Вирус африканской болезни лошадей
Обновлено: 18.04.2024
вирус африканской болезни лошадей — В. рода орбивирусов, сем. реовирусов; антигенная группа африканской болезни лошадей; экологическая группа арбовирусов; патогенность для человека не установлена … Большой медицинский словарь
ИНФЕКЦИОННАЯ АНЕМИЯ ЛОШАДЕЙ — Рис. 1. Кривые температуры и количества эритроцитов при остром течении инфекционной анемии лошадей. Рис. 1. Кривые температуры и количества эритроцитов при остром течении инфекционной анемии лошадей. инфекционная анемия лошадей (Anemia infectiosa … Ветеринарный энциклопедический словарь
ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ЛОШАДЕЙ — Рис. 1. Лошадь при буйной форме инфекционного энцефаломиелита. Рис. 1. Лошадь при буйной форме инфекционного энцефаломиелита. инфекционный энцефаломиелит лошадей (Encephalomyelitis infectiosa equorum), острая вирусная болезнь, характеризующаяся… … Ветеринарный энциклопедический словарь
КОНТАГИОЗНАЯ ПЛЕВРОПНЕВМОНИЯ ЛОШАДЕЙ — Фибринозная пневмония с некрозами при контагиозной плевропневмонии лошадей (по Кокуричеву). Фибринозная пневмония с некрозами при контагиозной плевропневмонии лошадей (по Кокуричеву). контагиозная плевропневмония лошадей (Pleuropneumonia… … Ветеринарный энциклопедический словарь
Колики у лошадей — Колики резкая боль в желудке, вызванная брожением пищи из за неправильного кормления, содержания или тренинга животного. Содержание 1 Чем могут быть вызваны 1.1 Спастическая непроходимость … Википедия
Стронгилятозы лошадей — болезни преимущественно лошадей, а также ослов и мулов, вызываемые круглыми червями стронгилятами, паразитирующими в кишечнике. С. л. распространены повсеместно. В зависимости от вида стронгилят заболевание называется стронгилёзом,… … Большая советская энциклопедия
Инфекционные болезни — [Для полного уяснения настоящей статьи необходимо предварительно ознакомиться со статьей Бактерии. В настоящей статье упоминается только о тех биологических и физиологических особенностях бактерий, о которых не говорится в ст. Бактерии.]… … Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона
Повальные болезни домашних животных — В этой статье рассмотрены только те из П. болезней, к которым, собственно, прилагается слово П. , остальные же, носящие собственные названия, как, напр., сибирская язва, чума рогатого скота, чума собак, рожа свиней и т. д., будут описаны под… … Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона
ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ — вирусные болезни, группа инфекционных болезней человека, животных, растений и насекомых, вызываемых вирусами. Известно более 300 В. б. человека и животных, возбудителями которых являются представители различных семейств вирусов. К таким болезням… … Ветеринарный энциклопедический словарь
АФРИКАНСКАЯ ЧУМА ЛОШАДЕЙ — (Pestis africana equorum), чума непарнокопытных, вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, отечностью подкожной клетчатки и кровоизлияниями во внутр. органах. Болезнь регистрировалась гл. обр. в странах Африки, а в нек рые годы и в странах… … Ветеринарный энциклопедический словарь
Африканская чума лошадей (pestis africana equorum) — вирусная болезнь, протекающая остро или под остро, характеризующаяся лихорадкой, появлением отеков подкожной клетчатки и кровоизлияниями во внутренних органах.
Этиология. Возбудитель болезни – вирус семейства Reoviridae, роду Orbivirus с четко выраженными антигенными различиями штаммов. В настоящее время группа вирусов африканской чумы лошадей составляет комплекс, объединяющий девять различных по антигенной структуре агентов, у которых общий комплементсвязывающий антиген. Вирус чумы лошадей достаточно устойчив к воздействию различных факторов внешней среды. Вирус африканской чумы лошадей хорошо переносит лиофилизацию. Чувствителен к дезосредствам в обычных концентрациях.
Эпизоотологические данные. К вирусу африканской чумы лошадей наиболее восприимчивы лошади. К африканской чуме лошадей чувствительны также мулы и ослы. Заболевание наблюдается в теплое, дождливое время года в сырых, низменных районах. Основными источниками инфекции служат больные животные (лошади и другие однокопытные), а способствуют переносу инфекции некоторые насекомые. Болезнь проявляется в виде эпизоотий. Летальность – до 95 %.
Течение и симптомы. Инкубационный период продолжается 5-7 дней. Различают сверхострое, острое и подострое течение болезни.
Сверхострое течение болезни. После инкубационного периода (2-3 дня) температура тела быстро повышается до 41° С и выше. На этом уровне она удерживается 1-2 дня, а затем снижается до нормальной. У животных наблюдают конъюнктивит, учащенное дыхание и ускоренный пульс. Гибель происходит в результате острой сердечной недостаточности на 5-7-йдень болезни.
Острое течение болезни (легочная форма). Температура тела резко повышается, дыхание становится затрудненным, шея вытягивается, появляется одышка, сухой, болезненный кашель и желтоватые истечения из носа. Конъюнктива окрашена в грязно-красный цвет с желтушным оттенком, появляются слезотечение и светобоязнь. За 24-48 часов до гибели животного обнаруживается быстропрогрессирующий отек легких, истечение пенистой жидкости из носовых отверстий, синюшность видимых слизистых оболочек. Продолжительность болезни 10-15 дней.
Подострое течение болезни (сердечная, или отечная форма). Болезнь характеризуется сильным отеком головы, шеи и постоянным расстройством сердечной деятельности. Иногда отек распространяется на область живота. На 10-12-й день отеки появляются в обеих височных впадинах. Они могут или исчезать, или еще более увеличиваться и распространяться на голову, язык, иногда на шею и грудную клетку. Видимые слизистые оболочки набухшие, пульс слабый, учащенный, иногда не прощупывается. Больные животные, как правило, погибают.
Возможна смешанная форма болезни, при которой симптомы, характерные для какой-либо из описанных выше форм, проявляются одновременно. Заканчивается она, как правило, гипоксией и смертью животного.
Диагноз. При постановке диагноза прежде всего учитывают эпизоотическую обстановку, клинические признаки. Болезнь, как правило, появляется в теплое время года, и ей предшествует выпадение значительного количества осадков. Резкое повышение температуры тела до 40,5-41°, падение до нормы за 1-2 дня до смерти), отеки головы, заполнение надглазничных впадин, паралич губ, языка и глотки, одышку, кашель и истечение из носовой полости.
Лабораторные методы диагностики. Для этого используют или кровь, взятую от больной лошади в период гипертермии, или селезенку от павшего животного. Для диагностики применяют РСК, РДП, РН, РЗГА.
Дифференциальный диагноз. Африканскую чуму лошадей следует отличать от сибирской язвы, пироплазмоза и трипаносомоза. При указанных болезнях селезенка у павших лошадей значительно увеличена, а при чуме она нормального размера. Кроме того, при лабораторном исследовании (микроскопия) в патологических материалах, взятых от лошадей, павших от сибирской язвы и кровепаразитарных болезней, можно обнаружить соответствующих возбудителей.
Лечение. Специфических средств лечения нет.
Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприятия должны быть направлены на недопущение заноса возбудителя в ранее благополучные хозяйства. Защита животных от нападения насекомых-переносчиков путем пастьбы днем и содержания ночью в закрытых помещениях. Обработка инсектицидами помещений для животных.
При установлении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают карантин. больных и подозрительных по заболеванию лошадей убивают, запрещают перемещения однокопытных, проводят вынужденную вакцинацию лошадей.
Согласно инструкции, карантин с хозяйства может быть снят через один год после последнего случая гибели или выздоровления животных от чумы. Вывоз однокопытных из хозяйства, где регистрировалось заболевание, разрешается не ранее чем через год после снятия карантина.
ВИРУСНЫЙ АРТЕРИИТ ЛОШАДЕЙ ARTERIITIS VIROSA EQUORUM
(Equine viral Arteriitis - англ., Arteriitis virusinfektion der Pferde - нем.)
Вирусный артериит лошадей - остро протекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся повышенной температурой тела, лейкопенией, конъюнктивитом, отечностью век, светобоязнью, гиперемией слизистых оболочек, отеками живота и конечностей, некротическими поражениями малых артерий и вен, у кобыл абортами.
Историческая справка. Долл и сотр. (Doll et al., 1957) описали остро протекающую болезнь лошадей на одной ферме штата Огайо (США). По их данным, погибло 30% лошадей и абортировало 50% жеребых кобыл. Эту болезнь они назвали вирусным артериитом лошадей. Позднее они выделили новые штаммы вируса, обладающие серологическим сходством с прототипным штаммом Bucyrus, обозначенным по названию фермы.
Экономический ущерб может быть значительным. Он определяется высокой летальностью (до 30%), абортами жеребых кобыл, достигающими 50-80% (Долл. и др., 1957; Мак Коллум, 1969), и снижением работоспособности больных животных.
Возбудитель. Вирус артериита лошадей в настоящее время не классифицирован. 5-бром-2-дезоксиуридин не замедляет репродукцию вируса в культуре клеток, хлороформ и эфир инактивируют вирус, что является косвенным доказательством для включения его в группу РНК-овых липовирусов. Попытки культивировать вирус в организме лабораторных животных, на куриных эмбрионах и ге-терологичных культурах клеток были безуспешными (Долл и др., 1957; Мак Коллум и др., 1961).
Первичное выделение вируса возможно только на культуре клеток из органов лошадей. Адаптированные штаммы размножаются в культурах клеток других животных: почки кролика, обезьяны макака резус, хомяка (Уилсон и др., 1962; Бюрки, 1970; Мак Коллум и др., 1970).
В чувствительных культурах клеток вирус размножается, вызывая цитопатические изменения, и накапливается в достаточно высоких титрах. Для культивирования вируса используют среду Игла, содержащую 1-2% сыворотки ягнят. Вирус способен образовывать негативные колонии (бляшки) в культурах клеток под агаровым покрытием, не образует внутриклеточных включений, инак-тивируется жирорастворителями, при низких показателях рН в присутствии солей магния устойчив к трипсину. В инфицированных тканях возбудитель сохраняется в течение шести лет при минус 20°, 75 дней при 4°, быстро погибает при более высоких температурах (Мак Коллум и др., 1961).
Известен только один антигенный тип вируса. Различные штаммы, выделенные в США и Европе, оказались идентичными в антигенном отношении, хотя и различаются по способности размножаться в культурах клеток. Штамм Bucyrus по сравнению со штаммами Bibuna и Vienna лучше размножался в культурах клеток (Бюрки, 1969).
Размер вирусной частицы по результатам фильтрации от 50 до 100 ммк (Бюрки, 1966). По данным Хилсета и др. (Hyllseth et al., 1970) и Магнусона и др. (Magnusson et al., 1970), изучавшим морфологию вируса методом электронной микроскопии, диаметр ви-рионов составляет 50-70 ммк. Форма вирионов сферическая, у некоторых обнаруживали хвостоподобные выступы. Толщина оболочки 3-5 ммк. Внутренняя структура вирионов не различается.
В клетках ВНК-21 через 24 часа после инфицирования обнаруживаются вирусные частицы, отпочковывающиеся во внутриплаз-матических вакуолях и вблизи аппарата Гольджи.
Сформированные частицы внутри этих образований имели средний диаметр 55 ммк с внутренним ядром около 25 ммк.
Эпизоотология болезни. К вирусному артерииту восприимчивы однокопытные. Джонс (Jones, 1969) экспериментально воспроизвел болезнь у жеребят внутривенным, подкожным, интраназаль-ным и интратрахеальным введением крови и плазмы или суспензии легких и селезенки больных лошадей.
В естественных условиях заражение происходит аэрогенным и контактным путями, возможно и алиментарное заражение. Больные лошади служат естественным резервуаром вируса. Других хозяев, в организме которых вирус сохраняется между вспышками болезни, в настоящее время не установлено.
Патогенез не изучен. Для вирусного артериита характерно дис-семинированное поражение мелких артерий организма, в особенности слепой и ободочной кишок, легких, капсулы надпочечников, селезенки и лимфатических узлов.
Вирус, проникший в эндотелий сосудов, вызывает развитие воспалительного процесса, сужение и облитерацию просвета - обли-терирующий эндоартериит, часто осложняющийся тромбозом. Дегенеративные поражения, вплоть до некрозов и инфарктов, приводят к отекам внутренних органов, конечностей и живота, а также к абортам жеребых кобыл.
Симптоматика. В естественных условиях болезнь протекает остро и поражает всех животных независимо от возраста и пола. Молодые животные, по-видимому, более восприимчивы к болезни. Клинические признаки характеризуются повышением температуры тела, гиперемией слизистых оболочек носа и конъюнктивы, слезотечением, серозными выделениями из носа, отеками век, конечностей и живота, мышечной слабостью, абортами кобыл и высокой летальностью (Долл и др., 1957).
У экспериментально зараженных животных Джонс (Jones, 1969) наблюдал лихорадку, отсутствие аппетита, слезотечение, конъюнктивит, отек век, серозные выделения из носовой полости (катаральный ринит), затрудненное дыхание, отечность ног и живота, болезненность суставов, поносы и общее депрессивное состояние.
Жеребые кобыли абортируют. Инкубационный период продолжается 1-5 дней, а аборт наступает через 10-33 дня после заражения. Околоплодные оболочки изгоняются вместе с плодом. Примерно у трети больных лошадей наблюдается светобоязнь, помутнение роговицы, кашель, затрудненное дыхание, беспокойство, слабость, шаткая походка.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных обнаруживают кровоизлияния на плевре и серозных оболочках полостей, отек легких, катаральный и катарально-геморра-гический энтерит и колит, кровоизлияния и инфаркты селезенки, дегенеративные изменения в печени и почках.
При гистологическом исследовании в мелких артериях находят некротические очаги, локализованные в мускульном слое сосудов. Адвентиция отечна и инфильтрирована лимфоцитами. При тяжелой степени поражения изменения обнаруживают в эндотелии и интиме.
В подслизистой оболочке кишечника обнаруживают тромбозы сосудов и инфаркты (Джонс и др., 1957, цит. по Беннодорф, 1968). У абортированных плодов заметны небольшие геморрагии на конъюнктиве, слизистой оболочке носовой и ротовой полостей, зева, трахеи и желудочно-кишечного тракта; на плевре и брюшине - мелкие петехии. Ткани средостения часто отечны, в плевральной полости содержится от 50 до 300 мл серозной прозрачной жидкости. Микроскопические изменения находят в мелких артериях и артери-олах почти всех органов, но главным образом в слепой и ободочной кишках, капсуле надпочечников, селезенке и лимфатических узлах. По данным Хенсона (1970), изменены не только мелкие артерии.
У животных, убитых на 5-6-й день после заражения, бывают поражены вены (панваскулиты). Типичные изменения стенок артерий наступают на 10-й день. Поражение вен в более ранний период связано с интенсивным размножением вируса в селезенке, тогда как изменения в артериях совпадают со временем развития антител и, следовательно, связаны с иммунной реакцией организма. Эта точка зрения подкрепляется наблюдениями Джонса и др. (1957), которые не обнаруживали типичного артериита у плодов-в последней стадии развития.
Диагноз ставят на основании выделения возбудителя в культурах клеток, исследования проб сыворотки от переболевших животных на наличие антител в реакциях нейтрализации и связывания комплемента и проведения гистологических исследований. В отдельных случаях заражают лошадей фильтратом суспензии органов больных или павших животных. Данные эпизоотологии, симптомы болезни и патологические изменения являются вспомогательными, на основании которых можно поставить только предварительный диагноз.
Для выделения вируса используют суспензию ткани селезенки, легких, лимфатических узлов, почек, а также смывы из носовой полости и конъюнктивального мешка больных или павших лошадей. Вирус выделяют пассированием в культурах клеток почек лошадей. Идентификацию выделенного вируса проводят реакцией нейтрализации с использованием заведомо положительной сыворотки. Ее получают от лошадей или пони, которых предварительно прививают вакциной, а затем заражают вирулентным вирусом.
Антиген для РСК можно готовить из экстракта легких или печени абортированных плодов (Долл и др., 1957). Антигеном, не обладающим антикомплементарными свойствами, является очищенная центрифугированием надосадочиая жидкость инфицированной вирусом культуры клеток, обработанной ультразвуком (Бюрки, 1970).
Дифференциальный диагноз. Вирусный артериит необходимо дифференцировать от ринопневмонии лошадей (аборта кобыл) и африканской чумы лошадей. На основании клинических и патологоанатомических признаков различать эти болезни трудно, так как некоторые из них практически сходны. Кроме того, иногда они возникают одновременно в виде моно- или смешанной инфекции.
По данным Мак Коллума и др. (1970), дифференцировать вирусный артериит от африканской чумы лошадей можно постановкой биопробы. Для этого две группы лошадей вакцинируют атте-нуированными штаммами соответственно против африканской чумы и вирусного артериита, а затем заражают исследуемым вирусом. Вирус относят к возбудителю той болезни, против которой вакцинация оказалась эффективной. Однако этот метод дорог и трудоемок.
Опыты, проведенные этими авторами, показали, что между вирусами африканской чумы и артериита отсутствует антигенное родство, поэтому их можно дифференцировать серологически - реакциями нейтрализации и связывания комплемента. Следует, однако, иметь в виду, что вирус африканской чумы лошадей имеет девять основных серотипов, которым присущ общий комплементфиксиру-ющий антиген.
В отличие от вируса ринопневмонии вирус артериита более вирулентен, вызывает значительные поражения внутренних органов и часто гибель животных. При гистологическом исследовании обнаруживают изменения мелких артерий и вен. Ринопневмония, как респираторная инфекция, протекает легко. Часто единственным клиническим признаком болезни являются массовые аборты, которые наступают спонтанно в последней стадии жеребости. В клетках легочной ткани и печени плодов находят внутриядерные включения типа А Каудри.
Лечение. Химиотерапевтических средств лечения нет. Тяжело больным животным назначают симптоматическое лечение.
Иммунитет и специфическая профилактика. У переболевших животных развивается Иммунитет. Для профилактики болезни предложена живая вакцина (Мак Коллум, 1969, 1970). Аттенуация вируса достигнута многократным пассированием в культурах клеток почки лошади (131 пассаж), а затем почки кролика. При внутримышечном введении вакцина вызывает у некоторых животных субклиническую реакцию и повышение температуры тела. После прививки у животных формируются нейтрализующие антитела, которые сохраняются продолжительное время.
Вакцинация жеребых кобыл не отражается на здоровье родившихся жеребят. Вакцинный вирус не передается контактно здоровым лошадям, сохраняет иммуногенные свойства при хранении в течение более трех лет. Лошадей можно прививать в любом возрасте, кобыл в последней стадии жеребости вакцинировать не рекомендуется.
Меры борьбы и неспецифической профилактики должны быть направлены на предупреждение заноса инфекции в хозяйства. Для этого запрещают ввод и вывод лошадей из неблагополучных хозяйств. Больных животных изолируют. Трупы и абортированные плоды сжигают. Помещения тщательно дезинфицируют хлорсодер-жащими растворами. Абортировавших кобыл можно переводить в другие хозяйства не ранее чем через 2 месяца после прекращения абортов.
Указатель литературы
Benndorf Е. Die Arteriitisvirusinfektion der Pferde. - In: Handbuch der Virusinfektionen bei Tieren. Band 111 2 Spez. Teil. 2 Jena, 1968, S. 789-791.
Bryans J. Т., Biirki F. Discussion to Part 111. -Proc. 2nd. int. Conf. Equine infectious Diseases, Paris, 1969. Basel-Miinchen-New York, 1970, p. 152-153.
В u r k i F. Further properties of equine arteritis virus. - Arch. ges. Virusforsch., 1966, Bd 19, S. 123-129.
В u г k i F. The virology of equine arteritis. - Proc. 2 nd int. Conf. equine infectious Diseases, Paris, 1969. Basel-Munchen-New York, 1970, p. 125-129.
Isolation of a filtrable agent causing arteritis of horses and abortion by mares. Its differentiation from the equine abortion (influenza) virus. By E. R. Doll, J. T. Bryans, W. H. McCollum, M. E. С г о w е. - Cornell Vet. 1957, v. 47, № 1, p. 3-41.
Hyllseth В., MagnussonP., MarusykH. Studies on equine arteritis virus. - Proc. 2nd int. Conf equine infectious Diseases, Paris, 1969. Basel- Munchen-New York, 1970, p. 140-142.
Jones Т. C. Clinical and pathologic features of equine viral arteritis. - J. Amer. vet. med. Assoc., 1969. v. 155, № 2, Part. 2, p. 315-317.
MagnussonP., Hyllseth В., MarusykH. Morphological studies on equine arteritis virus. -Arch. ges. Virusforsch., 1970, Bd. 30, № 2-3, S. 105-112.
Propagation of equine arteritis virus in monolayer cultures of equine kidney. By W. H. McCollum, E. R. Doll, J. C. Wilson, С. B. J о h n s о n. Amer. J. vet. Res., 1961, v. 22, p. 731-735.
McCollum W. H„ Ozawa Y, D a r d i r i A. H. Serologic differentiation between African horse-sickness and equine arteritis. - Amer. J. vet. Res. 1970, v. 31, № 11, p. 1963-1966.
Salle B. Biologic requirements and control of equine viral arteritis vaccine.- J. Amer. vet. med. Assoc., 1969, v. 155, № 2, Part 2, p. 323-325. - Discuss., p. 325-326.
Propagation of equine arteritis virus previously adapted to cell cultures of equine kidney in monolayer cultures of hamster kidney. By J. C. Wilson, E. R. Doll, W. H. McCollum, J. Cheathem, Cornell. Vet, 1962, v. 52, p. 200-205.
ЭПИЗООТИЧЕСКОЕ БЕСПЛОДИЕ STERILITAS EPIZOOTICA BOVUM (Инфекционный цервиковагинит, эпиваг, инфекционный цервикаль.
ЭПЕРИТРОЗООНОЗ ОВЕЦ EPERYTHROZOONOSIS OVIUM Эперитрозооноз - кровопаразитарная болезнь овец, характеризующаяся по.
ШОТЛАНДСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ОВЕЦ ENCEPHALOMYELITIS SCHOTLANDIENSIS OVIUM Шотландский энцефаломиелит, или вертячка.
ЧУМА ВЕРБЛЮДОВ PESTIS CAMELORUM Чума верблюдов - остро протекающая инфекционная, зооноз-ная болезнь, возбудителем.
ТОКСОПЛАЗМОЗ TOXOPLASMOSIS Токсоплазмоз - протозойная болезнь домашних, диких млекопитающих и птиц. Болеет и чело.
Африканская чума однокопытных
[Pferdepest, Pestis equorum (лат.); African horse sicknes, Equine plaque (англ.); Africanische Pferdesterbe (нем.); Peste equine (франц.); Peste equina (исп.)]
Африканская чума однокопытных (африканская чума лошадей) (АЧЛ) — вирусная болезнь, протекающая остро и подостро, характеризуется лихорадкой, отеками подкожной клетчатки и кровоизлияниями во внутренних органах. Болезнь относится к группе трансмиссивных инфекций, передается кровососущими насекомыми, носит сезонный характер, проявляясь в теплое, влажное время года (7).
Вирусную природу болезни впервые установили Александер и др. в 1934 г.
До 1958 г. АЧЛ была распространена, в основном, в Африке. Начиная с 1959 г. инфекцию начали регистрировать в странах Ближнего и Среднего Востока. Осенью 1966 г. ее диагностировали в Испании. Экономический ущерб от этой инфекции слагается из падежа животных и затрат, связанных с проведением противоэпизоотических мероприятий.
Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Различают лихорадочную, легочную и сердечную, или отечную, формы болезни. Описана также смешанная форма АЧЛ.
Лихорадочная форма протекает сверхостро и характеризуется высокой температурой, конъюнктивитом, учащенным дыханием и ускоренным пульсом. Погибают животные на 5—7-й день после появления клинических признаков.
Легочная форма болезни протекает остро и регистрируется в период эпизоотии среди животных, очень чувствительных к инфекции. После инкубационного периода резко повышается температура тела, дыхание становится затрудненным, появляются одышка, сухой болезненный кашель и желтоватые истечения из носа. Погибают больные животные быстро.
Сердечная или отечная форма протекает подостро и отличается сильным отеком головы и шеи. Инкубационный период продолжается до 20 дней. Наблюдается расстройство сердечной деятельности. Почти все больные животные погибают. Патологоанатомические изменения соответствуют форме болезни. При легочной форме отмечают отечность легких и скопление жидкости в плевральной полости, а также инфильтрацию соединительной ткани у основания сердца. При разрезе легких из ткани выделяется желтоватая пенистая жидкость. При сердечной форме наблюдают отечность соединительной подкожной, мышечной тканей и лимфоузлов. Отечность охватывает голову, шею и доходит иногда до грудной клетки и плечевых суставов. Иногда у павших лошадей бывает отек век, височных впадин, губ и межчелюстного пространства.
Морфология и химический состав. Вирионы АЧЛ характеризуются икосаэдр&ть-ным типом симметрии, диаметр их 70—80 нм, капсомеров 32. Капсид вириона состоит из одного слоя. Вирус содержит 2-нитевую РНК. В градиенте сахарозы удается разделить ее на пять различных по размеру фрагментов. РНК вируса состоит из 10 сегментов, которые кодируют шесть структурных белков. Неструктурные белки кодируются сегментами 6, 8 и 10. Сегмент 5 кодирует неструктурный белок NS1. Показана высокая консервативность гена NS1, который рекомендуют использовать для гибридизации in situ с диагностической целью. У вируса АЧЛ наружный капсидныи слой вириона образован полипептидами VP3 и VP5, остальные полипептиды (VP1, VP2, VP7) находятся в структуре нуклеокапсида. Белок VP2 — главный белок вируса АЧЛ, наиболее доступный на поверхности вириона. Главный сердцевинный белок VP7 вируса АЧЛ серотипа 4 экспрессирован в клетках насекомых Sf, зараженных вирусом ядерного полиэдроза Autographa californica. Сердцевинный белок VP7 может быть использован для выявления AT к различным АГ вируса АЧЛ.
Установлено АГ-родство между вирусами АЧЛ и другими орбивирусами: (КЛО и ЭГБО. Методом ЭФ в ПААГ с додецилсульфатом натрия анализировали структурные и неструктурные белки, индуцированные в клетках Vero серотипом 4 вируса АЧЛ. Выявлены 22 вирусспецифических полипептида. Методами иммуноблотинга и радиоиммунологически идентифицировано четыре больших (VP2, VP3, VP5 и VP7) и три малых (VP1, VP4, VP6) структурных белка и четыре неструктурных белка (Р58, Р48, Р21 и Р20). Наибольший иммунный ответ вызывают вирионные белки VP2, VP5 и VP7 и четыре основных неструктурных белка. При сравнении в перекрестных серологических реакциях серотипа 4 вируса АЧЛ и семь других серотипов показано, что АГ VP5, VP7 и Р48, Р21 и Р21 консервативны. Они могут быть использованы для диагностики всех 8 изученных серотипов вируса АЧЛ.
Нейротропные штаммы вируса инактивируются за 5—15 мин при 60 "С. Штаммы, адаптированные к культуре клеток, сохраняются при 4 °С до 90 дней. При хранении в культуральной среде при температуре от -20 * до -30 °С вирулентность вируса снижается. Инактивацию вируса при -22 °С можно предотвратить добавлением 5 % лактозы, сахарозы или глюкозы. В лиофилизированном виде вируссодержащий материал сохраняет инфекционную активность в течение нескольких лет. Вируссодержащая кровь больных лошадей, смешанная в равном объеме с раствором оксалатфенол-глицерина, при 4 °С Остается инфекционной несколько лет. Нейротропные штаммы вируса, выращенные в культуре клеток MS и сохраняемые при 37 °С, утрачивают свою активность через 40 дней. При хранении в условиях 25 "С титр вируса в том же материале за тот же срок снижается на 1—2 lg, а при 4 °С инфекционная активность суспензии сохраняется в течение 40 дней. Лиофилизированная полиштаммная вакцина в условиях 4 "С сохраняет активность в течение 9 месяцев и лишь к 18 месяцам хранения теряет 2 lg своего исходного титра.
Инактивация вируса связана с присутствием в среде NaCl, CaCb, MgCh. В растворах без этих солей вирус длительно сохраняется при -20 "С. Он стабилен в щелочной зоне с рН 7,0—8,0, устойчив к действию эфира и быстро инактивируется при рН 6,0. Чувствителен к УФ-лучам, причем степень чувствительности различных в АГ-отно-шении штаммов вируса неодинакова. На этом свойстве основана методика их дифференциации штаммов АЧЛ. Штаммы, идентичные в АГ-отношении, одинаково чувствительны к УФ лучам. Формалин инактивирует вирус в концентрации до 1:8000. 50 %-ный раствор глицерина используют как стабилизатор вируса, а 5—10 %-ный сапонин — как инактиватор.
У естественно переболевших и искусственно зараженных лошадей, мулов, а также зараженных морских свинок, кроликов и овец вырабатываются ВНА, КСА и ПА. Кролики дают высокоактивную сыворотку, пригодную для типирования отдельных штаммов вируса в РН. Положительную сыворотку для РСК (контрольную) получают от искусственно зараженных лошадей. Кровь берут через 30 дней после заражения. Для получения АГ мышат заражают в мозг.
Существует 10 серотипов вируса АЧЛ, различающихся в перекрестной РН, РТГА и иммунитете, и один общий КС АГ. Лошади, переболевшие чумой, становятся невосприимчивыми только к вирусу, вызвавшему заболевание. Прототипными штаммами выделенных АГ типов являются следующие: I-A501, 11-ОД, 1II-L, lV-Vryh, V-VH, VI-114, VII-Karen, VIII-18/60, IX-7/6. Различие в АГ структуре вируса носит скорее количественный, чем качественный характер. Штаммы, принадлежащие к различным типам, содержат одинаковые АГ компоненты, но в различных пропорциях. При серийном пассировании на лошадях вирус претерпевает иммунологические изменения, и лошадь, иммунизированная против определенного штамма, может не иметь иммунитета при заражении ее этим же штаммом, но прошедшим определенное число пассажей на лошадях.
Висцеротропные эпизоотические и нейротропные вакцинные штаммы вируса АЧЛ агглютинируют 0,5 % эритроциты лошади при рН 6,4.
У больных лошадей вирус содержится во всех органах и тканях. В крови естественно больных лошадей вирус достигает титра 2—3 ig ЛД 50/мл - Однако в наибольшем количестве он находится и в легких павших животных (до 3—4 lg ЛД so/мл). У отдельных переболевших лошадей отмечается вирусоносительство и вирусовыделение в течение 3 месяцев.
Экспериментальная инфекция. Неиммунных лошадей удается заразить, если вводить вирус подкожно, внутрикожно, внутривенно, интратрахеально, интрапульмонально, внутрибрюшинно и per os. При внутривенном введении вируссодержащего материала в объеме 5 мл на 4—5-е сутки у лошади повышается температура тела, а на 10—15-е сутки она погибает.
Культивирование. Вирус АЧЛ размножается в организме лошадей, мулов, морских свинок, белых мышей, КЭ, а также в первичных культурах клеток почки хомяка, ягнят, в фибробластах КЭ, в перевиваемых клетках MS (клетки почки обезьяны), ВНК-21 (клетки почки хомяка), LMK (клетки почки молодой обезьяны) и Vero. Перед заражением культур клеток почки ягнят и эмбрионов овец удается выделять и культивировать вирус, выделенный из крови и органов больных и погибших от чумы животных. Пассирование вируса в тканевых культурах также сопровождается его аттенуацией с сохранением АГ и иммуногенных свойств.
Нейротропные вирусы размножаются в мозге КЭ, сохраняя свои нейротропные свойства, но не вызывая гибели эмбрионов. Висцеротропные штаммы вызывают гибель КЭ и с увеличением числа пассажей аттенуируются. Титр вируса в зараженных эмбрионах достигает максимума на 4—5-й день после заражения, затем быстро снижается. Наиболее пригодными для культивирования вируса АЧЛ оказались клетки линии ППК (почки поросенка, казанская линия). Установлена возможность использования монослойных и суспензионных клеток ВНК-21 для изготовления вирус-вакцины против АЧЛ. Показана также возможность выращивания вируса АЧЛ различных серотипов в суспензии клеток ППК-666/17 в объемах 10—20 л при использовании питательной среды с гидролизатом белков крови КРС. В ходе пассирования вируса в течение 5 пассажей способность к репродукции и АГ специфичность вируса сохранялись. В инфицированных клетках MS и Vero вирус образует включения через 24 ч после заражения.
Источники и пути передачи инфекции. Источник инфекции — больные животные. Основная роль в переносе вируса от больных животных здоровым принадлежит мокрецам из рода Culicoides. Мокрецы (С. nubeculosis и С. variipennis) способны репродуцировать вирус АЧЛ серотипа 9. Однако вопросы, связанные с длительностью переживания вируса в мокрецах, возможностью его трансовариальной передачи, а также с ослаблением или усилением патогенности при передаче насекомыми не изучены. Не исключена возможность участия в переносе вируса комаров Anopheles stephensi и Culex pipiens. Экспериментально доказана возможность заражения здоровых лошадей комарами (Aedes egypti), накормленными кровью больных лошадей.
Возможно заражение собак при поедании конины, зараженной вирусом АЧЛ. В межэпизоотические периоды вирус, по-видимому, поддерживается в организме каких-то животных или птиц. АЧЛ является эндемичной инфекцией в прилегающих к пустыне Сахара странах. В передаче вируса могут также участвовать москиты и мухи. Периодически вирус АЧЛ распространяется за пределы энзоотических зон, но до настоящего времени он был нештатен, сохраняясь вне этих зон более 2—3 лет. Это так же обусловлено отсутствием достаточного количества позвоночных, способностью к распространению и сезонностью существования переносчиков, а также проведением эффективных мер контроля. Недавние эпизоотии на Пиренейском полуострове и в Северной Африке, как оказалось, привели к новому способу существования вируса АЧЛ. Вероятно, в этих регионах он связан с постоянным присутствием Culicoides imicola, которые предпочитают теплый климат. В связи с этим, его постоянное присутствие на Пиренейском полуострове может быть обусловлено изменением климата в этом районе. В 1987—1991 гг. наблюдали вспышки АЧЛ в Испании, Португалии и Марокко. Изменения климатических условий могут привести к дальнейшему распространению на север Culicoides imicola и превращению Европы в зону риска по АЧЛ, а также КЛО.
Мокрецов 17 видов, собранных в естественных условиях в ЮАР, в лабораторных условиях кормили суспензией вируса Африканской болезни лошадей (ВАБЛ) в крови через мембрану. В работе использовали ВАБЛ серотипов 3, 5 и 8 (соответственно ВАБЛ-3, -5, -8). ВАБЛ был выявлен через 10 дней после питания и содержания при 23,5 ° С у мокрецов Culicoides imicola при их кормлении ВАБЛ-5 (8,5 %) и ВАБЛ-8 (26,8 %), а также C. bolitinus после кормления ВАБЛ-8 (1,7 %). Показано, что сразу после питания 44,4 % С. imicola содержали ВАБЛ, однако через 10 дней это число сократилось до указанных выше цифр. У остальных 15 видов мокрецов ВАБЛ выявлен не был. Полученные результаты, особенно касающиеся мокрецов C. bolitinos, важны в связи с вопросами эпизоотологии Африканской болезни лошадей в ЮАР
В естественных условиях наиболее восприимчивы лошади, мулы менее чувствительны, ослы не заболевают даже при экспериментальном заражении. Гибель лошадей зависит от породы и вирулентности возбудителя.
Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшие чумой животные нечувствительны к вирусу того типа, который вызвал заболевание, но восприимчивы к вирусу других типов. Реконвалесценты приобретают иммунитет несколько лет. Новорождённые жеребята не имеют AT. Они появляются после первого кормления материнским молоком. В дальнейшем титр гуморальных AT у жеребят, полученных от матери, постепенно снижается и к 5-6 месяцам угасает.
Специфическую профилактику осуществляют инактивированными и живыми вакцинами. Из инактивированных чаще применяют формолвакцину, в которой в качестве АГ используется вируссодержащая селезёнка больной лошади. Вакцина не вызывает осложнений, и иммуногенность её достаточно надёжна. Успешно испытана инактивированная димером этиленимина вакцина. Показана возможность стимуляции иммунитета при использовании полиштаммных вирусвакцин. Установлена возможность использования монослойных и суспензионных культур клеток ВН К для изготовления вакцины против АЧЛ. Получены индикаторные для морских свинок штаммы вируса серотипов 2 и 6, пригодные для изучения иммунитета на вирусвакцину против АЧЛ и перспективные для разработки более экономичных методов контроля. На основании оценки степени нейропатогенности вируса АЧЛ по индексу церебральной патогенности и нейропатогенной активности, конкурирующих с иммуногенностью вакцины, разработана технологическая схема изготовления моно - и полиштаммных вакцин против АЧЛ и поддержания вакцинных штаммов посредством чередования (ограниченного до 10 пассажей) культивирования вируса в клетках П П К с освежением его на мышах. Схема включает процедуры контроля вакцинного материала и допускает хранение готовой вакцины до 5 лет при -40 °С.
Живую нейтропную вакцину готовят из мозга мышей, заражённых аттенуированными штаммами. Лошади, привитые полиштаммной мозговой мышиной вакциной, приобретают иммунитет к 10—14-му дню и остаются невосприимчивы в течение нескольких лет. Помимо мышиной мозговой вакцины, в ветеринарной практике некоторых стран используют вакцину из мозга морских свинок. Вакцина ареактогенна и иммуногенна. Современная живая вакцина получена из аттенуированного вируса, выращенного в культуре перевиваемых клеток MS или ВНК-21. В районах, неблагополучных по АЧЛ, животных вакцинируют за 1—2 месяца до появления кровососущих насекомых. Иммунитет развивается через 15—20 дней после вакцинации и сохраняется не менее года.
Отсутствие AT к вирусу АЧЛ после первичного применения вакцины не обязательно свидетельствует об отсутствии защиты.
Этиология. Возбудитель болезни — РНК-содержащин вирус, относящийся к роду Orbivirus, сем. Reoviridae. Имеется 9 различных по антигенной структуре типов вируса А. ч. л. Размер вируса 70—80 нм, форма вирнона сферическая. Возбудитель инактивируется при t 70 °С в течение 5 мин, при t 50 °С в течение 10 мин. Он чувствителен к изменению рН в кислую сторону, хорошо переносит лиофилизацию. формалин в концентрации 1 : 2000 — 1 : 4000 инактивирует вирус, содержащийся в культу-ральной среде. Вирус культивируют в первичных (почка хомяка и др.) и перевиваемых культурах клеток. Из лабораторных животных к возбудителю восприимчивы белые мыши, морские свинки, хомячки.
Эпизоотология .Наиболее восприимчивы к вирусу А. ч. л. лошади; чувствительны также мулы и ослы. Заболевание наблюдается в тёплое, дождливое время года. Возбудитель передаётся от больных животных здоровым нек-рыми видами мокрецов и комаров.
Иммунитет . У переболевших животных возникает типоспецифич. иммунитет (невосприимчивость к определ. типу вируса). Для специфич. профилактики применяют вакцины, прививка к-рых создаёт у лошадей невосприимчивость к болезни в течение неск. лет.
Течение и симптомы . Инкубационный период 5—7 сут. Различают сверхострое, острое и подострое течение болезни. При сверхостром течении наблюдаются повышение темп-ры тела до 41 °С и выше, конъюнктивит, учащённое дыхание и ускоренный пульс. На 5—7-е сут болезни животное погибает. Острое течение (лёгочная форма) характеризуется резким повышением темп-ры тела, затруднённым дыханием (шея у животного вытягивается), одышкой и сухим болезненным кашлем. Продолжительность болезни 10—15 сут. При подостром течении (сердечная, или отёчная, форма) инкубационный период до 30 сут; отмечаются сильные отёки головы, шеи, иногда области груди и живота. Больные животные, как правило, погибают.
Патологоанатомические изменения при остром течении болезни характеризуются отёков лёгких и скоплением жидкости в плевральной полости. Из лёгочной ткани при её разрезе выделяется пенистая жидкость. Бронхиальные и средостенные лимфатич. узды увеличены и отёчны. При сердечной форме отмечается отёчность головы, шеи и век, соединительной и мышечной ткани; подкожная клетчатка, лимфатич. узлы гиперемированы. Обнаруживают также дистрофич. изменения в миокарде, отёк лёгких, кровоизлияние во внутр. органах.
Диагноз ставят на основании эпизоотич. обстановки, клинич. признаков; а в странах, где болезнь ранее не регистрировалась,— гл. обр. на основании биол. пробы. К лабораторным методам диагностики А. ч. л. относятся: выделение вируса из проб патол. материала путём заражения чувствительных животных и культур клеток; РСК для обнаружения антигена вируса в мозге заражённых белых мышей или выявления антител в сыворотке больных, переболевших и привитых против А. ч. л.; реакция диффузионной преципитации для обнаружения антигена вируса в испытуемых материалах и антител к нему в сыворотке больных или переболевших животных. А. ч. л. необходимо отличать от сиб. язвы, пироплазмоза и трипаносомоза.
Лечение не разработано.
Профилактика и меры борьбы. Мероприятия по предотвращению заноса А. ч. л. включают установление границ угрожаемой зоны шир. не менее 15 км, дезинфекцию животноводч. помещений и мест выплода насекомых, вакцинацию всех однокопытных, запрещение пастьбы их ночью. При появлении А. ч. л. осуществляют карантинные мероприятия.
Лит.: Сюрин В. Н., Фомин Ю. В., Африканская чума однокопытных, в кн.: Лабораторная диагностика вирусных болезней животных, М., 1972; Бурдов А. Н., Африканская чума лошадей, в кн.: Малоизвестные заразные болезни животных, 2 изд., М„ 1973.
Ветеринарный энциклопедический словарь. — М.: "Советская Энциклопедия" . Главный редактор В.П. Шишков . 1981 .
Читайте также: