Вирус алеутской болезни норок

Обновлено: 25.04.2024

Алеутская болезнь норок (Morbus aleutica lutreolarum), вирус­ный плазмоцитоз — контагиозная вирусная болезнь, для которой чрезвычайно характерным является системная (распространенная) пролиферация плазматических клеток во многих органах (плазмо­цитоз). Проявляется высоким подъемом уровня иммуноглобулина в крови, прогрессирующим исхуданием, кровотечениями из носа и рта, жаждой, гломерулонефритом и гепатитом.

Вирус культивируют в организме норок или в перевиваемой культуре клеток ко­шачьих почек для исследовательских целей и для промышленных (для получения диагностикума).

Устойчивость — вирус инактивируется при 80 °С через 30 мин. Он чувст­вителен к ультрафиолетовым лучам, настойке йода (0,5 %-ной), растворам глюта-рового и формалинового альдегида и едким щелочам (2 %-ные). Вирус устойчив к воздействию эфира, фреона, кислой рН. При б °С он не терял активность в течение 11 мес.

Эпизоотологические данные. К алеутской болезни восприимчи­вы норки всех генотипов (пород), независимо от пола и возраста, и в некоторой степени хорьки. У экспериментально зараженных хорьков и тхорзофреток (гибридных хорьков) отмечают продолжи­тельное (до 977 дней) вирусоносительство. Вирус долго сохраняется (персистируется) в организме лисиц, песцов, соболей, кроликов, диких зверей, собак, кошек и других животных, не теряя во мно­гих случаях патогенности для норок. Он может персистировать и в организме человека, на вызывая заболевания.

Источник возбудителя инфекции — в первую очередь заражен­ные норки. Вирус находится во всех органах и тканях больного жи­вотного, экскретах, перитонеальной и околоплодной жидкости, в плаценте и тканях эмбрионов. Он связан с клеточными ядрами и различными органеллами цитоплазмы.

Заражение происходит вертикально (от матери в утробе или во время родов и первых часов жизни) и горизонтально (при контак­те) —орально, аэрогенно и через кожу (при покусах). Предполага­ется возможность трансмиссивной передачи возбудителя (через блох). В распространении болезни определенное значение имеют контаминированные вирусом клетки, сачки, рукавицы, корма. По­сле скармливания в неблагополучных хозяйствах сырых или плохо проваренных тушек убойных норок заболеваемость резко увеличи­вается. Основная причина распространения болезни в благополуч­ных хозяйствах — завоз зараженных норок, не выявленных при ди­агностике (недиагностируемая стадия болезни).

Для алеутской болезни характерны стационарность эпизоотиче­ских очагов, наличие прямой зависимости между уровнем реагиру­ющих на тот или иной диагностический тест и частотой резорбции эмбрионов у самок (пропустование), абортов, мертворождаемости, ранней гибели молодняка и т. п. На течение и исход болезни влия­ет генотип животного, а также сезон года и условия кормления. В осенне-зимний период гибель зверей ускоряется, так как больные норки вследствие замерзания воды в поилках не могут утолить жажду, обычно возникающую при данной болезни. Ухудшение кор­мления тоже увеличивает падеж и без того истощенных больных норок.

В зависимости от давности эпизоотического очага формы прояв­ления болезни могут быть разными, В свежем очаге преобладает прогрессирующая форма, в стационарном — непрогрессирующая, или инаппарантная (бессимптомная). В течение нескольких лет за­болевание может охватить почти все поголовье. Максимальная по-раженность (превалентность), обнаруженная в отдельных средах при помощи серологических исследований, достигает 97%.

Течение и симптомы. Инкубационный период (включая и срок появления специфических антител в крови) длится 6—150 сут, но обычно 10—15 сут. Клинические признаки обнаруживают незадол­го до смерти через 1—24 мес после заражения. Характерные из них — прогрессирующее исхудание, периодическое кровотечение из носа и рта, анемичность слизистых оболочек, дегтеобразные фека­лии, усиливающаяся жажда и кахексия. Иногда нарушается коор­динация движений, отмечают парезы и параличи конечностей (осо­бенно у молодняка). Смерть наступает от почечной недостаточно­сти или вторичных инфекций (сальмонеллез, колибактериоз, псев-домоноз и др.). У самок, заразившихся до гона, нередко происходят впоследствии аборт, пропустование или утрата материнских ка­честв (типично для алеутской болезни).

Следует иметь в виду, что не у всех больных норок клинические признаки развиваются в полном объеме. В. А. Берестов и В. А. Самсонов (1969) наблюдали кровотечения из ротовой полости у 20% больных, тогда как полидипсию и дегтеобразные фека­лии — постоянно. У отдельных зараженных норок симптомы не вы­являются на протяжении нескольких месяцев или лет (вплоть до 8), но показатели щенения самок в этих случаях бывают в среднем на 0,5—2,5 щенка ниже, чем у здоровых.

Форма болезни определяется в значительной мере потреблением подсосными щенками молока инфицированных самок. Так, инаппарантная форма развивается обычно при наличии колостральных специфических антител, получаемых новорожденными щенками от инфицированных матерей одновременно с возбудителем или вскоре после его внедрения. Она характеризуется замедленным подъемом уровня специфических антител в крови щенков во время подсосно­го периода, резким его снижением после отъема и постепенным по­вышением в последующем, недоступностью для клинической (сим­птоматика) , биохимической (йодно-агтлютинационный тест — ЙАТ) и иногда для серологической диагностики, невысокой летальностью в течение первого года после заражения, непостоян­ным наличием патологических изменений. Позднее эта форма не отличается от прогрессирующей.

Прогрессирующую форму наблюдают преимущественно при го­ризонтальном заражении, не связанном с потреблением молока (колостральных антител) инфицированных матерей. Она характе­ризуется быстрым подъемом уровня специфических антител в орга­низме щенков, значительной доступностью для биохимической и, тем более, серологической диагностики, характерными клинически­ми признаками, непродолжительным течением у норок с геном але­утской окраски, большой летальностью уже в течение первого года после заражения, типичными патологическими изменениями.

Установлена (Larsen et al., 1984) легочная форма у щенков 2— 5-месячного возраста, родившихся от здоровых матерей и зара­зившихся позже. У них отмечали одышку с летальным исходом в течение суток. Патоморфологические изменения соответствовали интерстициальной пневмонии. В эксперименте легочная форма лег­ко воспроизводима.

Прогноз, как правило, неблагоприятный. Летальность зави­сит от формы болезни. При прогрессирующей форме более 50% но­рок погибает уже в течение первого года после заражения, при не­прогрессирующей — в 2—3 раза меньше. На втором году леталь­ность достигает 80%. Большинство инфицированных зверей поги­бают на 17—345-й день (иногда на 675-й), в среднем на 60—215-й. Титр специфических антител у павших норок составляет 9—12 log-2 и более.

Необходимо подчеркнуть, что летальный исход опосредуется также и генотипом. Так, норки с геном аа погибают обычно через 3—5 мес после заражения, тогда как другие могут жить еще не­сколько месяцев или лет.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших но­рок обнаруживают характерные патологические изменения: исто­щение, увеличение лимфоузлов, селезенки, почек, печени. Селе­зенка довольно плотная, объем ее увеличен в 4—10 раз. Под кап­сулой почек находят темно-фиолетовые или темно-коричневые кро­воизлияния, отчего почки приобретают пестрый вид — крапчатость. Увеличенные почки серо-желтого оттенка с наличием бледноокра-шенных некротизированных очажков. При хроническом течении почки сморщены, поверхность их бугристая. Эти изменения соответствуют нефрозо-нефриту. Изменения печени не отличаются сво­еобразием. В желудке и на слизистой оболочке ротовой полости видны мелкие кровоточащие эрозии.

У хорьков тоже находят спленомегалию и лимфаденопатию, но не так сильно выраженную, как у норок. Однако тимус гипертро­фирован более резко. Патогистологические изменения проявляются прежде всего пролиферацией плазматических клеток в костном мозге, лимфоузлах, селезенке, печени, почках и других органах.

Диагноз. Устанавливают на основании серологических (реакция встречного иммуноэлектрофореза, или иммуноэлектроосмофоре-за — РИЭОФ) или патопгстологических исследований. Разработаны и испытаны также реакции иммунофлюоресценции, связывания комплемента, радиоиммуниого и иммуноферментного анализа, од­нако повсеместное применение в практике получила только РИЭ­ОФ. Биохимические тесты (ЙАТ и др.), сыграв положительную роль на первоначальных этапах борьбы с алеутской болезнью, ны­не почти не применяют.

Дифференциальный диагноз. Алеутская болезнь сходна с жиро­вой дистрофией печени алиментарного происхождения и с псевдо-монозом, вызываемым Pseudomonas aeruginosa. От дистрофии печени алеутская болезнь отличается очаговостью заболевания, характерными изменениями почек, положительным результатом прижизненных и посмертных исследований крови при помощи РИ­ЭОФ. При псевдомонозе заболевание возникает внезапно, бы­стро прогрессирует, кровотечения из носа и рта бывают более обильными и завершаются смертью в течение суток; при вскрытии павших норок находят характерную геморрагическую пневмонию.

Лечение. Проводят симптоматическое лечение с применением витаминов, антибиотиков, глюкозы, белковых гидролизатов, рас­творов электролитов, иммунодепрессоров (метотрексант в дозе 0,5—1 мг и 6-меркоптопурин—5 мг на 1 кг массы животного), гормонов, иммуномодуляторов (левамизоль в дозе 1 мг на 1 кг мас­сы животного), преследуя цель продлить жизнь больным норкам до созревания волосяного покрова. Одновременно улучшают кормле­ние, вводят в кормовую смесь витамины и антибиотики. Специфи­ческое лечение не разработано.

Иммунитет. Не формируется. Специфических средств защиты нет.

Профилактика и меры борьбы. Норководческие хозяйства счи­таются благополучными по алеутской болезни, если в них не выяв­ляют серопозитивных по РИЭОФ норок в течение трех плановых туров исследований. В таких хозяйствах ежегодно в мае — июне исследуют при помощи РИЭОФ пробы крови самок, подозреваемых в заболевании (самки без приплода), ежедневно (или раз в неделю) всех павших норок и осенью (октябрь) племенных норок, предназ­начаемых для племпродажи. Завозят норок из благополучных хо­зяйств и по завершении 30-дневного профилактического карантинирования вновь исследуют по РИЭОФ. Если результат будет отри­цательным, то их размещают на ферме.

В неблагополучных хозяйствах (выявляют серопозитивных по РИЭОФ норок) исследуют пробы крови всех племенных норок 3 раза в год (3 тура исследований); осенью (сентябрь — октябрь), когда комплектуют основное стадо, зимой (январь — февраль) и в весенне-летний период (в марте — апреле, после гона, или же в мае — июне, до отъема щенков). Проводят и выборочные исследо­вания (самки, не давшие приплода). Реагирующих особей и подо­зреваемых в заражении (перечень дан в инструкции о мероприяти­ях по профилактике и ликвидации заболевания) выбраковывают из стада, изолируют и убивают после созревания волосяного покрова. Учет результатов исследований ведут по шедам (отделениям), что позволяет регламентировать перегруппировки норок, не допуская их из шедов с большей заболеваемостью. Исследуют также кровь павших норок в течение года. При положительном результате орга­низуют вынужденные внеочередные исследования норок в том шеде, где содержалась серонегативная (павшая) норка.

Для дезинфекции клеток, домиков, шедов, инвентаря лучше всего подходят 2 %-ные растворы формальдегида и глютаральдеги-да. Эффективны также 2 %-ный раствор едкого натра или калия и огневая дезинфекция, однако создается опасность преждевременной коррозии металлической сетки или возникновения пожара.

Алеутская болезнь (вирусный плазмоцитоз) норок, Morbus Aleutica Lutreolarum-контагиозная, иммунокомплексная, преимущественно хронически протекающая болезнь норок и хорьков, сопровождающаяся кахексией и появлением кровоточащих язв на слизистых оболочках губ и десен, артериитом, гепатитом, анемией.

Интенсивное разведение норок, выведение зверей разных цветных вариаций, обмен племенными зверьками способствовали распространению алеутской болезни среди норок в других странах- Дания, Англия, Канада, Голландия, Германия, Россия.

В СССР алеутская болезнь впервые была описана Бузиновым с соавторами в 1967, хотя Панков зарегистрировал болезнь у норок в звероводческих хозяйствах Европейской части СССР в 1965 году после ввоза в страну цветных норок.

В настоящее время болезнь широко распространена в странах занимающихся клеточным звероводством (США, Канаде, Англии, Польше, Скандинавских странах и др.). В России алеутская болезнь норок распространена повсеместно, поражая в отдельных хозяйствах до 70% поголовья.

Экономический ущерб. Экономический ущерб от болезни большой за счет снижения плодовитости, гибели щенков в первые дни жизни, ухудшения качества пушнины, большого падежа (до 60% поголовья), больших затрат при проведении ограничительных и ветеринарно-санитарных мероприятий.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к вирусу алеутской болезни, восприимчивы норки, независимо от возраста, пола и цветных вариантов, особенно чувствительны алеутская и сапфировая. Норок можно заразить внутрибрюшинно. Вирус может бессимптомно персистировать в организме пушных зверей и диких животных.

Источником возбудителя инфекции служат больные норки и вирусносители, в организме которых он содержится во всех паренхиматозных органов и тканях и выделяется в окружающую среду со слюной, фекалиями и мочой, молоком, околоплодной жидкостью и передается вертикальным и горизонтальным путями. Заражаются чаще при спаривании, реже алиментарными и аэрогенными путями, не исключена передача кровососущими насекомыми (в их организме вирус сохраняется до 40 суток) и внутриутробно.

Основной причиной распространения болезни в благополучных хозяйствах являются завоз и перемещение инфицированных норок, не выявленных при диагностике.

В распространение болезни имеют значение механические переносчики (обслуживающий персонал, инвентарь и др.), а также плохо проваренные тушки убойных норок. Для алеутской болезни норок, характерны стационарность и очаговость. На течение и исход болезни оказывают влияние природно-климатические факторы. Симптомы болезни разные в зависимости от стационарности очага. Вначале они протекают почти незаметно. По мере накопления больных или действия стрессовых факторов болезнь может принять эпизоотический характер с отходом до 70-80% из числа заболевших норок. В стационарном очаге преобладает атипичная форма болезни (протекает около года).

В сыворотке крови, внутренних органах и мозге больных животных вирус персистируется в течение всей жизни животного, несмотря на то, что находится в составе иммунного комплекса.

Патогенез. Внедрившись в организм вирус вызывает интенсивную пролиферацию лимфоидных клеток (которые вырабатывают антитела) в лимфатических узлах, печени, селезенке, почках и других паренхиматозных органах, вследствии чего развивается гипергаммаглобулинемия. В крови появляются специфические антитела и формируется иммунный комплекс вирус-антител. В зависимости от места, где происходит выпадение иммунного комплекса, у больного животного в клинике преобладают те или иные симптомы. При фагоцитирование иммунных комплексов РЭС вирус освобождается в ядрах макрофагов печени, селезенки и других органов. Наиболее характерным гистологическим изменением является пролиферация плазматических клеток, происходящая в лимфатических узлах, костном мозге, печени, почках. В течении и исходе алеутской болезни важное значение имеют поражения почек, которые проявляются склерозирующим гломерулонефритом. Одновременно с плазмоклеточной инфильтрацией тканей и тяжелым гломерулонефритом идет поражение сосудов (тяжелый артериит) почти во всех органах.

Клинические признаки. Инкубационный период от месяца до 2лет. Клинические признаки появляются незадолго до гибели зверя и сопровождаются отказом от корма, угнетением, истощением, изъязвлением слизистой оболочки рта, губ, десен, прогрессирующей анемией, почечной недостаточностью. Фекалии приобретают дегтеобразный цвет и консистенцию. Норки заразившиеся до гона, абортируют. У щенков симптомы болезни наблюдаются редко, чаще они погибают при бессимптомном течении болезни. В этом случае вирус находится в крови, паренхиматозных органах и регионарных лимфатических узлах. При низком уровне специфических антител повышается содержание гамма-глобулинов. Летальность зависит от течения болезни. Болезнь длится от 2 недель до 3-4 месяцев. Звери погибают от кахексии. У отдельных зверей наблюдаются признаки поражения нервной системы, звери не могут сохранять равновесие, у них нарушается координация движений, развиваются парезы и параличи (чаще тазовых конечностей). Возможно осложнение вторичными инфекциями. Бессимптомная форма болезни обуславливается наличием колостральных специфических антител и проявляется невысокой летальностью в течение первого года после заражения.

Прогноз. Прогноз болезни неблагоприятный. При бессимптомной форме погибает до 20% норок. При прогрессирующей в течение первого года после заражения более 50%, а на второй год до 80%. Гибель зверей наступает через 2-7 месяцев, иногда через 2года.

Патологоанатомические изменения зависят от формы и течения болезни, при остром и подостром течении они более выражены, чем при латентном и хроническом. У павших зверей, как правило, устанавливаем признаки истощения, множественные мелкие изъязвления и кровоизлияния в ротовой полости. Наиболее характерные патологоанатомические изменения обнаруживаем в почках. На поверхности коркового слоя хорошо выделяются точечные кровоизлияния и мелкие серо-белого цвета очажки. Создается впечатление, что почки как бы обсыпаны песком. Граница между корковым и мозговым слоями сглажена. В почках явления нефрозонефрита. При хроническом течении болезни почки уменьшены в объеме, сморщенные, серо-желтого цвета, капсула снимается легко. Печень увеличена в объеме в два раза, имеет вид красного цвета или мускатного ореха. Селезенка резко увеличена в размере в 2-5 раз, часто пятнистая. Лимфатические узлы туловища и паренхиматозных органов сочные, увеличены в 2-4 раза. В прямой кишке иногда сгустки крови. При гистоисследование паренхиматозных органов обнаруживаем плазмоцитарную метаплазию. В печени, почках, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, особенно вокруг кровеносных сосудов находим расположенные диффузно или очагово скопление большого количества плазматических клеток.

Диагноз на алеутскую болезнь ставим на основании анализа эпизоотологических, клинических данных, результатов патологоанатомических и цитоморфологических изменений и результатов лабораторных исследований (йодная проба по методу Меллони, реакция иммуноэлектроосмофореза). Ветспециалистам необходимо иметь в виду, что на определенной стадии течения болезни уровень специфических антител настолько снижен, что результаты РИОЭФ становятся отрицательными. Частота недиагностируемой стадии болезни в стационарных очагах алеутской болезни достигает 20-25%.

К неспецифическим методам диагностики относят тимоловую пробу и электрофоретическое разделение белков сыворотки крови, но они малочувствительны и позволяют выявлять не более 50% зараженных алеутской болезнью норок. В настоящее время для диагностики болезни широко применяют ИФА и ПЦР.

Дифференциальная диагностика. Болезнь дифференцируем от жировой дистрофии печени алиментарного происхождения, а также псевдомоноза.

При жировой дистрофии печени отсутствуют характерные изменения в почках и отрицательны результаты серологических исследований. Специалисты регистрируют массовое распространение жировой дистрофии печени не только среди норок. Необходимо учитывать доброкачественность скармливаемого животным корма (дистрофия часто связана с использованием в корм выбракованной рыбы, рыбьих голов, несвежих субпродуктов). Жировая дистрофия печени сопутствует некоторым инфекционным заболеваниям (туберкулез, чума, микотоксины). Жировая дистрофия сопровождается поносом, в котором кал имеет зеленый или серо-зеленый цвет с примесью крови, слизи и газа. Видимые слизистые оболочки желтушны, у больного животного наблюдаются судороги, эпилептические припадки; температура тела нормальная. У самок перед щенением кровотечение из половых органов, рассасывание плода, аборты. При патвскрытии — желтушность слизистых оболочек, печень — дряблая, серо-желтого или охряно-желтого цвета, кусочки печени не тонут в воде. Почки увеличены, серо-желтого цвета.

Псевдомоноз (геморрагическая пневмония, синегнойная инфекция). К псевдомонозу более восприимчив молодняк норок и голубых песцов. Предрасполагают к болезни стрессы, применение антибиотиков в завышенных дозах и др. Болезнь стационарная, контагиозная. Возникает в любое время года. Протекает остро с выделением из носа кровянистой жидкости, которая затрудняет дыхание, появляются хрипы, норки стараются голову поднять вверх. У щенков регистрируем понос, в каловых массах пузырьки газа. Головы большие (большеголовость) кости черепа расходятся, заметна флюктуация мозга. При патвскрытии павших норок регистрируем геморрагичнеское воспаление легких. Печень и селезенка сухие, светло-коричневого цвета. Головной мозг представляет собой гноевидную жидкость. При бактериологическом исследовании находим синегнойную палочку.

Иммунитет и специфическая профилактика. Все инфицированные алеутской болезнью норки погибают, поэтому говорить о естественном иммунитете против алеутской болезни норок не приходится. В ряде стран (США, Китай и др.) были предложены формолвакцины против алеутской болезни норок. Применение этих вакцин вызывает непрочный иммунитет у норок, но позволяет повысить резистентность животных и прервать распространение болезни.

Профилактика. Основана на охране хозяйств от заноса вируса, систематическом исследовании проб крови с целью выявления и убоя зараженных норок, замены их здоровыми, проведением ветеринарно-санитарных мероприятий, направленных на уничтожение вируса во внешней среде. При диагностировании болезни сыворотки крови исследуют в три этапа: перед комплектованием основного стада, за 15-25 дней до начала гона и летом самцов и самок, оставшихся без приплода.

Серопозитивных зверей изолируют, проводят систематическое лечение и убивают после созревания меха. Норок завозят только из благополучных хозяйств после исследования сыворотки крови по РИЭОФ и получения отрицательного результата. Завезенных норок содержат в профилактическом карантине 30 дней и исследуют по РИЭОФ. При отрицательном результате РИЭОФ всех клинически здоровых зверей переводят на ферму. В случае обнаружения животных с положительными серологическими реакциями срок карантинирования животных продлевают до их выздоровления.

С целью контроля эпизоотической обстановки в благополучном хозяйстве проводят исследование сыворотки крови подозрительных по заболеванию и павших норок, а также подлежащих продаже на племя.

Лечение. Специфических средств лечения на сегодняшний день не разработано. Ветспециалисты хозяйств применяют симптоматическое лечение- антибиотиками, витаминами, белковыми гидролизатами, гормонами и применением иммунодепрессоров. Особенно интенсивно необходимо проводить лечение больных норок до созревания меха. Лечение больных норок проводим в изолированном помещении, где имеется отдельный обслуживающий персонал и свой инвентарь.

Для лечения используют: витамин В-12 по 10мкг в сочетании с фолиевой кислотой по 0,3 мг, витамин К, гидролизаты – амидопептид (в корм -5-10мл). С целью предотвращения дистрофии печени применяют: липокаин, холин; для нормализации солевого обмена – физиологический раствор с 5% глюкозой (5мл, подкожно) или с кормом (0,3-0,5г); назначают имунномодулятор –левамизол; имуннодепресанты –метотрексан (0,5 мг/кг) 6 мериптурин (5мг/кг). Курс лечения должен быть длительным и регулярным. В период курса лечения больным животным в рацион вводят творог, печень, хорошего качества рыбу, мясо, свежедробленные кости.

Меры борьбы.

При подтверждении диагноза на алеутскую болезнь в хозяйстве (на ферме) Постановлением Губернатора области вводятся ограничения и проводятся мероприятия в соответствии с инструкцией по профилактике и ликвидации заболевания норок алеутской болезнью. Утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 14 ноября 1985 года.

Согласно данной инструкции в хозяйстве запрещаются выставки норок, вывоз норок в благополучные хозяйства, скармливание всем видам зверей тушек убойных норок, норкового жира и остатков несъеденного корма.

На основании плановых и вынужденных исследований проб крови в РИЭОФ проводится изоляция и выбраковка животных, давших положительную реакцию, специалистами хозяйства проводится строгая регламентация перегруппировки зверей, проводятся дезинфекционные работы. В хозяйстве проводят исследование зверей 3 раза в год: осенью все племенное поголовье перед комплектованием стада; в январе-феврале все поголовье перед гоном; июне-июле самок оставшихся без приплода и самцов с низкой активностью или тех, которые покрыли самок, но у них регистрировали пропустование, появление мертворожденных щенков, гибель молодняка. Кроме того, исследуют норок с клиническими признаками алеутской болезни.

Переболевших норок выбраковывают.

Текущую и вынужденную дезинфекцию клеток проводят 4%-ным горячим раствором формалина или 2%-ным раствором глутаральдегида, а деревянные и неметаллические части шедов 2%-ным горячим раствором (70-80°С) едкой щелочи или 4%-ным раствором формалина. Перед этим в шедах проводят механическую очистку и обязательный вывоз навоза из под клеток. Дезинфекцию при минусовой температуре воздуха можно проводить огнеметом только с разрешения МЧС. Халаты, рукавицы, предметы ухода дезинфицируют в параформалиновой камере, автоклаве, а также 4% -ном растворе формалина, 5%-ном растворе кальцинированной соды или в 2%-ном растворе едкой щелочи не реже 1 раза в неделю и после работ, связанных с массовой ловлей зверей (при вакцинациях, инъекциях витаминов и др.).Во время ловли зверей рукавицы сменяют на дезинфицированные при переходе из одного шеда в другой. Для этих целей в неблагополучном хозяйстве у каждого зверовода должно иметься по 2-3 пары рукавиц. После завершения убоя больных и подозрительных по заболеванию норок проводят дезинфекцию убойного пункта с использованием указанных дезсредств.

Персонал, работающий на убойном пункте, а также на транспортировке и переработке тушек убойных животных, обеспечивают специальной одеждой, выносить которую с территории убойного пункта строго запрещено.

Хозяйство считается благополучным по алеутской болезни после получения 3-кратного отрицательного результата плановых исследований сыворотки крови основного стада и ремонтного поголовья норок по РИЭОФ. В таких хозяйствах плановые исследования крови норок на алеутскую болезнь проводят в соответствии с п. 3.4. инструкции по профилактике и ликвидации заболевания норок алеутской болезнью.

Алеутская болезнь (вирусный плазмоцитоз) — контагиозная, медленно развивающаяся инфекционная болезнь, протекающая с явлениями геморрагического диатеза, анемией, кахексией на фоне плазмоклеточной пролиферации и гипергаммаглобулинемией.

Болезнь регистрируется в странах с развитым пушным звероводством и наносит большой экономический ущерб.

Характеристика возбудителя. Вирус относится к семейству Parvoviridae и роду Parvovirus. Вирионы имеют изометрическую форму, диаметром 18—22 нм и не имеют суперкапсидной оболочки. Они состоят из капсида кубического типа симметрии и генома. Геном представлен односпиральной линейной молекулой ДНК.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус устойчив во внешней среде. В необработанных тканях больных норок длительно сохраняет свою инфекционность. Не разрушается пол действием высоких температур, формалина. Низкие температуры консервируют вирус. Устойчив к жирорастворителям и клеточным ферментам (протеазе, нуклеазе).

Антигенная структура. Вирионы алеутской болезни содержат капсидные антигены. В организме инфицированных норок обнаружены неструктурные (невирионные) антигены. Капсидные и неструктурные антигены образуют так называемые инфекционные комплексы с иммуноглобулинами сыворотки крови. В состав таких комплексов входит и комплемент. Инфекционная активность вируса, входящего в такие комплексы, не нейтрализуется, поэтому он длительно циркулирует в организме больных животных.

Гемагглютинирующая активность не установлена.

Антигенная вариабельность. Штаммы вируса алеутской болезни морок и хорьков в иммунобиологическом отношении неродственны.

Культивирование вируса. В лабораторных условиях вирус поддерживается на норках. Из культур клеток для выращивания вируса использовали клетки куриной почки, семенники норок, почки кошки. Однако культуральный вирус уже с первых пассажей утрачивал инфекционную активность для норок, хотя вызывал ЦПД в культурах клеток.

Клинические признаки. Болезнь протекает чаще хронически, хотя бывает острое и подострое течение. Инкубационный период длительный. Наблюдается снижение привесов, вялость, угнетение, лихорадка. Снижается функция воспроизводства. При прогрессировании болезни наблюдаются кровотечения из ротовой полости, понос с кровью, анемия, параличи и парезы. Смертность достигает 80 %.

Бессимптомное течение болезни наблюдается чаще у щенков, зараженных во внутриутробном или подсосном периодах.

Патологоанатомические изменения. Они характеризуются генерализованным увеличением лимфоузлов, селезенки, печени, почек, кровоизлияниями в стенках желудка и кишечника. Характерны гистогические изменения во внутренних органах, проявляющиеся плазмоклеточной пролиферацией.

Источник инфекции — больные норки всех возрастов. Возбудитель передается горизонтальным (контактным, воздушно-капельным, алиментарным, половым) и вертикальным путями. В окружающей среде вирус рассеивается со слюной, фекалиями, мочой. Также имеются переносчики инфекции — насекомые (мухи, комары, клещи).

В естественных условиях болеют норки всех окрасок. Однако редкие породы (алеутские, сапфировые, голубые) поражаются и болеют чаще и тяжелее, чем стандартные. К вирусу восприимчивы хорьки, скунсы, в редких случаях — человек.

Локализация вируса. В организме больных животных вирус обнаруживают в сыворотке крови, мезентериальных лимфатических узлах, почках, селезенке, печени, слюнных железах и кишечнике. В клетках он находится либо в ядрах, либо связан с органеллами (рибосомами). У хронически больных животных персистирует пожизненно, локализуясь в крови в составе иммунных комплексов и во внутренних органах. Во внешнюю среду выделяется со слюной, мочой и фекалиями.

Диагностика. Диагноз ставят исходя из эпизоотологических, клинических, патологоанатомических, патоморфологических данных и результатов лабораторных исследований.

Взятие материала. От свежих трупов берут кусочки селезенки, печени, почек, лимфоузлов, головного мозга, которые транспортируют в лабораторию в термосе со льдом. От больных норок отправляют сыворотку крови.

Лабораторная диагностика. Она включает патоморфологические исследования и неспецифические методы диагностики (реакция йодной агглютинации, тимоловая проба, глютаральдегидный тест и т. д.), а также индикацию вирусных антигенов в РИФ, вирусного генома в ПЦР, вирусовыделение на норках и идентификацию выделенного вируса в РИФ, специфическую серодиагностику в РНИФ, РИЭОФ и ИФА.

Патоморфологические исследования — одни из наиболее достоверных в диагностике алеутской болезни. В мазках-отпечатках из разных органов обнаруживают характерный морфологический признак — диффузный плазмоцитоз.

РИФ позволяет обнаружить вирусные антигены в патологическом материале. Применяют прямой вариант РИФ, который выявляет светящиеся гранулы в цитоплазме клеток.

ПЦР и метод гибридизационного зонда — экспресс-методы, позволяющие обнаруживать ДНК вируса в патологическом материале уже на ранних стадиях болезни.

Биопробу проводят на норках. На 6—9-й день после заражения вирус обнаруживают в селезенке в титрах 10 5 —10 6 ИД50. Первые клинические признаки наблюдаются через 40 дней после заражения.

Специфическая серодиагностика. Проводят с целью обнаружения специфических антител в сыворотках крови.

РНИФ ставят общепринятым методом. При этом используют меченую кроличью антисыворотку против IgG норки, в качестве антигена — срезы печени экспериментально зараженных норок и исследуемые сыворотки.

РИЭОФ наиболее широко применяют для прижизненного обнаружения специфических антител у больных норок. В качестве антигена используют экстракты печени экспериментально зараженных норок. Метод отличается высокой чувствительностью и специфичностью

ИФА — иммуноферментный анализ на нитроцеллюлозных фильтрах. Отличается высокой чувствительностью и основан на использовании моноклональных антител.

Иммунитет и специфическая профилактика. Отечественных вакцин до сих пор нет. Разработана и применяется зарубежная инактивированная формолвакцина, которую вводят парентерально по 1—2 мл. Поствакцинальный иммунитет непродолжительный, но позволяет повысить резистентность животных.


Алеутская болезнь норок, этиология и патогенез (литературный обзор)

Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF

Алеутская болезнь норок (лат. - MorbusAleuticalutreolarum ; англ. - Aleutiandiseaseofmink ; вирусный плазмоцитоз) - контагиозная болезнь норок, характеризующаяся распространенной плазмоклеточной пролиферацией (плазмоцитоз), гипергаммаглобулинемией, явлениями геморрагического диатеза, артериитом, гепатитом, анемией и прогрессирующим истощением зверей [1]

У взрослой норки алеутская болезнь представляет собой стойкую, медленно прогрессирующую инфекцию AMDV , при которой нарушенная иммунная система и постинфекционный ответ антител вызывают васкулит, опосредованный иммунным комплексом. Периваскулярные и клубочковые иммунные комплексы могут вызывать мембранопролиферативный гломерулонефрит и сегментарный или окружной артериит с мононуклеарной инфильтрацией, фибриноидным некрозом и отложениями, а также повышенной клеточностью интимы. Мононуклеарные клетки могут окружать сосуд, а пролиферация и некроз соединительной ткани в эластичной оболочке сужают просвет. В норковых наборах алеутская болезнь вызывает острую цитопатическую инфекцию альвеолярных клеток, что приводит к дыхательному расстройству и смерти [3].

Патогенез алеутской болезни норок как медленной вирусной инфекции очень сложен и разнообразен, во многом он еще не изучен. В ее патогенезе отмечается большое сходство с ревматоидными болезнями человека. Первичный, инфекционный, цикл начинается после внедрения вируса и соответствует общепринятой картине. Вирус стимулирует пролиферацию плазматических клеток, которые, в свою очередь, вырабатывают антитела, вступающие с ним в реакцию. Однако начавшийся первичный цикл продолжается до конца жизни норки из-за неспособности сформировавшихся антител нейтрализовать внедрившийся вирус. Это обеспечивает персистентную циркуляцию вируса в организме и непрекращающееся формирование иммунных комплексов.

Вторичный, аутоиммунный, цикл начинается с момента повреждения лизосом вследствие захватывания клетками гистиоцитарной системы большого количества иммунных комплексов. Лизосомные энзимы, высвобождаясь, денатурируют белки цитоплазмы клеток гистиоцитарной системы и делают их аутоантигенными, которые стимулируют дальнейшую пролиферацию плазматических клеток. К аутоантигенам вырабатываются гомологичные им аутоантитела. Вторичный цикл патогенеза характеризуется выработкой антигенов из денатурированных белков тканей хозяина, дополнительной стимуляцией плазмоцитов, образованием аутоантител, формированием комплексов аутоантиген-аутоантитело. Этот источник блокады клеток РЭС обеспечивает непрерывное течение вторичного цикла.

Первичный и вторичный циклы обусловливают прогрессирующее течение болезни и неизбежный летальный исход. Наиболее характерным гистологическим изменением является пролиферация плазматических клеток, происходящая в лимфатических узлах, костном мозге, печени, почках. У тяжело больных норок периваскулярные плазмоклеточные инфильтраты можно обнаружить в любом органе и ткани. В течении и исходе алеутской болезни важное значение имеют поражения почек, проявляющиеся прогрессирующим склерозирующим гломерулонефритом. Наряду с отчетливой плазмоклеточной инфильтрацией тканей и тяжелым гломерулонефритом был выявлен тяжелый артериит — поражения сосудов почти во всех органах [1].

Норки всех окрасов могут быть инфицированы AMDV ; однако животные с разбавленными окрасами шерсти (например, пастельные тона) несут ген алеутского окраса шерсти и генетически более восприимчивы к развитию алеутской болезни после заражения AMDV . Передача вируса происходит как вертикально, с репликацией вируса внутри плаценты, так и горизонтально, при прямом или косвенном контакте с инфицированной норкой; кровью, слюной и фекалиями инфицированной норки; загрязненной клеткой, кормом, перчатками, одеждой и оборудованием; путем передачи различными биологическими переносчиками, такими как мухи, комары и птицы; и через различные загрязненные объекты, такие как пыль, постельное белье или волосы. Поскольку заболевание хроническое и может пройти год или больше, прежде чем появятся клинические признаки, у неочевидных инфицированных носителей может в течение нескольких месяцев наблюдаться выделение вируса. Инфицированные животные могут быть менее устойчивы к экстремальным погодным условиям и обычно развиваются вторичные бактериальные инфекции из-за иммуносупрессии, вызванной вирусом. Степень вирулентности варьируется у разных штаммов вируса [5].

Инфекция широко распространена как у диких, так и у сельскохозяйственных животных. У норок, выращиваемых на фермах, инфекция AMDV связана с высокой смертностью, снижением частоты беременности, уменьшением размера помета и абортами и приводит к серьезным экономическим последствиям. Вакцинация в качестве профилактической меры неосуществима из-за специфического патогенного механизма AMDV , и единственным возможным подходом к ликвидации вируса с пострадавшей фермы является осуществление мер по искоренению, которые заключаются в выявлении инфицированных животных и их выбраковке. Однако искоренение затруднено, поскольку жидкости организма инфицированных животных содержат вирусные частицы, которые могут сопротивляться инактивации и сохраняться в окружающей среде [2].

Инфекционные болезни животных [текст] / Б.Ф. Бессарабов [и др.] — М.: КолосС, 2007. — 671 с

Jepsen J.R., d'Amore F., Baandrup U., Clausen M.R., Gottschalck E., Aasted B. Aleutian mink disease virus and humans. Emerg Infect Dis . 2009;15(12):2040-2042. doi:10.3201/eid1512.090514

Karimi, K., Farid, A.H., Myles, S. et al. Detection of selection signatures for response to Aleutian mink disease virus infection in American mink. Sci Rep 11, 2944 (2021).


Алеутская болезнь норок или вирусный плазмоцитоз норок ( с лат. Morbus Aleutica Lutreolarum ) – это медленно развивающаяся, контагиозная инфекционная болезнь, которая характеризуется плазмоцитозом, гипергаммаглобулинемией, гемморрагическим диатезом, гепатитом, артериитом, анемией, а так же прогрессирующим истощением животного.

В 1956 году Дж.Хартсаф и И. Горем впервые сообщили об алеутской болезни норок, несмотря так то, что наблюдали ее еще в 1946 году в Северной Америке. Изначально считалось, что эта болезнь поражает только норок с аулетским геном, но сейчас стало известно, что он опасна для норок разных окрасов. [1]

Возбудителем алеутской болезни норок является ДКН - содержащий вирус, относящийся к роду Amdoparvovirus, семейству Parvoviridae, виду Carnivore amdoparvovirus 1. Размер вирионов 20-25мм, имеет капсид в форме икосаэдра, оболочка отсутствует.

Для определенных генотипов норок штаммы вируса различаются по вирулентности. Так, для алеутской болезни норок патогенен штамм Pullman и редко вызывает болезни у норок с другим генотипом. А вот штамм Unit -1 патогенен для всех генотипов норок.

Данный вирус устойчив к высоким температурам и формалину, протеазе, нуклеазе, дезоксихолату. Его инфекционность не снижается даже после обработки фреоном и эфиром. Вследствие стабилизирующего действия белковых примесей вирус алеутской болезни норок в необработанных тканях больных животных более устойчив к неблагоприятным факторам. При низкой температуре его активность не снижается в течение года, а ультрафиолетовые лучи действуют губительно на вирус. [3]

Вирионы вируса содержат капсидные антигены. В организме инфицированных животных обнаружены неструктурные антигены. Вместе капсидные и неструктурные антигены образуют инфекционные комплексы с иммуноглобулинами сыворотки крови. Комплемент так же входит в состав этих комплексов. Вирус длительно циркулирует в крови, потому что инфекционная активность вируса, входящего в такие комплексы, не нейтрализуется. Геммаглютинирующая активность вируса не установлена.

В организме заболевших норок вирус находится в головном мозге, сыворотке крови, мезентериальных лимфоузлах, печени, почках, селезенке, кишечнике и слюнных железах. Он связан с различными органеллами, в частности рибосомами, и клеточными ядрами. Несмотря на то что вирус находится в составе именного комплекса моча, внутренние органы и сыворотка крови инфекционные в течении всей жизни заболевшего животного. Из организма вирус может выделятся с помощью фекалий, мочи и слюны.

Норки всех окрасок в естественной условиях восприимчивы к вирусу Алеутской болезни норок, но норки с рецессивным гомозиготным геном (аа) заболевают чаще и переносят болезнь тяжелее, чем особи стандартной окраски. Однако генетические факторы влияют только на тяжесть заболевания, но не на восприимчивость к вирусу.

Вирус может бессимптомно персистировать в организмах песцов, лисиц, кроликов, соболей, собак, кошек при этом не теряя патогенности для норок.

Вирусоносители и больные норки являются возбудителями инфекции, они выделяют вирус с фекалиями, околоплодными водами, слюной, мочой и молоком. Есть предположения о том, что вирус может передаваться с блохами. Так же вирус сохраняется в организме мух и комаров до сорока суток.

Заражение происходит внутриутробно, аэрогенно, алиментарно, через поврежденную кожу. Так же считается, что вирус может распространяться с помощью предметов ухода и корма. Особенно опасны не правильно обработанные тушки норок, используемые для корма.

Патогенез алеутской болезни норок, точнее некоторые его особенности, схож с патогенезом при инфекционной анемии лошади, африканской свиной лихорадке, лифоцитарным хориоменингитом мышей. Гипергаммаглобулинемия характерна для всех этих заболеваний.

Особенностью алеутской болезни норок является тот факт, что начавшийся первичный цикл продолжается до конца жизни норок, так как сформировавшиеся антитела не способны нейтрализовать внедрившийся вирус. Это обеспечивает персистентную циркуляцию вируса в организме и непрекращающееся формирование иммунных комплексов.

Клинические признаки у заболевших животных проявляются незадолго до гибели. Наиболее характерными являются – периодическое кровотечение из носа и рта (на слизистой появляются маленькие кровоточащие язвочки), прогрессирующее исхудание, лихорадка, анемия, усиление жажды. У зверьков сонливый вид и они малоподвижны, волосы становятся тусклыми и взъерошенными, часто линька задерживается. Подушечки пальцев и нос приобретают желтый цвет. У некоторых особей наблюдается нарушение центральной нервной системы, зверьки теряют равновесие, нарушена координация движений, развиваются параличи конечностей (чаще тазовых).

К сожалению, все зверьки пораженные алеутской болезни погибают, так же не существует специфических средств лечения. Показано симптоматическое лечение с применением витаминов, антибиотиков, гормонов и иммунодепрессоров.

Бессарабов, Б. Ф. Инфекционные болезни животных [Текст]: учебник// Б. Ф. Бессарабов, Е. С. Воронин и др.; Под ред. А. А. Сидорчука. — М.: КолосС, 2007. — 360-364 c .

Инфекционные и незаразные болезни пушных зверей и кроликов : учеб.-метод. пособие // В.А. Герасимчик. – Витебск : ВГАВМ, 2011. – 169-172 c .

Мартынов, В. Ф. Гиппергаммаглобулинемия или вирусный плазмоцидоз[Текст]: науч. статья// Омский межотраслевой территориальный ЦНТИиП, - 1994г. – 1-3 с.

Читайте также: