Вирус атипичной пневмонии в китае

Обновлено: 23.04.2024

Cреди всех видов пневмоний практическому врачу наиболее часто приходится сталкиваться с внебольничной пневмонией. По данным официальной статистики МЗ РФ, заболеваемость внебольничной пневмонией в России среди лиц старше 18 лет составляет

Cреди всех видов пневмоний практическому врачу наиболее часто приходится сталкиваться с внебольничной пневмонией. По данным официальной статистики МЗ РФ, заболеваемость внебольничной пневмонией в России среди лиц старше 18 лет составляет 3,9%. Зарубежные исследователи установили, что заболеваемость внебольничной пневмонией среди лиц молодого и среднего возраста варьирует от 1 до 11,6%, а в старшей возрастной группе достигает 25–44% [11, 13].

Наиболее распространенной причиной внебольничных пневмоний является Streptococcus pneumoniae (30–50%) [5, 11, 13]. Однако все большее значение среди этиологических факторов внебольничной пневмонии в последние годы придается так называемым атипичным микроорганизмам, прежде всего Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila (Chlamidia) pneumoniae, на долю которых приходится от 8 до 25% случаев заболевания [5, 9, 12].

Mycoplasma pneumoniae в структуре внебольничных пневмоний варьирует в пределах 5–50% [7, 11, 13]. Наиболее часто микоплазменная пневмония диагностируется у детей старше 5 лет и лиц молодого возраста (до 25 лет) [3, 4, 7, 10]. Каждые 3–5 лет наблюдаются эпидемиологические подъемы заболеваемости, которые длятся несколько месяцев. Вспышки заболевания характерны для изолированных и полуизолированных групп населения (военнослужащие, студенты, школьники и др., семейные вспышки) [10, 11]. Признается наличие сезонных колебаний, а именно большая распространенность инфекции в осенне-зимний период [6, 10, 13]. Источником инфекции являются как больные, так и носители. Механизм передачи инфекции — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период длится 2–3 нед. Летальность при микоплазменной пневмонии составляет 1,4% [4, 11].

Mycoplasma pneumoniae занимает промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими и является мембрано-ассоциированным (но может быть и внутриклеточным) анаэробом, имеет трехслойную цитоплазматическую мембрану вместо клеточной стенки, что обусловливает резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, прежде всего к пенициллину и другим β-лактамам [6, 10]. С помощью терминальной структуры микоплазма прикрепляется к клеткам хозяина (эритроцитам, клеткам реснитчатого эпителия бронхов и др.) [6]. Микоплазма также обладает механизмом мимикрии под антигенный состав клетки-хозяина, что способствует длительной персистенции возбудителя и вызывает образование аутоантител и развитие аутоиммунных процессов при микоплазменной инфекции [6, 10]. Предполагается, что именно с формированием аутоантител связано развитие нереспираторных проявлений Mycoplasma pneumoniae-инфекции.

Считается, что от 5 до 15% внебольничных пневмоний вызываются хламидиями, а в период эпидемии эти показатели могут увеличиваться до 25% [4, 5, 10]. Наиболее часто хламидийная пневмония встречается у взрослых, особенно у лиц среднего и пожилого возраста [2, 10]. Описаны эпидемиологические вспышки в изолированных и полуизолированных коллективах, случаи внутрисемейной передачи хламидийной инфекции [7, 10, 13]. Сезонной закономерности распространения этой инфекции не выявлено. Единственным известным резервуаром инфекции является человек. Механизм передачи — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период составляет 2–4 нед. Летальность при хламидийных пневмониях достигает 9,8% [4, 5, 13].

Chlamydophila pneumoniae — это патогенные облигатные внутриклеточные грамотрицательные бактерии, способные к латентному существованию или персистенции в организме хозяина. Характеризуются двухфазным циклом развития, состоящим из чередования функционально и морфологически различных форм — элементарных и ретикулярных телец [2, 4, 7, 10].

Клинические проявления микоплазменнойи хламидийной пневмоний

У 30–40% пациентов, заболевших микоплазменной и/или хламидийной пневмонией, диагноз ставится лишь в конце первой недели болезни; первоначально у них чаще всего ошибочно диагностируются бронхит, трахеит или ОРЗ. Это связано с тем, что, в отличие от бактериальных пневмоний, микоплазменная и хламидийная не имеют отчетливых физикальных и рентгенологических признаков инфильтрации, а культуральная диагностика их невозможна, так как микоплазмы и хламидии являются внутриклеточными возбудителями. Поэтому диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний основывается в первую очередь на выявлении особенностей клинико-рентгенологических данных и подтверждается серологически или с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР).

Обычно микоплазменная и хламидийная пневмонии начинаются с респираторного синдрома, проявляющегося трахеобронхитом, назофарингитом, ларингитом; протекают с субфебрильной температурой, малопродуктивным, мучительным кашлем, скудными аускультативными данными; характеризуются наличием внелегочных проявлений — кожных, суставных, гематологических, гастроэнтерологических, неврологических и других, а также нетипичными лабораторными показателями — отсутствием лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига в периферической крови [3, 4, 7, 10, 11]. Рентгенологические изменения в легких отмечаются усилением легочного рисунка, перибронхиальной или субсегментарной инфильтрацией [5, 10, 11, 13].

Нами были обследованы 60 пациентов: 44 — с микоплазменной пневмонией и 16 — с хламидийной пневмонией. Анализ клинического материала показал, что начало заболевания при микоплазменной и хламидийной пневмониях может быть как острым, так и постепенным (табл. 1). При подостром течении пневмония начинается с поражения верхних дыхательных путей, ухудшения общего состояния и познабливания. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной в течение 6–10 дней и лишь потом повышается до 38–39,9°С при микоплазменной и до 38–38,9°С при хламидийной пневмонии. При остром начале симптомы интоксикации появляются уже в первый день и достигают максимума к 3-му дню болезни. У пациентов с постепенным началом болезни интоксикация наиболее выражена на 7–12-й день от начала заболевания. Характерными признаками интоксикации для микоплазменной и хламидийной пневмоний являются умеренная головная боль, миалгия, общая слабость.

Одним из постоянных признаков микоплазменной и хламидийной пневмоний, по нашим данным, является кашель, который возникает одновременно с лихорадкой. У больных микоплазменной пневмонией, в отличие от хламидийной, наблюдается частый, преимущественно непродуктивный, навязчивый, мучительный, приступообразный кашель (см. табл. 1). Наряду с кашлем, у пациентов с хламидийной и микоплазменной пневмониями наблюдаются умеренные признаки поражения верхних дыхательных путей — ринит, фарингит, ларингит. Ринит чаще всего встречается у больных хламидийной пневмонией (75,0 ± 10,8%, р < 0,001) и проявляется заложенностью носа и нарушением носового дыхания, у части больных наблюдаются небольшие либо умеренные слизисто-серозные или слизисто-гнойные выделения из носа. У пациентов же с микоплазменной пневмонией чаще регистрируются явления фарингита и ларингита, проявляющиеся гиперемией ротоглотки и осиплостью голоса (77,3 ± 6,3%, р < 0,05).

Из внелегочных проявлений при микоплазменной пневмонии чаще отмечались миалгия (63,6%), макуло-папулезная сыпь (22,7%), явления желудочно-кишечного дискомфорта (25%), при хламидийной — артралгия (18,8%) и миалгия (31,3%).

Изменения в легких, характерные для уплотнения легочной ткани, при физикальном обследовании пациентов с пневмониями, вызванными атипичными возбудителями (в отличие от больных с бактериальными пневмониями), определялись не всегда. В частности, укорочение перкуторного звука у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями наблюдалось в 68,2 и 68,8% случаев соответственно (табл. 1). Этот признак всегда выявлялся у больных с сегментарной, полисегментарной, долевой пневмонией и лишь у 1/3 пациентов с перибронхиальной инфильтрацией. У больных микоплазменной пневмонией над зоной поражения чаще выслушивались ослабленное дыхание (40,9%), сухие и влажные хрипы (47,7%), у пациентов с хламидийной пневмонией — как ослабленное (37,5%), так и бронхиальное дыхание (31,2%) и влажные хрипы (62,5%).

При рентгенографии органов грудной клетки у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями выявлялись и типичные пневмонические инфильтрации и интерстициальные изменения. При микоплазменной пневмонии чаще наблюдается двустороннее поражение легких (40,9%) с усилением легочного рисунка (22,7%) и перибронхиальной инфильтрацией (50%), при хламидийной пневмонии — наоборот, чаще полисегментарная инфильтрация (43,7%) и реже интерстициальные изменения (31,3%).

В общем анализе крови у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями чаще отмечается нормальное количество лейкоцитов и умеренное повышение СОЭ (в среднем 37,1 ± 1,9 мм/ч).

По нашим наблюдениям, для микоплазменной и хламидийной пневмоний характерно затяжное рецидивирующее течение.

Таким образом, согласно клинико-рентгенологическим данным и с учетом эпидемиологической ситуации, из общего числа пациентов с внебольничными пневмониями можно выделить больных с микоплазменной и/или хламидийной пневмониями. В нашем исследовании таких больных оказалось 80, из них у 60 (75%) в дальнейшем лабораторным методом была установлена микоплазменная или хламидийная этиология пневмонии.

Диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний

Решающая роль в выявлении микоплазменной и хламидийной инфекции отводится лабораторной диагностике.

Также в последнее время для этиологической диагностики микоплазменной и хламидийной инфекции используется ПЦР, основанная на определении ДНК возбудителя с применением метода генных зондов [3, 4, 5, 7, 10]. С помощью ПЦР возможна быстрая диагностика микоплазменной и хламидийной инфекции, но этот метод не позволяет отличить активную инфекцию от персистирующей [1, 7, 10, 11].

Таким образом, для достоверной этиологической идентификации микоплазменной и хламидийной пневмоний необходимо проведение серологических тестов в комплексе с методами, основанными на выявлении ДНК микроорганизма.

Лечение микоплазменной и хламидийной пневмоний

Рассмотренные выше микробиологические особенности Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae (главным образом внутриклеточный цикл развития) объясняют неэффективность широко используемых в клинической практике β-лактамных антибиотиков (пенициллины и цефалоспорины) и обусловливают необходимость применения антимикробных препаратов, способных проникать и накапливаться в пораженных клетках, а также блокировать внутриклеточный синтез белка. Такими свойствами обладают макролиды, фторхинолоны и тетрациклины, которые и являются средствами эрадикационной терапии при Mycoplasma pneumoniae- и Chlamydophila pneumoniae-инфекции [3, 4, 7, 10, 11].

В России макролиды представлены широким спектром препаратов (см. табл. 3). Среди них наиболее активным в отношении Mycoplasma pneumoniae признан азитромицин, имеющий ряд преимуществ перед эритромицином и кларитромицином [4, 10, 11]. В отношении Chlamydophila pneumoniae наиболее активным средством признается кларитромицин [10]. Также эффективны в отношении этих внутриклеточных патогенов и некоторые другие представители макролидов: джозамицин, спирамицин. Старый антимикробный препарат из этой группы — эритромицин — также обладает антимикоплазменной и антихламидийной активностью, но, несомненно, уступает в этом отношении вышеперечисленным антибиотикам, обладая при этом целым рядом побочных эффектов [5, 10, 11].

Значительной активностью по отношению к Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae обладают фторхинолоны — офлоксацин (заноцин, таривид, офло), ципрофлоксацин (ципробай, ципролет, цифран, сифлокс, медоциприн, цифлоксинал), в связи с чем эти антимикробные препараты рассматриваются в качестве альтернативы макролидам при данной инфекции. Высокую активность проявляют новые фторхинолоны — левофлоксацин (таваник) и моксифлоксацин (авелокс). Моксифлоксацин и левофлоксацин успешно подавляют практически любую флору, вызывающую пневмонии.

При лечении микоплазменных и хламидийных пневмоний эффективны и тетрациклины, однако антибиотики этой группы не применяются при беременности, а также печеночной недостаточности. Вероятность проявления побочных эффектов при их применении может быть выше. Из тетрациклинов активны в отношении атипичных микроорганизмов доксициклин и моноциклин (см. табл. 3).

Продолжительность антимикробной терапии неосложненных бактериальных внебольничных пневмоний составляет 5–10 дней. Для лечения микоплазменной и хламидийной пневмоний рекомендуется применять антимикробные средства не менее 2–3 нед [4, 5, 10, 11]. Сокращение сроков лечения чревато развитием рецидива инфекции [4, 10].

При нетяжелом течении микоплазменной и хламидийной пневмоний антимикробные препараты назначаются внутрь в среднетерапевтических дозах. Естественно, при тяжелых пневмониях предпочтение следует отдавать внутривенному применению антибиотика. Эритромицин фосфат назначается до 1–2 г/сут в 2–3 введения (максимально по 1 г каждые 6 ч). Спирамицин используется внутривенно по 1,5 млн МЕ 3 раза в сутки, а кларитромицин — по 250 мг 2 раза в сутки с равными интервалами. Для разведения спирамицина и кларитромицина следует применять 5%-ный раствор глюкозы.

Стоимость внутривенного лечения антибиотиками (в частности, макролидами) весьма высока, поэтому используют ступенчатую терапию, при которой лечение начинается с внутривенного применения антибиотиков, а по достижении клинического эффекта (обычно через 2–3 дня) пациент переводится на пероральную терапию тем же препаратом или другим макролидом. Ступенчатая монотерапия макролидами может проводиться эритромицином, кларитромицином, спирамицином, т. е. препаратами, которые выпускаются в двух формах: для внутривенного введения и для приема внутрь.

Несмотря на большой спектр противомикробных препаратов, эффективное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний представляет до настоящего времени большую проблему [2, 6, 10, 11]. Это связано с тем, что их развитие, как правило, происходит на фоне снижения антиинфекционной резистентности организма, обусловленного угнетением иммунитета [8, 9, 10, 12]. Проведенное нами исследование показателей иммунограммы у пациентов с внебольничной пневмонией микоплазменной и хламидийной этиологии выявило снижение абсолютного числа лимфоцитов, зрелых Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), абсолютного числа Т-супрессоров (CD8+), угнетение функциональной активности Т-системы, проявляющееся снижением плотности рецепторов к IL-2 (CD25+), способности к бласттрансформации (CD71+ — лимфоциты) и апоптозу (CD95+), а также активацию гуморального иммунитета, что проявлялось повышением числа В-лимфоцитов (CD20+), уровня IgM и ЦИК.

Микоплазмы и хламидии на разных стадиях развития располагаются как внутриклеточно, так и внеклеточно, что требует для их элиминации участия гуморальных и клеточных механизмов иммунитета [8, 9, 10, 12]. Большинство антимикробных средств действует преимущественно на внеклеточную форму возбудителей. Это приводит к персистенции возбудителей, диссеминации ее в организме, хронизации процесса, формированию осложнений. Применение лишь антимикробных средств означает лишь временное подавление возбудителей, так как на фоне такой терапии происходит сохранение и даже усугубление иммунологических расстройств, что повышает риск рецидива заболеваний [14]. Так, по результатам наших исследований, к концу курса традиционной терапии происходило усугубление Т-клеточной депрессии: снижалось относительное и абсолютное количество Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), Т-супрессоров (CD8+) на фоне повышения уровня IgG, ЦИК, фагоцитарного индекса и уменьшения IgA.

В связи с этим хотелось бы подчеркнуть, что терапия микоплазменной и хламидийной пневмоний должна быть комплексной и включать, помимо антимикробных средств, препараты, действие которых направлено на коррекцию иммунного ответа.

С этой целью у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями нами применяются иммуномодуляторы (ронколейкин, ликопид, тималин, тимоген).

Включение иммуномодуляторов в комплексное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний позволяет добиться ярко выраженного иммунологического эффекта. Последний сочетается с выраженным клиническим воздействием, проявляющимся сокращением сроков достижения клинико-лабораторной ремиссии в среднем на 3 койко-дня, уменьшением интоксикационных симптомов через 1–3 сут после начала лечения, сокращением лихорадочного периода в 2 раза, четкой положительной рентгенологической динамикой к 12-му дню лечения у 76,7% больных; значительным уменьшением вероятности развития повторных рецидивов и хронизации процесса.

Литература
  1. Бочкарев Е. Г. Лабораторная диагностика хламидийной инфекции // Иммунопатология, аллергология, инфектология. — 2000. — № 4. — С. 65–72.
  2. Гранитов В. М. Хламидиозы. — М., 2000. — 48 с.
  3. Новиков Ю. К. Атипичные пневмонии // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 20. — С. 915–918.
  4. Ноников В. Е. Диагностика и лечение атипичных пневмоний // CONSILIUM medicum. — 2001. — T. 3. — № 12. — C. 569–574.
  5. Проект практических рекомендаций МЗ РФ. Внебольничная пневмония у взрослых: диагностика, лечение, профилактика. — М., 2002. — 51 с.
  6. Прозоровский С. В., Раковская И. В., Вульфович Ю. В. Медицинская микоплазмология. — М.: Медицина, 1995. — 285 с.
  7. Синопальников А. И. Атипичная пневмония // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 23. — С. 1080–1085.
  8. Справочник по иммунотерапии для практического врача / Под ред. А. С. Симбирцева. — СПб.: Диалог, 2002. — 480 с.
  9. Хаитов Р. М., Игнатьева Г. А., Сидорович И. Г. Иммунология. — М.: Медицина, 2000. — 432 с.
  10. Хаитов Р. Ф., Пальмова Л. Ю. Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae инфекции в пульмонологии: актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения. — Казань, 2001. — 64 с.
  11. Чучалин А. Г., Синопальников А. И, Чернеховская Н. Е. Пневмония. — М.: Экономика и информатика, 2002. — 480 с.
  12. Boym A. Separation of leucocytes from blood und bone marrow // Scand J Clin. Lad. Jnvest. — 1968. — V. 21. — Suppl. 87. — P. 77–82.
  13. Guidelines for management of adult community-acquired lower respiratory tract infections. European Study in Community-acquired Pneumonia (ESOCAP) Committee // Eur Resp J. — 1998. — № 11. — Р. 986–991.
  14. Kawamoto M., Oshita Y., Yoshida H. et al. Two cases hypoxemic acute broncholitis due to Mycoplasma pneumoniae // Kansenshogaku Zasshi. — 2000. — V. 74. — № 3. — P. 259–263.

Г. Г. Мусалимова, кандидат медицинских наук
В. Н. Саперов, доктор медицинских наук, профессор
Т. А. Никонорова
Чувашский ГМУ, г. Чебоксары

Атипичная пневмония - болезнь, появившаяся в начале ХХI века и в 2002‑2003 годах распространившаяся в ряде стран Юго-Восточной Азии.

Ученые обнаружили два вида молекул, которые останавливают размножение вируса атипичной пневмонии, что поможет создать лекарство от этой опасной болезни, говорится в статье, опубликованной американскими учеными в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.

Атипичная пневмония - болезнь, появившаяся в начале ХХI века и в 2002‑2003 годах распространившаяся в ряде стран Юго-Восточной Азии.

Термин "атипичная пневмония" появился задолго до развития последней пандемии и использовался для обозначения поражения легких, вызванных не обычными пневмонии, а атипичными возбудителями, такими как легионеллы, микоплазмы, хламидии, вирусы. Более точно своеобразие болезни отражают принятое во всем мире обозначение "тяжелый острый респираторный синдром" (ТОРС) и его английский синоним "Severe Acute Respiratory Syndrome" (SARS). ТОРС является острым заболеванием дыхательных путей, болезнь очень похожа сразу на грипп, корь, свинку, собачью чумку и бронхопневмонию цыплят.

Симптомами атипичной пневмонии являются высокая температура и сухой кашель, затрудненное или учащенное дыхание. Флюорографическое обследование грудной клетки показывает картину воспаления легких. Также могут наблюдаться другие симптомы - озноб, головные боли, потеря аппетита, недомогание и боли в мышцах, сухость кожи и диарея.

Особенность этого заболевания состоит в преобладании симптомов общей интоксикации, которые отодвигают на второй план легочные проявления. Течение таких пневмоний непредсказуемо: они могут протекать как малосимптомно, так и тяжело, с развитием опасных для жизни осложнений. Заболевание трудно диагностировать на ранних сроках, вследствие чего пациенты поздно поступают в стационар под присмотр специалиста.

Инкубационный период атипичной пневмонии составляет три-шесть, редко десять дней. Исследования показали, что течение атипичной пневмонии не зависит от пола, а 70% заразившихся составляют относительно молодые лица с крепким здоровьем.

Возбудитель SARS является мутантом из второй группы коронавирусов. Вирус найден во многих органах и секретах людей, погибших от SARS: легких, почках, мокроте, мазках из верхних дыхательных путей.

Болезнь передается воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем. Чтобы вирус мог попасть в организм, нужно оказался на расстоянии не более 10 см от его носителя. Кроме того, вирус может жить вне носителя около 3-6 часов, поэтому возможно заражение через выделения больного, а также предметы, которыми он пользовался.

Коронавирус, обнаруженный у больных атипичной азиатской вирусной пневмонией, ни на один из известных коронавирусов не похож – обычные вирусы этого семейства вызывают 20% случаев так называемого "простудного насморка", а также разные по своим проявлениям заболевания домашних животных и птиц.

Эпидемиологи установили, что источником распространения инфекции оказались летучие мыши. Вспышка заболевания наблюдалась в тех местах, где этих грызунов употребляют в пищу. А все случаи заболеваний были связаны с бытовыми контактами с этими зверьками - уходом за ними, забоем, готовкой и т.д.

Как и любой вирус, возбудитель ТОРС обладает способностью мутировать, в этом заключается сложность подбора средств лечения.

Лечение ТОРС (SARS) проводят в специализированных блоках интенсивной терапии, используют противовирусные средства, антибиотики последних поколений, глюкокортикостероидные препараты. Против большинства вирусов – возбудителей пневмонии до настоящего времени не имеется препаратов. Используют сочетания глюкокортикостероидов и противовирусных препаратов, таких как рибавирин. Обычно применяемые для лечения пневмонии антибиотики не активны в отношении "атипичных" возбудителей. Препаратами выбора для лечения атипичных пневмоний являются макролиды, которые наиболее активны в отношении легионелл, микоплазм, хламидий, также используются некоторые хинолоны, тетрациклины.

Главные условия победы над эпидемией ТОРС ‑ это создание эффективной вакцины, разработка высокоспецифичных и чувствительных диагностических тестов и прерывание цепочки передачи инфекции.

ВОЗ были разработаны основные принципы профилактики инфекции: запрещение для посещения регионов, неблагоприятных в отношении данной инфекции; строгий противоэпидемический контроль лиц, возвращающихся из регионов, неблагоприятных в отношении данной инфекции; использование индивидуальных масок однократного применения в случае необходимости контакта с лицами, подозрительными в отношении развития инфекции. Благодаря применению ограничительных мер и созданию охранительного режима мировому сообществу удалось добиться первой победы над эпидемией ТОРС (SARS).

В 2003 году Всемирная организация здравоохранения официально объявила об окончании эпидемии атипичной пневмонии.


  • Streptococcus pneumoniae - грамположительные кокки, самые частые возбудители пневмонии во всех возрастных группах (30% и более всех случаев);
  • Haemophilus influenzae - грамотрицательные палочки, ответственные за развитие пневмонии у 5-18% взрослых, чаще у курильщиков и больных хроническим обструктивным бронхитом;
  • Moraxella (Branhamella) catarrhalis - грамотрицательные коккобациллы, неактуальный возбудитель пневмонии (у 1-2% больных), имеет этиологическое значение, как правило, у больных с сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом.

Другие часто выявляемые этиологические агенты ВП отличаются от перечисленных выше микроорганизмов несколько иной патогенностью и биологическими свойствами. Бессимптомная колонизация верхних дыхательных путей этими микроорганизмами маловероятна.

Основными способами заражения микроорганизмами при ВП, вызванной атипичными возбудителями, являются аспирация содержимого ротоглотки и ингаляция микробного аэрозоля — в случае легионеллезной пневмонии. В нормальных условиях ряд микроорганизмов, например S. pneumoniae, могут колонизировать ротоглотку, но нижние дыхательные пути при этом остаются стерильными. Микроаспирация секрета ротоглотки — физиологический феномен, наблюдающийся у 70% здоровых лиц, преимущественно во время сна. Однако слаженная работа мукоцилиарного клиренса, наряду с бактерицидным действием находящихся в бронхиальном секрете лактоферрина, лизоцима, интерферона и секреторного иммуноглобулина класса А, препятствует адгезии и колонизации микроорганизмов и последующему развитию ВП.

Частота микоплазменных пневмоний возрастает во время эпидемических вспышек, повторяющихся каждые 4–5 лет, и может достигать в среднем 20% от общего числа ВП в осенне-зимний период. Этот возбудитель чаще вызывает заболевания у молодых людей, клиническая картина обычно включает лихорадку, фарингит, миалгии, астению и внелегочные осложнения. Заболевание может излечиваться спонтанно в течение 1–2 нед, но нередко продолжается на протяжении 4–6 нед и сопровождается всеми характерными для него проявлениями, включая кашель со слизистой мокротой. Культуральная диагностика микоплазменной инфекции затруднительна. Диагноз может быть подтвержден выявлением 4-кратной сероконверсии специфических антител класса IgM к микоплазме с помощью теста Elisa.

Пневмонии, вызванные хламидиями, стали известны сравнительно недавно. Cl. pneumoniae вызывает инфекцию по крайней мере у 10% больных молодого возраста. Клиническая картина этой инфекции, кроме проявлений собственно бронхита и пневмонии, включает фарингит и ларингит. Обычными признаками являются осиплость голоса, небольшая лихорадка и постоянный кашель, который часто остается сухим, а отделяемая мокрота обычно слизистая и не бывает гнойной. У больных бронхиальной астмой хламидийная инфекция нередко провоцирует учащение приступов удушья. Воспаление бронхов, вызванное хламидией, как правило, встречается у молодых больных и практически не наблюдается в старческом возрасте. Диагноз может быть подтвержден данными сероконверсии, наиболее современным считается тест Elisa. В настоящее время для диагностики микоплазменной и хламидийной инфекции стали использовать полимеразную цепную реакцию (ПЦР).

Пневмония, вызванная L. Pneumophila, не является частым возбудителем ВП, но обычно характеризуется тяжелым течением и развитием системной воспалительной реакции и экстрапульмональной симптоматикой. Наиболее высокой природной активностью против легионелл обладает рифампицин, который часто используют в комбинации с эритромицином. Также эффективны другие макролиды (особенно кларитромицин и азитромицин, создающие высокие концентрации в бронхиальном секрете), новые и ранние фторхинолоны.

Клинико-рентгенологические симптомы атипичных ВП

Крупные мультицентровые исследования, основанные на принципах доказательной медицины, убедительно показали, что в большинстве случаев, основываясь на анализе клинико-рентгенологической картины заболевания, не удается с достаточной степенью определенности высказаться о вероятной этиологии ВП.

В частности, разделение ВП на типичную (например, пневмококковую) и атипичную (микоплазменную или хламидийную) лишено особого клинического значения, так как не влияет на выбор стартового антибиотика для эмпирической терапии. Однако были отмечены некоторые особенности атипичной ВП: образование полостей деструкции в легких не характерно для пневмококковой, микоплазменной и хламидийной пневмоний, а скорее свидетельствует в пользу стафилококковой инфекции, аэробных грамотрицательных энтеробактерий и анаэробов; ретикулонодулярная инфильтрация в базальных отделах легких характерна для микоплазменной ВП (в 20% случаев микоплазменная пневмония может сопровождаться очагово-сливной инфильтрацией в проекции нескольких сегментов или даже доли).

Лабораторная диагностика атипичных ВП

Серологическая диагностика инфекций, вызванных M. pneumoniae, C. pneumoniae и Legionella spp., не рассматривается в ряду обязательных методов исследования, поскольку с учетом необходимости повторного забора сыворотки крови в острый период болезни и в период реконвалесценции (через несколько недель от начала заболевания) это не клинический, эпидемиологический уровень диагностики. В последнее время получил распространение иммуноферментный тест — с определением в моче специфичного растворимого антигена L. pneumophila (1-й серотип), однако в нашей стране использование этих методов экспресс-диагностики практикуется лишь в отдельных клинических центрах.

Лечение атипичных ВП

Распространенную в некоторых регионах Российской Федерации практику широкого использования аминогликозидов (гентамицин и др.) при лечении ВП следует признать ошибочной, так как они не активны в отношении пневмококка и атипичных возбудителей.

M. pneumoniae обладают природной устойчивостью к β-лактамным антибиотикам, так как лишены клеточной стенки и ее составной части — пептидогликана, который является мишенью действия β-лактамов. Наибольшей природной активностью характеризуются макролиды и тетрациклины, а новые фторхинолоны по активности превосходят ранние фторхинолоны.

Cl. pneumoniae тоже устойчивы к β-лактамам, аминогликозидам, а препаратами выбора для лечения хламидийных ВП являются макролидные антибиотики и тетрациклины. Эритромицин или доксициклин являются препаратами выбора при пневмониях, вызванных распространенными возбудителями. У больных с непереносимостью указанных препаратов, выражающейся в виде желудочно-кишечных нарушений, рекомендуется другой макролид, например азитромицин или кларитромицин.

Эритромицин или доксициклин должны обеспечивать адекватное лечение пневмоний, вызванных большинством штаммов S. pneumoniae, а также атипичными возбудителями: Mycoplasma, Chlamydia pneumoniae и Legionella. Эритромицин может оказаться неэффективным при постгриппозной пневмонии, которую чаще вызывают более резистентные возбудители, такие, как Staphylococcus aureus и Haemophilus influenzae. Необходимо принимать во внимание частоту побочных эффектов в отношении желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и вероятность лекарственного взаимодействия. Доксициклин противопоказан при беременности.

Среди макролидов особого внимания заслуживает азитромицин (азитрал и сумамед), который быстро абсорбируется из ЖКТ, что обусловлено его устойчивостью в кислой среде и липофильностью, а также хорошо проникает в дыхательные пути. Высокая концентрация в тканях (в 10–50 раз выше, чем в плазме крови) и длительный TЅ обусловлены низким связыванием азитромицина с белками плазмы крови. Способность азитромицина накапливаться преимущественно в лизосомах особенно важна для элиминации внутриклеточных возбудителей. Доказано, что фагоциты доставляют азитромицин в места локализации инфекции, где он высвобождается в процессе фагоцитоза. Концентрация азитромицина в очагах инфекции достоверно выше, чем в здоровых тканях (в среднем на 24–34%), и коррелирует со степенью воспалительного отека. Несмотря на высокую концентрацию в фагоцитах, азитромицин не оказывает существенного влияния на их функцию. Азитромицин сохраняется в бактерицидных концентрациях в очаге воспаления в течение 5–7 дней после приема последней дозы, что позволило разработать короткие (3-дневные и 5-дневные) курсы лечения и применять препарат 1 раз в сутки.

Высокой активностью характеризуются новые фторхинолоны, а из ранних фторхинолонов наиболее активным против хламидий признан офлоксацин. Левофлоксацин рекомендуется у больных, которые не переносят препаратов первой линии. Этот фторхинолон имеет расширенный спектр активности, позволяющий использовать его при инфекциях дыхательных путей. Он удобен тем, что вводится однократно в сутки.

Литература

Г. И. Сторожаков, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН
Д. Б. Утешев, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва


Общая летальность составляет около 4%, с резкими колебаниями в разных возрастных группах.

Возбудитель SARS — один из представителей коронавирусов. Он был идентифицирован 17 марта 2003 г. По материалам ВОЗ было установлено, что возбудитель SARS представляет собой новый тип коронавируса.

Коронавирусы — крупные РНК, содержащие вирусы, способные вызывать заболевания у людей и животных. По антигенным свойствам разделяются на три группы. К первой принадлежат респираторный коронавирус человека 229Е, коронавирусы кошек, собак, свиней. Ко второй — человеческий вирус ОС43, вирус гепатита мышей и коронавирус телят. Третья группа включает в себя кишечные коронавирусы человека и вирусы инфекционного бронхита птиц.

Официально установлено, что SARS вызывает новый коронавирус, который ранее никогда не встречался у человека и животных. Новый вирус назвали SARS-ассоциированным коронавирусом. Изображение его получено с помощью электронной микроскопии.

Вирионы имеют сферическую форму диаметром 80–160 нм. Поверхность вириона покрыта булавовидными отростками, длиной около 20 нм, придающими вирионам форму короны.

Вирионы содержат плюс-цепь полиаденилированной РНК длиной 16–30 kb (коронавирусы обладают самым большим геномом, превосходящим геном других вирусов в три раза). Геномная нить (+) РНК коронавирусов, состоящая из одной цепочки, способна транслироваться на рибосомах клетки хозяина. Вирионы образуются почкованием от мембран шероховатого эндоплазматического ретикулума или аппарата Гольджи. Зрелые вирионы формируются внутри клеток до того, как вирусные белки будут экспрессированы на поверхности клеток. Вышедшие вирионы способны вновь сорбироваться на поверхности клеток, вызывая их слияние и стимулируя иммунный ответ хозяина. Основными клетками-мишенями являются клетки альвеолярного эпителия.

Коронавирусы обладают широким тропизмом и могут поражать помимо дыхательных путей печень, почки, кишечник, нервную систему, сердце и глаза. Типичная коронавирусная инфекция клинически проявляется гриппоподобным синдромом и/или кишечными расстройствами. При коронавирусной инфекции поражается альвеолярный эпителий. Коронавирусы, обладая способностью к индукции апоптоза, вызывают некроз пораженных тканей, а у пациентов после выздоровления остаются фиброзные рубцы в легких. Коронавирусы, индуцируя слияние клеток оказывают сильное воздействие на проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-солевого баланса и транспорта белков. Вероятно, в этих условиях развиваются недостаточность сурфактанта (антиателектатический фактор), что приводит к коллапсу альвеол, и легочный дистресс-синдром. Наиболее опасным свойством коронавирусов является их способность поражать макрофаги. Вероятнее всего, заболевание в особо тяжелой форме развивается на фоне блокирования основных звеньев иммунного ответа.

Клиническая картина

Инкубационный период от трех до пяти, максимум до 10 суток. Болезнь начинается остро, как грипп: высокая температура, головная боль, кашель, артралгии, миалгии. Начальная фаза может длиться от трех до семи суток. Заболевания средней тяжести и тяжелые формы связаны с развитием коронавирусной пневмонии. На фоне не очень тяжелых катаральных явлений процесс быстро поражает нижний отдел респираторного тракта и характеризуется развитием долевой, многоочаговой или сливной пневмонии. Клинически это проявляется резким ухудшением состояния больного. Температура снижается до субфебрильных цифр, потом резко повышается до 39-40°С, появляются упорный непродуктивный кашель, затруднение дыхания, нарастают симптомы дыхательной недостаточности, которая прогрессирует. В ряде случаев физикальные изменения не определяются, но могут выслушиваться мелкопузырчатые хрипы и определяться участки притупления перкуторного звука. В 80% случаев дальнейшее состояние больного улучшается и наступает выздоровление, а в 10—20% болезнь прогрессирует. Развивается острый респираторный дистресс-синдром. Отмечено, что для SARS не характерны реакция корней легких, увеличение медиастинальных лимфатических узлов, выпот в плевральную полость и распад легочной ткани. От SARS погиб один из вирусологов, представитель ВОЗ, итальянец Карло Урбани, умер профессор-патологоанатом из Китая, производивший вскрытие погибшего от SARS жителя Вьетнама. Раньше предполагали, что человек от человека этим заболеванием заразиться не может. Эта точка зрения не подтвердилась. Однако родственники, находившиеся рядом с больными, не заболевали. Значит, для заражения необходим очень тесный контакт с пациентом, особому риску в связи с этим подвергаются врачи, медицинские сестры, технический персонал, проводившие определенные манипуляции на дыхательных путях.

На основании одной лишь клинической картины SARS можно только заподозрить. Важно отметить, что в клинической картине отсутствуют сыпь, полиаденопатия, гепатолиенальный синдром, острый тонзиллит, поражение нервной ткани.

Общий анализ крови выявляет лимфопению, лейкопению, тромбоцитопению. Биохимический анализ крови показывает высокий уровень ЛДГ, АСТ. R-логически у большинства больных обнаруживаются множественные очаги просветления неправильной формы, склонные в дальнейшем к слиянию. Очаги в легочной ткани имеют место у всех пациентов. При клиническом ухудшении очаги поражения быстро увеличиваются. SARS рентгенологически может быть неотличим от других тяжелых форм пневмонии. Используется ПЦР-диагностика. ИФА может быть задействован только для ретроспективного анализа.

При исследовании биопсийного материала обнаруживалась картина интерстициального воспаления с разрушением альвеолярных пневмоцистов. Постмортальные гистологические изменения соответствовали патоморфологической картине респираторного дистресс-синдрома.

При исследовании печени — мелкодисперсная жировая инфильтрация, точечный некроз гепатоцитов, селезенки — обширные поля ишемического некроза.

Врачам и медицинскому персоналу рекомендуется соблюдать правила санитарно-эпидемического режима, работать в перчатках, маске, съемном халате, защитных очках.

Среди мер защиты особое место принадлежит выявлению не только больных, но и контактировавших с ними лиц, людей, прибывших из регионов, признанных очагами этой инфекции, с последующей изоляцией до 10 суток под медицинским наблюдением.

Скрининг за предполагаемыми случаями тяжелого острого респираторного синдрома для выбывающих из областей, представляющих эпидемиологическую опасность

Рекомендациями ВОЗ установлена система взаимодействия с операторами аэропортов и другим персоналом: пассажиры, депортируемые по интернациональным линиям из опасных областей, опрашиваются (предпочтительно работниками здравоохранения) в пункте отправления до прохождения контроля. В ходе опроса следует установить:

  • имеются ли у пассажира в настоящее время или отмечались ли по крайней мере в течение последних 48 ч какие-либо симптомы атипичной пневмонии;
  • имел ли место контакт с больным, у которого подозревают атипичную пневмонию;
  • отмечались ли у них лихорадка или симптомы лихорадки (если они не измеряли температуру).

Лица, в отношении которых имеется подозрение на атипичную пневмонию, должны быть направлены в инфекционную больницу. Люди, у которых отмечается только лихорадка, должны быть отделены от остальных пассажиров, после чего за ними устанавливается медицинское наблюдение.

Если у пассажира, следующего из эпидемиологически неблагополучной зоны, выявляется заболевание, сопровождающееся респираторными синдромами и лихорадкой, рекомендуется:

  • по возможности, изолировать его от остальных пассажиров;
  • обеспечить его защитной маской;
  • все мероприятия следует проводить по схеме, принятой в случае атипичной пневмонии;
  • для больного пассажира должен быть выделен отдельный туалет;
  • командир самолета должен по радио информировать аэропорт назначения и медицинских работников о том, что прибывает пассажир, у которого подозревается SARS;
  • по прибытии больной пассажир должен быть изолирован в аэропорту и направлен в медицинское учреждение.

Рекомендации для пассажиров, находившихся в непосредственном контакте с больным

Если медицинские службы устанавливают, что больной пассажир имеет подозрительные симптомы, все остальные пассажиры направляются в местные медицинские службы для последующего наблюдения.

Если у пассажира имеются симптомы, указывающие на возможность наличия SARS, необходимо выполнить следующие действия.

  1. Все, контактировавшие с больным, должны быть занесены в отдельный список, в котором указываются:
    • пассажиры, сидящие в том же ряду или по меньшей мере в двух рядах впереди или сзади от больного пассажира;
    • все, находившиеся на борту самолета;
    • любой человек, имевший тесный контакт с больным, обеспечивший уход;
    • каждый член экипажа самолета, на борту которого находился больной пассажир.
  2. Контактировавшие лица должны быть направлены в медицинские учреждения, необходимо указать их фамилии, адреса, детали, касающиеся контакта с больным; за этими пассажирами следует установить наблюдение сроком на 14 дней.
  3. Контактировавшие с больным лица должны немедленно обращаться к врачу при появлении каких-либо симптомов после прилета в течение 10 дней. Они также должны информировать свое окружение о том, что были в контакте с человеком, предположительно заболевшим SARS.
  4. Лица, находившиеся в контакте с предполагаемым больным, могут продолжать полет, если у них нет симптомов SARS.
  5. Если вероятный случай SARS находится под наблюдением одного медицинского пункта, то оттуда должна поступить информация в ближайшие медицинские учреждения, куда могут обратиться контактировавшие с больным лица. В течение 10 дней после контакта за ними ведется наблюдение, ежедневно измеряется температура.

Методы лечения SARS

Способов высокоэффективного лечения SARS в настоящее время не существует. Лица с симптомами SARS подлежат лечению в стационаре под постоянным контролем врача и полной изоляции от других пациентов. Из-за тяжести заболевания лечение следует начинать как можно скорее, по симптоматическим показателям, до подтверждения диагноза (см. таблицу 1).

Противовирусные препараты (рибавирин орально или внутривенно). Рибавирин — это пуриновый нуклеозид с широким спектром действия и антивирусной активностью, имеет сходство с гуанозином. Доказана активность этого препарата в отношении большого числа РНК-содержащих вирусов. Из-за относительно высокой токсичности рибавирина его применения следует избегать у лиц с дефектами иммунной системы (новорожденные, люди старше 65 лет, реципиенты органов и костного мозга, ВИЧ-положительные больные), а также у пациентов, проходящих курс терапии с использованием других препаратов — нуклеозидных аналогов (ацикловир, ганцикловир и т. д.).

Антибактериальные препараты. Антибиотики не действуют на коронавирус — этиологический агент SARS, но предотвращают присоединение вторичной бактериальной флоры, а также могут воздействовать на бактерии, вызывающие нетипичные пневмонии невирусного происхождения, эти средства могут использоваться до постановки окончательного диагноза.

Индукторы интерферона, в частности циклоферон, рекомендуются для профилактики и лечения SARS.

Стероидные гормоны орально или внутривенно применяют для снятия воспалительных симптомов и предупреждения отека легкого.

Может назначаться также легочный сурфактант BL.

Комбинированная терапия рибавирином и глюкокортикостероидами основана на положительном клиническом эффекте от их применения. Наилучший результат получен врачами госпиталя в Гонконге при назначении пациентам больших доз комбинированной терапии рибавирином и глюкокортикостероидами.

Наиболее эффективной признана следующая схема лечения больных с подтвержденным и предполагаемым диагнозом тяжелого острого респираторного синдрома.

Антибактериальная терапия

  • Левофлоксацин 500 мг один раз в день в/в или внутрь.
  • Или кларитромицин 500 мг два раза в день внутрь + амоксициллин/клавунат 375 мг три раза в день внутрь (детям, беременным, при подозрении на туберкулез).

Комбинации рибавирина и метилпреднизолона назначаются при наличии следующих условий.

  • Тотальное или двустороннее поражение легких на рентгенограмме и постоянно высокая температура в течение двух дней.
  • Клинические, рентгенологические или лабораторные данные, свидетельствующие об ухудшении состояния.
  • Или насыщение крови кислородом менее 95%.

Пульс-терапия метилпреднизолоном

Условие — наличие двух признаков из нижеперечисленных:

  • прогрессивное ухудшение клинических симптомов;
  • прогрессивное ухудшение рентгенологических данных;
  • снижение насыщения крови кислородом;
  • длительная лимфопения.

Необходимой терапевтической процедурой при SARS является применение бронходилататоров с помощью небулайзера (альбутерол 0,5 мг через небулайзер совместно с кислородом в объеме 6 л в минуту, четыре раза в день, на протяжении семи дней). В качестве диагностических и лечебных процедур в этом случае рассматриваются также бронхоскопия, эндотрахеальная интубация для проведения искусственной вентиляции легких в случае гипоксемии без признаков левожелудочковой недостаточности.

Вакцины для профилактики коронавирусной инфекции

Несмотря на распространенность коронавирусов, разработка вакцин против инфекций, вызываемых ими, фактически не проводилась. Ни одна из стран не обладает даже ограниченным опытом конструирования и лабораторных испытаний коронавирусных вакцин.

Стратегия создания коронавирусных вакцин должна базироваться на следующих положениях.

Разработка инактивированной вакцины на основе коронавируса SARS или близких к нему изолятов.

Получение субъединичной вакцины с использованием поверхностных антигенов коронавирусов SARS.

Получение рекомбинантов с ослабленной вирулентностью путем генно-инженерного конструирования плазмидных ДНК-вакцин.

В настоящее время в НИИ гриппа РАМН подготовлены базы данных и материалы для конструирования ДНК-вакцины против коронавирусной инфекции, вызванной SARS.

Литература

Н. В. Астафьева, кандидат медицинских наук, доцент
Е. Г. Белова, кандидат медицинских наук
МГМСУ, Москва


Сотни заболевших

В декабре 2019-го странные случаи вирусной пневмонии начали регистрировать в китайском Ухане — городе с населением 11 миллионов человек в провинции Хубэй в центральной части страны. До наступления нового года было зафиксировано 27 заболевших, а к 5 января за медицинской помощью обратились 59 человек.

Очагом заболевания практически сразу назвали городской рынок, где продаются морепродукты, мясо птиц и животных, в том числе и экзотических. При этом из-за относительно небольшого числа пострадавших изначально считалось, что болезнь не передается от человека к человеку: масштабной эпидемии не ожидалось, туристов и местных жителей в перемещениях не ограничивали.

С тех пор, однако, заболевших стало значительно больше, география распространения вируса также серьезно расширилась. Вместе с приехавшими из Уханя он добрался не только до других провинций и больших китайских городов (Пекин, Шанхай), но и до Таиланда, Японии, Южной Кореи и даже США. Сообщается о случаях заболевания на Тайване, в Гонконге и Сингапуре, под подозрением также несколько человек на Филиппинах и в Австралии. Позднее появилась информация о возможном заболевшем и в России.

К 22 января подтверждено уже 455 случаев заболевания, в том числе среди медиков, несколько десятков человек находятся в тяжелом состоянии. При этом зафиксированы и смертельные случаи — скончались 17 заразившихся.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) и китайские ученые теперь заявляют: вирус может ограниченно передаваться от человека к человеку. Источником же новой вспышки, вероятнее всего, стали дикие животные.

Специалисты опасаются резкого роста числа заболевших. А ученые Центра глобального анализа инфекционных заболеваний при Имперском колледже Лондона пришли к выводу, что потенциальное число людей, которые могли заразиться новым типом вируса, может составлять около 1,7 тысячи человек.

Медики везут заболевшего в больницу в Ухане

Медики везут заболевшего в больницу в Ухане

Что удалось узнать про вирус?

Главный симптом у заболевших — жар, у части также наблюдается усталость, сухой кашель и затрудненное дыхание. По данным ВОЗ, рентгенография грудной клетки показывает инвазивное поражение обоих легких. В то же время такие данные основаны на обследовании госпитализированных: не исключено, что есть заразившиеся, у которых не проявлялась подобная симптоматика.

Китайским ученым удалось выяснить, что причиной заболевания стал новый, неизвестный ранее коронавирус. Он получил название 2019-nCoV.

Ученые провели секвенирование генома вируса и сравнили его с известными ранее, в том числе с SARS и MERS — коронавирусом тяжелого острого респираторного синдрома и коронавирусом ближневосточного респираторного синдрома. В результате было установлено, что новый вирус по своей генетической структуре более чем на 70 процентов схож с SARS-CoV. В частности, 2019-nCoV полностью сохранил один из пяти ключевых участков SARS, а остальные четыре имеют изменения.

Схожесть также позволила ученым предположить, что источником вируса являются летучие мыши. Отмечается, что они в целом являются переносчиками множества коронавирусов, и один из них, вероятно, мутировал и передался человеку. В то же время указывается, что промежуточных хозяев в этой цепочке могло быть несколько.

В настоящее время считается, что возбудитель мог находиться не только на рынке, но и еще где-то в городе. Это связано с тем, что рынок Уханя, на котором работали или закупались первые заболевшие, был закрыт с 1 января, однако люди продолжали заражаться. В то же время ученые отмечают, что хорошей новостью на данный момент является низкий уровень смертности.

Коронавирусы — это семейство вирусов, которые поражают человека, кошек, птиц, собак, крупный рогатый скот и свиней. Они способны провоцировать поражение дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта и нервной системы. Впервые такой вирус был выделен в 1965 году у пациента с острым ринитом. ВОЗ отмечает, что новые коронавирусы периодически появляются в различных областях по всему миру, а некоторые из известных наблюдаются только у животных. Уровень опасности, которую они представляют для человека, может изменяться по мере их распространения и мутаций.

Всемирный карантин

В настоящее время есть опасения, что распространение 2019-nCoV усилится, поскольку сотни миллионов граждан Китая будут перемещаться по всей стране из-за Праздника весны — китайского Нового года по лунному календарю. Люди активно закупаются на местных рынках и ездят не только по всей стране, но и за границу. По сути это крупнейшая ежегодная миграция населения. В таких условиях распространение вируса может иметь взрывной характер.

Национальная комиссия по здравоохранению Китая классифицирует 2019-nCoV как инфекционное заболевание класса B — в эту же группу входит SARS-CoV. При этом в борьбе с его распространением применяются более серьезные меры, которые обычно используют для заболеваний класса A вроде холеры или чумы. Пациентов изолируют, медики выявляют людей, с которыми контактировали заболевшие. Власти Китая также контактируют с иностранными партнерами, а СМИ активизируют усилия по информированию общественности.

Всемирная организация здравоохранения же рассматривает новый тип коронавируса как несущий риски, потенциально сравнимые с лихорадкой Эбола, свиным гриппом и полиомиелитом, однако каких-либо ограничений на поездки не рекомендует. Она намерена провести 22 января экстренное заседание, на котором будет принято решение, считать ли вспышку вируса чрезвычайной ситуацией в области общественного здравоохранения, имеющей международное значение. Также будут выработаны рекомендации для борьбы с 2019-nCoV. За все время существования ВОЗ чрезвычайная ситуация объявлялась организацией всего пять раз: из-за эпидемии свиного гриппа и эпидемии полиомиелита (2009 год), вируса Зика (2016-й) и болезни, вызванной вирусом Эбола, в Африке в 2014-м и 2019-м.

Тем не менее в аэропортах во многих странах мира уже начали проверять наличие симптомов коронавируса у некоторых пассажиров. Сканеры, оценивающие температуру тела туристов, применяют в Малайзии, наличие симптомов высматривают у прибывающих по меньшей мере в трех аэропортах в США. К подобным мерам решили прибегнуть также в Канаде и ряде воздушных гаваней Европы. Северная Корея же вообще временно закрыла границу для туристов — каждый год страну посещают около 350 тысяч граждан КНР.

В Роспотребнадзоре в свою очередь успокоили россиян: вероятность распространения смертельного коронавируса в стране низкая, хотя полностью исключать возможность его завоза на территорию невозможно. В ведомстве рассказали, что всех прилетевших из Китая пассажиров осматривают с помощью тепловизора, чтобы выявить людей с повышенной температурой. Кроме того, генетическая структура вируса уже известна, сейчас проводится работа по созданию тест-систем для выявления заболевания, а профильные службы подготовлены к проведению противоэпидемических мероприятий. В то же время россиянам порекомендовали воздержаться от поездок в Ухань до стабилизации ситуации.

При этом, как пишет газета South China Morning Post, Китайская футбольная ассоциация решила не переносить из Уханя отборочные матчи женского турнира по футболу для Олимпийских игр 2020 года.

Уже проходили

В связи с активным распространением коронавируса председатель КНР Си Цзиньпин приказал предпринять решительные усилия по его сдерживанию. Он подчеркнул, что во главе угла должны стоять безопасность и здоровье людей. При этом повышенное внимание необходимо уделять профилактике, важно и своевременно обнародовать всю новую информацию, указал китайский лидер.

В итоге только в Китае за время эпидемии умерли 350 человек при 5 тысячах заболевших. В целом же в мире тогда заболели почти 8,5 тысячи человек, более 800 скончались. В России был выявлен только один случай заболевания тяжелым острым респираторным синдромом, заразившийся был помещен в больницу Благовещенска и выписан через месяц.

Во время эпидемии атипичной пневмонии в Китае серьезно пострадали туристический и транспортный сектора, а также розничная торговля: люди предпочитали оставаться дома, чтобы не заболеть. В итоге резко упало внутренне потребление, цены на недвижимость и финансовые рынки. По подсчетам, произошедшее снизило рост ВВП в 2003 году на 0,8 процента.

Какими бы ни были последствия, ясно одно: Китай остается эпицентром появления новых опасных инфекций даже через 60 лет после азиатской пандемии гриппа (унесла жизни двух миллионов человек) и почти два десятилетия после эпидемии атипичной пневмонии. Да, в стране налажен контроль за продажей экзотических животных и успешно выявляются инфекционные заболевания. Однако традиционные рынки, на которых можно купить практически все, что угодно — от птиц до змей, — остаются популярны и потенциально представляют серьезную угрозу.

Читайте также: