Вирус бешенства и другие рабдовирусы

Обновлено: 19.04.2024

Вирус бешенства, как и другие рабдовирусы, имеет пулевидную форму, средний размер 180х75 нм, суперкапсидную оболочку, РНК. Реплицируется в цитоплазме клетки-хозяина.

Вирус бешенства мало устойчив во внешней среде, но в трупах животных, особенно при сравнительно низких температурах, сохраняется до 4 месяцев.

Состав семейства рабдовирусов

Семейство Rhabdoviridae включает в себя два рода, имеющих патогенных для человека представителей: Vesiculovirus (куда входит вирус везикулярного стоматита – типичный арбовирус) и Lyssavirus (вирус бешенства). Оба этих вируса обладают свойством выраженного угнетения синтеза белка в клетке-хозяине за счет блокирования инициации трансляции.

Основным источником и резервуаром вируса являются дикие и домашние плотоядные животные (в том числе летучие мыши). Больное животное заразно не только во время болезни, но и в инкубационном периоде за 2-3 дня, иногда больше, до появления первых признаков заболевания.

Заболевание обычно передается через укус или при ослюнении поврежденной кожи или слизистой оболочки, так как вирус размножается в слюнных железах животного.

Инкубационный период колеблется от 6 дней до года (после укуса летучих мышей не превышает 3-4 недель); в некоторой степени его продолжительность зависит от удаленности места проникновения до головного мозга. Наиболее часто инкубационный период при бешенстве продолжается 1-3 месяца.

Первичная репликация вируса происходит в мышечной и соединительной тканях, где он персистирует в течение недель или месяцев. Отсюда вирус мигрирует по аксонам периферических нервов в базальные ганглии и ЦНС, где размножается в сером веществе и мигрирует обратно по центробежным нейронам в различные ткани (включая слюнные железы).

Патоморфологически вирус вызывает дегенеративные поражения нейронов.

После инкубационного периода следует период продромальных явлений (может практически отсутствовать, а может длиться до 10 дней), затем острый период с неврологической симптоматикой (от 2 до 7 дней), затем развивается коматозное состояние (длится от 5 до 14 дней) больной погибает.

Вирусологическая диагностика бешенства

Обнаружение включений Бабеша-Негри. У погибших животных или людей в гистологических срезах или мазках-отпечатках исследуют мозговую ткань (кору больших полушарий, и мозжечка, аммонов рог, продолговатый мозг), а также ткань слюнных желез. Окраску проводят специальными методами (по Романовскому-Гимзе, Манну, Туревичу, Муромцеву и др.). Тельца Бабеша-Негри имеют характерную зернистую структуру с базофильными гранулами на ацидофильном фоне, размер их 4-10 мкм. Недостаток этого классического метода диагностики бешенства состоит не только в том, что им можно воспользоваться лишь после смерти человека или животного, но и в том, что некоторые биовары вируса не образуют включений Бабеша-Негри.

РИФ. Вирусный антиген обнаруживается в тех же препаратах, Этот метод дает положительный эффект даже с теми биоварами вируса, которые не образуют включений Бабеша-Негри.

Выделение вируса. Удается из слюны больных людей или животных, а также из свежего секционного материала (мозговая ткань, ткань подчелюстных слюнных желез) путем внутримозгового заражения белых мышей и кроликов или внутримышечного заражения хомячков. У животных развиваются параличи с последующей гибелью. Мозг погибшего животного исследуют на наличие телец Бабеша-Негри или вирусного антигена.

Антитела к вирусу бешенства могут быть выявлены у вакцинированных лиц с помощью РН, РСК, РИФ, ИФА.

Специфическая профилактика бешенства

В нашей стране используется вакцина Ферми (из мозговой ткани овец в возрасте до 1 года, зараженных аттенуированным фиксированным вирусом) и антирабическая инактивированная культуральная вакцина (изготовлена на культуре клеток почек сирийского хомячка, зараженной аттенуированным вирусом бешенства, штамм Внуково-32).

Вакцина Ферми может быть использована для экстренной профилактики при укусах больными или неизвестными животными, а культуральная вакцина – для тех же целей и для плановой вакцинации лиц из групп повышенного риска (собаколовы, ветеренары, работники лабораторий). Схема вакцинации (в зависимости от характера укуса, состояния укусившего животного и т.д.) прилагается к вакцине.

Так как вакцина Ферми готовится из мозговой ткани, то при ее применении иногда развиваются осложнения (энцефалиты, параличи) и даже летальный исход, в основе которого лежит аллергизирующее действие недостаточно очищенного препарата, приводящее к демиелинизации. Культуральная вакцина менее реактогенна.

В настоящее время старые вакцины, изготовленные из ослабленного (вакцины Ферми, Хемпта) или убитого (вакцины Семпла, Хемпта-Николича) вируса, выращенного на нервных клетках, которые имеют ряд нежелательных побочных эффектов (обусловленные перекрестными реакциями против антигенов нейронов), менее иммуногенны и требуют более многократного введения, вытесняет антирабическая вакцина, полученная на линиях клеток W1-38.

Любая вакцина применяется в комплексе с антирабическим гамма-глобулином (менее желательна, но вполне пригодна лошадиная сыворотка). Применение гаммаглобулина повышает профилактический эффект вакцинации (за счет удлинения инкубационного периода) и снижает вероятность развития поствакцинальных осложнений.

Пикорнавирусы: характеристика и классификация семейства; энтеровирусы: состав рода; патогенез, иммунитет, диагностика и иммунопрофилактика полиомиелита; роль в патологии человека вирусов Коксаки и ЭКХО; афтовирус и патогенность для человека вируса ящура; риновирусы, эпидемиология, патогенез иммунитет и диагностика острого заразного насморка.

Характеристика семейства Picornaviridae.

Наиболее просто организованные вирусы (pico – маленький, RNA – РНК, т.е. маленькие содержащие РНК вирусы).

Маленький размер (около 28 нм).

Простые (т.е. без суперкапсидной оболочки).

Кубический тип симметрии капсида.

Репликация осуществляется в цитоплазме (при этом синтезируется единая полипептидная цепь, нарезаемая протеазами на различные вирусспецифические белки).

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Бешенство - острое инфекционное заболевание, вызываемое рабдовирусом, - возникает при укусе человека больным животным или при попадании на поврежденную кожу или слизистую оболочку слюны больного животного. Эта инфекция центральной нервной системы почти всегда заканчивается летально.

Первые упоминания о заболевании, передающемся через укус собаки и весьма напоминающем по описанию бешенство, встречаются в клинописных глиняных табличках Древней Месопотамии, относящихся к III тысячелетию до н. э. Вирус был выделен и аттенуирован путем пассажей на мозге кролика в 1882 г. И. Пастером.

Везикулярный стоматит - заболевание лошадей, крупного рогатого скота и свиней, иногда людей, протекающее у них доброкачественно, - также вызывается рабдовирусом. Для человека этот вирус слабо патогенен. Он изучен лучше всех рабдовирусов.

[1], [2], [3], [4], [5]

Жизненный цикл

Рабдовирусы - семейство, в котором насчитывается 3 рода: Vesiculovirus (10 вирусов млекопитающих, типовой - вирус везикулярного стоматита, или ВВС); yssavirus (6 серологически родственных вирусов, типовой - вирус бешенства); Sigmavirus (единственный представитель - вирус сигма-дрозофил). Неклассифицированными остаются 6 вирусов, вызывающих заболевания рыб, и 13 вирусов, поражающих растения. Для рабдовирусов характерна палочковидная или пулевидная форма вириона: длина 60-400 нм, ширина 60-85 нм. Частицы окружены двухслойной липидной мембраноподобной оболочкой с выступающими шипами длиной 10 нм и шириной 3 нм. Под оболочкой находится рибонуклеокапсид, имеющий спиральный тип симметрии, в котором при электронной микроскопии видны полосы. Геном рабдовирусов представлен негативной однонитевой линейной нефрагментированной молекулой РНК с молекулярной массой 3,8 МД; обнаружены пять генов, кодирующих синтез структурных белков, и определен порядок их расположения. На З'-конце располагается ген нуклеокапсидного белка N (50 кД). За ним следует ген белка NSV (30 кД) - одного из компонентов вирусной транскриптазы, входящего в состав нуклеокапсида. Следующий ген кодирует матриксный белок М (30 кД) и выстилающий двуслойную липидную мембрану с внутренней стороны. Да-лее идет ген белка G (65 кД) - внешнего гликопротеида вирусного суперкапсида. На 5'-конце находится ген высокомолекулярного компонента вирусной транскриптазы - белка L (160 кД).

Взаимодействие рабдовирусов с клетками и их репродукция идут по следующей схеме: адсорбция вируса на клетке (гликопротеид G) - проникновение в клетку путем эндоцитоза - слияние с мембраной лизосомы - депротеинизация вируса. Под действием вирионной транскриптазы (РНК-полимеразы) образуется кРНК, служащая матрицей для синтеза вРНК и выполняющая функцию мРНК. Далее синтезируются вирусспецифические белки на рибосомах клетки-хозяина. Белки М и G встраиваются в плазматическую мембрану. Образующийся при взаимодействии вРНК с белками N, L и NS нуклеокапсид, проходя через мембрану, обволакивается суперкапсидом. Созревший вирион отделяется от клетки путем почкования.

Вирус бешенства по строению и особенностям внутриклеточной репродукции очень сходен с вирусом везикулярного стоматита. Важной особенностью этих вирусов является выраженное угнетение процессов биосинтеза белка в клетке-хозяине за счет блокирования инициации трансляции. Существует несколько серовариантов вирусов везикулярного стоматита, которые различаются по белку G, являющемуся также протективным антигеном.

Вирусы хорошо размножаются в куриных эмбрионах, клетках почек новорожденных хомячков и в культурах диплоидных клеток человека. В культурах клеток вирус везикулярного стоматита обычно вызывает цитопатический эффект и гибель клеток, иногда - симпластообразование.

Вирус бешенства имеет широкий круг хозяев. Чувствительны к нему все теплокровные животные. Степень патогенности разных штаммов вирусов бешенства для различных животных не одинакова. У некоторых видов летучих мышей вирус адаптировался только к слюнным железам, не вызывая признаков заболевания; заражение других животных всегда ведет к гибели.

Штаммы вирусов бешенства, циркулирующие в природе у животных, называются уличными. Они вызывают заболевания с довольно длительным инкубационным периодом и обычно образуют специфические тельца-включения в цитоплазме клеток. У зараженных животных может наблюдаться длительный период возбуждения и агрессивности. Вирус может проникать в слюнные железы и ЦНС. Последовательные пассажи в мозге кроликов приводят к образованию фиксированного вируса, не способного в дальнейшем размножаться в каких-либо клетках, кроме нервных. Фиксированный вирус размножается быстро, инкубационный период короткий, включения в клетках обнаруживаются редко. Этот вирус патогенен только для кроликов.

Вирус бешенства мало устойчив во внешней среде, быстро инактивируется при действии на него ультрафиолетовых лучей или солнечного света. При кипячении он погибает через 2 мин, при 60 °С - через 5 мин. Быстро инактивируется растворами лизола, хлорамина, фенола, жирорастворителями и трипсином. В трупах животных, особенно при низких температурах, сохраняется до 4 мес.

Причины бешенства (гидрофобии)

Бешенство вызывает РНК-содержащий вирус семейства Rhabdoviridae, рода Lyssavirus. Существует семь генотипов вируса. Классические штаммы вируса бешенства (генотип 1) высокопатогенны для всех теплокровных животных. Вирион имеет форму пули, диаметр его 60-80 нм, состоит из сердцевины (связанная с белком РНК), окружён липопротеиновой оболочкой с гликопротеиновыми шипами. Гликопротеин G отвечает за адсорбцию и внедрение вируса в клетку, обладает антигенным (типоспецифический антиген) и иммуногенным свойствами. Антитела к нему нейтрализуют вирус, их определяют в РН. Различают дикий (уличный) и фиксированный штаммы вируса бешенства. Дикий штамм вируса циркулирует среди животных и патогенен для человека. Фиксированный штамм получен Пастером путём многократного пассирования дикого вируса через мозг кроликов, в результате чего вирус приобрёл новые свойства: утратил патогенность для человека, перестал выделяться со слюной, инкубационный период сократился с 15-20 до 7 дней и в последующем не изменялся. Полученный вирус с постоянным инкубационным периодом Пастер назвал фиксированным и использовал его в качестве антпрабической вакцины. Оба вируса идентичны по антигенам. Вирус бешенства неустойчив, быстро погибает под действием солнечных и ультрафиолетовых лучей, при нагревании до 60 °С. Чувствителен к дезинфицирующим веществам, жирорастворителям, щелочам. Сохраняется при низких температурах (до -70 °С). Вирус культивируют путём внутримозгового заражения лабораторных животных (кроликов, белых мышей, крыс, хомячков, морских свинок, овец и др.) и в культуре клеток почек хомячка, нейробластомы мыши, фпбробластов человека и куриного эмбриона.

Патогенез бешенства (гидрофобии)

Эпидемиология бешенства (гидрофобии)

Основной резервуар бешенства в природе - дикие млекопитающие, различные в разных регионах мира. Выделяют две эпидемические формы заболевания:

городское бешенство (антропургические очаги), основной резервуар - домашние собаки и кошки;
лесное бешенство, резервуар - различные дикие животные.

Восприимчивость к бешенству не является всеобщей. Развитие бешенства у инфицированного зависит от того, содержится ли во время укуса в слюне животного вирус бешенства и попал ли он в результате укуса или ослюнения к человеку. Есть данные, что заболевают только 12-30% людей, укушенных животными с доказанным бешенством и не привитых антирабической вакциной. Согласно современным данным, почти 50% собак с доказанным бешенством не выделяют вирус со слюной. Несмотря на это. особая тяжесть исхода этой инфекции (100% летальность) диктует необходимость обязательного проведения (согласно действующей инструкции) всего комплекса лечебно-профилактических мероприятий в тех случаях, когда зафиксирован факт нанесения укусов или ослюнения больным животным.

Бешенство распространено практически по всему миру, за исключением Австралии, Океании и Антарктиды. Ежегодно в мире от бешенства погибают от 40 до 70 тыс. человек. Наиболее неблагополучны такие регионы, как Азия, Африка и Латинская Америка. По данным ВОЗ. бешенство по наносимому экономическому ущербу занимает пятое место среди инфекционных болезней. В последние годы в мире наблюдают активизацию природных очагов этой инфекции, что неизбежно ведёт к увеличению числа заболевших людей.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Бешенство (гидрофобия, hydrophobia, лат. - rabies, греч. - lyssa) - вирусная зоонозная природно-очаговая и антропургическая инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи возбудителя через слюну заражённого животного, характеризуемая тяжёлым поражением ЦНС со смертельным исходом.

[1], [2], [3], [4], [5]

Код по МКБ-10

Что вызывает бешенство?

Бешенство - это заболевание вирусной природы, возникающее после укуса зараженного животного, характеризующееся тяжелым поражением нервной системы и заканчивающееся, как правило, смертельным исходом. Вирус бешенства вызывает специфический энцефалит, проявляющийся в начальной стадии повышением температуры тела, угнетенным состоянием, которые сменяются возбуждением, агрессией, повышенным слюноотделением и водобоязнью. Диагноз подтверждается результатами серологических исследований и биопсии. Лицам из группы риска показана вакцинация против бешенства. Профилактика бешенства заключается в местной обработке раны и проведении мероприятий по пассивной и активной иммунопрофилактике. После появления симптомов заболевание неизбежно приводит к смертельному исходу. Лечение бешенства симптоматическое.

Ежегодно в мире 50 000 человек умирают от заболевания бешенством, в основном в странах Латинской Америки, Африки и Азии, где еще сохранились эндемические очаги по городскому (собачьему) типу бешенства. В США поголовная вакцинация домашних животных снизила заболеваемость бешенством среди людей до показателя менее 6 случаев в год; основными переносчиками заболевания в США являются зараженные летучие мыши, однако не исключено заражение бешенством от укуса больного енота, скунса или лисы (природный тип бешенства).

Какие симптомы имеет бешенство?

Как диагностируется бешенство?

Бешенство может быть заподозрено на основании клинической картины энцефалита или восходящего паралича в сочетании с укусом животного (или контактом с летучими мышами - их укусы могут быть не замечены человеком) в анамнезе. Диагностическим подтверждением бешенства является положительная реакция иммунофлуоресценции на наличие антител к вирусу бешенства в образце кожи с затылка. Дополнительным методом является обнаружение вирусного антигена с помощью ПЦР в образцах ЦСЖ, слюны или тканей либо обнаружение в этих же материалах серологическими методами антител против вируса бешенства. КТ, МРТ и ЭЭГ остаются нормальными, либо выявленные изменения неспецифичны.

Прижизненный диагноз "бешенство" может быть подтверждён определением вирусного антигена в первые дни болезни методом флюоресцирующих антител в отпечатках роговицы или в биоптатах кожи затылка, а также определением антител после 7-10-го дня болезни РН. У невакцинированных больных диагноз бешенства подтверждает четырёхкратное нарастание титра антител при исследовании парных сывороток. У вакцинированных больных при постановке диагноза опираются на абсолютный уровень нейтрализующих антител в сыворотке, а также на присутствие этих антител в спинно-мозговой жидкости. После проведения постэкспозиционной профилактики нейтрализующие антитела в спинно-мозговой жидкости обычно отсутствуют либо их титр низок (менее 1:64), в то время как при бешенстве титр нейтрализующих антител в спинно-мозговой жидкости колеблется от 1:200 до 1:160 000. С диагностической целью используют также ПЦР для обнаружения РНК вируса бешенства в биоптате мозга.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Что нужно обследовать?

Какие анализы необходимы?

Как лечится бешенство?

Смерть обычно наступает через 3-10 дней от начала заболевания. Случаи выздоровления после появления симптомов бешенства единичны, во всех случаях заболевшие прошли иммунопрофилактику до появления симптомов. Лечится бешенство только симптоматически, - седация и покой.

Режим определяется показанием к госпитализации. Больных гидрофобией госпитализируют в ОРИТ. Развитие гидрофобии сопровождается нарушением глотания, что требует установки назогастрального зонда и проведения зондового питания.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Как предотвращается бешенство?

Бешенство можно предотвратить, если вести борьбу с бешенством среди животных: вакцинации (домашних, бездомных и диких животных), установлении карантина и т.д. Важно распознать больное животное: следует обратить внимание на странности поведения - возбужденное состояние и озлобленность, мышечную слабость или паралич, отсутствие страха перед людьми, появление в дневное время животных, ведущих ночной образ жизни (летучих мышей, скунсов, енотов).

Больные летучие мыши могут издавать необычные звуки и неуверенно летать. При малейшем подозрении на бешенство к животному не следует приближаться. Необходимо оповестить санитарные органы, с тем чтобы больное животное было изолировано.

Под контактом подразумевают любой укус с нарушением целостности кожного покрова или попадание слюны животного на поврежденную кожу или слизистые оболочки. Своевременная и тщательная профилактика практически всегда предотвращает бешенство у человека после контакта с больным животным. Рану следует немедленно и тщательно промыть водой с мылом или раствором бензалкония хлорида, глубокие раны промывают под умеренным давлением. Повязку не накладывают.

Вакцина против бешенства и антирабический иммуноглобулин - постконтактна профилактика (ПКП) - проводится в зависимости от вида животного и конкретных обстоятельств. Одновременно с проведением ПКП больное животное исследуют на наличие рабдовируса. Этим обычно занимаются местные или государственные отделы здравоохранения либо центры по контролю и профилактике заболеваний, которые также консультируют по всем вопросам профилактики и лечения.

Профилактика бешенства после контакта с животным

Оценка и карантинные мероприятия

Профилактика после контакта с животным 1

Скунсы,еноты,летучие мыши , лисы и большинство других хищников

Считать больными до тех пор, пока не будет доказано обратное отрицательными результатами лабораторных исследований

Собаки, коты и хорьки

Здоровые животные могут находиться под наблюдением в течение 10 дней

Не начинать иммунопрофилактику, если у животного не развиваются симптомы бешенства

Проконсультируйтесь с санитарно-эпидемической службой

Больны или предположительно больны бешенством

Домашний скот, мелкие грызуны (например, белки, хомяки, морские свинки, песчанки, бурундуки, крысы, мыши), зайцеобразные (кролики и зайцы), большие грызуны (североамериканские лесные сурки и бобры) и другие млекопитающие.

В индивидуальном порядке

Проконсультируйтесь с санитарно-эпидемической службой; иммунопрофилактика практически никогда не требуется при укусах белок, хомяков, морских свинок, песчанок, бурундуков, крыс, мышей, других мелких грызунов или зайцеобразных

1 Немедленно вымойте все места укусов водой с мылом.

В связи с трудностями в распознавании укусов летучих мышей вакцинация показана при допущении укуса, т.е. человек просыпается и обнаруживает в комнате летучую мышь или родители обнаруживают у ребенка в руках летучую мышь.

Животное необходимо усыпить и исследовать как можно быстрее. Содержание животного с целью наблюдения не рекомендуется. Введение вакцины прекращают с получением отрицательных результатов иммунофлуоресцентного исследования.

Если животное остается здоровым в течение 10-дневного периода наблюдения - оно не было инфицировано во время укуса. Несмотря на это, лечение бешенства с использованием антирабического иммуноглобулина (АРИГ) и человеческой диплоидной клеточной вакцины (ЧДКВ) или антирабической вакцины начинают при первом признаке бешенства у укусивших человека собаки, кота или хорька. Животное с подозрением на бешенство немедленно усыпляют и отправляют на исследование.

При невозможности получить консультацию специалиста на месте и наличии малейшей вероятности заражения бешенством показана немедленная вакцинация.

Проведение ПКП лицам, ранее привитым от бешенства, состоит во внутримышечном введении ЧДКВ по 1 мл в день укуса и на 3-й день, АРИГ не вводится.

Чтобы предотвратить бешенство, вводят ЧДКВ для предварительной профилактики лиц из группы риска, включающей ветеринаров, дрессировщиков, спелеологов, контактирующих с вирусом медицинских работников, а также людей, направляющихся в эндемические районы.

[25]

Бешенство — это заболевание вирусной природы, возникающее после укуса зараженного животного, характеризующееся тяжелым поражением нервной системы и заканчивающееся смертельным исходом.

Таксономия: РНК-содержащий вирус, семейство Rhabdoviride, род Lyssavirus.

Морфология и антигенные свойства. Вирион имеет форму пули, состоит из сердцевины РНП (рибонуклеопротеин) спирального типа и матриксного белка), окруженной липопротеиновой оболочкой с гликопротеиновыми шипами. Гликопротеин G отвечает за адсорбцию и внедрение вируса в клетку, обладает антигенными (типоспецифический антиген) и иммуногенными свойствами. Антитела к нему нейтрализуют вирус и выявляются в РН(рекция нейтрализации). РНП состоит из геномной однонитевой линейной минус-РНК и белков: N-белка, L-белка и NS-белка. РНП является группоспецифическим антигеном; выявляется в РСК, РИФ, РП.

Различают два вируса бешенства: дикий вирус, циркулирующий среди животных, патогенный для человека; фиксированный – непатогенный для человека.

Культивирование. Вирус культивируют путем внутримозгового заражения лабораторных животных (мышей, крыс) и в культуре клеток: фибробластов человека, кури¬ного эмбриона. В нейронах головного мозга зараженных животных образуются цитоплазматические включения, содержащие антигены вируса (тела Бабеша-Негри – эозинофильные включения).

Резистентность: Вирус бешенства неустойчив: быстро погибает под действием солнечных и УФ-лучей, а также при нагревании до 60С. Чувствителен к дезинфицирующим веществам, жирорастворителям, щелочам и протеолитическим ферментам.

Эпидемиология. Источниками инфекции в природных очагах являются волки, грызуны. Вирус бешенства накапливается в слюнных железах больного животного и выделяется со слюной. Животное заразно в последние дни инкубационного периода (за 2—10 дней до клинических проявлений болезни). Механизм передачи возбудителя — контактный при укусах. Иногда заболевание развивается при употреблении мяса больных животных или при трансплантации инфицированных тканей (роговицы глаза).

У собаки после инкубационного периода (14дн.) появляются возбуждение, обильное слюнотечение, рвота, водобоязнь. Она грызет место укуса, бросается на людей, животных. Через 1—3 дня наступают паралич и смерть животного.

Патогенез и клиника. Вирус, попав со слюной больного животного в поврежденные наружные покровы, реплицируется и персистирует в месте внедрения. Затем возбудитель распространяется по аксонам периферических нервов, достигает клеток головного и спинного мозга, где размножается. Клетки претерпевают дистрофические, воспалительные и дегенеративные изменения. Размножившийся вирус попадает из мозга по центробежным нейронам в различные ткани, в том числе в слюнные железы. Инкубационный период у человека при бешенстве — от 10 дней до 3 месяцев. В начале заболевания появляются недомогание, страх, беспокойство, бессонница, затем развиваются рефлекторная возбудимость, спазматические сокращения мышц глотки и гортани.

Иммунитет: Человек относительно устойчив к бешенству. Постинфекционный иммунитет не изучен, так как больной обычно погибает. Введение людям, укушенным бешеным животным, инактивированной антирабической вакцины вызывает выработку антител, интерферонов и активацию клеточного иммунитета.

Микробиологическая диагностика: Постмортальная диагностика включает обнаружение телец Бабеша—Негри в мазках-отпечатках или срезах из ткани мозга, а также выделение вируса из мозга и подчелюстных слюнных желез. Тельца Бабеша—Негри выявляют методами окраски по Романовскому—Гимзе. Вирусные антигены в клетках обнаруживают с помощью РИФ.

Выделяют вирус из патологического материала путем биопробы на мышах: заражают интрацеребрально. Идентификацию вирусов проводят с помо¬щью ИФА, а также в РН на мышах, используя для нейтрализации вируса антирабический иммуноглобулин.

Прижизненная диагностика основана на исследовании: отпечатков роговицы, биоптатов кожи с помощью РИФ; выделении вируса из слюны, цереброспинальной и слезной жидкос¬ти путем интрацеребрального инфицирования мышей. Возможно определение антител у больных с помощью РСК, ИФА.

Лечение. Симптоматическое; эффективное лечение отсутствует.

Профилактика. Выявление, уничтожение животных. Иммунизация антирабической вакциной собак. Специфическую профилактику проводят антирабической вакциной и антирабической сывороткой или иммуноглобулином. Инактивированная УФ- или гамма лучами культуральная вакцина. С лечебно–профилактической целью иммунизируют людей; формируется активный иммунитет.

Читайте также: