Вирус бешенства и его культивирование

Обновлено: 28.03.2024

Бешенство. Вирус бешенства. Свойства возбудителя бешенства. Эпидемиология бешенства.

Бешенство — острая инфекция ЦНС, сопровождающаяся дегенерацией нейронов головного и спинного мозга; летальность при этом заболевании достигает 100%.

Победа над бешенством в результате его профилактики связана с именами Пастёра, Ру и Шамберлана.

Возбудитель бешенства включён в род Lyssavirus семейства Rhabdoviridae. Зрелые вирионы вируса бешенства имеют пулевидную форму и размер 75x180 им; один конец закруглён, другой плоский.

Геном вируса бешенства образует однонитевая несегментированная молекула -РНК. Сердцевина вириона вируса бешенства симметрично закручена внутри оболочки по продольной оси частицы.

Репродукция вируса бешенства реализуется в цитоплазме клетки. Вирус бешенства малоустойчив во внешней среде и быстро инактивируется под действием солнечного света и высокой температуры.

В трупах животных вирус бешенства может сохраняться до 3~4 мес; чувствителен к действию различных дезинфектантов.

Бешенство. Вирус бешенства. Свойства возбудителя бешенства

Эпидемиология бешенства

Бешенство распространено повсеместно, исключая островные государства (Англию, страны Карибского бассейна и др.). Бешенство— типичный зооноз; резервуаром возбудителя могут быть практически все млекопитающие (собаки, кошки, крупный рогатый скот, летучие мыши, лисы, волки, грызуны и др.).

Основной путь передачи бешенства — через укус больного животного; также возможно проникновение возбудителя через повреждённые кожные покровы (например, царапины) при ослюнении их больным животным.

В слюне животных вирус бешенства появляется за несколько дней до начала клинических проявлений, что увеличивает риск развития бешенства после укуса до 30-40%.

После проникновения вируса бешенства в ЦНС больного животного риск заражения через укус снижается до 10%.

Выделяют два типа бешенства — бешенство лесное и городское.

• Дикое (лесное) бешенство. Основной резервуар — дикие животные, специфичные для отдельных регионов, например скунсы (США), лисицы (Россия, Северная Америка), летучие мыши-вампиры (страны Карибского бассейна и Южная Америка).

• Городское бешенство. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные собаки (до 90% всех случаев) и кошки. В Нигерии последние передают человеку близкий к бешенству вирус Мокола, вызывающий неврологические заболевания (параличи) с летальным исходом.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

История открытия. Отдельные свойства возбудителя бешенства впервые изучены в 1880 г. Л. Пастером. Внутриклеточные кристаллы вирусов бешенства обнаружены в 1892 г. В. Бабешем и в 1903 г. А. Негри. Первая инактивированная антирабическая вакцина была получена Л. Пастером и сотрудниками в 1885 г. методом аттенуации дикого штамма вируса в мозге восприимчивых животных.

Культивирование. Для культивирования вирусов бешенства используют: 1) лабораторных животных (мыши, крысы, обезьяны, собаки, кролики, хомяки); 2) куриные эмбрионы; 3) культуры клеток (опухолевые, Vero, человеческие диплоидные, куриные и утиные эмбриональные клетки).

Резистентность. Вирусы бешенства инактивируются растворами формалина, лизола, фенола, хлорамина, калия перманганата, карболовой кислоты, а также эфиром, ацетоном, спиртом, трипсином, ультрафиолетовыми лучами. При температуре 100˚С вирусы погибают в течение 2 минут, при 60˚С – в течение 10-15 минут.

Эпидемиология. Бешенство – типичный зооноз; от человека к человеку бешенство не передаётся. Резервуаром и источником инфекции являются: 1) псовые (собаки, лисы, волки, енотовидные собаки, шакалы); 2) куньи (куницы, барсуки, ласки, хорьки, горностаи, скунсы, мангусты); 3) рукокрылые (насекомоядные и плотоядные летучие мыши); 4) копытные (коровы, лошади); 5) кошачьи (домашние кошки, дикие кошки, рыси и др.); 6) грызуны (мыши, крысы). Бешенством болеет человек. Механизм передачи инфекции от больного животного к человеку – перкутанный (при укусах животными, либо при ослюнении). Бешенство у собак увеличивается летом. Инкубационный период при бешенстве у животных – 10 дней. Бессимптомного вирусоносительства у животных не бывает.

Патогенез. У животных вирусы бешенства инфицируют головной мозг и слюнные железы. Со слюной вирусы попадают в окружающую среду. В 1 мл слюны бешенного животного содержится 10 8 инфицирующих доз. После укуса или ослюнения раны вирусы бешенства остаются в очаге в течение инкубационного периода, длительность которого варьирует от 12 дней до более года. При связывании с тканью вирус бешенства концентрируется в нервно-мышечных контактах. Тканевым рецептором для вируса бешенства являются ацетилхолиновые и другие рецепторы. Вирусы проникают в аксоны нейронов и попадают в центральную нервную систему. В цитоплазме нейронов гиппокампа, продолговатого мозга, ядер черепно-мозговых нервов, симпатических ганглиев и клетках Пуркинье мозжечка происходит размножение и накопление вирусов бешенства. В пораженных клетках обнаруживаются вирусоспецифические цитоплазматические включения – тельца Бабеша-Негри. Вокруг инфицированных нейронов наблюдаются явления нейронофагии и сателлитоза. Репродукция вирусов бешенства сопровождается увеличением протеина bax и апоптозом нейронов. Поражение нейронов ведет к усилению рефлекторной возбудимости и возникновению судорог, особенно глотательных и дыхательных мышц, к увеличению слюно- и потоотделения..

Причины симптомов бешенства и гибе­ли от него изучены недостаточно. По данным югославских уче­ных, вирус бешенства не размножается в организме до тех пор, пока не попадет в центральную нервную систему. Достигнув ее, он вызывает в ней необратимые изменения. Они наступают рань­ше, чем в организме успевает сформироваться активный иммуни­тет. Непосредственно после инфицирования возбудитель можно нейтрализовать специфическим иммуноглобулином.

Патогенез бешенства зависит от ряда факторов: вирулентнос­ти возбудителя, устойчивости организма животного, времени про­движения возбудителя до ЦНС. Случаи спонтанного выздоровле­ния собак после искусственного заражения вирусом бешенства диких животных предполагают наличие у отдельных особей высо­кой степени защиты, то есть высоких титров гуморальных вируснейтрализующих антител.

Как было сказано выше, вирус бешенства попадает в орга­низм человека через рану или микроповреждение кожи при укусе или ослюнении его бешеным животным. Реже входными ворота­ми инфекции являются слизистые оболочки. Далее наблюдается центростремительное движение вируса по периневральным про­странствам со скоростью 1 мм/ч. Дальнейшее размножение и на­копление его происходит в основном в головном и спинном мозге с последующим центробежным распространением и поражением всей нервной системы, в том числе нервных узлов слюнных же­лез. Из слюнных желез вирусы выделяются в окружающую среду.

Иммунитет. Люди и животные, вакцинированные классическими вакцинами против бешенства, отвечают подъемом уровня нейтрализующих антител. Степень подъема определяется силой вакцины. Антитела направлены к G-гликопротеину (гемагглютинину). Сывороточные антитела у людей, больных бешенством, редко появляются до 8 дня болезни. В спинномозговой жидкости антитела появляются на 9-11-й дни. Клеточный иммунитет при бешенстве изучен недостаточно. Остается непонятным тот факт, что у 85 % людей, укушенных заведомо бешеным животным, бешенство не развивается, заболевают только 15 % пострадавших.

В течении болезни различают следующие стадии: продромальную, развившейся болезни с возбуждением, параличей, заканчи­вающуюся летальным исходом. Продолжительность инкубацион­ного периода в известной степени зависит от локализации укуса (короткий — при укусах в лицо, голову, более длинный — при укусах в стопы), степени его тяжести, возраста укушенного. Ин­кубационный период чаще всего составляет от 10 до 30—40 дней, реже — до одного года и более.

Клиника. При условии развития клинических признаков заболевания бешенство – абсолютно смертельная болезнь. Заболевание характеризуется неуклонным повышением температуры тела до 42˚С, развитием депрессии, апатии, расстройствами дыхания и глотания. При попытке питья и при виде воды возникают приступы гидрофобии – чувство ужаса и болезненные спазмы мышц глотки и гортани. Приступы гидрофобии могут быть спровоцированы движением воздуха (аэрофобия), ярким светом (фотофобия), громким звуком (акустофобия). Приступ сопровождается болезненными судорогами, агрессивностью, помрачением сознания. Через 1-2 дня от начала болезни появляется обильное слюно- и потоотделение. В последующем развиваются параличи нижних конечностей и черепно-мозговых нервов. Смерть наступает от паралича сердца или дыхательного центра. Общая продолжительность болезни – 3-7 дней.

Лечение. Не разработано.. Применя­ются симптоматические средства с целью уменьшения страданий больного, снижения возбудимости нервной системы, улучшения сердечно-сосудистой деятельности. Для питания и восстановле­ния потерь жидкости парентерально вводят солевые растворы, плазмозаменители, растворы глюкозы, витамины. Делают попытки лечения антирабическим иммуноглобулином в комплексе с реани­мационными мероприятиями. Пока, однако, эти меры не привели к успеху.

Профилактика. Бешенство можно контролировать на 3 уровнях: человек, домашние животные и дикие животные. Имеются вакцины для профилактики среди людей и домашних животных (культуральные инактивированные вакцины, вводимые парентерально). Среди диких животных используется пероральная вакцина.

Предупреждение заболевания человека бешенством после укуса или ослюнения его бешеным или неизвестным животным осуществляется тщательной первичной обработкой раны с промыванием ее перекисью водорода и прижиганием концентрированной йодной настойкой. Затем проводят срочную серотерапию (антирабический γ-глобулин) и вакцинацию на пастеровских пунктах согласно инструкции, утвержденной Министерством здравоохранения Украины.

В настоящее время для профилактики бешенства используется антирабическая инактивированная культуральная сухая вакцина. Вакцина получена Селимовым (1974 г.) методом пассажей вирусов бешенства (штамм-fixe) в культуре клеток почек сирийского хомяка при 32˚С. Вакцинный штамм – Внуково-32 – инактивирован ультрафиолетовыми лучами. Вакцина выпускается в ампулах по 3 мл (после разведения). Вводится подкожно в область живота. В зависимости от категории повреждения и данных о животном разовая доза составляет от 2 до 5 мл. Основной курс вакцинации – от 7 до 21 дня, сроки проведения ревакцинации – согласно инструкции по применению вакцины. Вакцина используется для проведения экстренной профилактики бешенства (укусы, ослюнение бешеными животными). При вакцинации и после ее проведения (даже если она была прервана) употребление алкогольных напитков запрещено в течение 6 месяцев. Антитела появляются через 2 недели после начала прививок, при этом поствакцинальный иммунитет становится действенным примерно через 2 недели после окончания вакцинации. Вакцинация предупреждает возникновение бешенства в 96-99 % случаев. Иммунитет сохраняется в течение 1 года.

Неспецифическая профилактика бешенства городского типа предусматривает предупреждение бродяжничества собак и кошек, обязательную их регистрацию, профилактическую иммунизацию домашних животных, санитарно-ветеринарную пропаганду. Борьба с эпизоотиями природного типа имеет целью поддержание популяции животных, являющихся резервуаром бешенства, на определенном уровне.

10. Вирус клещевого энцефалита. Свойства, экологические варианты. Механизм передачи, патогенез заболевания. Лабораторная диагностика, специфическая профилактика и лечение. Семейство Flaviviridae § 1. Характеристика семейства.

Название семейства происходит от латинских слов flavus – желтый и virus – вирус, и связано с первым открытым представителем семейства – вирусом желтой лихорадки.

Классификация. Семейство Flaviviridae состоит из 3 родов: Flavivirus, Hepacivirus и Pestivirus. Рода Flavivirus и Hepacivirus включают вирусы, патогенные для животных и человека; род Pestivirus объединяет вирусы, вызывающие чуму у копытных животных.

Строение вириона флавивирусов. Вирионы сферической формы, диаметром 30-50 нм (рис. 1). Суперкапсид двухслойный, липидный, покрыт шипами длиной 10 нм, содержащими гемагглютинин. В состав суперкапсида входят белки V3 и V1 (расположен на внутренней стороне). Белок V3 обладает антигенными свойствами и содержит видо-, комплексо- и родоспецифические антигенные детерминанты. Капсид сферической формы, диаметром 20-30 нм, икосаэдрического типа симметрии. В состав нуклеокапсида входит 1 белок – V2. Геном флавивирусов представлен однониточной линейной несегментированной позитивной РНК, длиной 9,5-10*10 3 нуклеотидов. Изолированная РНК инфекционна. РНК имеет 1 открытую рамку считывания, кодирующую структурные и неструктурные белки. Химический состав флавивирусов: белки – 66 %, липиды – 17 %, углеводы – 9 %, РНК – 8 %.

Таксономия: РНК-содержащий вирус, семейство Rhabdoviride, род Lyssavirus.

Морфология и антигенные свойства. Вирион имеет форму пули, состоит из сердцевины (РНП(рибонуклеопротеин) спи­рального типа и матриксного белка), окру­женной липопротеиновой оболочкой с гликопротеиновыми шипами. Гликопротеин G отвечает за адсорбцию и внедрение вируса в клетку, обладает антигенными (типоспецифический антиген) и иммуногенными свойс­твами. Антитела к нему нейтрализуют вирус и выявляются в РН(рекция нейтрализации). РНП состоит из геномной однонитевой линейной минус-РНК и бел­ков: N-белка, L-белка и NS-белка. РНП является группоспецифическим антигеном; выявляется в РСК, РИФ, РП.

Различают два вируса бешенства: дикий вирус, циркулирующий среди животных, патогенный для человека; фиксированный – не патогенный для человека.

Культивирование. Вирус культивируют путем внутримозгового заражения лабораторных животных (мышей, крыс) и в культуре клеток: фибробластов человека, кури­ного эмбриона. В нейронах головного мозга заражен­ных животных образуются цитоплазматические включения, содержащие антигены виру­са (тела Бабеша-Негри – эозинофильные включения).

Резистентность: Вирус бешенства неустой­чив: быстро погибает под действием солнеч­ных и УФ-лучей, а также при нагревании до 60С. Чувствителен к дезинфицирующим веществам, жирорастворителям, щелочам и протеолитическим ферментам.

Эпидемиология. Источниками инфекции в природных очагах являются волки, грызуны. Вирус бешенства накапливается в слюнных железах больного животного и выделяется со слюной. Животное заразно в последние дни инкубационного периода (за 2—10 дней до клинических проявлений болезни). Механизм передачи возбудителя — контактный при уку­сах. Иногда заболевание развивается при употреблении мяса больных животных или при трансплантации инфици­рованных тканей (роговицы глаза).

У собаки после инкубационного перио­да (14дн.) появляются возбуждение, обильное слюнотечение, рвота, водобоязнь. Она грызет место укуса, бросается на людей, животных. Через 1—3 дня наступают паралич и смерть животного.

Патогенез и клиника. Вирус, попав со слюной больного животного в поврежденные наружные покровы, реплицируется и персистирует в месте внедрения. Затем возбудитель распространяется по аксонам периферических нервов, достигает клеток головного и спинного мозга, где размно­жается. Клетки претерпевают дистрофические, воспалительные и дегенеративные изменения. Размножившийся вирус попадает из мозга по центробежным нейронам в различные ткани, в том числе в слюнные железы. Инкубационный период у человека при бешенстве — от 10 дней до 3 месяцев. В начале заболевания появляются недомогание, страх, беспокойство, бессонница, затем развиваются рефлекторная возбудимость, спазматические сокращения мышц глотки и гортани.

Иммунитет: Человек относительно ус­тойчив к бешенству. Постинфекционный иммунитет не изучен, так как больной обычно погибает. Введение людям, укушенным бешеным животным, инактивированной антирабической вакцины вызывает выработку антител, интерферонов и активацию клеточного иммунитета.

Микробиологическая диагностика: Постмортальная диагностика включает об­наружение телец Бабеша—Негри в мазках-отпечатках или срезах из ткани мозга, а также выделение вируса из моз­га и подчелюстных слюнных желез. Тельца Бабеша—Негри выявляют методами окраски по Романовскому—Гимзе. Вирусные антигены в клет­ках обнаруживают с помощью РИФ.

Выделяют вирус из патологического мате­риала путем биопробы на мышах: заражают интрацеребрально. Идентификацию вирусов проводят с помо­щью ИФА, а также в РН на мышах, используя для нейтрализации вируса антирабический иммуноглобулин.

Прижизненная диагностика основана на ис­следовании: отпечатков роговицы, биоптатов кожи с помощью РИФ; выделении вируса из слюны, цереброспинальной и слезной жидкос­ти путем интрацеребрального инфицирования мышей. Возможно определение ан­тител у больных с помощью РСК, ИФА.

Лечение. Симптоматическое; эффективное лечение отсутствует.

Профилактика. Выявление, уничтожение жи­вотных. Иммунизация антирабической вакциной собак. Специфическую профилактику проводят антирабической вакциной и антирабической сывороткой или иммуноглобулином. Инактивированная УФ- или гамма лучами культуральная вакцина. С лечебно–профилактической целью иммунизируют людей; формируется активный иммунитет.

Таксономия: РНК-содержащий вирус, семейство Rhabdoviride, род Lyssavirus.

Морфология и антигенные свойства. Вирион имеет форму пули, состоит из сердцевины (РНП(рибонуклеопротеин) спирального типа и матриксного белка), окруженной липопротеиновой оболочкой с гликопротеиновыми шипами. Гликопротеин G отвечает за адсорбцию и внедрение вируса в клетку, обладает антигенными (типоспецифический антиген) и иммуногенными свойствами. Антитела к нему нейтрализуют вирус и выявляются в РН(рекция нейтрализации). РНП состоит из геномной однонитевой линейной минус-РНК и белков: N-белка, L-белка и NS-белка. РНП является группоспецифическим антигеном; выявляется в РСК, РИФ, РП.

Различают два вируса бешенства: дикий вирус, циркулирующий среди животных, патогенный для человека; фиксированный – не патогенный для человека.

Культивирование. Вирус культивируют путем внутримозгового заражения лабораторных животных (мышей, крыс) и в культуре клеток: фибробластов человека, куриного эмбриона. В нейронах головного мозга зараженных животных образуются цитоплазматические включения, содержащие антигены вируса (тела Бабеша-Негри – эозинофильные включения).

Резистентность: Вирус бешенства неустойчив: быстро погибает под действием солнечных и УФ-лучей, а также при нагревании до 60С. Чувствителен к дезинфицирующим веществам, жирорастворителям, щелочам и протеолитическим ферментам.

Эпидемиология. Источниками инфекции в природных очагах являются волки, грызуны. Вирус бешенства накапливается в слюнных железах больного животного и выделяется со слюной. Животное заразно в последние дни инкубационного периода (за 2—10 дней до клинических проявлений болезни). Механизм передачи возбудителя — контактный при укусах. Иногда заболевание развивается при употреблении мяса больных животных или при трансплантации инфицированных тканей (роговицы глаза).

У собаки после инкубационного периода (14дн.) появляются возбуждение, обильное слюнотечение, рвота, водобоязнь. Она грызет место укуса, бросается на людей, животных. Через 1—3 дня наступают паралич и смерть животного.

Патогенез и клиника. Вирус, попав со слюной больного животного в поврежденные наружные покровы, реплицируется и персистирует в месте внедрения. Затем возбудитель распространяется по аксонам периферических нервов, достигает клеток головного и спинного мозга, где размножается. Клетки претерпевают дистрофические, воспалительные и дегенеративные изменения. Размножившийся вирус попадает из мозга по центробежным нейронам в различные ткани, в том числе в слюнные железы. Инкубационный период у человека при бешенстве — от 10 дней до 3 месяцев. В начале заболевания появляются недомогание, страх, беспокойство, бессонница, затем развиваются рефлекторная возбудимость, спазматические сокращения мышц глотки и гортани.

Иммунитет: Человек относительно устойчив к бешенству. Постинфекционный иммунитет не изучен, так как больной обычно погибает. Введение людям, укушенным бешеным животным, инактивированной антирабической вакцины вызывает выработку антител, интерферонов и активацию клеточного иммунитета.

Микробиологическая диагностика: Постмортальная диагностика включает обнаружение телец Бабеша—Негри в мазках-отпечатках или срезах из ткани мозга, а также выделение вируса из мозга и подчелюстных слюнных желез. Тельца Бабеша—Негри выявляют методами окраски по Романовскому—Гимзе. Вирусные антигены в клетках обнаруживают с помощью РИФ.

Выделяют вирус из патологического материала путем биопробы на мышах: заражают интрацеребрально. Идентификацию вирусов проводят с помощью ИФА, а также в РН на мышах, используя для нейтрализации вируса антирабический иммуноглобулин.

Прижизненная диагностика основана на исследовании: отпечатков роговицы, биоптатов кожи с помощью РИФ; выделении вируса из слюны, цереброспинальной и слезной жидкости путем интрацеребрального инфицирования мышей. Возможно определение антител у больных с помощью РСК, ИФА.

Лечение. Симптоматическое; эффективное лечение отсутствует.

Профилактика. Выявление, уничтожение животных. Иммунизация антирабической вакциной собак. Специфическую профилактику проводят антирабической вакциной и антирабической сывороткой или иммуноглобулином. Инактивированная УФ- или гамма лучами культуральная вакцина. С лечебно–профилактической целью иммунизируют людей; формируется активный иммунитет.

Бешенство. Вирус бешенства. Возбудитель бешенства.

Бешенство — остропротекающая болезнь теплокровных животных, характеризующаяся поражением центральной нервной системы. Оно относится к числу наиболее опасных заболеваний человека и животных, которое регистрируется на пяти континентах. Вирус передается главным образом со слюной при укусах.

После размножения в экстраневральных тканях он вскоре достигает спинальных ганглиев и головного мозга, где реплицируется только в определенных группах нейронов. Заболевание, как правило, завершается летальным исходом.

Основную роль в иммунитете у вакцинированных против бешенства играют ВНА, направленные против G белка, который вызывает выраженный В клеточный ответ. Нейтрализующие IgG появляются на 6-8 дни после вакцинации. ВНА достигают титра 1:16— 1:32 на 9-12 дни, а максимального уровня через 3 недели и сохраняются более 6 месяцев. После переболевания у лошадей, КРС и свиней антитела могут сохраняться более 7 лет. Т-клеточный иммунный ответ сохраняется в течение длительного периода.

вирус бешенства

Несмотря на высокую антигенность белков вируса бешенства, его размножение в инкубационный период заболевания, т.е. в период продвижения вируса от места внедрения до центральной нервной системы, практически остается безответным со стороны иммунной системы организма. Вероятно, в этот период очень мало вирусного антигена достигает иммунной системы, так как основная масса его задерживается в мышечных клетках или в нервных аксонах. Однако ранние стадии инфекции чувствительны к антителам, поэтому эффективна классическая пастеровская вакцинация, особенно в сочетании с применением гипериммунного глобулина. Иммунологическое вмешательство является эффективным в течение первого этапа длительного инкубационного периода между началом репликации вируса в мышечных клетках и проникновением вируса в защищаемое окружение нервной системы.

Блестящим примером применения живой антирабической вакцины для человека явилась вакцина Ферми. Эту вакцину готовили из суспензии мозга овец или коз, инфицированных фиксированным штаммом вируса бешенства. Вирус частично инактивировали добавлением небольшого количества фенола. В дальнейшем для размножения фиксированного штамма вируса использовали мозг зараженных кроликов, новорожденных мышей, а также утиные эмбрионы и культуры клеток (первичные культуры клеток почек новорожденных хомяков, собак, поросят, телят, фибробласты эмбрионов кур; диплоидные клетки обезьян; линию клеток Vero). С использованием различных систем для пассирования и размножения получены разные варианты фиксированного штамма вируса бешенства (CVS, ERA, SAD, PM, HEP, LEP, Kelev, Kissling, Внуково 32). По данным ВОЗ (1992 г.), культуральные вакцины для иммунизации людей являются безопасными и более иммуногенными, чем вакцины из нервной ткани. С целью исключения возможных осложнений по причине использования живого вируса в вакцине для человека, вакцинный вирус стали полностью инактивировать фенолом, формалином или (3- пропиолактоном. В дальнейшем аналогичная рекомендация сделана в отношении вакцин против бешенства животных.

Вакцины, применяемые для профилактики бешенства животных (преимущественно собак и кошек), принципиально не отличаются от вакцин, применяемых людям. Отличие заключается в том, что в ряде стран по экономическим соображениям для иммунизации животных используют живые вакцины из безопасных аттенуированных штаммов вируса бешенства. Для иммунизации собак и кошек в основном применяют инактивированные комбинированные вакцины против нескольких заболеваний.

Современные инактивированные культуральные вакцины и иммуноглобулин против бешенства являются основой борьбы с бешенством людей. Специфическая профилактика бешенства у животных основана на применении безопасных и эффективных живых и инактивированных вакцин. Хотя антирабические вакцины начали применять еще в 1885 г., однако до сих пор остается нерешенным ряд проблем, касающихся профилактики бешенства и борьбы с ним среди животных. Вакцинация векторных домашних и диких животных направлена в первую очередь на охрану здоровья человека. Антирабические вакцины особенно нужны в районах, где бешенство является эндемическим заболеванием диких и домашних плотоядных. Основным резервуаром вируса бешенства в природе являются собаки, лисицы, еноты, скунсы и летучие мыши.

В мире ежегодно более 4 млн людей подвергаются вакцинопрофилактике и около 50000 погибают преимущественно от покусов инфицированными собаками. Специфическая профилактика бешенства людей в основном приходится на Африку, Азию и Южную Америку.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: