Вирус болезни марека вирусология

Обновлено: 28.03.2024

Болезнь Марека - высококонтагиозное заболевание птиц отряда куриных, протекающее в трёх формах: невральной, глазной и в виде опухолей, характеризующаяся неопластическими процессами в паренхиматозных органах и воспалением периферической нервной системы. Болезнь открыта венгром Мареком в 1907 г. и названа полиневритом.

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус семейства Herpesviridae. Имеет кубическую симметрию, белковая оболочка состоит из162 капсомер, размеры 90-100 нм.

Культивирование: вирус удается культивировать в организме однодневных цыплят и в куриных эмбрионах, в культуре фибробластов и почечных клеток куриных и утиных эмбрионов с развитием ЦПД в виде очагов круглых клеток.

Антигенные свойства: варианты и типы вируса отсутствуют. Однако отдельные штаммы возбудителя отличаются по способности образовывать бляшки разной морфологии и величины, активности репродукции в культурах клеток, а также по вирулентности. В организме птиц вирус вызывает образование нейтрализующих и преципитирующих антител.

Патогенез. После проникновения вирус адсорбируется лейкоцитами крови, разносится по организму и локализуется в тканях лимфоидных органов. Его репродукция вызывает пролиферацию(изменение) лимфоидных клеток с последующей инфильтрацией периферических нервов, мозга, глаз, мышц и внутренних органов. Вирус обнаруживают в пораженных органах (печень, почки и пр.).

Клинические признаки. Инкубационный период — от 3-4 недель до нескольких месяцев. Болезнь протекает классически и остро.

Классическая форма — нервный синдром, иногда с поражениями глаз, висцеральными и смешанными процессами. В результате поражения нервной системы возникают хромота, отвисание крыльев и скрючивание шеи.

Острая форма — расстройство пищеварения,отказ от корма, атаксия, удушье; эти признаки вызваны образованием опухолей во внутренних ораганах.

Патолого-анатомически изменения. При классической форме в яичнике и семенниках обнаруживают диффузные или очаговые утолщения нервных стволов, изменение их цвета. При острой находят плотные очаговые опухоли во внутренних органах. Легкие имеют сероватый цвет с диффузными опухолевыми очагами.

Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических, клинических и особенно патолого-анатомических данных, а также результатов лабораторных исследований. Необходимо исключать лимфоидный лейкоз, авитаминозы (B, E, D), инфекционный энцефаломиелит, болезнь Ньюкасла, грипп, листериоз и отравления.

Лабораторная диагностика. Пат.материал: прижизненно — кровь, очины вырванных перьев; посмертно — селезенка, печень, легкие, фабрициева сумка, тимус и опухолевые образования.

экспресс-методы: РИФ, РГА, обнаружение телец ввключений

- выделение вируса в культуре клеток почек куриных, утиных эмбрионов; на куриных эмбрионах, однодневных цыплятах.

- идентификация выделенного вируса в РИФ, РДП, РИД (реакция иммунодиффузии), ИФА с помощью моноклональных антител

ретроспективная диагностика: РДП, ИФА.

Иммунитет. Переболевшая птица приобретает нестерильный иммунитет (с сохранением вируса в организме).

Лечение. Не разработано.

Специфическая профилактика. Используют сухую культуральную вирусвакцину изштамма ФС-126 герпеса индеек. Вакцина вводится внутримышечно, однократноодносуточным цыплятам, продолжительность вакцинального иммунитета до 40 недель.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Репродукция болезни Марека в клетке. Влияние вируса на кровь и кроветворные органы. Инкубационный период и клинические признаки болезни. Диагностика специфических антигенов и антител в организме птицы. Специфическая профилактика и терапия болезни Марека.

Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 25.04.2016
Размер файла 27,2 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

ФГБОУ ВПО МГАВМиБ

Выполнил: студент 3 курса 1 группы

Бобров Антон Владимирович

Калмыкова Марина Станиславовна

1. Характеристика вируса

3. Клиническая картина

5. Специфическая профилактика и терапия

В настоящее время доказано, что болезнь Марека и лимфоидный лейкоз различают как с точки зрения патологии, так и в этиологическом отношении. Заболевание встречается во всех странах, в том числе и в России. Несмотря на 100%-ную вакцинацию птицы, в птицеводческих хозяйствах отмечаются вспышки болезни. В птицеводческих хозяйствах России болезнь Марека занимает одно из первых мест среди инфекционных заболеваний.

За последние 40 лет после изоляции вируса изменилось вызываемое им заболевание. Со временем инфекция становится все более генерализованной, более острой, тяжелой. Расширяется хозяинный спектр. Основная причина изменения вируса БМ заключается в мутациях специфических вирусных генов, вызывающих изменения времени индукции опухолей, потерю А-АГ, снижение скорости репликации in vitro, снижение цитолитической активности in vivo, потерю способности размножаться в лимфоцитах и т.д. Данная эволюция ВБМ, возможно, является результатом иммунологического пресса, вызванного систематической поголовной вакцинацией цыплят, а также возможной рекомбинацией с другими вирусами.

1. Характеристика вируса

болезнь вирус терапия птица

Семейство Herpesviridae (ДНК- содержащие вирусы)

Marek`s disease-like viruses

Герпесвирусы [греч. herpes, ползучее поражение кожи] представлены группой сравнительно крупных ДНК-геномных вирусов диаметром 150-200 нм. Нуклеокапсид герпесвирусов организован по типу кубической симметрии; геном представлен двухнитевой молекулой ДНК, содержащей короткий (18%) и длинный (82%) компоненты. В отличие от прочих одетых вирусов, суперкапсиды герпесвирусов образованы фрагментами ядерных мембран, так как созревание дочерних популяций происходит на внутренней мембране ядер заражений клетки. Суперкапсид герпесвирусов пронизывают гликопротеиновые шипы, образованные белками внутренней ядерной мембраны поражённых клеток. Между нуклеокапсидом и суперкапсидом герпесвирусов расположен покровный слой- тегумен [лат. tegumentum, покрытие], толщина которого варьирует у различных вирусов.

Вирус болезни Марека может быть клеточносвязанным и свободным от клеток. Вирусные частицы обнаруживают в ядрах клеток. Антигенная структура вируса сложная. В его основе выделено шесть антигенов, из которых А, В и С считаются наиболее важными. Антиген А содержится как в надосадочной жидкости инфицированной культуры клеток, так и в экстракте зараженных клеток. Антигены В и С связаны с зараженными клетками и обнаруживаются только в экстракте инфицированных клеток. Антиген В является общим для вируса болезни Марека и вируса герпеса индеек, в то время как антигены этих вирусов родственны, но не идентичны. Антигены А и В представляют собой гликопротеиды.

По современной классификации группу вируса болезни Марека подразделяют на три серотипа. К серотипу 1 относят все патогенные вирусы, способные вызывать у цыплят опухолевые поражения. Штаммы серотипа 2 не вызывают опухолевых изменений у цыплят, так как, вероятно, они природно ослаблены. Их используют для приготовления вакцин. Серотип 3 представлен вирусом герпеса индеек.

Этапы репродукции вирусов в клетке:

А. Начальный (подготовительный) период:

Адсорбция вирусов на поверхности клетки.

Проникновение вируса в клетку.

Б. Средний (латентный) период:

Синтез ранних белков.

Синтез (репликация) вирусной нуклеиновой кислоты.

Синтез структурных вирусных белков (транскрипция и трансляция)

В. Заключительный период:

Формирование новых вирусных частиц.

Выход образовавшихся вирионов из клетки.

Схематически представляется следующим образом. Вирус с лейкоцитами крови проникает во внутренние органы и размножается в клетках лимфоидной ткани фабрициевой сумки, тимуса, селезенки, в местах лимфоидной инфильтрации органов и нервных стволов. В лимфоидных органах отмечают некроз лимфоцитов и гиперплазию ретикулярных и эпителиальных клеток. Вследствие гибели лимфоцитов нарушается нормальное функционирование иммунной системы, что способствует генерализации инфекции и образованию опухолей во многих органах. В клетках лимфоидных органов, а также в эпителии почек, надпочечников, поджелудочной железы наблюдали репликацию вируса, где он находится в тесной ассоциации с клеткой и выявляется в виде внутриядерных и цитоплазматических включений. И только в перьевых фолликулах вирус, размножаясь в эпителиальных клетках герминативного слоя, созревает и выделяется в виде свободных вирионов.

Влияние вируса на кровь и кроветворные органы. У экспериментально зараженных цыплят инфекция достигает пика на 2-й неделе, когда накапливается вирусный АГ и в тканях присутствует клеточно-связанный вирус. Затем виремия постепенно затухает, но поддерживается вплоть до гибели птицы. При исследовании крови (с недельным интервалом) цыплят, зараженных в суточном возрасте вирусом БМ, отмечено снижение количества эритроцитов и уменьшение их размеров, т. е. вирус БМ вызывал анемичное состояние.

3. Клинические признаки

БМ проявляется в возрасте от 6 недель, но чаще от 12 до 24 недель. Инкубационный период длится от 3--4 недель до нескольких месяцев. При искусственном заражении суточных цыплят без материнских AT они могут погибнуть через 3 недели и даже через 10-- 17 дней после периода депрессии и остановки роста.

При БМ наблюдаются три фазы: острая цитолитическая инфекция, латентная инфекция с иммуносупрессией и развитие опухолей. Во время латентной инфекции наблюдается супрессия Т-клеток. Очевидно иммуносупрессия происходит за счет анаптоза Т-клеток СД4+ и нарушения транскрипции генов СД8+.

На возникновение и тяжесть течения БМ влияют по меньшей мере 7 факторов: 1) патогенность вируса -- одни штаммы индуцируют образование опухолей, другие -- нервную или классическую формы; 2) генетическая предрасположенность и возраст цыплят; 3) пол цыплят -- курочки болеют чаще, чем петушки; 4) наличие материнских AT, которые снижают развитие виремии, но не предотвращают ее полностью. Снижение виремии зависит от количества материнских AT и степени их серологического родства с инфицирующим вирусом; 5) интерференция между штаммами. Инфицирование цыплят слабыми и апатогенными штаммами приводит к интерференции с реинфицирующим вирусом, в результате чего его высокая патогенность не проявляется; 6) заражение посторонними вирусами и другими агентами -- вирусом ИББ, рео - и аденовирусами, из бактерий -- сальмонеллами; дополнительный стресс-фактор -- кокцидии; 7) состояние окружающей среды: качество кормов, воды, условий содержания (воздухообмен, световой режим и др.).

Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологической обстановки, клинических признаков, данных патологоанатомического вскрытия, обнаружения гистологических изменений, а также исследований по выявлению специфических антигенов и антител в пат. материале от больной птицы.

В качестве пат. материала отбирают: от больных- кровь, очины вырванных перьев; от павших- паренхиматозные органы, опухолевые образования, нервные стволы, лимфоузлы.

Обнаружение вируса (индикация): реакция диффузной преципетации (РДП), иммуноферментный анализ (ИФА), параллельно проводят гистологические исследования. Биопроба на суточных цыплятах.

Выделение вируса (изоляция): биопроба на КЭ.

Идентификация выделенного вируса: РДП, ИФА.

Ретроспективная диагностика: РДП, ИФА.

При гистологическом исследовании характерным признаком считают наличие очагово-диффузных, инфильтративно-гаперпластических процессов в периферических нервах, внутренних органах, поперечно-полосатой мускулатуре и коже. Характерным полиморфным составом инфильтратов считают такой, в котором преобладают лимфоидные клетки. Кроме того, в эпителии перьевых фолликулов находят внутриядерные тельца-включения типа А Коудри.

Специфический антиген обнаруживают в эпителии перьевых фолликулов в РДП; антитела в сыворотке крови также определяют в РДП.

При необходимости вирус выделяют на развивающихся эмбрионах кур и чувствительной культуре клеток с последующей идентификацией его в РДП и определением патогенности вируса на суточных цыплятах.

Болезнь Марека необходимо дифференцировать в первую очередь от лимфоидного лейкоза, гиповитаминозов Вь В2 , D, Е, инфекционного энцефаломиелита, болезни Ньюкасла, гриппа, пастереллеза и некоторых отравлений.

5. Специфическая профилактика и терапия

Лечение не разработано.

По всем патологоанатомическим признакам, клинической картине и эпизотологической ситуации видно, что возбудителем является вирус болезни Марека. Эту болезнь удалось дифференцировать от лимфоидного лейкоза по лабораторным методам диагностики - РСК, РДП, РИФ.

Степень выраженности и формы болезни зависят от вирулентности вируса и генетически обусловленной породой чувствительности кур. Одни штаммы вируса обладают высокой патогенностью и вызывают острую форму болезни Марека, другие - менее патогенны и вызывают классическую форму, третьи вообще непатогенны. Такие штаммы вируса могут одновременно встречаться в одном хозяйстве.

Herpesvirus удаётся культивировать на однодневных цыплятах; на куриных эмбрионах; на хорионаллантоисной оболочке в виде плотных очагов; в клеточной культуре куриных, эмбрионов с образованием микроскопических телец-включений.

1. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, А.А. Вашутин, Е.С. Воронин; Под ред. А.А. Сидорчука. - М.: Колосс, 2007

2. Ветеринарная вирусология / В.Н. Сюрин, Р.В. Белоусова, Н.В. Фомина.- 2-е изд., перераб. и доп..- М.:Агропромиздат 1991

4. Справочник ветеринарного врача/ П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А., Атамась и др. - М.: Агропромиздат, 1990. - 784с.

5. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд. Колосс, 2007

Подобные документы

Инкубационный период острой респираторной вирусной инфекции. Распространение инфекционного заболевания - туберкулеза. Симптомы и профилактика болезни. Клинические проявления бронхиальной астмы, аллергического ринита. Влияние курения на органы дыхания.

презентация [1,4 M], добавлен 12.03.2014

Характеристика и способы передачи возбудителя бешенства. Механизм размножения и распространения вируса, инкубационный период. Признаки заболевания человека. Диагностика, лечение и профилактика болезни. Условные и безусловные курсы антирабических прививок.

реферат [17,9 K], добавлен 28.03.2015

Вирусы, токсичные или химические вещества, препараты, генетические болезни, вызывающие вирусный гепатит С. Заражение, инкубационный период, начало болезни. Симптомы и диагностирование, лечение и медикаментозные препараты, применяемые для лечения болезни.

статья [523,0 K], добавлен 13.10.2009

Диагностика, лечение и профилактика злокачественной катаральной горячки крупного рогатого скота. Методы диагностики, профилактики и меры борьбы при стрептококкозе телят. Основные патологоанатомические изменения при лейкозе птиц и болезни Марека.

контрольная работа [17,0 K], добавлен 21.04.2009

Этиология, предрасполагающие факторы лейкоза - злокачественного новообразования в кроветворной, лимфатической системе и костном мозге. Его клинические проявления, симптоматика. Диагностика болезни, методика лечения разных видов лейкоза, его профилактика.

презентация [2,4 M], добавлен 25.04.2014

Возбудители геморрагической лихорадки с почечным синдромом - острой вирусной природно-очаговой болезни. Пути передачи вируса. Клинические проявления и инкубационный период заболевания. Лечение и профилактика ГЛПС. Санитарно-эпидемиологический надзор.

презентация [999,7 K], добавлен 08.10.2015

Проникновение в организм вируса бешенства. Источники вируса бешенства. Как происходит заражение от больного животного. Инкубационный период и первые симптомы. Основные периоды болезни. Предотвращение болезни путем введения вакцины против бешенства.

Болезнь Марека

Болезнь Марека (Morbus Marek, нейролимфоматоз птицы) - высококонтагиозна болезнь птицы, преимущественно куриных, что проявляется в двух формах - в классической паралитической форме с одновременным поражением радужки и зрачков глаз и в острой форме с образованием лимфоидных опухолей во внутренних органах, коже, скелетных мышцах.

Возбудитель болезни - ДНК-геномный вирус, принадлежащий к семье Herpesviridae. Вирионы сферической формы, диаметром 120 - 150 нм, покрытые липопротеиновой оболочкой, формируют характерные внутриядерные включения. В препаратах лизированной эпителия перьевых фолликулов обнаруживаются также большие бесструктурных вирионы диаметром 275 - 400 нм. Вирус болезни Марека характеризуется четко выраженным тропизмом к Т-лимфоцитов, в которых длительное время персы-стуе. В организме больной птицы содержится в крови, фекалиях, новообразованиях, патологически измененных органах, а также в эпителиальных клетках перьевых фолликулов кожи, лимфоретикулярних клетках (голени, гребня, сережек). Хорошо размножается в 10 - 12-дневных куриных эмбрионах при заражении на хорионалантоисну оболочку или в желточный мешок. Культивируется также в однодневных цыплятах и ​​первичных культурах фибробластов и почек куриного эмбриона.

В организме инфицированного птицы вирус размножается и созревает с формированием внешней оболочки только в эпителиальных клетках перьевых фолликулов. При отторжении перьевых фолликулов вирус вместе с лупой попадает в корма, воздух, подстилку, где может храниться до 8 месяцев и предопределять заражения восприимчивой птицы. В противоположность этому, атенуированных и естественно ослабленные вакцинные штаммы вируса болезни Марека не созревают в перьевых фолликулах и поэтому привита птица не передает вирус при контакте.

Вирус болезни Марека в клеточно-связанном состоянии неустойчив во внешней среде. В патологическом материале (кровь, новообразования в печени, легких, сердце, почках, яичнике, коже, мышцах) может храниться только при минус 170 - 196 ° С (в паре жидкого азота) и быстро теряет патогенность при минус 25 - 70 ° С. Именно это обстоятельство долгое время был причиной неудачных попыток выделения настоящего возбудителя болезни Марека. В высохших эпителиальных клетках перьевых фолликулов, попадающих в воздух, подстилку и сухие корма, вирус месяцами хранится в клеточно-свободном состоянии и способен вызывать опухоли у кур в течение целого года. Клеточно-свободный вирус выдерживает многократное замораживание и оттаивание, остается жизнеспособным в течение 40 суток при - 20 ° С, много месяцев сохраняет вирулентность при - 60 ° С. Полная инактивация клеточно-свободного вируса происходит при + 4 ° С через 14 суток, при 20 - 25 ° С - через 4 суток, при 37 ° С - через 18 ч, при 60 ° С - через 10 мин.

Эпизоотология болезни. До заболевания найсприйнятливиши куры, редко болеют индюки, гуси, фазаны, цесарки, утки и перепела. Особенно чувствительны цыплята в первые 2 недели после вылупления, заболеваемость среди которых может достигать 85%. Установлено генетическую предрасположенность отношении восприимчивости или резистентности к болезни Марека отдельных пород и популяций кур. Проникновение возбудителя болезни в благополучные хозяйства происходит чаще всего во время завоза кур-вирусоносителей или поверхностно контаминированных вирусом инкубационных яиц из неблагополучных птицеферм. Источником возбудителя инфекции в неблагополучных хозяйствах является больная птица и клинически здоровые вирусоносители, количество которых в неблагополучных хозяйствах составляет 72 - 89%. Вирусовидилення начинается через 7-20 суток после заражения и длится в течение 15 - 24 мес после выздоровления птицы.

Из организма инфицированных кур возбудитель выделяется с экскретов ЖКТ и дыхательных путей, а также из слущенного эпителия перьевых фолликулов. Факторами передачи вируса могут быть продукты убоя больной птицы, загрязненные выделениями инфицированного птицы корма, вода, предметы ухода, обслуживающий персонал. Вирус передается через эмбрионы больных кур и вирусоносителей. Заражение происходит преимущественно респираторным путем, а также перорально и трансовариально. Распространению инфекции способствуют гельминты, Кокцидии, клещи, птица и паразиты, которые нарушают целостность слизистых оболочек кишечника и кожи, снижают устойчивость организма против заражения вирусом.

Классическая форма болезни Марека проявляется в виде Энзо-той или спорадических случаев, острая форма болезни может проходить в виде значительных эпизоотий. В случае первичного возникновения поражается почти вся восприимчивая птица, особенно в условиях неудовлетворительного содержания, когда интенсивность воздушного обмена низкая, а количество контаминированной вирусом пыли в помещении резко возрастает. В стационарно неблагополучных хозяйствах заболевает лишь неиммунный молодняк.

Патогенез изучен недостаточно. За острой формы болезни Марека вирус разносится лейкоцитами крови по всему организму, репродуцируется в клетках лимфоидных органов (фабрициевий сумке, селезенке, тимусе, миндалинах, слепой кишке), эпителиальных клетках канальцев почек и особенно в перьевых фолликулах, вызывая различные воспалительные и дегенеративные явления и новообразования. Преимущественное поражение нервной ткани при хроническом течении болезни дает основание для определения нейротропности возбудителя.

Подострая форма болезни проявляется преимущественно у птицы 1 - 5-месячного возраста, появляется внезапно, сопровождается широким охватом поголовья и быстрым течением заболевания. В течение 5 - 7 суток заболевают почти все цыплята 1 - 2-месячного возраста с незначительной летальностью. Симптомы болезни при подострой формы недостаточно характерны - слабость, подавленность, истощение. Нервные явления случаются относительно редко, однако в начале энзоотии иногда наблюдаются массовые параличи и парезы ног и крыльев. Отмечается скрюченисть или расслабленность пальцев пораженных конечностей, которые вытянуты вперед или назад, свисание крыльев, общая слабость. Через 2 - 6 неделе летальность увеличивается вследствие поражения внутренних органов новообразованиями лимфоидного происхождения. В заболевшего птицы развивается атаксия, одышка, дегидратация, истощение. Наибольшая летальность (ЗО%) наблюдается через 1 - 1,5 мес после начала вспышки. Болезнь Марека часто осложняется инфекционным бронхитом, респираторным микоплазмозом, кокцидиозом, приобретает особо тяжелого течения в случае объединения с лейкозом.

Патологоанатомические изменения зависят от формы проявления болезни у погибшей птицы. При классической формы оказываются значительные (в 5 - 10 раз) утолщение периферических нервов, особенно плечевого и пояснично-крестцового сплетений. Вместе с поражением глаз наблюдается гиперемия сосудов, набухание и очаговое размягчение тканей головного и спинного мозга. В 20 - ЗО% случаев отмечаются опухоли в яичниках и семенниках, которые приобретают холмистой поверхности и плотной консистенции. Гистологические изменения в периферических нервах характеризуются инфильтрацией интраневральнои соединительной ткани лимфоидно-гистиоцитарной клетками и полибласты. Лимфоидные инфильтраты выявляются также в глазных нервах, мышцах и оболочках глаз. В случае поражения головного и спинного мозга наблюдаются типичные для негнойного энцефалита и миелита изменения.

Патологоанатомическая картина при болезни Марека птиц.

По подострой формы макроскопических изменений в периферических нервах обычно нет, однако обнаруживается значительное количество опухолей во внутренних органах - яичниках, семенниках, селезенке, печени, почках, сердце, легких, желудка, поджелудочной железе, кишечнике, а также в скелетных мышцах и шкуре.

При гистологическом исследовании внутренних органов устанавливают дистрофию и некроз паренхимных клеток, пролиферацию и инфильтрацию лимфоидными, гистиоцитарной и плазматическими клетками периваскулярной соединительной ткани, постепенное вытеснение паренхимы. В эпителии перьевых фолликулов, почек, поджелудочной железы выявляются внутриядерные и цитоплазматические включения.

Диагноз основывается на анализе клинических признаков болезни, патоло-гоанатомичних и гистологических изменений, эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследований. Особое внимание уделяется вирусологическим исследованием.

Лабораторная диагностика предусматривает индикацию вирусного антигена в эпителии перьевых фолликулов, выделение вируса в куриных эмбрионах, первичных культурах клеток почек или фибробластов куриных эмбрионов с последующей идентификацией вируса за РДП и РИФ, проведение биопробы на однодневных цыплятах и ​​исследования сывороток крови. В лабораторию направляют 5 - 10 клинически больных цыплят, от которых для исследования отбирают кровь и перья с фолликулами, кусочки пораженных органов (печени, почек, яичников, сердца, легких, фабрициевои сумки, тимуса), кожи, мышц, периферических нервов плечевого и крестцово-ягодичной сплетений. Из пораженных органов готовят 10%-ную суспензию, которую после соответствующей подготовки используют для заражения 10 - 12-дневных куриных эмбрионов, первичных культур клеток или однодневных цыплят. Куриные эмбрионы заражают также экстрактами перьевых очинить, что позволяет уже через 7 - 8 суток обнаружить на поверхности ХАО характерные для этого вируса клеточные пролифераты в виде пустул или бляшек диаметром 1 - С мм. Если в исследуемом патологическом материале является вирус болезни Марека, то наряду с очаговыми поражениями ХАО в куриных эмбрионах наблюдается также увеличение селезенки (спленоме-галия) и печени. Специфичность поражений куриных эмбрионов подтверждается результатам РИФ, РДП, РСК и ИФА.

Для выделения вируса болезни Марека проводят заражение патологическим материалом первичных культур клеток почек куриных эмбрионов или цыплят, фибробластов куриных или утиных эмбрионов. Как правило, ЦПД вируса проявляется только на 2 - 3-м пассаже и характеризуется образованием очаговых фокусов с округлых рефрак-тыльных клеток, синцития, симпластов и микроскопических бляшек. В зараженных клетках обнаруживают внутриядерные оксифильные тельца-включения. Специфичность ГПД вируса подтверждают результатами РДП и РИФ.

С целью определения патогенности и дифференцировки вируса болезни Марека ставят биопробу на ЗО однодневных цыплятах, которых нет материнских антител. Цыплят заражают двукратно с интервалом 2 суток внутрибрюшным или подкожным введением 10%-й суспензии патологического материала в объеме по 0,3 - 0,4 мл. Клинические симптомы болезни у экспериментально инфицированных цыплят проявляются кахексией, парезами и параличами конечностей, шеи, зоба, крыльев, поражением пищеварительного тракта, глаз. Цыплята погибают через 2 - 6 недель с характерными патологоанатомические изменения: опухоли во внутренних органах, мышцах и коже, отек периферических нервов. Наблюдения за остальными зараженных цыплят ведется на протяжении 90 - 120 суток. Вирус после экспериментальной инфекции проявляется в селезенке через 24 ч, в легких, тимусе, печени - через 4 суток, в перьевых фолликулах - через 2 недели, в крови - через 2, 4 и 6 недель, в центральной нервной системе - через 2 недели.

Серодиагностики и ретроспективную диагностику болезни Марека осуществляют с помощью РНГА и РДП. Преципитувальни антитела в сыворотках крови птицы появляются через 4 недели после заражения и сохраняются в течение всей жизни. Поэтому серологические исследования не имеют диагностического значения и проводятся только в целях контроля распространения болезни Марека в хозяйстве.

Дифференциальная диагностика. Предусматривает исключение лимфо-идного лейкоза, вирусного энцефаломиелита и авитаминозов В и Е. лимфоидный лейкоз малоконтагиозны, ход его хронический и бессимптомно. Болеет птица преимущественно 6 - 12-месячного возраста, не определяется изменений в периферической нервной системе и коже. Смертность птицы не превышает 3 - 5%. В пораженных органах при лимфоид-ном лейкозе инфильтраты состоят из лимфобластов и незначительного количества больших и малых лимфоцитов, тогда как при болезни Марека - только из лимфоидных, гистиоцитарной и плазматических клеток. В опухолевых тканях при лимфобластном лейкозе преобладают В-лимфоциты, при болезни Марека - Т-лимфоциты. Однако основой дифференциации болезни Марека и лейкоза является идентификация возбудителей, принадлежащих к разным таксономическим группам и имеют разные биологические свойства.

Вирусный енцефаломиелит поражает цыплят только 6 - 20-дневного возраста. В периферической нервной системе патологоанатомических изменений не обнаруживается. Во внутренних органах и центральной нервной системе наблюдаются воспалительные явления, очаговая пролиферация глии и небольшие лимфоидные накопления. Новообразований не бывает.

При авитаминозах ВЕЛ в ЦНС проявляются лишь дистрофические изменения, во внутренних органах не бывает новообразований. Характерной является жировая дистрофия печени, катаральное воспаление пищеварительного канала. В случаях авитаминоза Е поражаются цыплята только 3 - 7-недельного возраста, наблюдается отек головного мозга и подкожной клетчатки, а также некротические очаги в мозжечке.

Лечение не разработано.

Иммунитет. В переболевшей птицы формируется нестерильный, преимущественно клеточный иммунитет. Спонтанно инфицированная птица пожизненно остается вирусоносителем и вирусовидилювачем, несмотря на наличие гуморальных антител. Передачи материнских антител с желтком, которые сохраняются в организме цыплят протяжении 3 - 4 недель, не защищает их от заражения. Специфическая профилактика болезни Марека в неблагополучных хозяйствах обеспечивается с помощью вакцин. С этой целью используют вакцинные штаммы 3 серотипов вируса: серотип 1, атенуированных герпесвирус цыплят; серотип 2, патогенный герпесвирус цыплят; серотип С, HVT (герпесвирус индеек). Ва-кциины могут содержать как один из перечисленных штаммов (моновалент-не), так и несколько (поливалентные) препараты.

Профилактика и меры борьбы. Чтобы предотвратить возникновение болезни Марека в благополучном птицеводческом хозяйстве, следует особое внимание уделять предупреждению заноса вируса извне с инфицированными инкубационными яйцами или цыплятами, строго соблюдать изолированного выращивания птицы разных возрастных групп, выполнять ветеринарно-санитарные правила в инкубаторе и птичниках, осуществлять тщательную очистку и дезинфекцию помещений и оборудование перед завозом нового поголовья кур. Основным методом профилактики болезни Марека в неблагополучном хозяйстве является прививка однодневных цыплят культуральной вирусвакцы-ной из вируса герпеса индеек или атенуированных штаммов вируса заболевания Марека.

В случае установления диагноза на болезнь Марека в птахогосподар-стви вводятся ограничения, проводится комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий по ликвидации заболевания с учетом эпизоотической ситуации. При наличии в хозяйстве единичных случаев болезни, без тенденции к распространен, организуются систематическое выбраковку и забой больной и подозреваемой по заболеванию птицы, осуществляются ветеринарно-санитарные мероприятия, направленные на ликвидацию инфекции. Обязательное 4-кратная дезинфекция инкубационного яйца парой формальдегида. Большое значение имеет систематическое обеззараживания воздуха при вентиляции инкубаторов и птичников. Проводится прививка однодневных цыплят вакциной из вируса герпеса индеек.

При поражении 5 - 10% поголовья птицы классической формой болезни Марека проводят забой всей неблагополучной группы птицы с последующим перерывом в воспроизводстве стада и полной санацией помещений, оборудования, выгулов, инвентаря. При массовом распространении болезни в неблагополучном хозяйстве забивают всю птицу, осуществляют полную санацию всех технологических звеньев производства. Обязательно дезинфицируют пух и перо. Тушки забитой птицы используют после проведения ветеринарно-санитарной экспертизы и проваривание, а при наличии опухолей их утилизируют. Стадо птицы рекомендуется комплектовать 2 - 3-месячным молодняком из благополучных хозяйств. Ограничения по птахогосподарства снимают при отсутствии болезни Марека среди выращиваемой птицы. Перспективным является выведение генетически резистентных к болезни Марека пород и линий кур.

Для дезинфекции птичников применяют раствор хлорной извести, содержащей 2% активного хлора, 1 - 2% раствор формальдегида, 20%-ную суспензию свежегашеной извести. Текущую дезинфекцию можно проводить в присутствии птицы растворами гипохлорита натрия, содержащий 2% активного хлора (0,5 мл на 1 м помещения, экспозиция 15 мин), или хлорскипидаром (на 1 м помещения для молодняка используют 1 г хлорной извести, 0,1 мл скипидара, экспозиция 7 мин, для взрослой птицы - 2 г хлорной извести, 0,2 мл скипидара, экспозиция 15 мин).

Болезнь Марека – опасное инфекционное заболевание птицы

16.01.2020

Одно из опасных заболеваний домашней птицы, которое способно уничтожить вашу приусадебную птицеферму за сравнительно короткий срок – болезнь Марека. До настоящего времени учёным пока не удалось найти эффективный способ её лечения.


Название болезни связано с именем её первооткрывателя Йожефа Марека (1868–1952 гг.), венгерского учёного в области ветеринарии, члена-корреспондента Венгерской академии наук. После тщательного исследования данного заболевания, в 1907 году он подробно изложил результаты своих наблюдений.

Сам учёный первоначально назвал эту болезнь птичьим полиневритом , но название не прижилось, и в ветеринарии, а также среди птицеводов заболевание известно под именем его первого исследователя. В более позднее время возбудителя болезни Марека и саму болезнь ещё изучали и многие другие учёные (Паппенгеймер, Крапивнер, Коровин).

Йожеф Марек

Данное заболевание вызвано ДНК-содержащим онкогенным вирусом герпеса Herpesvirus galli-2 . Разные штаммы этого вируса имеют неодинаковую патогенность для птицы и вызывают течение болезни разной тяжести. Низкопатогенные штаммы вызывают менее тяжёлое протекание, а высокопатогенные – острое, с высокой смертностью.


Во внешней среде вирус способен сохранять свою патогенность на протяжении длительного времени. Так, например, в продуктах жизнедеятельности больной птицы, в перьевых фолликулах, в сухой пыли, на предметах ухода, стенах помещений он может оставаться живым до 8 месяцев. Глубокое замораживание (–18. 24°С) возбудителя в мясе инфицированных кур или яичном меланже продлевает этот срок до нескольких лет. Но при попадании прямых солнечных лучей, средней и высокой влажности (выше 70%) и комнатной температуре, вирус гибнет за несколько дней.

Следовательно, можно сделать вывод, что содержание птицы в оптимальных условиях микроклимата – один из простых и дешёвых способов профилактики заболевания. Да, это не защитит птицу на 100%, зато снизит выживаемость возбудителя, попавшего в птичник, а значит, снизит и риск заражения поголовья.

Болезнь Марека

Чаще всего поражаются болезнью Марека домашние куры, но изредка могут заболевать и другие представители отряда куриных (перепела, цесарки, индейки и пр.). Наиболее уязвим для заражения вирусом молодняк в возрасте до пяти месяцев. В зоне особого риска находятся цыплята всех видов куриных, но особенно болезнь опасна для бройлеров до 2-х недельного возраста. Если вирус попадает в курятник, где содержится суточный молодняк бройлеров, то к трёхнедельному возрасту заражаются все цыплята.


Практические наблюдения подтверждают, что чем моложе особь, тем больше шансов у неё заболеть. Наибольшая смертность от болезни Марека наблюдается у неполовозрелой птицы. Взрослые куры тоже болеют, но реже и легче, чем молодняк. Водоплавающие и другая птица, особенно дикая, сами не болеют, но являются носителями возбудителя, резервуаром инфекции в регионе. Бессимптомное вирусоносительство может продолжаться до двух лет, а иногда и пожизненно. Кроме того, передавать вирус от больной особи здоровой могут клещи и кровососущие насекомые.


Как же происходит заражение и развитие болезни в новом организме? Больная птица и носители вируса выделяют его во внешнюю среду с яйцами (на скорлупе), экскрементами и другими продуктами жизнедеятельности своего организма. Но самым опасным в качестве фактора передачи является вирус, который содержится в эпителии перьевых фолликулов. Заражённая птица уже через 7–21 день после инфицирования начинает выделять вирус во внешнюю среду. Выделившийся из больного организма возбудитель через слизистые оболочки, органы дыхательной и пищеварительной систем проникает в здоровый.


Если цыплята не имеют иммунитета, то после проникновения возбудитель Herpesvirus galli-2 поглощается лейкоцитами и током крови разносится по всему организму. Попав в ткань лимфоидных органов, вирус начинает размножаться, что вызывает разрастание этих тканей. Позже поражаются периферические нервы, органы чувств, внутренние органы, мышечная система и мозг. На этом этапе развитие вируса может привести к параличам, слепоте, образованию опухолей в разных внутренних органах или вызвать гибель птицы.


При поражении низковирулентным штаммом возбудителя и высокой общей резистентности заражённого организма, птица может выздороветь за счёт образования вируснейтрализующих и вирусосаждающих антител крови.


Как же проявляются эти процессы на цыплятах внешне? Чем выше продуктивный генетический потенциал породы, чем моложе птица и чем патогеннее штамм возбудителя, тем короче будет инкубационный период болезни. Этим объясняется большая вариативность его продолжительности: от двух недель до пяти месяцев, а иногда и дольше.


Проявляется болезнь Марека в двух основных клинических формах: классической и острой . При классической форме протекания болезни инкубационный период продолжается от двух до трёх месяцев. По истечению этого срока, в результате поражения нервной системы вирусом, птица начинает хромать, останавливается в росте и снижает свою активность. Позже наблюдается паралич шеи (перекручивание), крыльев (отвисание), хвоста. Часто поражённая птица не может передвигаться и лежит в характерной позе: одна нога направлена вперёд, а другая – назад.

Болезнь Марека

У некоторых особей бывают проходящие полупараличи, которые заканчивающиеся выздоровлением. Это и есть внешнее проявление образования вируснейтрализующих и вирусосаждающих антител крови, о котором упоминалось ранее.


У больной птицы изменяется цвет радужной оболочки глаз (становится серым) и форма зрачка. Он делается узким, овальным, грушевидным или звездчатым. В некоторых случаях его просвет совсем смыкается. При этом у больной особи сначала теряется реакция на свет, а затем наступает частичная или полная слепота. Погибает больное поголовье через 1 – 6 месяцев после появления первых проявлений болезни. Смертность при этой форме колеблется от единичн ых случаев до 30%. Чаще этот показатель приближается к 5%.

Болезнь Марека

При острой форме протекания болезни Марека инкубационный период может быть короче, чем при классической: от нескольких недель до трёх месяцев. Проявляется болезнь в этом случае внезапно. Протекание её происходит быстро и завершается высокой смертностью, которая может достигать 80%. За несколько первых дней заболевание охватывает всё поголовье возрастом до двух месяцев, проявляясь смешанными расстройствами и незначительным падежом. Смешанные расстройства включают: угнетение, затруднённое дыхание, поносы.


Цыплята сначала теряют аппетит и перестают набирать вес, а потом совсем отказываются от корма, становятся вялыми, мало двигаются, появляется ненормальная постановка тела, головы, крыльев, ног, хвоста. Позднее могут развиться парезы и параличи. Через 2–6 недель смертность существенно возрастает из-за поражения внутренних органов опухолями. При вскрытии можно видеть опухоли на тканях внутренних органов, особенно на яичниках, семенниках, мышцах, мозге.

Болезнь Марека

Диагноз устанавливают на основании анализа клинической картины и после проведения лабораторного вирусологического исследования.


Способ лечения цыплят от болезни Марека учёными пока не разработан, поэтому ключевое значение имеет профилактика . Профилактические мероприятия состоят из общего комплекса и специфической иммунизации.


К общему комплексу мероприятий относится неукоснительное соблюдение правил зоогигиены:


- содержать птицу следует в условиях оптимального микроклимата, который соответствует возрасту поголовья;


- корм и вода должны быть качественными, а кормление своевременным, обильным и сбалансированным, а также соответствовать возрасту и технологическому назначению птицы (ремонт родительского стада, продуктивные несушки, мясной молодняк и т. д.).


Хорошее кормление и комфортные условия содержания дают возможность птице поддерживать общую резистентность своего организма на более высоком уровне .


Закупать молодняк и племенную птицу следует в благополучных по этому заболеванию хозяйствах. Приобретённый молодняк или взрослую птицу желательно карантинировать на протяжении месяца в отдельном помещении или загоне перед тем как объединять с остальным поголовьем.


Не следует содержать вылупившихся цыплят вместе со взрослой птицей, лучше практиковать изолированное выращивание молодняка на отдельной территории, а ещё лучше на другой ферме, подальше от взрослого поголовья (и не только вашего, но и соседского) и диких птиц.

Дезинфекция курятника

Всю территорию птичника следует отгородить глухой изгородью от остальной части приусадебного животноводческого хозяйства (скота, свиней, кроликов, водоплавающей птицы и другой живности). На территорию птичника не должны проникать ни бродячие животные, ни посторонние люди, ни дикие птицы (голуби, воробьи, вороны, чайки и т. д.).

Известь хлорная

Кроме регулярных плановых дезинфекций, полную дезинфекцию нужно проводить перед завозом в хозяйство любого поголовья и после завершения каждого производственного цикла. А особенно важна дезинфекция в случае возникновения и последующей ликвидации любого инфекционного (вызываемого микроорганизмами) или инвазионного (вызываемого паразитами) заболевания.


Не следует покупать инвентарь или клетки для содержания птицы, которые уже использовались в другом хозяйстве, но если так случилось, то обязательно нужно тщательно их очистить и продезинфицировать ранее упомянутыми дезинфектантами.


Одним из звеньев передачи возбудителей многих заболеваний являются грызуны, клещи и насекомые. На всей территории приусадебной птицефермы, и особенно в помещении птичника, нужно поддерживать порядок, не допускать захламлённости, периодически уничтожать мышей, крыс, клещей, мух, мошек и другую вредную живность, которая всегда обязательно присутствует на любом животноводческом объекте.

Экоцид


Придерживаясь перечисленных правил можно существенно снизить риск заражения цыплят болезнью Марека и другими инфекциями.

Вакцина

У каждой вакцины есть свои особенности использования, которые подробно описываются в инструкциях по их применению. Но, в основном, все вакцины применяют однократно в первые же дни или даже часы жизни цыплят, инъекционно (подкожно или внутримышечно) в дозе 0,2 мл, в результате чего птица приобретает стойкий иммунитет к болезни Марека через две – три недели после вакцинации. В неблагополучных по этому заболеванию регионах применяют ревакцинацию ремонтного молодняка через 20 дней после первого введения вакцины. Привитое поголовье нельзя смешивать с другой птицей три недели.


Вакцины отличаются по составу. Выбор вакцины зависит от эпизоотической ситуации в конкретном регионе и наиболее возможного серотипа вируса, циркулирующего в данной местности. Порекомендовать, какую именно вакцину лучше применять в вашем хозяйстве может местная ветеринарная служба, у которой такая информация должна быть.

Вакцина

В случае появления болезни Марека в хозяйстве, всю клинически больную (имеющую симптомы болезни) птицу следует уничтожить и утилизировать, подстилку, пух, перо – сжечь и провести дезинфекцию с использованием фенола, формальдегида или едкого натра. А за условно здоровой птицей, которая была в контакте с больной, устанавливают наблюдение.


Если поголовье большое, то есть смысл провести лабораторное исследование на присутствие вируса в организме клинически здорового поголовья. Мясо клинически здорового (не имеющего симптомов болезни и патологических изменений в тканях), но заражённого поголовья может использоваться в пищу после длительной термической обработки. Новую птицу после ликвидации болезни и проведения заключительной дезинфекции можно завозить в хозяйство не ранее, чем через месяц.

Возникшие при прочтении данной статьи вопросы вы можете обсудить на нашем форуме.

Читайте также: