Вирус борна что это

Обновлено: 27.03.2024

Болезнь Борна (энзоотический энцефаломиелит; Morbus Bornа — лат., Borna disease — англ.) - медленно прогрессирующая дегенеративная энцефалопатия вирусной этиологии, поражает лошадей, овец и кроликов, протекает с признаками расстройства центральной нервной системы.

Экономический ущерб, вызываемый болезнью Борна, в настоящее время относительно невелик в связи с редкой ее регистрацией и возникает в результате гибели клинически больных животных и расходов на проведение ветеринарно-санитарных ограничений.
Возбудитель болезни Борна — неклассифицированный вирус. По свойствам он сходен с представителями группы вирусов, вызывающих медленно прогрессирующие дегенеративные поражения центральной нервной системы. Вирус имеет оболочку, чувствителен к липидиым растворителям, относительно неустойчив при повышенных температурах (в мозгу разрушается при 57 °С за 30 мин), сохраняется в течение получаса при рН от 5 до 12, устойчив к высушиванию и другим неблагоприятным воздействиям внешней среды, а также к щелочным дезинфектантам. Поэтому для обеззараживания следует применять препараты хлора и формалина в высоких концентрациях (A. Heinig, 1977).

К вирусу чувствительны 5-дневные куриные эмбрионы при заражении на хориоаллантоисную оболочку и культура клеток почек ягнят. Цитопатогенное действие вируса в культуре клеток развивается от 10 дней до 5 недель и проявляется в ускоренной пролиферации, образовании очагов увеличенных клеток с вакуолизацией ядер и поздними эозинофильными внутриядерными включениями.

Вирулентность вируса можно поддерживать в течение нескольких месяцев путем субкультивирования в эксплантатах головного мозга зараженных кроликов и хомячков, контролируя размножение возбудителя по наличию флуоресцирующего антигена (А. Мауг, К. Danner, 1974), или в смешанной культуре эксплантатов с клетками почек зеленой мартышки (S. Herzog, R. Ro, 1980).

При интрацеребральном заражении восприимчивы взрослые белые мыши и крысы, морские свинки, хомячки и цыплята, у которых болезнь развивается медленно с последующей гибелью или протекает бессимптомно с выделением вируса, накоплением антигенов в головном мозге. В качестве лабораторной модели наиболее чувствительны кролики при интрацеребральном заражении, у которых после длительного инкубационного периода (3—8 недель) развиваются в течение 3—7 дней клинические признаки в виде апатии, истощения, пареза конечностей, пошатывания, иногда с круговыми движениями, с последующей гибелью. Значительно быстрее инфекционный процесс протекает у крольчат-сосунков.

Эпизоотологические данные. Болезнь Борна — типичная медленно прогрессирующая инфекция. Эпизоотология подобных болезней (висна-маеди, скрейпи) в связи с длительностью инкубационного периода и персистентным течением имеет множество трудно поддающихся изучению аспектов, прежде всего источников и механизма передачи возбудителя.

Механизм передачи и кругооборот вируса окончательно не выяснены. Хотя некоторые особенности болезни сходны с таковыми у трансмиссивных вирусных энцефалитов лошадей, кровососущие насекомые, вероятно, не играют роли в распространении возбудителя, так как его не удается выявить из крови зараженных лошадей. Факторами передачи, по-видимому, являются почва, вода, корма. В этой связи предполагаются респираторный и алиментарный пути проникновения вируса. Не исключена вертикальная трансмиссия его у лошадей.

В первой половине XX в. болезнь Борна протекала в виде эпизоотии. В настоящее время она регистрируется спорадически с очень низкой заболеваемостью и высокой (95%) летальностью. Регистрируемый в течение почти столетия нозоареал болезни Борна постоянен и включает низменные местности (до 700 м над уровнем моря) Баварии, Гессена, Баден-Вюртенберга в ФРГ, Тюрингии и Саксонии в ГДР. Болезнь в основном отмечается в сельской местности и характеризуется сезонностью, наивысший пик ее приходится на весну, начало лета, хотя может возникать в течение всего года. К болезни Борна восприимчивы лошади в возрасте от 3 до 6 лет. Отмечена периодичность повторных вспышек болезни через 2—3 года.

Клинические признаки. Инкубационный период при болезни Борна от нескольких недель до нескольких месяцев. Клиническая стадия протекает остро или подостро и проявляется общей слабостью, расстройством респираторных, желудочно-кишечных органов и функций центральной нервной системы: безучастным отношением к окружающему, сонливостью, головокружением, вынужденными движениями, пугливостью, прогрессирующей анестезией. Клинические признаки разнообразны, не всегда типичны и не обязательно проявляются. Погибают практически все животные с манифестанткой формой болезни Борна.

Патологоанатомические изменения нетипичны или могут отсутствовать. Отмечаются изменения, свидетельствующие о воспалении мозга. Патологогистологическое исследование материала аутопсии мозга позволяет определить в ганглиозных. клетках ацидофильные внутриядерные включения — тельца Иоста-Дегеиа.

Диагноз и дифференциальный диагноз ставят на основании энзоотического характера распространенности и патологогистологической картины мозга больных животных.

Возбудителя идентифицируют по результатам выявления компплементсвязывающего, флуоресцирующего антигенов и интрацеребрального заражения кроликов мозгом больных животных. Эти методы позволяют дифференцировать болезнь Борна от энцефалитов арбовирусной природы.

Иммунитет и средства специфической профилактики. Иммунитет не изучен. Средства специфической профилактики не разработаны. Вопрос о целесообразности вакцинопрофилактики не решен.

Профилактика и меры борьбы при болезни Борна крайне затруднительны, так как недостаточно знаний об экологии возбудителя, способах его существования в природе и проникновения в организм восприимчивых животных. Не разработаны какие-либо рекомендации, кроме общего ветеринарно-санитарного контроля, карантина, убоя больных.

Борнавирусы. Вирус болезни Борна.

Вирус болезни Борна (ВББ) является единственным представителем рода и семейства борнавирусы. Вирус болезни Борна распространен во всем мире и поражает лошадей, овец, КРС, кошек, собак и страусов. Основными естественными хозяевами ВББ являются лошади и овцы, у которых он может вызывать невралгические симптомы или даже летальную инфекцию. В большинстве случаев заражение приводит к длительному носительству вируса без клинического проявления. У лошадей возможна вертикальная передача вируса. В естественных условиях заболевание установлено у крупного рогатого скота и кошек. Спорадические случаи заболевания отмечены у собак, мулов и других видов животных. В экспериментальных условиях к вирусу чувствителен широкий круг филогенетически различных животных: от птиц до грызунов и человекообразных приматов. Серологические и молекулярно-эпидемиологические исследования показали, что ВББ может инфицировать людей, вызывая нейропсихические нарушения. С тех пор как было установлено, что ВББ вызывает заболевание ЦНС у многих видов позвоночных, он стал моделью при изучении персистентной вирусной инфекции ЦНС. Так называемые ближневосточные энцефалиты неизвестной этиологии, возможно передающиеся клещами, во многих отношениях сходны с борнанской болезнью. Хотя межвидовая передача этого вируса не доказана, следует иметь в виду, что он может быть зооантропонозом.

Вирус болезни Борна размножается в различных линиях клеток, полученных из невральных и экстраневральных тканей без цитолиза клеток.
В культуре клеток вирус распространяется главным образом путем контакта от клетки к клетке, вирус остается тесно связанным с инфицированными клетками. Вирус может быть адаптирован к культуре клеток почки собаки и клеткам Vero. Репликацию вируса в персистентно инфицированной культуре клеток можно обнаружить методом ПЦР и меченых антител. Вирусный антиген выявляется внутри ядра.

Вирионы представлены сферическими частицами диаметром 70—130 нм, которые содержат сердцевину (50—60 нм), покрытую оболочкой, обрамленной пепломерами длинной около 7 нм. Вирионы устойчивы при рН=5,0—12,0.

Геном вируса болезни Борна представлен одной молекулой одноцепочной РНК негативной полярности размером 8,9 тн, молекулярной массой ~3х106 D. Он содержит 6 в основном открытых рамок считывания и кодирует 6 белков. Гены обозначают в соответствии с расположением с указанием молекулярной массы кодируемых полипептидов (кД): р40, р24, р18, р16, р56 и р180. Полипептиды р40, р24 и р 16 соответственно представляют фосфопротеин (N), активатор транскрипции (Р) и матриксный белок (М), которые входят в состав нуклеопротеина. Белок G 56 кД является гликопротеином оболочки, белок М 180 кД является РНК зависимой РНК полимеразой, белок 18 кД является гликопротеином.

борнавирусы

В отличие от других вирусов, входящих в порядок Мононегавирусы, транскрипция и репликация ВББ проходят в ядре клетки. Вирус обладает также необычной стратегией транскрипции. Геном транскрибируется в 6 первичных транскриптов, два из которых модифицируются посттранскрипционным сплайссингом, в результате чего образуется два дополнительных вида мРНК. ВББ является уникальным среди РНК вирусов животных с нефрагментированным негативной полярности геномом тем, что его транскрипция и репликация происходят в ядре клетки. Молекулы геномной и антигеномной РНК существуют в ядре инфицированных клеток в виде инфекционных РНП. В отличие от белка G вирусные белки N и Р синтезируются в больших количествах. Белки М и G гликозилируются посттранскрипционно.

G-белок расщепляется посттранскрипционно клеточной протеазой с образованием белка GP-43, который участвует в образовании синцития при слиянии клеток.

Инфекция не сопровождается четким иммунным ответом. Хотя имеет место клеточная иммунологическая реакция. Антитела, индуцированные гликопротеинами G и М, не обладают выраженной вирус нейтрализующей способностью.

Были предложены инактивированные сорбированные формолвакцины против восточного, западного и венесуэльского энцефаломиелита для лошадей и против венесуэльского энцефаломиелита для птиц. Аналогичные экспериментальные вакцины были предложены для людей, работающих в лабораториях с этими вирусами.

Инактивированная вакцина против венесуэльского энцефаломиелита лошадей (ВЭЛ), предназначенная для применения людям, создавала хороший иммунитет к североамериканскому, но не южноамериканскому варианту вируса.

Живая экспериментальная вакцина была испытана на лошадях и овцах, но оказалась небезопасной. Живая вакцина против ВЭЛ (ТС-83), предназначенная для иммунизации людей и лошадей, является безопасной и умеренно эффективной.
Существует мнение, что вакцинация при этом заболевании не является целесообразной стратегией.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

You are currently viewing Вирус болезни Борна, поражающий животных, вызывает патологии мозга у людей

Разработчик сайтов, журналист, редактор, дизайнер, программист, копирайтер. Стаж работы — 25 лет. Область интересов: новейшие технологии в медицине, медицинский web-контент, профессиональное фото, видео, web-дизайн. Цели: максимально амбициозные.

  • Запись опубликована: 10.01.2020
  • Reading time: 2 минут чтения

На территории Российской Федерации еще в советское время наблюдалось заражение схожим вирусом, вызывающим поражение мозга – энцефаломиелит у лошадей. Природные очаги инфекции также находятся в восточных районах Украины, где каждые 2-5 лет возникают вспышки болезни у лошадей и овец.

Болезнь уже унесла 14 жизней только в Германии

Ученые подозревают, что вирус Борна может заражать людей, но это никогда не было доказано. Связи с тяжелым энцефалитом, как у животных не подозревались. Но команда ученых из Института Фридриха-Лёффлера под Грайфсвальдом смогла показать, что возбудитель стал причиной нескольких смертей заводчиков лошадей.

Два года назад вирусологам из Института Фридриха-Леффлера впервые удалось обнаружить вирус у больного, которому пересадили органы от зараженного донора. Причем у донора инфекция протекала скрыто (латентно), и он о ней не знал.

Трансплантация органов

Трансплантация органов

Реципиент, которому пересадили заражённые органы, принимал иммунодепрессанты, чтобы предотвратить отторжение тканей. Видимо эти препараты сыграли свою роль, приглушив иммунитет и дав возможность развиться болезни.

Представители центрального подразделения исследования вирусов Борна, созданного в Германии, изучили ткани мозга 56 человек, которые умерли от энцефалита в с 1995 года. В 7 из 56 случаев в мозговом веществе был обнаружен вирус Борна. Еще два случая зафиксированы в Мюнхенском университете и пять – в других областях Германии. Всего жертвами вируса стали 14 человек. Двое из них принимали препараты блокирующие иммунитет, чтобы избежать отторжения пересаженных органов, но остальные никаких лекарств не пили.

Головная боль и высокая температура могут быть признаками опасной болезни

Болезнь у пациентов начиналась с головной боли, лихорадки и спутанности сознания. За этим последовали нарушения ходьбы, потеря памяти и судороги. Все 8 пациентов впали в кому и умерли через 16-57 дней после поступления в больницу.

Однако ученые не исключают, что заразившихся было больше, просто остальные, несмотря не неправильные диагнозы, остались живы. Поскольку в те годы не были распространены анализы на антитела к инфекциям и ПЦР–анализы, выявляющие микроорганизмы по фрагментам ДНК, выявить инфекцию было невозможно

Пути передачи инфекции точно не исследованы. По данным Института Роберта Коха, наиболее вероятно, что люди, как и животные, заражаются при контакте с экскрементами грызунов. Других путей заражения пока не обнаружено.

Считается, что вирус остается заразным в окружающей среде в течение длительного времени. Инфекция также может быть вызвана загрязненной пищей, водой или вдыханием пыли, содержащей вирусы.

Вероятно, переносчиками возбудителя могут быть не только лошади и овцы, но и домашние животные. Согласно исследованию, 3 из 8 обследованных пациентов содержали собак, 5 имели кошек или находились в тесном контакте с ними. Сообщалось, что кошки двух пациентов регулярно приносили домой мелких грызунов.

В настоящее время от этой болезни нет эффективного лечения. Все пациенты получали антибиотики и противовирусные. Четверым заболевшим назначались гормоны и переливания плазмы крови. Однако такие меры могли только поддерживать организм. Уничтожить вирус не удалось.

Штаммы вируса гриппа. Антигены вируса гриппа. Строение вируса гриппа.

Вирулентные штаммы вируса гриппа, в отличие от невирулентных, обязательно активизируются за счет расщепления протеазами. Гемагглютинины вируса гриппа расщепляются внутриклеточно и потому способны инфицировать клетки различных тканей и вызывать системную инфекцию. Ортомиксовирусы с нерасщепленным НА имеют низкую инфекционную активность. Инфекционная форма вируса с расщепленным НА в организме млекопитающих образуется только в клетках, выстилающих дыхательный тракт. При отсутствии трипсина в культуре клеток расщепляется НА только вирулентных штаммов вируса. Для вируса гриппа птиц установлена строгая корреляция между расщепляемостью НА, способностью размножаться в культуре клеток и патогенностью для кур. Расщепление НА на субъединицы не является обязательным для сборки и выхода вирионов из клетки и проявления гемагглютинирующей активности. Полагают, что фактором, детерминирующим патогенность вируса гриппа птиц, является чувствительность НА к протеолитическому расщеплению.

В сайте расщепления НА у вирулентных штаммов вируса гриппа содержится несколько основных аминокислот, а у невирулентных — только один остаток аргинина. Таким образом, только участок из нескольких основных аминокислот у С-конца НА образует сайт узнавания для ферментов, ответственных за расщепление.

штаммы вируса гриппа

Основные функции НА: гемагглютинирующая активность вируса; прикрепление вирионов к клеткам-мишеням путем связывания с сиалосодержащими рецепторами; слияние вирусной и клеточной мембран. НА является основным специфическим антигеном вируса, определяющим (наряду с NA) подтип и вызывающим образование антител, нейтрализующих инфекционность вируса и его ГА-активность. НА играет главную роль в индукции протективного иммунитета при гриппе. В молекуле НА имеются 3-4 антигенных домена, изменения в которых определяют антигенный дрейф. NA является ферментом, катализирующим отщепление сиаловой кислоты от субстрата. Удаление сиаловой кислоты с НА облегчает его расщепление клеточными протеазами. Антитела к белку NA имеют вспомогательное значение в защите и нейтрализуют вирус лишь при высоком титре. Матриксный белок М - самый низкомолекулярный структурный белок. Он принимает участие в морфогенезе вириона и стабилизации его структуры. Нуклеопротеид (NP) - основной внутренний белок, формирующий субъединицы капсида. Белки NP и М являются типоспецифическими антигенами, общими для всех вирусов гриппа одного типа, и в этом отношении резко отличаются от высокодивергентных поверхностных белков. Они не вызывают образования протективных антител. Однако нуклеопротеин вируса гриппа — основной антиген, узнаваемый цитотоксическими Т-лимфоцитами. Аминокислотные последовательности 260—283 нуклеопротеина вируса гриппа А являются индукторами Т-клеточного ответа. Изменение антигенных свойств вируса гриппа — результат двух генетических процессов: антигенных дрейфа и шифта. Антигенный дрейф происходит в основном через накопление аминокислотных замен (точечных мутаций) в НА1. Замена одного аминокислотного остатка в эпитопе нарушает его связывание с соответствующими МАТ. Основные механизмы антигенного шифта — реассортация отдельных генов, возвращение в популяцию старых генов, прямые мутации, изменяющие специфичность к хозяину. NA может измениться независимо от НА. Вариабельность НА вируса гриппа А значительно выше вариабельности НА вируса гриппа В.

В процессе адаптации вируса гриппа к различным системам наблюдают изменение антигенной структуры НА, в основе которой лежит селекция мутантов с измененной рецепторсвязывающей специфичностью. Вирусы гриппа А и В человека, размноженные в КЭ, могут изменяться антигенно и претерпевать мутации в ГА (замена трех аминокислот в ГА). Вирус, размноженный в КЭ или в культуре клеток, защищает против культурального вируса более эффективно, чем против полевого вируса, выделенного от человека.

Один и тот же клинический изолят вируса гриппа при размножении в культуре клеток животных (МДСК) или в КЭ имеет разные антигенные свойства, что связано с заменой одной-двух аминокислот в разных участках молекулы НА. Особенно заметные изменения антигенности в молекуле НА наблюдали при замене аминокислотных остатков 187 и 189 в процессе адаптации вируса к КЭ. Изменение сайта гликозилирования может сопровождаться изменением антигенности и вирулентности вируса. Состав углеводов гемагглютинина вирусов и гриппа птиц может изменяться в различных хозяйских клетках даже в течение одного пассажа. У вирусов гриппа птиц типа А идентифицировано девять нейраминидазных N-антигенов, обозначенных 1-9, и 13 гемагглютинирующих антигенов Н, обозначенных 1-13. Состав Н- и N-антигенов полевых изолятов зависит от вида птиц, места и времени вспышек гриппа. Свиньи восприимчивы к различным подтипам вируса гриппа А и, возможно, вместе с водоплавающей птицей являются главным резервуаром вируса гриппа в природе.

В пермиссивных клетках вирусный НА активируется путем расщепления на две части НА1 и НА2, которые остаются связанными дисульфидными связями. Вирионы прикрепляются к клеткам, активированным НА, соединяются с рецепторами сиаловой кислоты плазматической мембраны и входят в клетку эндоцитозом. После сплавления оболочки вируса и эндоплазматической мембраны транскрипционный комплекс освобождается и транспортируется в ядро, где происходит транскрипция и репликация РНК.

Так же, как у всех других вирусов с негативно-полярным РНК-геномом, геном ортомиксовирусов выполняет две функции: 1) матричную для синтеза мРНК и 2) матричную для синтеза позитивно-полярной промежуточной формы РНК, которая служит матрицей для синтеза потомства геномной РНК. Из 8 первичных транскриптов, синтезированных на 8 генных сегментах вирусов гриппа А и В, 6 являются моноцисторными и транслируются прямо в белки. Два других — подвергаются сплайсингу с образованием двух мРНК, которые транслируются с различных рамок считывания с образованием двух белков. Вирусные белки синтезируются, используя клеточный механизм трансляции. Ортомиксовирусы используют несколько механизмов для увеличения кодирующей способности: сплайсинг мРНК, спаренную стоп-старт-трансляцию тандемных генов и сдвиг рамки считывания.

Репликация геномных РНК сегментов требует синтеза полноразмерных, положительной полярности РНК посредников, которые, в отличие от соответствующих мРНК транскриптов, не имеют КЭП-структуры на 5'-конце и поли (А) последовательности на З'-конце. Вновь синтезированный нуклеопротеин присоединяется к этим РНК, облегчая их использование в качестве матрицы для синтеза геномной РНК. Вирионы формируются почкованием, включая М белок и нуклеокапсид, которые встроены на плазматической мембране, в которую включены НА и NA. Механизмы копирования каждого РНК сегмента и включение их в каждый вирион неизвестны.

Хотя в результате реассортации генов теоретически могут возникать вирусы с любой комбинацией Н и N генов, однако только ограниченное число вирусов с определенной комбинацией Н и N генов оказались важными патогенами, имеющими право на существование. В том числе вызывающие респираторную патологию у людей: H1N1, H2N2, H3N2, H5N1 и, возможно, H3N8; у лошадей H7N7 и H3N8; у норок H10N4; у котиков H7N7 и H4N5; вирусы, часто выделяемые от свиней - H1N1 и H3N2. Главными возбудителями гриппа птиц являются вирусы с H5N2 и H7N1, хотя встречаются и другие варианты вируса гриппа А. Так как установлена резистентность диких видов птиц к вирусу гриппа А, им отводили роль резервуара вируса, прежде всего для домашней птицы. При экспериментальном заражении вирусом H1N5 дикие утки, как правило, не проявляли клинических признаков болезни, хотя вирус в их организме размножался и выделялся во внешнюю среду. Латентное инфицирование вирусом гриппа может иметь место у других домашних и диких животных.

You are currently viewing Норовирусы – характеристики, симптомы норовирусной инфекции, лечение

Разработчик сайтов, журналист, редактор, дизайнер, программист, копирайтер. Стаж работы — 25 лет. Область интересов: новейшие технологии в медицине, медицинский web-контент, профессиональное фото, видео, web-дизайн. Цели: максимально амбициозные.

  • Запись опубликована: 24.01.2022
  • Reading time: 4 минут чтения

Норовирусы — распространенная причина пищевых инфекций, проявляющихся рвотой и диареей. Заражение происходит через загрязненные руки и пищу. Распространению вируса способствует несоблюдение элементарных правил гигиены. Каждый третий случай норовирусных инфекций касается детей до 5 лет, однако норовирусы также очень легко передаются взрослым и вызывают те же симптомы.

Вирус легко распространяется в среде, становясь причиной эндемической диареи, например, во время курортного сезона.

Норовирусы – характеристики семейства калицивирусов

Норовирусы относятся к семейству калицивирусов (Calciviridae), включающему в себя различные типы одноцепочечных РНК-вирусов. К ним относятся:

  • Норовирусы , вызывающие острый вирусный гастроэнтерит (неправильно называемый желудочным гриппом) у людей всех возрастов;
  • Саповирусы , вызывающие острую диарею преимущественно у детей.

Семейство калицивирусов также включает лаговирус и пузырчатый вирус — непатогенные для человека.

Норовирусы и ротавирусы — в чем разница?

Ротавирусы вызывают норовирусоподобные инфекции желудочно-кишечного тракта, но относятся к другому семейству (ротавирусы – семейство Reoviridae) и характеризуются иной структурой (двухцепочечные РНК).

Отличить инфекции можно по следующим факторам:

  • Норовирусы вызывают диарею и рвоту у людей разного возраста, а ротавирусы чаще всего являются причиной диареи у младенцев и у маленьких детей.
  • Инфекция, вызванная ротавирусами, дает симптомы, похожие на норовирусную инфекцию, однако период инкубации в этом случае длиннее.
  • Ротавирус вызывает водянистую диарею и рвоту, лихорадку и боль в животе. Дети во время болезни теряют аппетит, что может очень быстро привести к обезвоживанию. Обезвоживание, если его не лечить должным образом, опасно для жизни.

Так как уже доступны ротавирусные вакцины, эта инфекция во многих странах распространена менее, чем норовирусная, которая сейчас является основной причиной диареи вирусного происхождения.

Симптомы норовирусной инфекции

Случаи норовирусных инфекций возможны в течение всего года, но в умеренном климате они увеличиваются в период с ноября по апрель.

Симптомы обычно появляются внезапно, через 24-48 часов после воздействия норовируса, но также могут возникать в течение 12-72 часов. У большинства пациентов они длятся от 1 до 3 дней, однако могут быть и дольше.

Норовирусы вызывают острый гастроэнтерит. Основные симптомы:

  • тошнота, рвота (чаще, чем при гастроэнтерите, вызванном другими вирусами);
  • диарея (обычно умеренная – 4-8 раз за 24 часа) без крови и слизи в кале;
  • слабость;
  • схваткообразные боли в животе;
  • реже лихорадка, озноб, мышечные и головные боли.

Симптомы обезвоживания включают в себя:

  • снижение частоты мочеиспускания;
  • сухость во рту и горле;
  • головокружение при вставании.

Симптомы могут проявляться в разной комбинации: у некоторых пациентов, например, наблюдается только диарея, у других только рвота или только боли в животе. У детей обезвоживание проявляется рядом симптомов:

  • плач без слез;
  • сонливость;
  • капризы;
  • отсутствие мочеиспускания более 3 часов;
  • изменения ритма дыхания — глубокое, ускоренное дыхание;
  • сухость слизистых оболочек

Норовирусы называются норуолковскими, так как впервые вспышка острого гастроэнтерита была замечена в школе в Норуолке, штат США. Все люди, заболевшие в то время, имели одинаковые симптомы норовирусной инфекции: диарея, рвота, тошнота, лихорадка. У всех них симптомы исчезали в течение 2 дней.

Как распространяется норовирусная инфекция?

Норовирусом можно заразиться очень легко:

  • капельно при контакте с больным человеком;
  • с плохо вымытой или загрязненной на этапе приготовления пищей;
  • при прикосновении к загрязненным поверхностям и переносе вируса грязными руками в рот (фекально-оральный путь).

Источником заражения также — загрязненные дверные ручки, телефоны, краны. Заражение также может произойти в результате употребления загрязненной норовирусом воды или случайного проглатывания воды из бассейна.

Продукты, обычно связанные с передачей инфекций:

  • листовые овощи;
  • свежие фрукты;
  • ракообразные, особенно устрицы;
  • салаты, бутерброды;
  • размороженные фрукты и овощи.

Рост заболеваемости норовирусной инфекцией в мире наблюдается сезонно, зимой и летом. В северном полушарии наибольшее число случаев кишечного гриппа, вызванного норовирусом, наблюдается в зимние месяцы, с ноября по апрель, а в странах южного полушария с мая по сентябрь.

Норовирусы распространяются легко и быстро: для заражения достаточно следового количества инфекционного материала – 10-100 вирионов (вирусных частиц). Источник инфекции в первую очередь — больные люди, выделяющие огромное количество вирусных частиц.

От заражения до появления первых симптомов проходит 12-48 часов. Период наибольшей заразности приходится на время появления симптомов норовирусной инфекции, поскольку вирус присутствует в кале и рвотных массах больных людей. Время выведения вируса составляет около двух недель после исчезновения симптомов. У людей с ослабленным иммунитетом и детей вирусная экскреция в стуле может сохраняться гораздо дольше.

Течение болезни обычно слабое, но быстро может произойти обезвоживание организма, особенно у детей и пожилых людей.

Диагностика норовируса

Норовирус обычно диагностируется на основании тщательного анамнеза и обследования пациента. Лабораторные исследования, при характерных симптомах и в единичных случаях инфекции, могут не проводиться. Лабораторные тесты необходимы для выявления эпидемий и мониторинга эффективности мер по прекращению распространения вируса.

Диагностика предполагает исследование образца кала на наличие норовируса. Образец следует брать в острой фазе заболевания, предпочтительно до 72 часов после появления первых симптомов, когда консистенция кала еще полутвердая или жидкая.

В острой фазе заболевания наибольшее количество вирусов можно обнаружить в кале. Вирус может быть обнаружен при обследовании кала также позже, после исчезновения симптомов, до 10 дней после заболевания.

Также положительный результат анализа кала на норовирус наблюдается у некоторых пациентов даже через несколько недель после выздоровления, это называется носительством. Больной выздоровев, может выделять норовирусы с калом, что может способствовать развитию эпидемии.

В случае эпидемии также должна проверяться на норовориус вода.

Норовирусы – лечение

Симптомы норовирусной инфекции сохраняются в течение 1–3 дней и обычно проходят самостоятельно. Противодиарейные препараты и антибиотики в этом случае не применяют. В тяжелых случаях врачи назначают противорвотные средства.

Лечение норовирусной инфекции заключается в обеспечении адекватной гидратации организма. Особенно опасно обезвоживание для маленьких детей. Для обеспечения эффективной гидратации во время диареи рекомендуется гипоосмолярный пероральный регидратационный раствор со сбалансированной концентрацией глюкозы и электролитов. В первые 3-6 часов после каждой рвоты или жидкого стула следует вводить 50 мл приготовленного раствора на килограмм массы тела и дополнительно 5-10 мл/кг массы тела.

Если возникает рвота, регидратационные жидкости вводят часто, но в небольших объемах, например, по 5 мл каждые 5 минут. Если рвота сохраняется, необходимо внутривенное введение. Стационарное лечение для внутривенной регидратации следует проводить, если у пациента наблюдается сильное обезвоживание, нарушение сознания или постоянная рвота, препятствующая пероральной регидратации.

Когда симптомы стихнут, следует продолжить гидратацию и вернуться к питанию. Диета должна быть легкоусвояемой, можно давать рисовую кашу или постные бульоны с белым измельченным мясом. Нельзя пить молоко, колу, фруктовые соки и газированные напитки.

У детей нормальное питание следует возобновить не позднее, чем через 4 часа. В случае младенцев, находящихся на грудном вскармливании и искусственном вскармливании, рекомендуется продолжать текущее кормление. Детям постарше можно давать без ограничений, например, отварной картофель, рис, каши, нежирное мясо и йогурт, фрукты и овощи.

Могут использоваться в качестве дополнения штаммы пробиотиков с документированной эффективностью, т.е. препараты, включающие живые бактерии, сходные с таковыми из физиологической флоры.

Профилактика норовирусной инфекции

Норовирусы относительно устойчивы к температуре (как к замораживанию, так и к термической обработке; температура 60°С инактивирует норовирусы только через 30 минут), хлорной дезинфекции (ниже 6,25 мг/л до 30 минут); норовирус не погибает от алкоголя или стандартных чистящих средств

Основна профилактики против всех кишечных инфекций — гигиена:

  • частое мытье рук, особенно после посещения туалета;
  • поддержание чистоты в туалетах (сиденье унитаза, дверные ручки, краны);
  • поддержание чистоты общих поверхностей в местах, где находится много людей.

Очень важно соблюдать правила гигиены при уходе за больным человеком, так как норовирусы содержатся в кале и рвотных массах инфицированных людей. Необходимо немедленно тщательно очистить и продезинфицировать место, когда больного вырвало, унитаз и раковину после посещения больным туалета.

Пациент должен быть максимально изолирован от других людей, чтобы снизить риск передачи инфекции. При возникновении вспышки норовируса среди людей, пребывающих друг с другом, например, в доме отдыха, необходимо соблюдать правила гигиенического мытья рук.

Правильная гигиена очень важна в местах общественного питания, при обработке продуктов питания и подаче напитков, в том числе напитков, содержащих кубики льда.

Больные люди должны оставаться дома ещё 2 дня после исчезновения симптомов. Во время появления симптомов заболевания и через несколько дней после их исчезновения следует избегать приготовления пищи для окружающих. Пациентам с симптомами норовирусной инфекции не разрешается пользоваться общественными бассейнами во время симптомов и в течение одной недели после того, как они стихли.

Вакцинация — эффективная форма профилактики заболевания, но работа над вакциной против норовирусов все еще продолжается. Работу тормозит частая рекомбинация между штаммами вируса способствующая быстрым изменениям его генетического разнообразия. Многие рекомбинанты столь же заразны и вирулентны, как и прототипы штаммов. Если вакцина будет разработана, то это будет отличный шанс снизить заболеваемость и смертность от диареи среди детей и взрослых во всем мире.

Читайте также: