Вирус чумы мелких жвачных

Обновлено: 28.03.2024

Чума мелких жвачных. Респираторно-синтициальная инфекция крупного рогатого скота.

Чума мелких жвачных (ЧМЖ) - тяжелое заболевание, поражающее овец и коз в Западной Африке. Она сходна с чумой крупного рогатого скота. Наиболее чувствительны к заболеванию козы, смертность среди них доходит до 95%. ЧМЖ проявляется в сверхострой, острой и хронической формах. Инкубационный период пять дней. Первым признаком заболевания является повышение температуры тела до 42°С, затем развивается ларингофарингит, язвенный гингивит и диарея с гнойно-слизистыми выделениями.

Биологические и физико-химические характеристики вируса чумы мелких жвачных свидетельствуют, что он близкородственен вирусам кори, чумы крупного рогатого скота и чумы плотоядных, составляющим род морбилливирусов, что дает основание считать вирус ЧМЖ четвертым представителем рода. Вирус не патогенен для крупного рогатого скота, в то время как вакцина против чумы крупного рогатого скота предохраняет овец и коз от клинических проявлений ЧМЖ, не препятствуя персистированию вируса среди мелких жвачных. У ягнят иммунитет длится не менее 4 мес.

Респираторно-синтициальная инфекция крупного рогатого скота (PC-инфекция КРС)

В большинстве случаев PC-вирус вызывает инапарантную инфекцию. Хотя у новорожденных и молодых телят вызывает пневмонию, отек легких и эмфизему. Заболеваемость высокая, смертность низкая.

Заболевание наиболее сильно проявляется у телят в возрасте 1—3 мес. и характеризуется повышением температуры, сильным кашлем, серозным ринитом, пневмонией или бронхопневмонией.

чума мелких жвачных

PC-инфекция широко распространена в мире. Она часто осложняется вторичной бактериальной инфекцией, особенно пастереллёзом. В этиологии массовых пневмоний молочных телят видная роль принадлежит респираторно-синциальному (PC) вирусу, который в ряде случаев обнаруживали гораздо чаще, чем инфекционный ринотрахеит, вирусную диарею и парагрипп-3.

В стадах крупного рогатого скота с респираторными заболеваниями ВН-антитела к PC-вирусу выявляли чаще (41%), чем к ПГ-3 (17%). У телят РС-вирус выделяли из носоглотки на 2— 11 -й день после заражения. Методом иммунофлюоренсценции вирус обнаруживали в клетках бронхиального эпителия и альвеолярного экссудата в течение 11 дней после заражения; антитела в сыворотке крови — на 7—11 день. Эпителиальные клетки легких, очевидно, являются клеткамимишенями для вируса, индуцирующего образование эпителиально-клеточного синцития во многих участках легких. Интратрахеальное заражение 4-недельных ягнят PC-вирусом сопровождалось легким респираторным заболеванием с кратковременным повышением температуры у некоторых животных.

Продолжительность и напряженность иммунитета у переболевших животных не определены. Материнские антитела слабо предохраняют потомство от инфекции, но частота и тяжесть болезни обратно пропорциональны уровню специфических материнских антител. Для PC-инфекции характерны повторные заболевания даже при наличии в крови антител, что свидетельствует о второстепенной роли сывороточных антител в иммунитете. Важное значение в иммунитете принадлежит секреторным антителам слизистой оболочки респираторного тракта и клеточным факторам, в частности зависимому от антител иммунному лизису инфицированных клеток.

Для специфической профилактики используют живые вакцины; эффективные инактивированные вакцины не разработаны. Телят вакцинируют внутримышечно двукратно с интервалом три недели. Вакцинный вирус не экскретируется привитыми животными. Реинфекция вакцинированных телят возможна, но она протекает обычно бессимптомно. Живая вакцина из аттенуинованного нереверсибельного штамма после двукратного введения (3,3 lg ТЦД50) с интервалом 21 день вызывала сероконверсию у всех телят и снижала клиническое проявление болезни после заражения вирулентным штаммом вируса.

Серологические исследования и клинические наблюдения показали безопасность и эффективность живой вакцины, особенно при двукратном применении. Среди вакцинированных животных заболеваемость была значительно ниже. В результате вакцинации животных в течение ряда лет экономические потери снизились в несколько раз.

Живую комбинированную вакцину против PC-инфекции и вирусной диареи крупного рогатого скота испытывали на телятах 2—14 месячного возраста. Вакцину вводили внутримышечно с 3-недельным интервалом. На некоторых фермах у небольшой части привитых телят наблюдали кратковременные респираторные или лихорадочные симптомы. Сероконверсия к PC-вирусу установлена у 98% животных, а к вирусу диареи — у 96%. Иммуноинтерференции между аттенуированными штаммами обоих вирусов не установлено. Защитный эффект вакцинации против тяжелых респираторных симптомов, обусловленных полевым штаммом PC-вируса, составил 81%. Уровень сероконверсии был обратно пропорционален уровню колостральных антител. Одновременное введение живых вакцин против PC-инфекции, вирусной диареи, ринотрахеита и ПГ-3 сопровождалось напряженным гуморальным иммунитетом на каждую из вакцин.

Создана рекомбинантная вакцина, вектором которой служит вирус инфекционного ринотрахеита КРС, несущий ген G-белка PC-вируса КРС, вызывающий образование иммунитета слизистых и защиту телят. Мутант, лишенный гена NS2, не обладает реверсией и представляет особый интерес в использовании в качестве живой вакцины.

На основе ДНК-технологии получен химерный вирус, одновременно экспрессирующий гликопротеины PC-вируса подгрупп А и В.

В НПО НАРВАК (Москва) создана инактивированная комбинированная вакцина (Комбовак) против 6 вирусных заболеваний крупного рогатого скота: инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи, парагриппа-3, рота- и коронавирусных болезней и PC-инфекции. Эта вакцина широко применяется с положительным результатом в России.

Следует отметить, что, кроме PC-вируса, у крупного рогатого скота обнаружен синтициальный вирус. Между этими двумя вирусами отсутствует антигенное родство. Синтициальный вирус выделен от клинически здорового скота, и его роль в патологии не установлена. Он передается потомству через молозиво и молоко, а также in utero и при контакте с инфицированными животными.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Разработаны методические рекомендации по отбору проб биологического материала для проведения диагностических исследований на чуму мелких жвачных животных

Чума мелких жвачных (ЧМЖ) является особо опасным высококонтагиозным вирусным заболеванием животных.

При подозрении на ЧМЖ окончательный диагноз устанавливается только на основании результатов лабораторных методов диагностики при условии подтверждения наличия возбудителя или его генома в пробах, отобранных от подозреваемых животных. Таким образом, правильный отбор проб биологического материала является первым этапом проведения лабораторных исследований и играет важнейшую роль в получении корректных результатов.

Методические указания содержат материалы и методы отбора проб как прижизненного, так и посмертного биологического материала, в зависимости от клинической картины заболевания животных и вида отбираемого материала.

Кроме того, в них приведена подробная информация о соблюдении условий сохранности отобранных проб в процессе транспортировки и хранения, требования к упаковке, перечень и формы необходимой сопроводительной документации, процедура приема образцов в лабораторию, а также способы подготовки биологического материала к различным методам лабораторных исследований.

Разработанные методические указания прошли процедуру валидации, утверждены и рекомендованы Россельхознадзором.

Информация о препаратах, отпускаемых по рецепту, размещенная на сайте, предназначена только для специалистов. Информация, содержащаяся на сайте, не должна использоваться пациентами для принятия самостоятельного решения о применении представленных лекарственных препаратов и не может служить заменой очной консультации врача.

Свидетельство о регистрации средства массовой информации Эл № ФС77-79153 выдано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор) 15 сентября 2020 года.

Vidal group

Чума мелких жвачных животных

Чума мелких жвачных (ЧМЖ) – высококонтагиозная вирусная болезнь овец и коз, протекающая преимущественно остро или подостро, характеризующаяся лихорадкой, язвенными поражениями слизистых оболочек ротовой и носовой полостей, конъюнктивитами, геморрагическим гастроэнтеритом, поражением лимфоидной системы и развитием пневмонии.

Чуму мелких жвачных животных вызывает РНК-содержащий вирус семейства Paramyxoviridae, рода Morbillivirus. Возбудитель ЧМЖ чувствителен к повышенным температурам, однако некоторые штаммы вируса сохраняют инфекционную активность при 60°С в течение 60 минут. Вирус быстро инактивируется под воздействием ультрафиолетовых и прямых солнечных лучей.

К чуме мелких жвачных животных восприимчивы домашние, а также дикие козы и овцы. Причем козы болеют чаще и тяжелее, чем овцы. Наиболее предрасположены к данному заболеванию западноафриканские карликовые козы и некоторые гибридные породы этих животных. Ягнята и козлята, в силу не полностью сформировавшегося иммунитета, проявляют высокую чувствительность к вирусу. Восприимчивость к болезни также зависит от условий содержания и кормления, физиологического состояния (суягность и др.), наличия явных или скрытых признаков проявления других заболеваний.

Источником ЧМЖ являются как больные, так и инфицированные животные, находящиеся в инкубационном периоде болезни. Из организма животных вирус выделяется со всеми экскретами и секретами. Аэрогенный путь передачи возбудителя является основным, но кроме него возможны также контактный и алиментарный. Так как вирус малоустойчив во внешней среде, передача возбудителя осуществляется в основном при непосредственном контакте между больными и восприимчивыми животными. Механический перенос вируса возможен через руки и одежду обслуживающего персонала, корм, воду, подстилку, транспорт.

Специфическая терапия чумы мелких жвачных не разработана. Рекомендуется симптоматическое лечение.

После переболевания чумой у животных наблюдается пожизненный иммунитет. Молодняк от иммунных маток приобретает колостральный иммунитет сроком до 6 месяцев. Для активной иммунизации применяют культуральную вакцину против чумы крупного рогатого скота.

В целях предотвращения возникновения и распространения ЧМЖ владельцы восприимчивых животных обязаны:

  • предоставлять животных для осуществления их идентификации и учета;
  • извещать в течение 24 часов специалистов госветслужбы обо всех случаях падежа или заболеваниях восприимчивых животных, а также об изменениях в их поведении, указывающих на возможное заболевание;
  • предоставлять по требованиям специалистов госветслужбы восприимчивых животных для осмотра.

Информация о препаратах, отпускаемых по рецепту, размещенная на сайте, предназначена только для специалистов. Информация, содержащаяся на сайте, не должна использоваться пациентами для принятия самостоятельного решения о применении представленных лекарственных препаратов и не может служить заменой очной консультации врача.

Свидетельство о регистрации средства массовой информации Эл № ФС77-79153 выдано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор) 15 сентября 2020 года.

Vidal group

ЧУМА МЕЛКИХ ЖВАЧНЫХ – это вирусная болезнь овец и коз, протекает остро и подостро, характеризуется некротическим стоматитом и катарально-геморрагическими поражениями кишечника и лимфоидной системы. Источником ЧМЖ являются как больные, так и инфицированные животные, находящиеся в инкубационном периоде болезни. После переболевания формируется стойкий иммунитет, обеспечивающий устойчивость их к повторному инфицированию.

УСТОЙЧИВОСТЬ ВИРУСА.

Он чувствителен к большинству дезинфицирующих средств. Так, 2 %-ные растворы фенола и едкого натрия инактивируют вирус за 24 часа. При проведении противоэпизоотических мероприятий используют следующие дезинфектанты: горячий 2% раствор NaOH, 20% взвесь свежегашеной извести, осветленный раствор хлорной извести (содержание активного хлора – 4%) или гипохлорит натрия (2% активного хлора), из расчёта 1,5 л раствора на 1 м² площади, 2% раствор формальдегида. Вирус обезвреживается при 70° С в течение 60 минут, быстро инактивируется под действием ультрафиолетовых прямых солнечных лучей, плохо переносит замораживание и оттаивание. Однако, длительно сохраняет инфекционную активность в охлажденных и замороженных тканях при температурах минус 60°С и ниже.

ФАКТОРЫ ПЕРЕДАЧИ И ПЕРЕНОСЧИКИ ВИРУСА.

Аэрогенный путь передачи возбудителя является основным, но возможны также алиментарный и контактный – через загрязненные корма и предметы ухода за животными, инфицированные экскретами и секретами больных животных.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ.
ДИАГНОСТИКА.

При типичном течении болезни диагноз ставят на основании клинических симптомов и патоморфологических изменений. Для лабораторных исследований берут пробы органов и тканей больных животных или сыворотки от переболевших.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

Чуму мелких жвачных необходимо дифференцировать от ящура, катаральной лихорадки овец.

ЛЕЧЕНИЕ.
РАСПРОСТРАНЕНИЕ ЧМЖ В МИРЕ.

В период 2001 – 2011 гг. чума охватывала 35 стран в Африке и 21 – в Азии. Турция, Иран, Индия, Непал, Оман, Йемен и др. В Таджикистане циркуляция вируса среди животных в некоторых стадах составляла около 80%. В 2003 г. в южной части территории Республики Казахстан произошла вспышка чумы мелких жвачных животных. В 2012 г. очаги вспышек болезни: в Алжире, Египте, Тунисе, Демократической республике Конго, в 2014 году Китае. С января по март 2016 года произошло несколько вспышек в Грузии, одна в Алжире.
Для Российской Федерации реальная опасность возникновения ЧМЖ представляет для Северо-Кавказского и Южного Федеральных округов, а также для зон отгонно-пастбищного животноводства Уральского, Сибирского и Дальневосточного федеральных округов.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ.

В неблагополучных зонах по чуме мелких жвачных восприимчивым животным прививают живую культуральную вакцину против чумы крупного рогатого скота (штамм TCRV) или аттенуированный вирус чумы мелких жвачных . Препараты создают иммунитет продолжительностью более одного года. При появлении болезни в новых очагах уничтожают всех больных и подозреваемых в заражении животных. В угрожаемой зоне овцам и козам прививают одну из указанных вакцин и накладывают карантин. Он предусматривает ограничение вывоза животных (овец и коз) из неблагополучной зоны в течение 2 месяцев. Ввоз разрешается через 14 дней после прививки. Все продукты животноводства обеззараживают и используют на месте.

Чума крупного рогатого скота. Возбудитель чумы крупного рогатого скота.

Чума крупного рогатого скота — остропротекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся высокой лихорадкой, катарально-геморагическим и крупозно-дифтерическим воспалением слизистых оболочек и гибелью до 90—100% животных. В естественных условиях к вирусу чувствительны крупный рогатый скот, зебу и буйволы. Дикие жвачные животные болеют в легкой форме и распространяют болезнь на огромные пространства. Домашние свиньи могут проявлять признаки болезни и являются важным резервуаром вируса в Азии. Из диких животных восприимчивы олени, антилопы и гиппопотамы.

Чума крупного рогатого скота продолжает оставаться бедствием для многих стран Африки и тропической Азии. Вирус размножается в лимфоузлах, а после развития виремии, длящейся 2—3 дня, обнаруживается в лимфоузлах, селезенке, костном мозге, дыхательных и пищеварительных органах. В результате размножения вируса и разрушения клеток в лимфоидных органах развивается лейкопения и иммунодефицит.

Антигенная вариабельность у вируса чумы крупного рогатого скота не установлена. Все его штаммы иммунологически идентичны.

Животные-реконвалесценты приобретают пожизненный иммунитет. ВНА появляются через 6—7 дней и достигают максимума через 3—4 недели после инфицирования. Вирус чумы крупного рогатого скота имеет выраженную антигенную активность и индуцирует синтез нейтрализующих, комплементсвязывающих, преципитирующих и подавляющих гемагглютинацию антител. Колостральный иммунитет у телят от коров, иммунизированных активно или вследствие переболевания, сохраняется 6-8 мес. Поскольку колостральные антитела тормозят образование иммунитета, телят нельзя вакцинировать раньше этого срока.
Вирус чумы крупного рогатого скота имеет близкое антигенное родство с вирусами чумы мелкого рогатого скота, чумы плотоядных и кори.

чума крупного рогатого скота

Вакцину против чумы крупного рогатого скота можно использовать для иммунизации овец и коз, которые могут иметь субклиническую инфекцию. Сыворотка против вируса чумы плотоядных или против кори человека нейтрализует in vitro вирус чумы крупного рогатого скота, а сыворотка против вируса чумы крупного рогатого скота нейтрализует вирусы чумы плотоядных и кори. Однако иммунизация крупного рогатого скота против чумы дает эффект только при введении высоких доз вируса чумы плотоядных и не дает результатов при введении вируса кори. Гемагглютинирующий антиген у вируса чумы крупного рогатого скота выявляют только после специальной обработки. Антисыворотка к вирусу чумы крупного рогатого скота нейтрализует гемагглютинирующую активность вируса кори.

Для специфической профилактики чумы крупного рогатого скота в настоящее время используют живые культуральные вакцины, которые по безопасности и иммуногенности отвечают современным требованиям.

Вакцины против чумы крупного рогатого скота являются одними из наиболее эффективных вирусных вакцин. Три типа аттенуированных вакцин использовали для ликвидации ЧКРС: лапинизированную, капринизированную и культуральную. Лапинизированную вакцину размножали на кроликах — штамм Накамура-III. Затем его адаптировали к куриным эмбрионам. Лапинизированно-авинизированную (LA) вакцину в основном применяли в Азии. Капринизированная вакцина из штамма Муктесвар была первой вакциной против ЧКРС и использовалась до недавнего времени в Индии.

При сравнительном анализе нуклеотидной последовательности геномов вакцинного штамма RBOK и вирулентного изолята вируса чумы КРС выявлено 87 замен, расположенных в областях кодирующих белки, а также в нетранслируемых участках, которые являются значимыми в проявлении вирулентных свойств.

С целью снижения возможной спонтанной контаминации вакцины RBOK вирусами КРС для размножения вакцинного вируса используют перевиваемую линию клеток Vera (не пермиссивную для вируса диареи КРС). Отрицательным качеством вакцины является ее термолабильность. Она может длительно храниться лишь при -20°С. Используя более совершенную лиофилизационную технику и среду высушивания, удалось получить термостабильную вакцину, которая оставалась активной в течение месяца при 37°С.

После однократной прививки (100 ИД100) иммунитет наступает через 72 часа. Быстрый защитный эффект после вакцинации обеспечивается за счет интерференции, поскольку нейтрализующие антитела проявляются через семь дней и достигают максимума через три недели. У вакцинированных животных, в отличие от больных, в органах не выявляют преципитирующего антигена, что дает возможность дифференцировать вакцинированных от больных животных. С увеличением дозы вакцины в 100 раз титр ВНА у крупного рогатого скота повышался всего в 5 раз. Прививка в дозе 100 ИД100 вызывала образование ВНА у всех животных, титр которых сохранялся на максимальном уровне в течение 64 мес, что соответствовало также продолжительности напряженного иммунитета.

У крупного рогатого скота зараженного через 7 дней после вакцинации, не отмечено клинических признаков заболевания, не обнаружен вирус в крови и не отмечена его экскреция во внешнюю среду. Однако у некоторых животных отмечено выраженное повышение титра специфических антител.

Определяющее значение в борьбе с чумой КРС придается вакцинации. Обычно считается, вакцинация не менее 90% популяции скота прекращает заболевание. Однако наиболее эффективной будет 100%-ная иммунизация скота с учетом продолжительности колострального иммунитета у телят (3—8 мес).

Рекомбинантные векторные вакцины были созданы путем вставки Н и/или F генов вируса ЧКРС в вирус осповакцины в качестве вектора. Лиофилизированная рекомбинантная вакцина (RRV), так же как сухая осповакцина, сохраняла активность 1 месяц при 45°С, а после восстановления (растворения) — 1 неделю при 37°С или 1 день при 45°С. RRV вакцина не вызывала реакции у привитых животных и не передавалась контактно КРС при совместном содержании в течение года. Привитые животные были полностью защищены от заболевания и гибели при экспериментальном заражении. RRV (рекомби-нантный вирус) обладал генетической стабильностью в течение 5 пассажей на КРС. Вставка Н гена вируса ЧКРС в область гена гемагглютинина вируса осповакцины вызвала его инсерционную инактивацию. Эта потеря ГА стала своеобразным фенотипическим маркером рекомбинантного вируса RRV. Рекомбинантный вирус с аналогичными свойствами (CPV) получен при использовании вируса оспы канареек в качестве вектора.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: