Вирус чумы плотоядных возбудитель

Обновлено: 22.04.2024

Высококонтагиозная вирусная болезнь плотоядных животных (болезнь Карре) характеризуется лихорадкой, острым катаральным воспалением слизистых оболочек, кожной экзантемой, пневмонией и тяжелым поражением нервной системы.

Возбудитель. РНК-содержащий вирус из семейства парамиксовирусов, имеет близкое родство с вирусом кори человека и вирусом чумы крупного и мелкого рогатого скота. Возбудитель устойчив к действию внешних факторов: на солнечном свете сохраняет активность до 10-14 ч, при температуре минус 20° С сохраняется в органах павших животных до 6 месяцев, в крови - до 3. В выделениях больных животных (кал, слизь) во внешней среде при температуре 4° С вирус сохраняется 7-11 дней,, при 100° С погибает мгновенно (В.Н. Сюрин и др., 1998 г.).

Устойчивость к дезсредствам. По устойчивости вирус относится ко 2-й группе возбудителей инфекционных болезней.

Эпизоотологические данные. К вирусу чумы восприимчивы различные плотоядные животные: собаки, волки, лисицы, шакалы, песцы, хорьки, соболи и др. Наиболее восприимчив молодняк. Колостральный иммунитет от иммунных матерей предохраняет щенков от заболевания до 2-3-месячного возраста.

Отмечается относительная устойчивость к чуме беспородных собак, терьеров, и наоборот, повышенная восприимчивость - лаек, немецких овчарок, пуделей, колли, бультерьеров, пекинесов и др. Однако эта породная предрасположенность в научном эксперименте не доказана.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с источениями из носа, глаз, со слюной, мочой и калом. Собаки, переболевшие чумой и не имеющие клинических признаков, выделяют вирус во внешнюю среду до 3 месяцев. Резервуаром вируса в природе являются в основном дикие плотоядные, но в отдельных случаях могут быть и другие виды животных. Чума плотоядных регистрируется в любое время года, но наиболее часто весной и осенью.

Летальность может составлять 80-90%.

Заражение. Для чумы плотоядных характерны в основном 2 способа заражения (проникновения возбудителя инфекции в организм): оральный и аэрогенный (респираторный). Заражение собак происходит при прямом или непрямом контакте с больными или переболевшими животными, через инфицированные объекты внешней среды (корма, вода, воздух, выделения больных животных и различные предметы ухода за ними).

Инкубационный период болезни составляет 3-7 дней, хотя в отдельных случаях может достигать 2-3 месяцев.

Патогенез. Первоначальное внедрение вируса происходит обычно через слизистые оболочки и лимфатические узлы (подчелюстные, бронхиальные и др.,), где он размножается, а затем с кровью и лимфой разносится по всему организму, вызывая многочисленные патологические изменения в различных органах и тканях. При этом наблюдается общее, всеохватывающее поражение наиболее важных систем организма: дыхательной, иммунной, кровеносной, лимфатической, нервной, пищеварительной, эндокринной и др. Таким образом, чуму плотоядных, по нашему мнению, необходимо рассматривать как полисистемную болезнь всего организма, а не отдельных его систем и органов.

При чуме плотоядных, учитывая специфические свойства возбудителя, у больных животных наблюдают значительные поражения лимфатической ткани и соответственно истощение иммунной системы. Поэтому у переболевших чумой животных (собак-реконвалесцентов) формируются стойкие иммунодефицитные состояния (вторичные иммунодефициты).

Чума плотоядных нередко проявляется в ассоциации с другими возбудителями болезней: аденовирозом, корона- и парвовирусным энтеритом, инфекционным гепатитом и др. При тяжелых формах чумы наблюдаются секундарные бактериальные инфекции (кокки, сальмонеллы и др.).

Симптомы. Для чумы плотоядных характерна весьма разнообразная клиническая картина болезни, обусловленная многими факторами: вирулентностью (степенью патогенности) данного штамма возбудителя, наличием или отсутствием ассоциированных и вторичных инфекций, а также физиологическими особенностями зараженных животных (состоянием иммунной системы, наличием в организме других патологических факторов, в том числе незаразных болезней и т.п.). В первую очередь при чуме поражаются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, пищеварительной системы, глаз, что вызывает острые катаральные воспаления и лихорадку.

Чума может протекать сверхостро (молниеносно), остро, подостро, хронически, а также типично и атипично.

Сверхострое течение болезни характеризуется внезапным подъемом температуры тела до 40-41°С, значительным угнетением животного, отказом от корма, острым ринитом и конъюнктивитом. Затем резко наступает коматозное состояние, и животное погибает на 2-3-й день.

Острое и подострое течение болезни продолжается 2-4 недели и характеризуется большим разнообразием симптомов. У взрослых собак с сильной иммунной системой чума может проявиться только лихорадкой и угнетением общего состояния, в таких случаях болезнь продолжается 3-5 дней и заканчивается выздоровлением.

Многие авторы и ветеринарные врачи-практики в зависимости от локализации и степени выраженности наиболее характерных клинических признаков различают: легочную, кишечную, нервную, кожную и смешанную формы болезни (В.А. Чижов и др., 1992 г.; Н.А. Масимов, А.И. Белых, 1996 г.; И.А. Бакулов, 1997 г. и др.). Однако, как мы уже отмечали, чума плотоядных характеризуется полисистемным поражением организма, поэтому указанное выше разделение болезни на отдельные формы является условным.

При всем многообразии симптомов клинический период (разгар болезни) начинается у большинства животных, как правило, резким подъемом температуры тела на 1-3°С и острым катаральным воспалением слизистых оболочек дыхательной, пищеварительной, мочеполовой и других систем организма. При острой форме болезни высокая температура удерживается 2-3 дня, при подострой (умеренная лихорадка) - 3-5 дней; затем температура несколько понижается, но остается выше нормы на 0,5-°С (у разных пород собак она может составлять 39,5-40,5°С).

В этот период больные животные вялые, в основном лежат, отказываются от корма, но пьют воду. У собак наблюдается сильный озноб, общая депрессия.

Слизистые оболочки глаз, верхних дыхательных путей - покрасневшие, сильно набухшие, вначале появляются слизистые, а затем обильные слизисто-гнойные истечения из глаз и носа, которые постепенно склеивают веки и закупоривают носовые отверстия. Кожа на носу сухая, трескается и на ней образуются глубокие морщины, покрытые сухими гнойными корками. Собаки фыркают, часто чихают, чешут лапами нос. Дыхание становится затрудненным (свистящим или сопящим), учащенным и составляет у крупных пород собак 40-60 дых./мин, а у мелких - 60-80. Частота пульса у больных животных также значительно увеличивается и составляет у крупных пород собак 100-130 уд./мин, а у мелких - 130-170 (у щенков эти показатели соответственно значительно выше).

В дальнейшем, если животные имеют высокую естественную резистентность, болезнь принимает доброкачественное течение, и собаки постепенно выздоравливают. При пониженной естественной резистентности животных, если их лечение не проводится, острые катаральные воспаления слизистых и других оболочек нарастают, вызывая в организме глубокие патологические изменения, и болезнь переходит в следующую стадию клинического развития. Именно в этой стадии, в зависимости от вирулентности возбудителя и его локализации, индивидуальной, иммунологической и возрастной реактивности организма, а также от наличия указанных выше ассоциированных и (или) секундарных инфекций, наблюдаются новые - "вторичные" клинические признаки болезни, которые проявляются в перечисленных ниже условных формах.

Легочная (респираторная) - характеризуется тяжелыми поражениями дыхательной системы: сначала верхних, а затем нижних дыхательных путей. При этом последовательно развиваются ринит, трахеит, бронхит, пневмония или их смешанные формы (острый катар верхних дыхательных путей, трахеобронхит, бронхопневмония), которые можно диагностировать при тщательной аускультации и перкуссии.

Кишечная (гастроинтестинальная) - проявляется серьезными поражениями пищеварительной системы, в том числе острым гастроэнтеритом, и сопровождается отказом от корма, рвотой, а также запорами и поносами, что приводит к обезвоживанию и быстрому истощению животных. Каловые массы содержат мною слизи, нередко с примесью крови.

Нервная - характеризуется тяжелыми, часто необратимыми поражениями нервной системы, которые наиболее ярко проявляются в конце болезни. В начальной стадии заболевания наблюдают кратковременное возбуждение, болезненный, длительный лай, судорожные сокращения, параличи передних и (или) задних конечностей, нарушение координации движения. В дальнейшем при благоприятном течении болезни нервные симптомы постепенно ослабевают, проявляются реже или полностью проходят. Однако у некоторых животных параличи конечностей или отдельные нервные тики могут продолжаться несколько месяцев или остаться на всю жизнь. В случае злокачественного течения болезни, когда поражается одновременно и спинной, и головной мозг, у животных наблюдают длительные тонико-клонические судороги с частичной или полной потерей "сознания", т.е. малые или большие эпилептические припадки, частота и продолжительность которых быстро нарастает, и животные погибают.

Кожная (экзантематозная) - характеризуется кроме общих клинических симптомов болезни появлением мелких красных пятен на внутренней и (или) наружной поверхности бедер, брюшной стенке, ушных раковинах. В дальнейшем на месте пятен образуются пузырьки, наполненные прозрачным или гнойным содержимым, которые затем лопаются, засыхают и отпадают.

Смешанная - проявляется у животных большим разнообразием клинических признаков, перечисленных выше. Однако при смешанной форме болезни, так же как и при нервной форме, основное патогенетическое значение имеет степень поражения центральной нервной системы.

Диагноз. Многообразие форм проявления болезни нередко затрудняет своевременный диагноз. Его устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов лабораторных исследований, а также патологоанатомических изменений, характерных для данной болезни.
При гематологических исследованиях в начальной стадии болезни обнаруживают выраженную лейкопению, продолжительность которой ярко свидетельствует о степени тяжести поражения лимфатической ткани, ее истощении и разрушении.

Важное значение имеют подробный анамнез и эпизоотологический анализ болезни. При их проведении от владельцев животного получают сведения: об иммунопрофилактике конкретных болезней (тип и состав вакцин, сроки и условия вакцинации), возможные источники инфекции и механизм передачи возбудителя болезни, когда, как и при каких обстоятельствах она проявилась, условия кормления, ухода и содержания животного и др.

Для лабораторной диагностики чумы плотоядных, в частности для индикации (обнаружения) возбудителя и его идентификации (определение видовой принадлежности) применяют следующие методы (В.Н. Сюрин, А.Я. Самуйленко и др., 1998 г.):

- иммунофлуоресценция (ИФ) - для установления раннего прижизненного диагноза;

- реакция нейтрализации (РН) - для идентификации вируса в культуре клеток;

- реакция диффузной преципитации (РДП) - позволяет обнаруживать возбудитель на 3-4-й день болезни;

- реакция связывания комплемента (РСК) - для обнаружения антигена в органах и тканях больных животных и в культуре клеток;

- реакция непрямой гемагглютинации (РИГА) - для выявления специфических антител к возбудителю;

- реакция пассивной гемагглютинации (РПГА);

- биопроба на восприимчивость животных.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить болезни, имеющие подобные с чумой клинические признаки: аденови русные инфекции, парво- и коронавирусный энтерит, лептоспироз, болезнь Ауески, сальмонеллез, отравление и др.

Прогноз. При сверхостром течении болезни прогноз летальный (смертельный), при тяжелых формах чумы, осложненных смешанными инфекциями, - неблагоприятный, в остальных случаях - благоприятный или сомнительный (неопределенный).

Лечение. Терапия больных собак при чуме, как и при многих других инфекционных болезнях, наиболее эффективна на ранних стадиях заболевания. Учитывая, что чума плотоядных является полисистемной болезнью, поражающей многие важные физиологические системы организма, следует проводить научно обоснованное индивидуальное комплексное лечение больных животных.

В зависимости от направленности терапевтического воздействия выделяют следующие основные виды терапии:

- этиотропная - терапия, направленная на устранение причины болезни (при инфекционных болезнях это воздействие непосредственно на возбудителей инфекций);

- патогенетическая - терапия, направленная на различные звенья патогенеза болезни, т.е. воздействие непосредственно на патологические процессы развития болезни с целью их прерывания или
ослабления (применение дезинтоксикационных, общеукрепляющих и других средств);

- симптоматическая - терапия, направленная на ликвидацию или ослабление отдельных проявлений болезни (использование болеутоляющих, сердечных и других средств);

- заместительная - терапия, направленная на замещение физиологических функций, нарушенных болезнью, в частности введение в организм необходимых веществ, выработка которых понижена или прекращена (применение водно-солевых растворов, витаминов и др.).

Под термином "комплексное лечение" следует понимать все указанные выше виды терапии: этиотропную, патогенетическую, симптоматическую и заместительную. Для осуществления комплексного лечения применяют специфические и неспецифические лекарственные средства.

Специфические лекарственные средства (в дальнейшем - специфические средства) - иммунные сыворотки, иммуноглобулины, антибиотики, химиотерапевтические препараты используют в основном для проведения этиотропной терапии и в некоторых случаях для патогенетической.

Неспецифические лекарственные средства (в дальнейшем - неспецифические средства) применяют в патогенетической, симптоматической и заместительной терапии.

Специфические средства направлены на подавление или уничтожение возбудителя болезни в организме животных. Для этого используют моновалентную гипериммунную сыворотку против чумы плотоядных, а также поливалентные сыворотки: против чумы, парвовирусного энтерита и аденовирусных инфекций плотоядных (Витакан-С); против чумы парвовирусного, коронавирусного энтеритов и аденовирусных инфекций собак (Гискан-5). Указанные сыворотки, а также противокоревой гамма-глобулин используют с лечебной и профилактической целью внутримышечно или подкожно в дозах согласно наставлениям по их применению. Например, Гискан-5 с лечебной целью вводят собакам массой до 5 кг в дозе 1 мл, свыше 5 кг - 2 мл 1-3 раза с интервалом 12-24 ч в зависимости от тяжести патологического процесса.

Для подавления бактериальных ассоциированных (смешанных) и секундарных (вторичных) инфекций, которые часто проявляются при тяжелом течении болезни, рекомендуется применять наряду с широко известными антибиотиками (ампициллин, бензилпенициллин, левомицетин, гентамицин и др.) антибиотики с широким спектром действия, в том числе цефалоспорины (цефалоридин, цефалексин, цефрадин и др.), полусинтетические пенициллины (азлоциллин, мезлоциллин, пиперациллин и др.), а также аминогликозидные антибиотики третьего поколения (амикацин, тобромицин и др.). Указанные антибиотики широкого спектра действия следует использовать при гипертермии в высоких дозах в течение нескольких дней до полной нормализации температуры тела в соответствии с наставлениями по их применению.

Кроме того, для подавления бактериальных инфекций, вызванных грамотрицательной микрофлорой и стафилококками, в последние годы с успехом применяют современные химиопрепараты: пефлоксацин, ципрофлоксацин (ципробай) и др. Они выгодно отличаются от других химиопрепаратов, так как не вызывают тяжелых аллергических реакций и к ним не возникает привыкания (Н.П. Ларионова, 1999 г.).

Неспецифические средства при чуме плотоядных, учитывая ярко выраженные иммунодепрессивные свойства возбудителя болезни, имеют очень важное значение для стимулирования защитных сил организма, особенно его иммунной системы. В течение последних 10 лет мы успешно испытали на большом количестве собак и кошек новые отечественные иммуномодуляторы (иммуностимуляторы) - полиоксидоний, вегетан (витан), ликопид, галавит и другие) для неспецифической иммунопрофилактики и иммунной терапии при различных инфекционных болезнях собак, в том числе при чуме. В частности, полиоксидоний и витан проявили высокую эффективность не только как иммуностимуляторы, но и как дезинтоксиканты. При их использовании значительно повышается результативность комплексного лечения; препараты хорошо сочетаются с различными противовирусными, антибактериальными, антимикозными (противогрибковыми) и симптоматическими средствами. Полиоксидоний и витан применяют внутримышечно или подкожно в дозе 3-6 мг на 20-40 кг массы собаки, курс лечения - 3-5 инъекций через 1 день.

Для нормализации нарушенных функций организма больных животных, в частности при выраженной гастроинтестинальной форме болезни, применяют средства, направленные на дезинтоксикацию, восстановление водно-электролитного баланса и гемодинамики. Для этого используют оральное введение водно-солевых растворов Регидрон, Глюкосалан и других в объеме 40-50 мл на 1 кг массы (см. наставления по применению).

Применяют также анальгетики, антипиретики (жаропонижающие), сердечные, противосудорожные, седативные и другие препараты. Применение иммунодепрессивных средств, в частности глюкокор-тикоидов, противопоказано.

Иммунитет. У собак-реконвалесцентов (переболевших животных) формируется, как правило, длительный прочный иммунитет.

Патологоанатомические изменения. При внешнем осмотре трупа отмечают обычно общее истощение животного, вокруг глаз и носа -корочки засохшего слизисто-гнойного экссудата. Изменения во внутренних органах разнообразные, в зависимости от формы болезни и ее продолжительности. Наиболее выраженные

Патологоанатомические изменения наблюдают при длительном течении болезни. В бронхах, легких отмечают острые катаральные воспаления, в том числе трахеобронхит, бронхопневмонию, катарально-гнойную бронхопневмонию.

Слизистые оболочки желудка, тонкого и толстого кишечника - с многочисленными кровоизлияниями, эрозиями, иногда язвами. Часто обнаруживают мелкие точечные или полосчатые кровоизлияния на слизистых оболочках двенадцатиперстной, прямой кишки и мочевого пузыря. Печень рыхлая. Вещество головного мозга гиперемировано, отечно.

Профилактика. Для специфической иммунопрофилактики чумы плотоядных применяют моновакцины (Вакчум, вакцины из штамма ЭПМ, Мультикан-1 и др.), отечественные ассоциированные вакцины ( Биовак, Владивак, Гексаканивак, Дипентавак, Мультикан-4, 5, 6, 7) и зарубежные ассоциированные вакцины (Бивировакс, Вакцидог-комби, Вангард-5, 7; Гексадог, Нобивак DHPPi и др.).

Чума плотоядных (ЧП, чума собак, болезнь Карре) — острая или подострая контагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек, поражениями кожи, центральной нервной системы или сочетанием этих признаков.

Чума известна со времен одомашнивания собак. Вирусную природу чумы собак впервые доказал французский ученый Карре в 1905 г.

В настоящее время чума плотоядных широко распространена в мире. Заболевание регистрируют среди собак, диких плотоядных и пушных зверей в Европе, Азии, Австралии, Африке, Америке, а также в нашей стране.

В естественных условиях вирус чумы плотоядных поражает в основном представителей отряда хищных. К вирусу восприимчивы собаки, лисицы, песцы, норки, медведи, волки. Для животных различных видов патогенность вируса неодинакова — от скрытого бессимптомного до острого течения со 100%-ной смертностью. Наиболее чувствительны хорьки и тхорзофретки (помесь белого африканского хоря с черным лесным хорем).

Кошки в естественных условиях к вирусу чумы плотоядных невосприимчивы. В условиях звероводческих хозяйств чума обычно начинается у животных одного вида, а через 1—2 мес могут заболеть звери другого вида, к которому вирус постепенно адаптируется.

Чаще и тяжелее чума протекает весной и осенью. Наиболее чувствительны к заражению щенки в возрасте 4—6 мес. Щенки вакцинированных и естественно переболевших чумой матерей обычно не болеют за счет колострального иммунитета. Через две недели после отсадки от матери щенков вакцинируют.

Характеристика возбудителя. Вирус чумы плотоядных (ВЧП) входит в семейство Paramyxoviridae, род Morbillivirus. Род включает помимо ВЧП вирус кори, вирусы чумы крупного рогатого скота, мелких жвачных и тюленей. Между вирусами существует выраженное в разной степени антигенное родство, что обеспечивает перекрестный иммунитет.

Вирионы ВЧП диаметром 150—300 нм содержат единую односпиральную линейную молекулу минус-РНК. Нуклеокапсид окружен липопротеидной оболочкой.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Во внешней среде в выделениях больных животных (кал, слизь) вирус сохраняется 7—11 дней, в крови и органах павших животных в условиях лаборатории при 4 °С —до 2 мес, а при минус 20 °С — до 6 мес. Дезинфицирующие вещества инактивируют вирус довольно быстро (2%-ный раствор едкого натра за 1 ч).

Антигенная вариабельность. Вирус чумы в иммунобиологическом отношении однороден, в то же время по происхождению и некоторым биологическим особенностям его штаммы разделяют на две подгруппы: классические и вариантные. Классические штаммы высокопатогенны и проявляют строгую видовую специфичность.

Антигенная активность. Вируснейтрализирующие антитела обнаруживают на 8—9-й день после заражения и выявляют постоянно в течение года.

Культивирование вируса. Вирус ЧП после адаптации возможно культивировать на 3—6-месячных хорьках и 6—12-месячных щенках собак.

Вирус может быть адаптирован к куриным эмбрионам и культивироваться в них при заражении на хорионаллантоисную оболочку. В оболочке появляются сероватые фокусы и тяжи; эмбрионы гибнут. Заражение эмбрионов внесением вируссодержащего материала в желточный мешок ведет к гибели их на 7—11-е сут после заражения.

Вирус активно размножается в первичных культурах клеток почки и легких собак, хорьков, слизистой оболочки мочевого пузыря собак, а адаптированные штаммы — в клетках куриного эмбриона и в перевиваемых клетках — MDBC, Vero и др. Цитопатическое действие вируса проявляется образованием синцития через 7—14 дней после заражения монослоя.

Клинические признаки. Инкубационный период длится 4—20 дней. Чума плотоядных может протекать молниеносно, сверхостро, остро, подостро, абортивно, типично и атипично. По клиническим проявлениям различают катаральную, легочную, кишечную и нервную формы болезни. Чаще других (до 52 % случаев) наблюдают нервную форму. Поскольку вирус поражает клетки всех систем организма, разделение на различные формы весьма условно.

При молниеносном течении болезни животные гибнут внезапно, без проявления клинических признаков.

Сверхострое течение болезни продолжается 2—3 дня и характеризуется высокой температурой тела, коматозным состоянием и гибелью.

Острое течение болезни длится 2—4 нед. Начинается лихорадкой с температурой 39,5—41 °С, рвотой. Далее развивается конъюнктивит и ринит — от серозного до гнойного. Появляется кашель как проявление трахеита, бронхита. На коже в области живота, паха, внутренней поверхности бедер появляется пустулезная сыпь. Острое течение часто переходит в хроническое.

Катаральная форма после периода кажущегося выздоровления может перейти в нервную (возбуждение, судороги конечностей, парезы, параличи), заканчивающуюся гибелью.

Абортивное течение чумы чаще наблюдают у вакцинированных животных и проявляется лишь 1—2-дневным недомоганием. Но и в этом случае возможно нарастание нервных явлений и гибель животного.

У животных разных видов клинические признаки чумы несколько отличаются.

Патологоанатомические изменения. Труп павшей от чумы собаки, как правило, истощен. Глаза впавшие, зрачок расширен. На роговице, губах и вокруг ноздрей мелкие эрозии. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей гиперемирована. Легкие переполнены кровью, с очагами красной и серой гепатизации. Возможны отеки легких и пневмония. Точечные и полосчатые кровоизлияния видны на плевре, эпикарде и перикарде. В сердечной мышце сероватые и желтоватые очаги. Печень полнокровная, рыхлая, с желтым оттенком, в состоянии жирового перерождения. Селезенка при молниеносном течении чумы по краям имеет инфаркты. В корковом слое почек точечные кровоизлияния. На слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки эрозии, язвы, признаки катарального воспаления. На слизистой мочевого пузыря точечные и полосчатые кровоизлияния. Брыжеечные и мезентериальные лимфоузлы на разрезе сочные, с кровоизлияниями.

Патологоанатомические изменения ЧП весьма неспецифичны и варьируют в зависимости от интенсивности и длительности болезни.

Локализация вируса. Вирус ЧП, попавший в организм чаще всего аэрогенным или алиментарным путем, размножается в клетках соответствующих слизистых оболочек и через 3—4 нед после заражения может быть обнаружен в носовом и конъюнктивальном экскретах, слюне, фекалиях. В крови вирус находится в период лихорадочного состояния животного. Поскольку вирус пантропен, он размножается и накапливается в клетках трахеи, легких, лимфоузлов, селезенки, почек, головного мозга, слизистой мочевого пузыря.

Установлена персистенция вируса в ЦНС. У переболевших животных наблюдают вирусоносительство в течение 1—2 мес.

Источник инфекции — больное или переболевшее животное, которое может выделять вирус в течение 3 мес после болезни. Резервуаром вируса чумы служат бродячие собаки и дикие плотоядные.

Вирус чумы плотоядных передается главным образом аэрогенно, но возможно также алиментарно, половым путем и даже через плаценту от больной самки потомству. От пути передачи во многом зависит характер развития эпизоотического процесса. Переносится вирус человеком, грызунами, а также птицами и насекомыми.

Эпизоотический процесс при ЧП проявляется неодинаково и зависит от вирулентности возбудителя, степени восприимчивости животных, природно-географических и хозяйственных факторов. На фоне массовой вакцинопрофилактики современный уровень заболеваемости пушных зверей и собак можно считать спорадическим.

Диагностика. Повсеместное применение эффективных вирус-вакцин сделало редкостью классическое проявление клинических признаков, патологоанатомических изменений и эпизоотических характеристик этой инфекции. В связи с этим возросла диагностическая ценность лабораторных методов исследований.

Лабораторная диагностика. Она состоит главным образом в обнаружении возбудителя болезни путем выявления в патологическом материале вирусных антигенов и нуклеиновой кислоты генома, реже — активного вируса биопробой, а также установлением нарастания титра антител к вирусу ЧП в парных сыворотках.

Патологическим материалом для лабораторных исследований служат кровь в период острого лихорадочного состояния, а также мазки и смывы со слизистых оболочек носа и гортани, кусочки органов и участки головного мозга вынужденно убитых или только что павших животных. Для ретроспективной серологической диагностики берут парные сыворотки. Обнаружение генома нуклеиновой кислоты вируса проводится полимеразной цепной реакцией (ПЦР). Разработанная на основе ПЦР тест-система обеспечивает ответ максимально за 8—24 ч, высокую специфичность и предельно возможную чувствительность.

Обнаружение вирусного антигена осуществляют серологическими реакциями, в первую очередь ИФА и РИГА, как наиболее чувствительными, специфичными и экономичными.

ИФА с использованием полистироловых планшет, сенсибилизированных моноклональными антителами, обнаруживает и идентифицирует специфический антиген вируса. Полученный комплекс выявляют конъюгатом моноклональных антител к вирусу ЧП с пероксидазой. Связанная пероксидаза вызывает разложение субстрат-индикаторного раствора и окрашивание содержимого лунок планшета. Результаты ИФА учитывают спектрофотометрически или визуально. Исследование занимает около трех часов.

Вариант метода — точечный твердофазный иммуноферментный анализ (dot-ИФА), воспроизводимый на нитроцеллюлезной мембране и занимающий 30—40 мин.

РИГА также является методом экспресс-диагностики ЧП. Для обнаружения и идентификации антигена вируса в РИГА возможно использование латексных или эритроцитарных антительных диагностикумов.

РИФ, РСК и РПД в диагностике чумы плотоядных высокоспецифичны, однако диагностических наборов для них в настоящее время не выпускают.

Вспомогательный метод диагностики — обнаружение оксифильных, чаше цитоплазматических телец-включений в эпителии конъюнктивы, других слизистых оболочек и в лейкоцитах.

Выделение вируса ЧП трудно. Делаются попытки выделения вируса на естественно-восприимчивых животных, куриных эмбрионах и в культуре клеток. Наиболее эффективным для этой цели оказалось использование культуры клеток почек или альвеолярных макрофагов больных животных.

Идентификацию вируса проводят с использованием ПЦР, ИФА, РНГА, PH, РИФ, РСК, РДП. Полученные к отдельным белкам вируса моноклональные антитела позволяют выявлять в ИФА антигенные вариации вируса ЧП.

Серодиагностика чумы плотоядных состоит в выявлении и титровании специфических антител в сыворотке крови больных и переболевших животных, а также животных, контактировавших с больными. В последние годы для обнаружения и титрования антител к вирусу ЧП применяются РНГА и ИФА. РНГА позволяет обнаружить увеличение титра антител уже на 5—7-е сутки болезни вместо 14—21 дня при использовании других серологических методов.

Дифференциальный диагноз. Чуму плотоядных дифференцируют от лептоспироза, инфекционного гепатита собак, бешенства, болезни Ауески, сальмонеллеза, пастереллеза, токсоплазмоза, пироплазмоза.

Иммунитет и специфическая профилактика. Уже на 3—5-й день болезни можно обнаружить проявление специфического иммунитета. Инфицированные вирусом клетки могут уничтожаться фагоцитами и Т-эффекторами. Поскольку эти клетки являются мишенью для вируса, то наблюдается соответствующий им иммунодефицит. В то же время идет процесс антителообразования. У собак-реконвалесцентов наступает продолжительный, практически пожизненный иммунитет. Однако устойчивость переболевших животных к реинфекции не абсолютна.

Иммунопрофилактика чумы плотоядных осуществляется, как правило, живыми вакцинами. Щенков прививают в возрасте 8— 10 нед, затем повторно через 21—28 дней и далее ежегодно. Вакцины готовят моновалентные (Мультикан-1) и поливалентные (Мультикан-2, -4, -6, -7, -8, Дипентовак, Гексоканивак, Биовак, Бионор и др.).

Поливалентные вакцины помимо вируса чумы плотоядных содержат в своем составе возбудителей инфекционного гепатита, аденовироза, парвовирусного и коронавирусного энтеритов, бешенства. В зависимости от эпизоотической необходимости в вакцину включают бактериальный компонент (возбудители лептоспироза двух серогрупп, грибы рода трихофитон и микроспорум, возбудители бутулизма и псевдомоноза). Добавляемые к вирусу ЧП возбудители находятся в живом или инактивированном состоянии.

При необходимости быстрого создания иммунологической защищенности животного на ранних стадиях болезни, невосприимчивости к заражению или с целью обрыва эпизоотии целесообразно применение гипериммунной сыворотки или очищенных иммуноглобулинов.

Для лечения и профилактики чумы собак в настоящее время предложены различные моно- и поливалентные сыворотки и специфические глобулины. Степень иммунной защиты, создаваемой серопрофилактикой, значительно ниже, чем при использовании вакцинопрофилактики, поэтому через 14 дней после введения антител рекомендуется животных вакцинировать.

Чума плотоядных (болезнь Карре) является высококонтагиозной вирусной болезнью семейства псовых и куньих. В настоящее время чума плотоядных не представляет такой сильной угрозы, как прежде. Однако, болезнь регистрируется среди домашних, промышленных и диких плотоядных во всех странах мира и несмотря на достигнутые успехи, продолжаются научные исследования. Болезнь характеризуется лихорадкой, острым катаральным воспалением слизистых оболочек, кожной экзантемой, пневмонией и тяжелым поражением нервной системы. У собак в зависимости от характера протекания чума может быть молниеносной, сверхострой, острой, подострой, абортивной, типичной и атипичной. Также чума может протекать в нескольких формах: легочной, кишечной, кожной, нервной и смешанной [1, 4, 9]

Диагноз устанавливают на основании анализа эпизоотической ситуации, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований [2].

Чумой плотоядных болеют собаки, серебристо-черные и красные лисицы, песцы, норки, уссурийские еноты, белые африканские и бурые хорьки, куницы, медведи, ласки, горностаи, барсуки, выдры, шакалы, гиены, волки. Для различных видов животных патогенность вируса неодинакова - от скрытого бессимптомного течения болезни до острого, сопровождающегося 100%-ной смертностью. Наиболее чувствительны хорьки и тхорзофретки (помесь белого африканского хоря с черным лесным хорем). Вирус передается от больных и переболевших животных, также животных в инкубационном периоде болезни, выделяющих вирус во внешнюю среду с истечениями из носа, глаз, со слюной, мочой и калом. Инфицирование проходит через слизистые оболочки, может происходить при непосредственном контакте, респираторно и алиментарно. Переносить вирус могут человек, грызуны, а также птицы и насекомые. Возможны передача возбудителя чумы через различные предметы, контаминированные вирусом. Болезнь может возникнуть в любое время года и проявляться эпизоотией или спорадически.

Инкубационный период, при экспериментальном заражении составляет 2-7 дней, при естественном он более длительный - до 40 дней. Болезнь начинается, как правило, с повышения температуры тела на 1-3 ˚С. При этом наблюдается общее, всеохватывающее поражение наиболее важных систем организма: дыхательной, иммунной, кровеносной, лимфатической, нервной, пищеварительной, эндокринной и др. [2,7].

Нервная форма. Проявляется судорогами, спазмами, нервным тиком, животное может начать хромать, постепенно наступает паралич задних конечностей. Проявляется агрессия, повышается температура. Когда болезнь прогрессирует, начинаются эпилептические припадки, паралич мышц.

Легочная форма. Воспаляются миндалины, температура выше на 2-3 градуса, животное не ест и не пьет. Уже через несколько дней оно ослабевает, у него появляются гнойные выделения из носа, может открыться рвота, понос, начаться кашель.

Кишечная форма. Сопровождается поносом, сильной рвотой, отсутствием аппетита и сильной жаждой. Язык животного покрывается белым налетом, на эмали зубов заметны характерные темные пятна, от повышения температуры животное может терять сознание.

Кожная форма. Самая легкая форма болезни, характеризуется появлением нарывов и сыпи на лапах, ушах, носу животного. Язвы превращаются в сухую корку, которая трескается, в нее попадают микроорганизмы – начинается воспалительный процесс [9].

В лабораторном диагнозе на чуму плотоядных, в частности для индикации (обнаружения) возбудителя и его идентификации (определение видовой принадлежности) применяют метод флуоресцирующих антител прямой (МФА), ИФА, обнаружение телец-включений, реакции: РН, РДП, РСК, РНГА, РТГА и биопробу на восприимчивость животных. Реакции выполняются общепринятыми методами. Наличие АТ, выявляемых в любой из указанных реакций, в сыворотке крови животных свидетельствует о переболевании их чумой [4].

Для исследования в ветеринарную лабораторию доставляют: сыворотку крови больных животных, кровь берут в период лихорадочного состояния, как можно быстрее после проявления клинических признаков и повторно спустя 14-21 день. Также берут мазки из носа и конъюнктивы. От свежих трупов берут кусочки легких, трахеи, селезенки, почек, головного мозга и мочевой пузырь с диагностической целью для гистологического исследования.

Метод флуоресцирующих антител прямой (МФА), Иммуноферментный анализ (ИФА) – для установления раннего прижизненного диагноза. МФА - материалом служат мазки-отпечатки; в основе люминесцентная микроскопия соединений антигена, с меченным антителом; ИФА - разработаны промышленные диагностикумы на полистироловых пластинах для выявления специфического антигена вируса; материал – пробы крови, смывы из глаз и глотки. При исследовании недавно вакцинированных, возможны ложноположительные результаты.

Реакция нейтрализации (РН) – для идентификации вируса в культуре клеток.

Реакция диффузной преципитации (РДП) – позволяет обнаруживать возбудитель на 3-4-й день болезни.

Реакция связывания комплемента (РСК) – для обнаружения антигена в органах и тканях больных животных и в культуре клеток.

Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) – для выявления специфических антител к возбудителю. [6]

Микроскопия телец-включений. Цитоплазматические и реже внутирядерные тельца-включения являются патогномоническими для ЧС. Для обнаружения телец-включений предложен метод окраски мазков гамотоксилином Делафильда с эозином [8].

При вскрытии трупов собак, павших от чумы, вокруг глаз и носа находят корочки засохшего экссудата. Тело истощено, глаза впавшие, зрачок расширен, на роговице, губах и вокруг ноздрей возможны эрозии. Легкие переполнены кровью, с очагами красной и серой гепатизации, возможны отек легких и пневмония. Точечные и полосчатые кровоизлияния отмечают на плевре, в сердечной мышце, корковом слое почек, мочевом пузыре. В сердечной мышце видны сероватые и желтые очаги; печень рыхлая, полнокровная, с желтым оттенком; селезенка по краям имеет инфаркты; почки полнокровные; на слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки эрозии, язвы, признаки катарального воспаления; в мочевом пузыре слизистая оболочка гиперемирована; брыжеечные и мезентериальные лимфатические узлы на разрезе сочные, с кровоизлияниями; сосуды головного мозга инъецированы.[2]

Биопробу ставят на животных того вида, от которых исследуют материал. Лучше ее проводить на щенках через 15 дней после отъема от самок. Животные заболевают на 10-14 день, а иногда и через 1-2 месяца с характерными признаками болезни [8].

При дифференциальной диагностике необходимо исключить болезни, имеющие подобные с чумой клинические признаки: инфекционный гепатит, бешенство, болезнь Ауески, парво - и коронавирусный энтерит, лептоспироз, пастереллез, сальмонеллез, авитаминоз В₁, отравление и др.

Лечение больных животных при чуме, как и при многих других инфекционных болезнях, наиболее эффективно на ранних стадиях заболевания. Учитывая, что чума плотоядных является полисистемной болезнью, поражающей многие важные физиологические системы организма, следует проводить научно обоснованное индивидуальное комплексное лечение больных животных [3].

Комплекс терапевтических воздействий включает:

- введения в организм животного иммунных сывороток, иммуноглобулинов, антибиотиков;

- применение общеукрепляющих медикаментов, средств дезинтоксикации для ослабления и прерывания патологических процессов;

- использование сердечных, болеутоляющих и других средств для воздействия на отдельные проявления заболевания;

- введение в организм водно-солевых растворов и витаминов для возмещения веществ, содержание которых понижено из-за болезни [5].

Важно учитывать, что все химиотерапевтические средства не обладают достоверным свойством, но помогают повысить общий тонус организма [3].

Единственный способ профилактики заболевания – вакцинация, первую прививку делают в 3-х месячном возрасте здоровым щенкам. Перед вакцинацией животным обязательно нужно дать препараты от глистов. Повторную ревакцинацию назначит ветеринар, переносятся прививки хорошо, зачастую это поливалентные вакцины, направленные на создание иммунитета к нескольким заболеваниям [9].

Библиографический список

Госманов Р.Г. Ветеринарная вирусология. [Текст] - Учебники и учеб. Пособия для студентов высш. учеб. Заведений / Р.Г. Госманов, Н .М. Колычев - М.: КолосС, 2006. – С. 157-159.

Чума плотоядных (ЧП, чума собак, болезнь Карре) - острая или подострая контагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек, поражениями кожи, центральной нервной системы или сочетанием этих признаков.

В естественных условиях вирус чумы плотоядных поражает в основном представителей отряда хищных. К вирусу восприимчивы собаки, лисицы, песцы, норки, медведи, волки. Для животных различных видов патогенность вируса неодинакова - от скрытого бессимптомного до острого течения со 100%-ной смертностью. Наиболее чувствительны хорьки и тхорзофретки (помесь белого африканского хоря с черным лесным хорем).

Кошки в естественных условиях к вирусу чумы плотоядных невосприимчивы. В условиях звероводческих хозяйств чума обычно начинается у животных одного вида, а через 1-2 мес могут заболеть звери другого вида, к которому вирус постепенно адаптируется.

Чаще и тяжелее чума протекает весной и осенью. Наиболее чувствительны к заражению щенки в возрасте 4-6 мес. Щенки вакцинированных и естественно переболевших чумой матерей обычно не болеют за счет колострального иммунитета. Через две недели после отсадки от матери щенков вакцинируют [2].

Характеристика возбудителя. РНК-содержащий вирус из семейства Paramyxoviridaeрода Morbillivirus. Род включает помимо вируса чумы плотоядных вирус кори, вирусы чумы крупного рогатого скота, мелких жвачных и тюленей. Между вирусами существует выраженное в разной степени антигенное родство, что обеспечивает перекрестный иммунитет. Он однороден в иммунобиологическом отношении, имеет антигенное и иммунобиологическое родство с вирусом кори человека, а также одностороннюю антигенную связь с вирусом чумы крупного рогатого скота.

Морфология и химический состав. Вирионы имеют разнообразную форму - от сферической до нитевидной с диаметром от 100 до 700 нм. Размер вирионов от 150 до 300 нм, вирионы имеют внешнюю оболочку толщиной около 5-8 нм с выступами длиной 9-13 нм. Нуклеокапсид имеет размер 15-18 нм. В его состав входит РНК и 3 вирусных белка из 6 структурных: NP, Р и L, причем два последних обладают полимеразной активностью. В состав геномной РНК входит 10-15 тыс. нуклеотидов, организованных в шесть транскрипционных единиц. Геномная однонитевая РНК не является информационной для синтеза белка. Эту функцию выполняет РНК, комплементарная геномной, которая образуется в инфицированной клетке. Нуклеокапсид окружен липопротеидной оболочкой с М-белком с внутренней стороны и Н- и F-белками с наружной.

Н- и F-белки вируса чумы плотоядных, как поверхностные, наиболее интересны в патогенетическом и иммуногенном отношениях.Белок Н (hemagglutinin) имеет в своем составе 604 аминокислоты. Функционально ответствен за прикрепление (адсорбцию) вируса к клетке-мишени. В его структуре отмечают значительную вариабельность. С этим фактом некоторые авторы связывают тропизм вируса к различным тканям, что впоследствии определяет клинические проявления в виде кожных, респираторных или кишечных патологий.

Белок F (fusion-слияние) состоит из двух компонентов, связанных между собой дисульфидной связью. Считают, что F-белок обеспечивает слияние оболочки вируса и мембраны клеток, а также ответствен за межклеточное слияние инфицированных клеток и образование синцития в их культурах. Этот белок обладает выраженной структурной стабильностью и имеет сходное для всех морбилливирусов строение.

Тельца-включения при ЧП представляют агрегаты вирусных частиц. Вирусные частицы, обнаруженные в гиалоплазме клеток селезенки, легких и почек, инфицированных вирусом ЧП (шт. SniederHill) имеют различную форму – сферическую, овальную, типа ракетки, филаментозную (до 800 нм) [1].

Антигеные свойства. Вирус ЧП в составе имеет преципитирующий, гемагглютинирующий и комплементсвязывающий АГ. Растворимые АГ из ВЧП преципитируются в агаровом геле гипериммунной сывороткой. ВЧП в иммунобиологическом отношении однороден.

Комплементфиксирующий АГ тесно связан с инфекционной частицей вируса и легко разрушается при различных обработках инфекционного материала. Он термолабилен.

Преципитирующий АГ – это свободно растворимый компонент вирусной частицы. Он имеет белковую природу и состоит из двух компонентов – термостабильного и термолабильного. Из культуральных жидкостей тканей, инфицированных вирусом, он не выделяется.

Все выделенные штаммы обладают общими свойствами, позволяющими отнести их в одну группу. Однако по происхождению и некоторым биологическим особенностям их можно разделить на 2 подгруппы: классические и вариантные. Классические штаммы нейтрализуются в высоких титрах сыворотками к гомологичным штаммам, тогда как вариантные штаммы нейтрализуются в очень низких титрах.

Классические штаммы быстро убивают экспериментально зараженных хорьков и проявляют строгую специфичность к хозяину. Они размножаются только в клетках собак и хорьков. Вирусный АГ появляется поздно и локализуется обычно в цитоплазме.

Вариантные штаммы, выделяемые при атипичных случаях ЧС, убивающие хорьков в более длительные сроки, вызывают подострые заболевания. Вирусный АГ выявляется очень рано сначала в ядрах, где длительно сохраняется, затем в цитоплазме.

Установлено АГ иммунобиологическое родство между вирусами ЧП и кори, а также односторонняя АГ связь между ВЧП и ВЧ КРС. Установлено уникальное родство между ВЧП и ВЧ тюленей. Подтверждается ранее высказанное предположение о том, что тюлени могут быть источником заражения собак, норок и т.д.

Устойчивость. Возбудитель устойчив к действию внешних факторов: на солнечном свете сохраняет активность до 10-14 ч, при температуре минус 20° С сохраняется в органах павших животных до 6 месяцев, в крови - до 3. . В носовых истечениях и в фекалиях больных животных он теряет активность уже через 7-11 сут. Однако высушенный или замороженный вирус сохраняется несколько месяцев, а в лио-филизированном состоянии - не менее года. В условиях Сибири он сохраняется в осенне-зимний период до 275 сут, весной - до 83 сут. Нагревание до 60'С разрушает его за 30 мин, до 100 °С - моментально. Дезинфицирующие вещества и физические факторы инактивируют вирус довольно быстро: 1 %-ный р-р лизола и ультрафиолетовые лучи - в течение 30 мин, 2 %-ный р-р едкого натра - 60 мин, солнечный свет и 0,1 - 0,5 %-ные р-ры формалина и фенола - через несколько часов Устойчивость к дезсредствам. По устойчивости вирус относится ко 2-й группе возбудителей инфекционных болезней.[4]

Культивирование, экспериментальная инфекция. Культивирование вируса. Вирус после адаптации возможно культивировать на 3-6-месячных хорьках и 6-12-месячных щенках собак.

Вирус активно размножается в первичных культурах клеток почки и легких собак, хорьков, слизистой оболочки мочевого пузыря собак, а адаптированные штаммы - в клетках куриного эмбриона и в перевиваемых клетках - MDBC, Vero и др. Цитопатическое действие вируса проявляется образованием синцития через 7-14 дней после заражения монослоя [5].

Чума плотоядных нередко проявляется в ассоциации с другими возбудителями болезней: аденовирозом, корона- и парвовирусным энтеритом, инфекционным гепатитом и др [3].

Библиографический список

1 Воробьева, А. А. Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии/ А. А. Воробьева, А. С. Быкова– М.: Медицинское информационное агентство, 2003. – 236с., ил.

2 Васильев А. В. РИГА для выявления антител к вирусу чумы плотоядных: учебник/ А. В. Васильев -Ветеринария,- 1996,- №11.- С.20

3 Игнатов П. Е. Чума плотоядных. Новый взгляд на проблему/ П. Е. Игнатов – Ветеринария.-1995,- №2,- с.45-49

4Сюрин В. Н. Вирусные болезни животных: учебник/ В. Н. Сюрин, А. Я. Самуйленко, Б. В. Соловьев, Н. В. Фомина– М.: ВНИТИБП, 1998. – 928с.

5 Сюрин В.Н. Частная ветеринарная вирусологи: учеб. Пособие/ В.Н. Сюрин, Н. В. Фомина – М.: Колос, 1979. – 472с..

Чума плотоядных (чума собак, болезнь Карре) – острая или подострая контагиозная вирусная болезнь многих видов плотоядных, проявляющаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек, поражениями кожи, центральной нервной системы или сочетанием этих признаков.

В естественных условиях вирус чумы плотоядных поражает в основном представителей отряда хищных. К вирусу восприимчивы собаки, лисицы, песцы, норки, медведи, волки. Наиболее чувствительны хорьки и тхорзофретки [1].

вид Canine distemper virus.

Возбудитель чумы плотоядных - РНК-содержащий вирус, имеющий на своей поверхности два белка-антигена Н и F и относящийся к роду морбилливирусов. К этой же группе относится вирус кори человека, чумы крупного рогатого скота и возбудители ряда других болезней.

Вирионы имеют разнообразную форму - от сферической до нитевидной с диаметром от 100 до 700 нм. Внутри он содержит нуклеокапсид со спиральной структурой (размер 15-18 нм).

В состав нуклеокапсида входит единая односпиральная линейная молекула минус-РНК и 3 вирусных белка из 6 структурных: NP с молекулярной массой 58 кД, Р - с молекулярной массой 66 кД и L - 200 кД, причем два последних обладают полимеразной активностью. В состав геномной РНК входит 10-15 тыс. нуклеотидов, организованных в шесть транскрипционных единиц. Геномная однонитевая РНК не .является информационной для синтеза белка. Эту функцию выполняет РНК, комплементарная геномной, которая образуется в инфицированной клетке. Нуклеокапсид окружен липопротеидной оболочкой с М-белком с внутренней стороны и Н- и F-белками с наружной. М- (мембранный) белок (мол. м. 34 кД) гликозилирован. Вирионы имеют внешнюю оболочку толщиной около 5-8 нм с выступами длиной 9-13 нм.

Белки Н и F вируса чумы плотоядных, как поверхностные, наиболее интересны в патогенетическом и иммуногенном отношениях.

Белок Н (hemagglutinin) - молекулярная масса 76 кД, имеет в своем составе 604 аминокислоты. Функционально ответственен за прикрепление (адсорбцию) вируса к клетке-мишени. В его структуре отмечают значительную вариабельность. С этим фактом некоторые авторы связывают тропизм вируса к различным тканям, что впоследствии определяет клинические проявления в виде кожных, респираторных или кишечных патологий.

Белок F (fusion-слияние) - мол.м. 62 кД, состоит из двух компонентов, связанных между собой дисульфидной связью (Fj - мол. м. 40кД и F2 - мол. м. 22 кД). Считают, что F-белок обеспечивает слияние оболочки вируса и мембраны клеток, а также ответствен за межклеточное слияние инфицированных клеток и образование синцития в их культурах. Этот белок обладает выраженной структурной стабильностью и имеет сходное для всех морбилливирусов строение.

Так как F-белок обладает и высокими иммуногенными качествами, становится понятным, почему наблюдается перекрестный иммунитет с корью человека и чумой КРС [2]. (Сыворотка против чумы КРС и сыворотка крови людей, переболевших корью, нейтрализуют вирус чумы собак) [3].

Не стоит также серьезно относиться к заявлениям о появлении местных вариантов вирулентных штаммов, отличающихся по антигенной структуре от вакцинных. Иммуногенный компонент у всех вирусов чумы плотоядных довольно постоянен [2].

Библиографический список

Белоусова, Р. В. Ветеринарная вирусология [Текст] : учеб.пособие / Р. В. Белоусова, Э. А. Преображенская, И. В. Третьякова. – М. : КолосС, 2007. – 325 с.

Читайте также: