Вирус эйч ай би

Обновлено: 24.04.2024

Эпштейна–Барр вирус (ВЭБ) или вирус герпеса 4 типа является гамма-герпесвирусом, которым инфицировано более 95% населения земного шара. Наиболее типичное проявление первичной инфекции, вызванной ВЭБ — инфекционный мононуклеоз (ИМ). ИМ является самоограничивающимся клиническим синдромом, который наиболее часто встречается у подростков и лиц молодого возраста. Классические симптомы включают боли в горле, лихорадку и лимфаденопатию. Инфекция в раннем детском возрасте обычно имеет асимптомное течение.

Первичное заражение происходит в детском возрасте и подростковом с развитием синдрома острого мононуклеоза и человек остается вирусоносителем пожизненно. Однако доказана ведущая роль вируса Эпштейна-Барр в развитии онкологической и иммунологической патологии человека. Показано, что 1% всех новообразований вызваны ВЭБ, вирус причастен к развитию таких новообразований, как лимфома Беркитта, ходжкинская лимфома, назофарингеальная карцинома, экстранодальная Т/NK-клеточная назальная лимфома, ангиоиммунобластоидная Т-клеточная лимфома, лимфогранулематоз, В-клеточная лимфома пожилых людей первичная выпотная лимфома, плазмобластная лимфома, первичная лимфома ЦНС, посттрансплантационное лимфопролиферативное отторжение, карцинома желудка, печени, слюнных желез, тимуса, дыхательных путей, пищеварительного тракта.

ВЭБ, как и другие герпесвирусы, может проникать трансплацентарно, в некоторых случаях описаны мертворождения, спонтанные аборты, патологии плода (хориоретинит, микрофтальм, поражение сердца, нервной системы).

Источник инфекции — больной человек, в том числе и больные со стертыми формами болезни. Заболевание мало контагиозно. Передача инфекции происходит главным образом со слюной, хотя возможно инфицирование воздушно-капельным путем, при переливании крови и трансплацентарно. Вирус выделяется во внешнюю среду из ротоглотки в течение 18 месяцев после первичной инфекции. Затем выделение вируса периодически наблюдается у всех серопозитивных лиц при отсутствии реактивации инфекции. Вирус распространен повсеместно и выявлен во всех возрастных группах.

Продолжительность инкубационного периода составляет 30–50 дней. Заболевание часто начинается остро, с повышением температуры до высоких цифр, головной боли. Лихорадка является постоянным симптомом ИМ. Средняя длительность лихорадки около 2 недель, реже — несколько дней или 4–5 недель. ИМ в большинстве случаев длится 2-4 нед, недомогание после перенесенной инфекции может сохраняться в течение нескольких месяцев. У пожилых людей ИМ может проявляться длительной лихорадкой, утомляемостью, недомоганием и миалгией без ангины, лимфоаденопатии, спленомегалии и появлением в крови атипичных мононуклеаров.

лимфопролиферативный синдром сочетает синдром поражения рото-, носоглотки (острый фарингит с гипертрофией лимфоидной ткани носоглотки, острый аденоидит, острый тонзиллит), синдром поражения лимфатических узлов (лимфаденопатия), синдром гепатоспленомегалии (спленомегалия, гепатомегалия);
синдром поражения лимфатических узлов проявляется преимущественным увеличением передне- и заднешейныхлимфо узлов. Часто регистрируют генерализованную лимфаденопатию с вовлечением в патологический процесс 5-6 групп лимфатических узлов. При тяжелой форме инфекционного мононуклеоза увеличиваются бронхиальные и мезентеральные лимфоузлы;
синдром гепатоспленомегалии: у больных острым инфекционным мононуклеозом спленомегалия развивается в половине случаев со второй недели заболевания, сохраняется длительно. Гепатомегалия встречается у большинства больных;
синдром цитолиза печеночных клеток и нарушения пигментного (билирубинового) обмена печени. Поражение печени может сопровождаться цитолитическим синдромом с развитием гиперферментемии (повышение АЛТ и АСТ). Клинически проявляется желтухой, встречается крайне редко и характеризуется кратковременностью;
синдром экзантемы: сыпь преимущественно пятнисто-папулезная, реже геморрагическая с локализацией на лице, туловище, конечностях, возможен кожный зуд, отечность лица. Чаще экзантема появляется на 5-10 день болезни;
поражение зева: отечность и разрыхленность миндалин — постоянные симптомы заболевания. Ангина может быть катаральной, фолликулярной, язвенно-некротической с образованием фибринозных пленок (напоминающих иногда дифтерийные). Ангина и фарингит появляются в течение первых 2 дней от начала болезни, нарастают в течение недели, а затем быстро исчезают за 5–7дней. Чрезмерное увеличение миндалин может привести к обструкции верхних дыхательных путей у пациентов. У взрослых больных сроки возникновения ангины сдвинуты обычно на 3–6-е сутки заболевания.

Лабораторная диагностика инфекции, вызываемой вирусом Эпштейн-Барр основывается на характерных изменениях ОАК, повышении уровня ферментов в сыворотке крови, выявлении специфических антител к антигенам вируса и определении ДНК вируса.

Изменение картины периферической крови чаще всего выявляется уже на 1-й неделе. Картина крови при инфекционном мононуклеозе — самый достоверный диагностический критерий. У больных до 60–70% увеличивается количество одноядерных элементов белой крови (лимфоцитов, моноцитов, плазматических клеток), что особенно часто обнаруживается при подсчете их абсолютного количества. Лейкоцитоз достигает 20–30•10^9/л, СОЭ — 15–30 мм/ч; увеличивается число атипичных мононуклеаров. Диагностическим уровнем считается содержание их в периферической крови выше 10%. Атипичный лимфоцитоз является характерной особенностью инфекционного мононуклеоза. Мононуклеарная реакция, в основном за счет лимфоцитов, может сохраняться 3–6 месяцев и даже несколько лет. Лейкопения отмечена у 10% больных. Умеренно выраженная тромбоцитопения случается приблизительно у 50 % больных. Уровень тромбоцитов обычно снижается через неделю после появления симптомов болезни, затем постепенно повышается в течение 3–4 недель. Тромбоцитопения может быть обусловлена продукцией антител к тромбоцитам или избыточным разрушением в увеличенной селезенке.

На первой неделе заболевания отмечается повышение уровня аминотрансфераз, щелочной фосфотазы, билирубин. Серологическая диагностика характеризуется выработкой антител к антигенам вируса.

Обнаружение IgM к капсидному антигену вируса наблюдается в острую стадию болезни (2–3 неделя). Данные антитела сохраняются в течение 3–4 месяцев. Они не появляются вновь при хроническом течении заболевания или реактивации процесса;

Антитела IgG к капсидному антигену ВЭБ стремительно повышаются и достигают пика в течение 2–3 месяцев. Эти антитела в низких титрах сохраняются в течение жизни. Во время реактивации хронической инфекции отмечается повышение их концентрации.

В острую стадию болезни можно выявить антитела к раннему антигену ВЭБ. Их низкое содержание сохраняется от 1 до 4 лет после острой инфекции. Максимальный их уровень отмечается через 3–4 недели от начала заболевания и сохраняется непродолжительное время. Титры антител к раннему антигену вируса повышаются вновь при реактивации инфекции у иммуносупрессивных пациентов.

Антитела к ядерному антигену ВЭБ появляются через 6–8 недель от начала заболевания. Эти антитела сохраняются в течение всей жизни.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Вирус Эпштейна–Барр: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Вирус Эпштейна–Барр может инфицировать различные типы клеток, включая B-клетки иммунной системы (разновидность лейкоцитов – белых кровяных телец) и эпителиальные клетки слизистых оболочек.

ВЭБ является представителем ДНК-содержащих вирусов из семейства Herpesviridae (герпесвирусы), подсемейства гамма-герпесвирусов и рода лимфокриптовирусов. В процессе репликации (самокопирования) вируса экспрессируется свыше 70 различных вирусспецифических белков. В настоящее время выделены группы иммуногенных белков, определение антител к которым дает возможность дифференцировать стадию инфекции (ЕА – ранний антиген, ЕВNА-1 — ядерный антиген, VCA — капсидный антиген, LMP — латентный мембранный белок).

Другой способ заражения – контактно-бытовой (вирус передается через зубные щетки, столовые приборы, полотенца и т.д.). ВЭБ также может распространяться через кровь и сперму.

ВЭБ размножается в В-лимфоцитах и эпителиальных клетках, в связи с чем характерно многообразие клинических проявлений данной патологии. Важной отличительной чертой вируса является то, что он не тормозит и не нарушает размножение В-лимфоцитов, а, наоборот, стимулирует его. В этом заключается особенность возбудителя - он размножается в клетках иммунной системы, заставляя их клонировать свою, вирусную, ДНК.

Хронический воспалительный процесс, вызванный ВЭБ, приводит к структурным и метаболическим нарушениям пораженных тканей, что является причиной возникновения разнообразной соматической патологии.

Классификация вируса Эпштейна-Барр

Единой классификации вирусной инфекции Эпштейна-Барр (ВИЭБ) не существует, к использованию в практической медицине предлагается следующая:

по времени инфицирования – врожденная и приобретенная;
по форме заболевания – типичная (инфекционный мононуклеоз) и атипичная: стертая, асимптомная, с поражением внутренних органов;
по тяжести течения – легкая, средней степени и тяжелая;
по продолжительности течения – острая, затяжная, хроническая;
по фазе активности – активная и неактивная;
смешанная инфекция – чаще всего наблюдается в сочетании с цитомегаловирусом.

Инфекционный мононуклеоз (железистая лихорадка, болезнь Филатова) – распространенное инфекционное заболевание, основными проявлениями которого является подъем температуры до высоких значений, увеличение лимфатических узлов, воспаление слизистой оболочки глотки, увеличение печени и селезенки. ВЭБ в данном случае проникает через эпителий слизистых оболочек верхних дыхательных путей.

Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) и некоторые виды неходжкинских лимфом – группа заболеваний, объединенных злокачественной моноклональной пролиферацией лимфоидных клеток в лимфоузлах, костном мозге, селезенке, печени и желудочно-кишечном тракте.
Синдром хронической усталости – состояние, характеризующееся длительным чувством усталости, которое не проходит после продолжительного отдыха.
Синдром Алисы в стране чудес – состояние, клиническим проявлением которого является нарушение ощущения своего тела и отдельных его частей. Человек ощущает себя или части своего тела очень большими или очень маленькими по сравнению с действительностью.
Гепатит, спровоцированный ВЭБ, часто является осложнением инфекционного мононуклеоза. Появляется слабость, тошнота, желтушность кожи и слизистых, увеличивается печень.
Герпетическая инфекция в виде генитального или лабиального (на губах) поражения. Также возможен стоматит, вызванный ВЭБ. При активации инфекции появляется чувство жжения и боль, а затем множество маленьких пузырьков.
Посттрансплантационная лимфопролиферативная болезнь – вторичное злокачественное заболевание, развивающееся после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток (метод лечения, применяемый при онкологии, заболеваниях крови и др.), ассоциированное с ВЭБ-инфекцией.
Рассеянный склероз – хроническое аутоиммунное заболевание, при котором поражается миелиновая оболочка нервных волокон головного и спинного мозга. Характеризуется большим количеством симптомов и зависит от уровня поражения: часто снижается мышечная сила, угасают рефлексы, появляются параличи (обездвиженность) различных локализаций.
Волосатая лейкоплакия – на слизистой оболочке языка по бокам, на спинке либо на его нижней части появляются белые участки с шероховатой поверхностью. Они безболезненны и не причиняют существенного дискомфорта. Основная опасность заключается в возможности озлокачествления измененных клеток слизистой.
Назофарингеальная карцинома – злокачественное образование глотки. Среди его симптомов часто встречаются заложенность носа, потеря слуха, частые отиты, появление крови в слюне, кровянистые выделения из носа, увеличение лимфоузлов, головные боли.
Аутоиммунный тиреоидит – хроническое заболевание щитовидной железы, при котором в организме образуются антитела к тканям щитовидной железы. При данном заболевании возможно появление зоба (увеличение щитовидной железы), развитие симптомов гипотиреоза: отеки, повышенная утомляемость, сонливость, запоры, сухость кожи, выпадение волос.

Лабораторное обследование включает:

Напоминаем вам, что самостоятельная интерпретация результатов недопустима, приведенная ниже информация носит исключительно справочный характер

Антитела к вирусу гепатита В: показания к назначению, правила подготовки к сдаче анализа, расшифровка результатов и показатели нормы.

Показания к назначению исследования

Основным показанием к назначению исследования служит гепатит В – инфекционное заболевание, вызываемое ДНК-содержащим вирусом, относящимся к семейству Hepadnaviridae. Вирус гепатита В высококонтагиозен и устойчив к действию факторов окружающей среды.

Источником инфекции являются больные любой формой острого или хронического гепатита, а также вирусоносители. Инкубационный период составляет от 60 до 120 дней.

Непосредственно сам вирус не повреждает клетки печени (гепатоциты). Поражение клеток печени происходит в результате иммунного ответа организма через повреждающее действие Т-лимфоцитов, в меньшей степени за счет образования антител.

Болезнь начинается постепенно и характеризуется наличием у пациента слабости, повышенной утомляемости, редкой головной болью, нарушением сна, снижением аппетита, тошнотой, иногда рвотой, горечью во рту, тяжестью и тупыми болями в правом подреберье. Примерно у 20-30% больных отмечаются боли в крупных суставах, сыпь, реже кожный зуд.

Затем увеличивается печень, появляются темная моча и недостаточно окрашенный кал, желтушность кожных покровов (хотя безжелтушный вариант течения вирусного гепатита В встречается в 20-40 раз чаще желтушного). Период выздоровления может продолжаться до 6 месяцев.

Гепатит В у беременных нередко протекает тяжелее, особенно во второй половине беременности, осложняясь острой печеночной недостаточностью, отслойкой плаценты, гибелью плода и др.

У новорожденных и детей вирусный гепатит, как правило, протекает бессимптомно, без классической желтухи, но в 70-90% случаев переходит в хроническую форму.

Гепатит В у пожилых людей часто имеет тяжелое течение, значительную продолжительность болезни и признаки холестаза (нарушение выработки желчи или ее оттока в двенадцатиперстную кишку с повышением в крови экскретируемых с желчью веществ, появлением кожного зуда, тяжести в правом подреберье, желтушности кожных покровов, потемнение мочи и обесцвечивание кала).

Выделяют острый и хронический гепатит В. Хроническая форма гепатита В диагностируется при обнаружении HBsAg (поверхностного антигена вируса гепатита В) в сыворотке крови в течение 6 и более месяцев.

В структуре вируса выделяют следующие антигенные структуры:

поверхностный антиген (HBsAg), входит в состав оболочки вируса, его обнаружение в крови пациента указывает на наличие инфекции;
ядерный антиген (HBсAg) – белок внутренней оболочки вируса гепатита В, синтезируется в зараженной клетке, не проникает через клеточную мембрану и поэтому не обнаруживается в сыворотке крови больного человека;
HBеAg – входит в состав ядра вируса гепатита В, наличие его в крови указывает на активное размножение вируса;
HBхAg –расположен около оболочки вируса, его роль изучается.

антитела к HBsAg - анти-HBsAg;
антитела к HBсAg обнаруживаются двух видов: анти-HBсAg IgМ и анти-HBсAg IgG;
антитела к HBеAg - анти-HBеAg.

диагностика вирусного гепатита В (в процессе первичного клинико-лабораторного обследования; перед плановыми хирургическими операциями; беременные женщины в I и III триместрах беременности; реципиенты и доноры крови и ее компонентов, органов и тканей; персонал медицинских организаций; пациенты перед проведением химиотерапии; больные с хроническими заболеваниями, пациенты наркологических и кожно-венерологических диспансеров; персонал учреждений с круглосуточным пребыванием; контактные лица в очагах острого и хронического гепатита В; дети в возрасте до 12 месяцев, рожденные от инфицированных ВГВ матерей; больные с онкологическими заболеваниями, пациенты на гемодиализе, пациенты на лечении иммунодепрессантами и др.);
подготовка к вакцинации и оценка иммунитета после вакцинации.

Подготовка к процедуре

Рекомендуется сдавать кровь утром с 8 до 11 часов, натощак (не менее 8 часов голода, пить воду можно в обычном режиме).
Предварительно проконсультируйтесь с врачом по поводу целесообразности проведения исследования на фоне принимаемых лекарств или возможности отмены приема препарата перед исследованием.
Исключить прием алкоголя накануне исследования, не курить в течение 1 часа до исследования.
Исключить физические и эмоциональные перегрузки накануне исследования.
После прихода в лабораторию отдохнуть 10-20 минут перед взятием крови.
Нежелательно сдавать кровь для лабораторного исследования вскоре после физиотерапевтических процедур, инструментального обследования и других медицинских вмешательств.
При контроле лабораторных показателей в динамике рекомендуется проводить повторные исследования в одинаковых условиях: в одной лаборатории (тем же методом), сдавать кровь примерно в одинаковое время суток и т. п.

Сроки исполнения

1 рабочий день, исключая день взятия крови.

Что может повлиять на результат

Кроме того, ложноположительный результат может быть у пациентов после переливания крови или компонентов плазмы.

Кровь на анализ берется из вены.

Метод определения: иммуноферментный анализ (ИФА).

Исследуемый материал: сыворотка крови.

Единицы измерения в лаборатории ИНВИТРО: мМЕ/мл.

Анализ крови на антитела к вирусу гепатита В может включать определение следующих показателей:

Серологический маркёр острого процесса. Определяет присутствие антител класса M к HBcoreAg Антитела к HBсore антигену класса М начинают вырабатываться в период первого появления клинических симптомов гепатита В и сохраняются до периода выздоровления. Особенности инфекции. Гепатит B.

Свидетельство перенесённого острого гепатита В, показатель ремиссии. Определяет присутствие антител к HBеAg. Синтез антител к HBeAg в организме начинается после элиминации антигена инфекционности, они свидетельствуют о прекращении репликации (размножения) вируса в организме. К концу 9-й недели .

Определяет присутствие антител к HB-core Ag, независимо от класса M или G. Функции. Антитела к HB-core антигену появляются при остром гепатите В в крови вскоре после появления HBsAg, персистируют после исчезновения HBs-антигена перед появлением анти-HBs-антител и сохраняются длительное время после.

Интерпретация результатов исследования содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т. д.

Нормальные показатели

Для контроля эффективности иммунитета при вакцинации против гепатита В используют количественное определение анти-HBs Ag.

Расшифровка показателей

Антитела к поверхностному антигену вируса гепатита В (Anti-HBs Ag) можно обнаружить в конце острого периода, чаще через 3 месяца от начала инфекции, но иногда и позже (до года). Антитела к поверхностному антигену нейтрализуют вирус, их наличие рассматривают как признак иммунитета.

Anti-HBs Ag выявляются длительное время, могут сохраняться пожизненно и свидетельствуют о наличии инфекции (текущей или перенесенной ранее) или поствакцинальном иммунитете.

При количественном определении анти-HBs Ag:

Anti-HBs ниже 10 мМЕ/л - показана вакцинация против гепатита В;
Anti-HBs 10-100 мМЕ/л - вакцинацию следует отложить на 1 год;
Anti-HBs более 100 мМЕ/л - вакцинация не показана, рекомендовано повторное обследование через 5 лет.

Выявление анти-HBс IgМ свидетельствует об активном размножении вируса, о наличии острой инфекции, особенно при отрицательном результате на HBsAg, в некоторых случаях - о хроническом гепатите В.

Антитела к HBсAg класса IgG появляются в острый период практически одновременно с анти-HBс IgМ, достигают максимальных значений через 5-6 месяцев от момента обнаружения HBsAg и сохраняются на протяжении всей жизни. Анти-HBс IgG - маркер хронической или перенесенной инфекции, вызванной вирусом гепатита В.

Анти-HBе появляются в острый период, сохраняются до 5 лет после перенесенной инфекции и указывают на активное выведение вируса гепатита В из организма и незначительное инфицирование. Их появление считается признаком благоприятного течения болезни, свидетельствуя о снижении скорости размножения вируса.

Отрицательный результат на анти-HBе не исключает наличия острого или хронического гепатита.

Расшифровку результатов лабораторных исследований на антитела к вирусу гепатита В проводят только с учетом выявления других маркеров гепатита. В таблице представлены некоторые критерии лабораторной диагностики нескольких вариантов течения инфекции, вызванной вирусом гепатита В.

Маркер	Острый гепатит В	Хронический гепатит В	Перенесенный гепатит В	Носительство гепатита В	Иммунитет после вакцинации
HBsAg	+	+	-	+	-
Anti-HBs Ag	-	-	+	-	+
анти-HBс Ag IgG	+	+	+	+	-
анти-HBс Ag IgМ	+	-	-	-	-
HBеAg	+/-	+/-	-	-	-
анти-HBеAg	-/+	-/+	+	-	-
ДНК вируса гепатита В	+	+	-	+/-	-
Активность АЛТ (аланинамино- трансфераза)	↑	норма	норма	норма	норма

Дополнительное обследование

При наличии антител к вирусу гепатита В в крови для уточнения диагноза и определения дальнейшей тактики лечения может быть назначено дополнительное обследование:

HBsантиген вируса гепатита В – основной маркер вируса гепатита В. Синонимы: Анализ крови на австралийский антиген гепатита В; Поверхностный антиген гепатита В. Australia antigen (Au(1)); Australian antigen; Australia-Antigen. Краткое описание исследования HBs¬-антиге.

Хеликобактериоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Хеликобактериоз – инфекционное заболевание, поражающее пилорический отдел желудка, или привратник, и двенадцатиперстную кишку. Его возбудителем является уникальная патогенная микроаэрофильная грамотрицательная бактерия хеликобактер пилори (H. pylori). Свое название бактерия получила за счет отдела желудка, в котором она обитает – пилорического.

В результате микроорганизм еще сильнее колонизирует слизистую оболочку, формирует ее повышенную восприимчивость к соляной кислоте и провоцирует воспаление, приводящее к развитию язвенных дефектов.

Хеликобактер пилори – спиралевидная бактерия длиной 3,5 и шириной 0,5 микрон. Она имеет жгутики, с помощью которых свободно перемещается по стенке желудка либо надежно на ней закрепляется. Бактерия H. pylori очень изменчива, ее штаммы (разновидности) отличаются друг от друга способностью прикрепляться к слизистой оболочке желудка, вызывать воспалительный процесс и обладают разной степенью патогенности.

Хеликобактер пилори, колонизирующая слизистую оболочку желудка, — частая причина ее воспалительных изменений, она признана этиологическим фактором гастрита, а сам гастрит — инфекционным заболеванием. В зависимости от состояния защитных факторов желудка возникший инфекционный процесс может протекать латентно или с выраженной клинической симптоматикой воспаления. Согласно современным представлениям, H. pylori вызывает хронический гастрит у всех зараженных лиц. Это может привести к язвенной болезни, атрофическому гастриту, аденокарциноме желудка или низкодифференцируемой лимфоме желудка. H. pylori относится к канцерогенам первого порядка.

Результаты многочисленных исследований дают основание предполагать возможную патогенетическую или опосредованную роль инфекции H. pylori в развитии и/или течении заболеваний, не относящихся к пищеварению: кардио-, цереброваскулярных, аутоиммунных заболеваний, заболеваний крови, кожи, нервной системы и многих других.

Патоген отличается относительной устойчивостью к окружающей среде: при кипячении хеликобактерии гибнут практически мгновенно, при обработке дезинфицирующими составами — в течение нескольких минут.

Причины появления хеликобактериоза

Заразиться бактерией можно при контакте с загрязненной водой или продуктами питания. Инфицирование возможно во время проведения эндоскопии и при использовании других плохо стерилизованных медицинских инструментов, которые имели прямой контакт со слизистой желудка пациента.

Бытовой способ передачи (например, через поцелуи, личные вещи и проч.) также возможен, о чем свидетельствует выделение бактерии из слюны и зубного налета.

Распространенность инфекции варьируется в зависимости от географического региона, возраста пациента, его этнической принадлежности и социально-экономического статуса. По данным Департамента здравоохранения г. Москвы (2019), распространенность этой инфекции в Москве составляет 60,7–88%, в Санкт-Петербурге - 63,6%, в Восточной Сибири достигает 90%.

Классификация заболеваний

Заболевания, связанные с H. pylori:

гастрит,
дуоденит,
гастродуоденит,
эзофагит,
язвенная болезнь желудка,
язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки,
железодефицитная анемия неясного генеза,
рак желудка,
рак двенадцатиперстной кишки.

Основной жалобой, с которой больные с признаками Helicobacter-инфекции обращаются к врачу, являются желудочные боли. Локализация симптома может меняться и переходить в область расположения двенадцатиперстной кишки.

Боли бывают острыми, ноющими, тупыми, возникают в верхних отделах живота слева и по центру в околопупочной области. Дискомфорт может возникать при длительном голодании, натощак или через определенное время после приема пищи.

Симптоматика хеликобактериоза зависит от клинической формы заболевания и может включать:

чувство тяжести в животе после еды;
нарушение аппетита, связанное с внезапными приступами тошноты (если слизистая желудка сильно травмирована);
беспричинная рвота на фоне нормальной температуры тела;
изжога (жгучие ощущения в пищеводе и даже гортани) и отрыжка с неприятным кислым или горьким привкусом;
хронические запоры (отсутствие дефекации в течение трех суток и более);
разжижение каловых масс, появление пенистой или водянистой консистенции;
кишечные спазмы и вздутие живота.

снижение аппетита до полного его отсутствия;
тошнота может сменяться рвотой со сгустками крови;
резкое снижение массы тела, не являющееся нормой;
сухость во рту и привкус металла;
появление белого налета на языке;
неприятный запах изо рта при отсутствии кариеса;
заеды в уголках рта;
кровоточивость десен.

Диагностика хеликобактериоза

Долгое время хеликобактериоз может никак себя не проявлять, при этом провоцируя развитие язвы, аденокарциномы или мальтомы желудка. В особой зоне риска люди, чьи родственники имеют эти заболевания в анамнезе.

Диагностика может быть инвазивной (эндоскопия с последующей биопсией желудочных тканей) и неинвазивной (лабораторные исследования).

Согласно международным рекомендациям, методами выбора для диагностики бактерии и оценки эффективности лечения H. pylori служат дыхательный̆ тест с мочевиной, меченной 13С и определение специфических антигенов H. pylori в кале иммунохроматографическим методом.

Синонимы: Дыхательный тест с 13С-меченной мочевиной. 13 UBT; 13C-UBT. Краткая характеристика 13С-уреазного дыхательного теста Дыхательный тест в текущей модификации предназначен для лиц старше 12 лет. 13С-уреазный дыхательный тест относится к неинвазивным безопасным методам исследования.

HBsAg (Hepatitis B surface Antigen) — это поверхностный антиген вируса гепатита В, представленный белковым соединением, расположенным на поверхности этого вируса. Он является одним из компонентов его оболочки и отвечает за производство антител. При проведении лабораторных исследований HBsAg выступает наиболее ранним маркером этого вируса, проникшего в организм человека.

Общая характеристика антигена HBsAg

HBsAg отвечает за адсорбцию вируса клетками печени. В дальнейшем фрагменты этого вируса поступают в кровь и вместе с ее током распространяются по всему организму. Для вируса гепатита В характерна повышенная устойчивость к физическим и химическим воздействиям. Чрезвычайно кислая среда не является губительной для него.

Показания к проведению анализа HBsAg

Анализ крови на определение антигена HBsAg назначают при таких показаниях, как:

проявления гепатита В в острой стадии (повышение температуры, боли в животе, изменение цвета мочи и кала, тошнота и рвота);
повышение уровня трансаминаз АЛТ и АСТ;
рассмотрение кандидатуры на донорство.

Анализ на определение этого антигена проводят пациентам, которые находятся в особой группе риска по заболеваемости гепатитом В. К ним относятся:

медицинские работники;
беременные женщины;
женщины, планирующие беременность;
дети, рожденные от женщин-носительниц вируса гепатита В;
пациенты с проявлениями или лабораторными признаками заболеваний печени и желчевыводящих путей;
члены семьи пациентов, у которых выявили вирус гепатита В;
доноры крови и органов;
пациенты, направленные на госпитализацию или хирургическое вмешательство;
лица с хроническими заболеваниями, часто контактирующие с кровью (например, пациенты с почечной недостаточностью, которые регулярно проходят процедуру гемодиализа);
лица с наркотической зависимостью.

Специалисты рекомендуют сдавать анализ на HBsAg после незащищенных половых актов с непроверенными партнерами.

В норме HВsAg отсутствует в сыворотке крови. Если этот антиген был выявлен, это указывает на острое или хроническое инфицирование вирусом гепатита В. Антиген появляется в организме в конце инкубационного периода заболевания, то есть непосредственно перед появлением клинической картины заболевания.

Особенности анализа

У более, чем 90% больных, антиген HBsAg определяется методом иммуноферментного анализа. В 5% случаев даже наиболее чувствительные методы не указывают на инфицирование вирусом гепатита В за счет обнаружения HBsAg. При таких условиях заболевание подтверждают наличием антител к вирусу гепатита В.

Концентрация белка HBsAg в сыворотке крови при гепатите В колеблется. Повышенное содержание антигена в большинстве случаев наблюдается при легких и среднетяжелых формах заболевания.

Невысокое содержание HBsAg в крови часто указывает на тяжелые и злокачественные формы гепатита В.

У большинства пациентов, инфицированных вирусом гепатита В, HBsAg исчезает в течение трех месяцев от начала периода острой инфекции. Если концентрация антигена снижается более, чем на 50%, к концу третьей недели острого периода, то это с высокой долей вероятности указывает на близкое завершение инфекционного процесса.

Антиген HBsAg может быть выявлен случайно у людей на фоне всеобщего благополучия при проведении профилактических или случайных исследований. В таких условиях дополнительно исследуют прочие маркеры гепатита В: анти-HBcAg IgM, анти-НВс IgG, анти-HBeAg. Также проводят диагностику функции печени.

Если HBsAg обнаруживается в крови пациента дольше 6 месяцев с момента выявления заболевания, то это указывает на то, что гепатит В перешел в хроническую форму. Носительство этого антигена может быть пожизненным.

Интерпретация результатов анализа

После сдачи анализа на содержание поверхностного антигена HBsAg результат может быть отрицательным или положительным.

Результат признается отрицательным, если содержание антигена не превышает 0,05 МЕ/мл. Это может указывать не только на то, что человек не болен гепатитом В и не болел никогда ранее, но и на то, что он вылечился. Также отрицательный анализ на HBsAg может свидетельствовать о переходе гепатита В в скрытую форму, реже — о молниеносном развитии этого заболевания (в таком случае у пациента на момент сдачи анализа имеются все объективные симптомы).

Если концентрация антигена HBsAg в крови превышает показатель 0,05 МЕ/мл или же равна ему, то результат анализа признается положительным. Все положительные тесты перепроверяют дважды. Если после повторного анализа вновь получают положительный результат, делают выводы о:

инкубационном или остром периоде острого гепатита В;
хроническом гепатите В;
носительстве вируса гепатита В.

Бессимптомное носительство вируса гепатита В встречается в медицинской практике. Речь идет о пациентах, которые не переносили гепатит В в явной или скрытой форме и не болеют им сейчас, но при этом выполняют роль резервуара инфекции и являются опасными для окружающих. Такое явление не изучено в полной мере, но ученые пришли к выводу, что бессимптомное носительство позволяет вирусу сохранить свою популяцию. Это лишь мнение, не подтвержденное окончательно.

Стоит учитывать, что при бессимптомном носительстве развитие событий непредсказуемо: вирус может активизироваться и стать причиной поражения печени либо оставаться в спящем состоянии в течение всей жизни носителя.

Читайте также: