Вирус энтерококк у ребенка

Обновлено: 27.03.2024

  1. индивидуальность микробиоценоза каждого человека и многообразие обитателей кишечника, допустимое в норме;
  2. неспецифичность микробиологических изменений: одни и те же микробы могут обнаруживаться при разных клинических ситуациях.

Таблица 1. Сравнительные результаты изучения микробиоценоза кала здоровых взрослых микробиологическим методом и методом FISH

Группы микроорганизмовПосевFISH
Неспоровые анаэробы
Bacteroides spp.10 10 –10 11 4×10 9 –2×10 10
Bifidobacterium spp.10 10 –10 11
Atopobium group8×10 8 –10 10
Eubacterium spp.10 9 –10 10
– E. cylindroides group1×10 7 –2×10 9
– E. rectale – coccoides group3×10 9 –1×10 10
– E. low G + C21×10 8 –8×10 9
Propinibacterium spp.109–10 11
Veilonella spp.10 5 –10 8
Ruminococcus group2×10 8 –1×10 10
Phascolarctobacterium group
Споровые анаэробы
Clostridium spp.10 5 –10 9
– C. histolyticum group
– C. lituseburense group
Споровые аэробы
Bacillus spp.10 4 –10 6
Микроаэрофилы
– Lactobacillus spp.10 7 –10 9
– Streptococcus spp.10 7 –10 9
Enterococci10 5 –10 7
Факультативные аэробы
– E. coli10 7 –10 9
– другие Enterobacteria10 5 –10 9

Таблица 2. Виды и штаммы микроорганизмов, входящих в состав пробиотиков

  • общей и местной иммунной защиты;
  • ферментативной активности пищеварительной системы;
  • кишечной моторики;
  • целостности слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Обнаружение дисбиоза у взрослого человека косвенно свидетельствует о наличии у него какой-либо скрытой патологии, требует углубленного обследования и уточнения его причины.

Другое дело – ребенок первого года жизни. В этот наиболее ответственный период жизни происходит параллельное становление кишечного микробиоценоза, пищеварительных функций и иммунной системы кишечника. Все эти процессы тесно взаимосвязаны. Иммунная система новорожденных находится в состоянии физиологической депрессии и созревает в результате взаимодействия с кишечной микробиотой, длительной стимуляции ею и адаптации к соответствующим условиям. Наглядным примером огромного значения, которое имеет физиологическая микрофлора, служат результаты исследований на животных, выращенных в стерильных условиях, – гнотобиотах. В отсутствие микробов у млекопитающих отмечено низкое количество Пейеровых бляшек и более чем 10-кратное снижение В-лимфоцитов, продуцирующих IgA [5]. Количество гранулоцитов у таких животных было снижено, а имеющиеся гранулоциты были не способны к фагоцитозу,лимфоидные структуры организма оставались рудиментарными. После имплантации стерильным животным представителей нормальной кишечной флоры (лактобациллы, бифидобактерии, энтерококки) у них происходило развитие иммунных структур кишечника [5, 6]. Эта экспериментальная модель отражает нормальные онтогенетические процессы параллельного становления биоценоза и иммунной системы, которые происходят в кишечнике новорожденных.

Первое заселение ЖКТ происходит в процессе родов, однако есть данные о наличие небольшого количества микробов в кишечнике даже внутриутробно в последние недели гестации [7]. Предполагают, что эти бактерии проникают из кишечника матери, поскольку идентичны штаммам материнской кишечной флоры. Родовые пути беременной женщины в последние недели перед родами несколько изменяют свой микробиологический пейзаж, в котором начинают преобладать свойственные кишечнику виды: лактобациллы, бифидобактерии, молочнокислые стрептококки и т.д. [8]. Возможно, эти микробы проникают туда из кишечника матери и становятся той самой первой микробиологической закваской, которая определяет формирование стартового кишечного биоценоза новорожденного. Действительно, одни и те же микробы удается выделить из родовых путей матери, ротовой полости новорожденного в первые часы его жизни и стула новорожденного на 3–4-й день жизни. Однако плазмидный профиль энтеробактерий, лактобацилл и бифидобактерий влагалища и толстой кишки матери не совпадает, но совпадают свойства микрофлоры кишечника матери и ребенка. Более того, спектр штаммов бифидобактерий в первые дни жизни ребенка соответствует таковым у матери и представлен, в основном, свойственными взрослым B. adolescentis и B.breve [9]. Таким образом, первичное заселение ЖКТ новорожденного ребенка происходит под влиянием кишечной микрофлоры матери. Под влиянием кишечной микрофлоры матери формируется биоценоз ее родовых путей, некоторые штаммы лактобактерий кишечного происхождения обнаружены на коже ареол молочных желез вокруг соска. Этот факт подтверждает необходимость раннего прикладывания новорожденного к груди матери, а также целесообразность профилактической коррекции микробиоценоза кишечника беременной женщины, особенно в случаях наличия у нее патологии ЖКТ.

В дальнейшем становление биоценоза во многом определяется характером питания ребенка. У детей, находящихся на грудном вскармливании, уже через несколько дней в микробном пейзаже доминируют бифидобактерии, на искусственном – длительно сохраняется смешанный характер флоры: она более разнообразна, чаще наблюдается присутствие аэробных и анаэробных условных патогенов. Спектр бифидобактерий также отличается: у детей на грудном вскармливании доминируют B. bifidum, B. longum, на искусственном – В. breve, B. Infantis [10]. В чем причина этих различий? Она заключается в свойствах материнского молока.

Исследования последних лет убедительно доказали, что женское молоко является естественным источником нормальных кишечных микробов. По данным F.Novak и соавт. (2001 г.) [11], в молозиве матерей как доношенных, так и недоношенных детей содержится нормальная микрофлора в количестве lg 1–3 КОЕ/мл. В молоке, а также в области ареолы соска на коже матери обнаруживаются лактобактерии (преимущественно L. acidophylus, L. rhamnosus), по своим характеристикам они соответствуют микрофлоре кишечника матери. Спектр бифидобактерий представлен, в основном, B. bifidum и B. longum [12].

Доминирующее развитие бифидофлоры объясняется присутствием в женском молоке галактоолигосахаридов (ГОС). Это многочисленные фукозилированные и сиализированные олигосахариды-дериваты лактозы, например, лакто-N-фукопентаоза, сиалил-лакто-N-тетраоза и т.д., количество которых в женском молоке достигает 1–1,2 г/100 мл, что сопоставимо с количеством белка [13].

После введения прикорма состав флоры претерпевает изменения, он имеет более разнообразный характер, меняется внутривидовой состав бифидобактерий, увеличивается количество лактобацилл, становится более многочисленным представительство строгих анаэробов, микробиоценоз приобретает черты взрослого типа. Окончательное формирование кишечного биоценоза происходит лишь к 2 годам. В этом возрасте характер кишечной микрофлоры несколько меняется: снижается количество бифидобактерий (от log 10–11 в грудном возрасте до log 8–9 у детей старше 3 лет). Меняется и спектр штаммов бифидобактерий: преобладающими становятся B. Adolescentis и B. longum. Увеличивается количество лактобацилл (log 7–8), бактероидов и других представителей анаэробной флоры [14].

Вопрос о способах лечения такого дисбактериоза может быть решен по-разному. Как первоочередные шаги важны коррекция питания и лечение других имеющихся заболеваний. Но наиболее эффективным методом терапии является назначение современных пробиотиков.

Пробиотики – это живые микроорганизмы, которые при применении в адекватных количествах вызывают улучшение здоровья организма-хозяина.

В этом определении заложены основные требования, предъявляемые к препаратам, которые претендуют на то, чтобы быть отнесенными к пробиотикам: сохранность живых микробов, их достаточное количество и доказанная эффективность. По мнению S.Gorbach (2000 г.) [16], требования должны быть более строгими.

  • быть фено-и генотипически классифицируемыми;
  • не обладать патогенностъю;
  • сохраняться живыми;
  • быть безопасными.

Выбор содержащего бифидобактерии препарата должен проводиться в соответствии с доминированием тех или иных штаммов в данной возрастной группе. Исследование C.Favier и соавт. [17] показало, что первичная колонизация кишечника доношенных новорожденных B. longum spp. infantis и B. pseudocatenulatum обеспечивает в дальнейшем стабильность индигенной микробиоты, а B. breve и B. scardovii – нет. M.Butel и соавт. [18] в динамическом исследовании микробиоты кишечника недоношенных детей обнаружили, что стабильная популяция бифидобактерий (преимущественно B. longum, а также B. bifidum и B. lactis) устанавливается только после 33 нед гестации и не ранее 3 нед после рождения, что объясняется формированием гликолизированных рецепторов эпителия кишки. Поэтому при выборе пробиотика для лечения детей раннего возраста предпочтение следует отдавать B. longum (в том числе – spp. B. infantis) и B. bifidum, a детям старшего возраста и взрослым более показаны B. Longum и B. adolescentis [19].

Учитывая различия в составе препаратов пробиотиков и строгие требования, которые предъявляются сегодня к ним, можно рекомендовать к применению у детей лишь те препараты, которые соответствуют этим требованиям и доказали свою клиническую эффективность в рандомизированных исследованиях (табл. 2). Современный пробиотик должен иметь:

  • живые бактерии штаммов:
    • Lactobacillus acidophylus или Lactobacillus GG,
    • Bifidobacterium bifldum, longum, infantis,
    • Enterococcus faecium или E. coli;

    К сожалению, пробиотические штаммы, несмотря на многочисленные благоприятные эффекты, не эквивалентны собственной индигенной микрофлоре и не способны размножаться в кишечнике. Даже наиболее эффективные пробиотики действуют только во время курса лечения и обнаруживаются в кале лишь в течение 3–7 дней после его окончания [20]. Поэтому для достижения устойчивого терапевтического эффекта необходим длительный или повторный их прием, усиление эффекта достигается сочетанием пробиотиков с пребиотиками.

    С целью оценки терапевтической эффективности и безопасности коротких курсов сумамеда в суспензии при ОРЗ, 10 больных с острым средним отитом получали препарат в дозе 30 мг/кг однократно (1 группа), 10 больных — 10 мг/кг в сутки в течение 3-х дней (2 группа), 10 больных с этим осложнением получали ампициллин в дозе 100 мг/кг 3 раза в сутки в течение 7 дней (группа контроля); 10 больных с тонзиллофарингитом получали сумамед в дозе 30 мг/кг однократно (1 группа), 10 больных — в дозе 10 мг/кг в сутки в течение 3 дней (2 группа) и 10 больных с этой патологией получали ампициллин в дозе 100 мг/кг в сутки в течение 7 дней (группа контроля).

    Результаты исследований свидетельствуют о преимуществе однократного и короткого режимов дозирования сумамеда с большей эффективностью и безопасностью по сравнению с общепринятой тактикой лечения антибиотиком пенициллинового ряда, что обеспечивает максимальный комплаенс при минимальной нагрузке на медицинский персонал и позволяет сократить длительность заболевания.

    Ключевые слова: сумамед, ампициллин, острый средний отит, тонзиллофарингит, микрофлора ротоглотки и слухового прохода, максимальный комплаенс.

    Антибактериальная терапия является ведущей в лечении острых респираторных заболеваний с бактериальными осложнениями. Принято считать, что абсолютными показаниями для проведения антибактериальной терапии являются пневмония, синусит, вирусно-бактериальный обструктивный ларингит, тонзиллофарингит, эпиглоттит [1—5]. Особенно часто к назначению антибактериальных средств прибегают у детей первых месяцев и лет жизни, в связи с возникновением острого среднего отита (ОСО). Около 90% детей к 5-летнему возрасту переносят острый средний отит и примерно 30 млн. из них при этом ежегодно получают антибактериальную терапию [6]. Вопрос о безусловной необходимости применения антибиотиков при данной патологии остается дискутабельным [3—5].

    Результаты метаанализа 33 рандомизированных исследований (у 5400 детей) показывают, что назначение антибиотиков только на 13,7% повышает частоту разрешения ОСО. Вместе с тем, сравнительные данные у получавших антибиотики и плацебо, указывают на большую продолжительность сохранения выпота в среднем ухе у детей без антибиотикотерапии и поэтому большинство клиницистов приходят к выводу о необходимости применения антибиотикотерапии при ОСО [3, 5].

    Наиболее часто бактериальные осложнения при ОРВИ вызываются пневмококками, гемофильной палочкой, моракселлой катарралис, стафилококками, стрептококками, клебсиеллой. У детей, ранее получавших антибиотики, ведущую роль в этиологии бактериальных осложнений играют моракселла и стафилококки, которые приобретают лекарственную устойчивость к р-лактамазе. В последние годы все возрастающее значение в патологии носоглотки и верхних дыхательных путей приобретают внутриклеточные и мембранные атипичные возбудители (хлами-дии и микоплазмы), как правило, нечувствительные к антибиотикам, но несмотря на это они широко применяются, поскольку природные и полусинтетические пенициллины, цефалоспорины или сульфаниламидные препараты принято считать препаратами первого ряда при всех заболеваниях ротоглотки и респираторного тракта [1, 2, 5, 7, 8].

    Теоретически для эффективного лечения и сдерживания роста резистентных штаммов бактерий необходимо определять чувствительность возбудителей болезни к антибактериальным препаратам, но поскольку практически такой подход реализовать не представляется возможным, выбор антибиотика на начальном этапе лечения проводится эмпирически, при этом не учитываются возникшие региональные изменения в структуре возбудителей и их свойствах, рост антибиотикорезистентных форм, а также способность причинно-значимых патогенов разрушать антибиотики (3-лактамазами. Известно, что за последние 10—15 лет во многих странах мира распространилась устойчивость пневмококков к пенициллином и цефалоспоринам, а гемофильной палочки — к аминопенициллинам и т. д. [9, 10]. Поэтому, в настоящее время нельзя, например, рассчитывать на хороший эффект монотерапии пенициллинами и его производными, а также цефалоспоринами 1—2 поколения [9—11]. С учетом высказанных положений вполне оправдан устойчивый интерес клиницистов в нашей стране и за рубежом к использованию макролидных антибиотиков. Современные макролиды обладают рядом привлекательных свойств и антибиотики этого ряда можно считать определенной альтернативой пенициллином и цефалоспоринам в лечении бактериальных осложнений при ОРЗ у детей, особенно с учетом того, что макролиды обладают активностью в отношении атипичных возбудителей, способны создавать в тканях при воспалении концентрации, превышающие таковые в сыворотке крови, не разрушаются Р — лактамазами моракселл, гемофильной палочки и др. По способности проникать через гистогематические барьеры, макролиды превосходят B-ЛаКТОМЫ и аминогликозиды [2, 3, 6, 12—15].

    Согласно данным литературы, представитель группы макролидов-азалидов Сумамед® (азитромицин) выгодно отличается широтой антимикробного спектра, имеет клинически значимую активность в отношении наиболее частых патогенов, вызывающих инфекции

    респираторного тракта, включая гемофильную палочку, моракселлу катарралис, нейсерии, в том числе и ампициллинрезистентные штаммы, а также имеет высокую активность против внутриклеточных патогенов [6, 10, 16]. Тканевые концентрации азитромицина (сумамеда) в 10—100 раз выше плазменных, что позволяет ему наиболее интенсивно накапливаться в миндалинах, лимфоузлах, полости среднего уха, придаточных пазухах носа, легких, бронхиальном секрете, плевральной жидкости, органах малого таза, а также проникать в фагоцитирующие клетки и транспортироваться с их помощью в очаги воспаления. Концентрации азитромицина в тканях длительно сохраняются на терапевтическом уровне в результате медленного высвобождения его из клеток [13]. Особая, уникальная фармакокинетика с пролонгированным периодом полувыведения из тканей дает возможность применять Сумамед® перорально короткими режимами дозирования, даже в однократной дозе, без ущерба для клинического эффекта и без опасения выработки резистентj ных штаммов. Перечисленные особенности препарата и наличие специальных педиатрических лекарственных форм позволяют применять препарат в лечении респираторной бактериальной инфекции у детей, однако до настоящего времени применение коротких режимов дозирования антибиотиков вызывает определенное скепти- ческое отношение, что делает целесообразным углубленное изучение эффективности и безопасности этого антибиотика в широкой клинической практике.

    Цель исследования: оценить терапевтическую эффективность и безопасность различных режимов дозирования педиатрической лекарственной формы Сумамеда® в суспензии (200 мг/5 мл) при ОРЗ бактериальной этиологии, сопровождающихся острым средним отитом, а также поражением ротоглотки и (или) верхних дыхательных путей у детей.

    Дизайн исследования: открытое (незамаскированное), сравнительное, группы больных подбирали по случайному алфавитному признаку.

    Материалы и методы

    В исследование были включены 60 детей в возрасте от 3 мес. до 12 лет, госпитализированных в боксы 18 инфекционного отделения Морозовской городской детской клинической больницы, в связи с наличием осложненного течения ОРВИ тонзиллофарингитом, острым средним отитом. В преморбидном фоне у 21 (35%) из этих детей регистрировался атонический дерматит и рецидивирующий обструктивный ларингит и бронхит, у 7 (12%) — пищевая аллергия, у 14 (23%) — дисбиоз кишечника, у 9 (15%) — хронический тонзиллит, у 3 (5%) — гипертензионный синдром, у 3 (5%) — фебрильные судороги и у 3 (5%) — инфекция мочевыводящих путей. Большинство больных поступали в первые 4 дня от начала заболевания. У всех больных отмечались различной степени выраженности симптомы интоксикации (от легкой до умеренной). Лихорадка регистрировалась у 80% больных.

    Среди 30 больных с тонзиллофарингитом на фоне отека, гиперемии слизистой ротоглотки и миндалин, болей в горле в 75% случаев выявлялся слизисто-гнойный секрет на задней стенке глотки, а в 25% — имели место гнойные наложения в лакунах миндалин или гнойные фолликулы в области миндалин либо на задней стенке глотки. У всех больных этой группы фиксировались признаки регионарной лимфаденопатии.

    У 30 детей с острым средним отитом на фоне выраженных катаральных явлений в носоглотке, при отоскопии выявлялись воспалительные изменения барабанной перепонки без признаков перфорации и гноетечения. У 12 детей диагностировали 2-х-сторонний острый средний отит, а у остальных — односторонний. Все больные осматривались ЛОР-врачом при первичном обследовании и в динамике.

    Данные клинико-лабораторного обследования больных регистрировались в виде балльной оценки, которая в сумме всех баллов отражала общее состояние пациента в течение всего срока наблюдения. У больных, выписанных из стационара на 5—7 сутки от начала терапии, на 10—12 день проводилось катамнестическое амбулаторное обследование с указанием оценки общего состояния в баллах.

    Учитывались данные лабораторных исследований: показатели общего анализа периферической крови и общего анализа мочи. Из исследования исключались дети, имевшие: аллергию к антибиотикам в анамнезе, в том числе к макролидам; тяжелые заболевания печени, почек, сердца и кроветворных органов; инфекционный мононуклеоз; симптомы и признаки системных осложнений инфекции; расстройства ЖКТ, которые могли повлиять на всасывание препарата; ревматизм в анамнезе (для больных тонзиллофарингитом); хронический отит; антимикробную терапию (более одной дневной дозы) за 72 часа до включения в испытание или инъекции пролонгированных пенициллинов в течение последних 4 недель; иммунодефицит.

    Состав микрофлоры ротоглотки и слухового прохода оценивали до назначения терапии, спустя 72 часа от начала антибактериальной терапии и по окончании курса лечения. Количественные исследования аэробной грамположительной и грамотрицательной микрофлоры проводили в бактериологической лаборатории НИИЭМ им. Н. ф. Гамалеи (зав. лабораторией — профессор, д. м. н. А. ф. Мороз).

    При количественном исследовании материала секрет из ротоглотки и наружного слухового прохода, взятого стерильным тампоном, помещали в пробирку с 1 мл тиогликолевого бульона с целью активации микробных клеток, которую доставляли в лабораторию не позже 2 часов после забора мазков. В дальнейшем, из последовательных десятикратных разведении, для идентификации выделенного возбудителя делали посевы на селективные питательные среды: кровяной агар, Эндо-, Сабуро-, желточно-солевой-, эктон-энтерик-, конго-, клебсиеллезный-, ЦПХ- и висмутовый агары. Антибиотикограммы выделенных бактериальных культур определяли методом дисков, импрегнированных антибиотиками, на агаре Мюллер-Хинтона, а грибов рода Кандида — на кандида-агаре. Патогенность золотистого стафилококка определяли в тесте плазмокоагуляции. На конго-агаре идентифицировали весь спектр бактериальной флоры из мазка. Штаммы стрептококков определяли по типу а- и р-гемолиза, гидролизу эскулина, разжижению желатина и гидролизу гиппурата. По виду гемолиза на кровяном агаре стрептококки делили на мукоидные, гемолитические и шероховатые. Зеленящие стрептококки (Str. viridans) дифференцировали по образующемуся на кровяном агаре a-гемолизу в виде полупрозрачной зоны зеленоватого оттенка, которая обуславливает превращение гемоглобина в метгемоглобин.

    Таблица 1.
    Продолжительность клинических проявлений у больных ОРЗ, осложненным отитом

    Основная группа больных (40 детей) получала Сумамед®-форте (azythromicin) в суспензии (200 мг/ 5 мл) — препарат фирмы PLIVA (Хорватия). Эта группа больных подразделялась на следующие подгруппы:

    1 — Острый средний отит (ОСО) — 10 больных получали лечение Сумамедом® в дозе 30 мг/кг однократно (1а) и 10 больных получали Сумамед® в суспензии по 10 мг/кг один раз в день на протяжении 3 дней (16).

    2 — Тонзиллофарингит — 10 больных получали лечение Сумамедом® в дозе 30 мг/кг однократно (2а) и еще 10 больных получали Сумамед® в дозе 10 мг/кг в сутки 3-х дневным курсом (26).

    Контрольную группу больных (3) составили пациенты с острым средним отитом (10 детей) и тонзиллофарингитом (10 детей), получавшие стандартную антибактериальную терапию антибиотиком пенициллинового ряда — ампициллин в дозе 100 мг/кг 3 раза в сутки в течение 7 дней.

    В течение исследования больные не принимали других антимикробных препаратов, но могли получать симптоматические и патогенетические средства.

    Эффективность препарата определялась на основании сравнительного анализа динамики купирования основных клинических симптомов заболевания в основной и контрольной группах, а также результатами обследования клинического анализа крови, мочи, микрофлоры ротоглотки и уха в течение всего срока пребывания в стационаре и после выписки, в среднем, до 10—12 дня. Критерии оценки эффективности: выздоровление — хороший результат — при значительном клиническом улучшении в течение первых 3-х дней лечения с последующим полным исчезновением признаков и симптомов инфекции; улучшение — удовлетворительный результат — при значительном клиническом улучшении в течение первых 3-х дней, с неполным исчезновением признаков и симптомов инфекции в течение периода последующего наблюдения, но без необходимости дополнительного лечения антибиотиками; отсутствие успеха — неудовлетворительный результат — при наличии персистенции или усилении признаков и симптомов инфекции, спустя как минимум, 72 часа лечения, требующее назначения другой антимикробной терапии. Кроме того, учитывались возможные симптомы побочного действия препарата.

    Результаты и их обсуждение

    Результаты исследований до назначения антибактериальной терапии свидетельствовали о дисбиозе ротоглотки у 25 из 30 (83,3%) больных тонзиллофарингитом, обусловленном колонизацией слизистой ротоглотки преимущественно золотистым и гемолитическим стафилококком — у 14, а-гемолитическим стрептококком — у 2, лактозонегативной E.coli — у 3, клебсиеллой пневмонии — у 3, энтерококком — у 3 больных.

    У больных острым средним отитом у 20 из 30 (67%) обследованных выявлено нарушение нормального состава микрофлоры слухового прохода, обусловленного колонизацией стафилококками (золотистым — у 4, гемолитическим — у 4, эпидермальным и сапрофитирующим — у 6), моракселлой катарралис — у 2, Е. coli и энтерококками — у 4 больных. У большинства больных, у которых в области ротоглотки отмечена колонизация преимущественно стафилококками, сопутствовал кандидоз.

    Рисунок 1.
    Динамика интоксикации у больных ОРЗ, осложненным средним отитом, леченых сумамедом в течение 3-х дней (I), сумамедом в течение 1-го дня (II) и ампициллином (III)

    Рисунок 2.
    Динамика отоскопических изменений у больных ОРЗ, осложненным средним отитом, леченых сумамедом в течение 3-х дней (I), сумамедом в течение 1-го дня (II) и ампициллином (III)

    Средний показатель эрадикации выделенных патогенов у больных отитом на обоих режимах дозирования сумамеда составил 92,3%. В то же время у больных, получавших ампициллин была достигнута эрадикация только 80% выделенных патогенов.

    Выздоровление на обоих режимах дозирования сумамеда с хорошим результатом наступило у 80% детей и с удовлетворительным — у 20% детей, страдавших острым средним отитом на фоне ОРЗ. В группе контроля эти показатели составили только 65 и 35% соответственно.

    Таблица 2. Продолжительность клинических проявлений у больных ОРЗ, осложненным тонзиллофарингитом

    Enterococcus faecalis

    Энтерококк фекальный или энтерококк фекалис (лат. Enterococcus faecalis) — вид энтерококков, входящий в состав нормальной микрофлоры пищеварительного тракта человека, а также некоторых млекопитающих.

    Фекальные энтерококки — самые часто встречающиеся в организме человека и домашней птицы энтероккоки. Фекальные энтерококки также колонизируют кишечник крупного рогатого скота, свиней, собак, лошадей, овец и коз.

    Фекальный энтерококк может являться возбудителем различных инфекций: мочевыводящих путей, интраабдоминальных, органов малого таза, раневых, эндокардита. Фекальные энтерококки, наряду с энтерококками вида фэциум являются наиболее патогенными видами среди энтерококков, они составляют 80–90% от всех выделенных в клиническом материале человека энтерококков. Фекальные энтерококки часто бывают причиной внутрибольничных инфекций (Бондаренко В.М., Суворов А.Н. Симбиотические энтерококки и проблемы энтерококковой оппортунистической инфекции).

    Enterococcus faecalis участвуют в реакции трансплантат против хозяина (Карпеева Ю.С. и др.).

    В то же время, фекальные энтерококки входят в состав нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта человека и многих позвоночных, играют важную роль в обеспечении колонизационной резистентности слизистой оболочки. Основное место обитания фекального энтерококка в организме — тонкая кишка, но он также встречается в толстой кишке, губчатой части мочеиспускательного канала, в половых органах, и, иногда, в полости рта. Фекальные энтерококки присутствуют в кале 90 % взрослых людей. Количество фекальных энтерококков во внешней среде является значимым санитарным и эпидемиологическим показателем ее фекальной загрязненности.

    Фекальные энтерококки в пищевой промышленности
    • штамм Enterococcus faecalis B114 используется при приготовлении сыра "камамбер"
    • штамм Enterococcus faecalis INIA 4 — сыры Taleggio, Manchego, Hispano
    • штамм Enterococcus faecalis TAB 28 — творог
    Инфекция мочевых путей и фекальные энтерококки

    Бактериурия — наличие бактерий в моче может является признаком воспаления в мочевыводящих путях, мочевом пузыре, почках. При отсутствии каких-либо симптомов, истинная бактериурия (инфекция мочевых путей) диагностируется при наличии не менее 10 5 микробных тел в 1 мл свежевыпущенной мочи, иначе предполагается, что загрязнение мочи происходит при ее заборе. При наличии симптомов или при заборе мочи катетером диагностический порог может быть значительно уменьшен. Часто бактериурия не сопровождается какими-либо симптомами, тогда она называется бессимптомной или асимптоматическая бактериурией. В то же время, бактериурия нередко сочетается с симптомами цистита, пиелонефрита, простатита, уретрита, а также встречается у беременных. Бессимптомная бактериурия не всегда требует немедленного лечения.

    Одним из возбудителей воспалений мочевыводящих путей (ВМП) является фекальный энтерококк, на долю которого приходится от 1 до 18 % (в зависимости от типа заболевания) всех выявленных при бактериурии патогенных микроорганизмов. Остальные виды энтерококков практически не встречаются среди возбудителей ВМП.

    Активность антибиотиков в отношении Enterococcus faecalis

    Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении Enterococcus faecalis: левофлоксацин, норфлоксацин, офлаксацин, рифаксимин, нифурател, доксициклин (не ко всем штаммам). Enterococcus faecalis умеренно чувствителен к ципрофлоксацину. 74 % штаммов Enterococcus faecalis не чувствительны к тетрациклину. Не активны в отношении Enterococcus faecalis линкомицин и клиндамицин. Чувствительные к ванкомицину и гентамицину штаммы Enterococcus faecalis чувствительны также к моксифлоксацину.

    Для лечения острых неосложненных инфекций мочевыводящих путей, вызванных Enterococcus faecalis могут быть рекомендованы нитрофураны, цефалоспорины III поколения, гентамицин, фторхинолоны, последние — с оговоркой о неблагоприятных тенденциях к росту устойчивости. Следует отметить, что цефалоспорины лишены активности против энтерококков, а ранние фторхинолоны (ломефлоксацин, норфлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин, ципрофлоксацин) обладают слабой активностью против Enterococcus faecalis.

    Enterococcus faecalis в систематике бактерий

    По современным представлениям вид Enterococcus faecalis относится к роду Enterococcus (энтерококки), который входит в семейство Enterococcaceae, порядок Lactobacillales, класс Bacilli, тип Firmicutes, Terrabacteria group, царство Бактерии.

    По принятой ранее классификации энтерококки относились к стрептококкам серогруппы D и Enterococcus faecalis назвался Streptococcus faecalis. Традиционно он иногда называется фекальным стрептококком.

    Enterococcus faecium

    Enterococcus faecium (энтерококки фэциум) — вид энтерококков, входящий в состав нормальной микрофлоры пищеварительного тракта человека, а также некоторых млекопитающих.

    Энтерококки — молочнокислые грамположительные бактерии, не образующие спор и капсул, факультативные анаэробы (способные использовать энергию брожения и поэтому, жить и при больших и при ничтожных количествах кислорода). Оптимальная температура культивирования энтерококков от 35 до 37° С. Энтерококки осуществляют метаболизм бродильного типа, ферментируют разнообразные углеводы с образованием в основном молочной кислоты, но не газа, снижая кислотность среды до 4,2–4,6 pH. Энтерококки высокорезистентны к различным факторам внешней среды и дезинфицирующим средствам, могут длительное время сохранять жизнеспособность на предметах домашнего обихода, выдерживают нагревание до 60° С в течение 30 минут.

    Энтерококки E. faecium колонизируют преимущественно тонкую кишку. Они обладают высокой ферментативной активностью, выраженным антагонизмом по отношению к условно-патогенным микробам (вырабатывают энтероцины), выживают в желчи.

    Enterococcus faecium также является условно-патогенным микробом. С одной стороны, он необходимый для человека микроорганизм (в опытах на животных было доказано, что отсутствие Enterococcus faecium в кишечнике может привести к гибели животного от инфекции), но, с другой, может быть причиной различных заболеваний.

    Энтерококки, в том числе Enterococcus faecium, всё чаще становятся причиной внутрибольничных инфекций. В течение последних десятилетий отмечен рост резистентности энтерококков к ванкомицину. В клиническом материале от человека, кроме Е. faecium, встречаются также Е. faecalis, Е. gilvus и E. pallens. E. faecium составляло 5–10 % от всех выделенных у человека энтерококков, 80–90% — E. faecalis (Бондаренко В.М. Суворов А.Н. Симбиотические энтерококки и проблемы энтерококковой оппортунистической инфекции). Частота резистентности к ванкомицину у штаммов Enterococcus faecium достигает 50 %, что гораздо выше, чем у штаммов наиболее часто встречающегося у человека Enterococcus faecalis (5%).

    Enterococcus faecium могут быть причиной спонтанного бактериального перитонита.

    Enterococcus faecium участвуют в реакции трансплантат против хозяина (Карпеева Ю.С. и др.).

    Энтерококки фэциум входят в состав многих лекарств-пробиотиков, например, в Линекс и Бифиформм

    В состав лекарственных средств-пробиотиков (Бифиформ, Линекс и другие) входит специально подобранный, отличающийся высоким уровнем антибиотикорезистентности и непатогенности штамм Enterococcus faecium SF68. В геноме этого штамма отсутствуют известные для патогенных клинических изолятов энтерококков гены вирулентности: gelE (gelatinize), sprE (serine protease), esp (extracellular surface protein), fsrB (virulence factor regulator), asa1 (aggregation substance). Enterococcus faecium SF68 чувствителен к ванкомицину, ампициллину, пиперациллину, хлорамфениколу, эритромицину, имипенему, ципрофлоксацину и фузидиевой кислоте и устойчивы к метициллину, цефуроксину, азтреонаму, мипрамину, тобрамицину, стрептомицину (Бондаренко В.М. Поликомпонентные пробиотики: терапевтический эффект при дисбиозах кишечника и механизм действия).

    Хилак форте - лекарство, содержащее беззародышевый водный субстрат продуктов обмена веществ E. faecium

    Беззародышевый водный субстрат продуктов обмена веществ Enterococcus faecium входит в состав противодиарейного лекарственного препарата Хилак форте.

    Enterococcus faecium заселяет кишечник человека в первые дни жизни. Заселение энтерококками происходит более активно у детей, находящихся на грудном вскармливании.

    Антибиотики, активные в отношении Enterococcus faecium

    Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении Enterococcus faecium: ванкомицин, нифурател, доксициклин (не ко всем штаммам).

    Для лечения энтерококковых инфекций, в том числе вызванных резистентными к ванкомицину штаммами Enterococcus faecium, применяется антибактериальный препарат линезолид.

    Не активен в отношении Enterococcus faecium линкомицин.

    Публикации и видео для профессионалов здравоохранения, затрагивающие роль Enterococcus faecium в заболеваниях ЖКТ и их лечении


    Enterococcus faecium в систематике бактерий

    По современным представлениям вид Enterococcus faecium относится к роду Enterococcus (энтерококки), который входит в семейство Enterococcaceae, порядок Lactobacillales, класс Bacilli, тип Firmicutes, Terrabacteria group, царство Бактерии.

    По принятой ранее классификации энтерококки относились к стрептококкам группы D и Enterococcus faecium назывались Streptococcus faecium (стрептококки фэциум).

    Человеческий организм населен множеством форм существования жизни.

    В органах и тканях человеческого тела постоянно обитает устойчивое сообщество микроорганизмов.

    Они выполняют в организме определенные функции или являются паразитическими организмами.

    Компьютерное изображение Enterococcus faecalis

    Микроорганизмы, в норме не вызывающие заболевания человека, но потенциально способные наносить ему вред, называют условно патогенными.

    Это означает, что при ослаблении иммунной реактивности организма они способны приобретать патогенные свойства и вызывать заболевание.

    К таким микроорганизмам относится enterococcus faecalis.

    Что представляет собой enterococcus faecalis?

    Это грамположительная лактобактерия, естественно обитающая в тканях желудочно-кишечного тракта.

    место обитания энтерококка – желудочно-кишечный тракт

    При нормальной резистентности организма и отсутствии влияния неблагоприятных факторов энтерококк не приносит организму какого-либо вреда.

    Однако в неблагоприятных условиях enterococcus faecalis становится болезнетворным и может обнаруживаться в мазке из уретры или влагалища.

    Что означают энтерококки в мазке?

    Энтерококк представляет собой бактерию и относится к условно – патогенной флоре.

    В норме этот микроорганизм обитает в кишечнике, но иногда происходит заражение половых органов.

    Энтерококки в большом количестве попадают во внешнюю среду с фекалиями человека, и хорошо сохраняются в окружающей обстановке.

    В гениталиях бактерии не должно быть, там она вызывает различные воспалительные процессы.

    Помните!

    Когда развилось заболевание половых органов у мужчины или женщины, нужно обязательно обратиться к доктору и немедленно начинать лечение.

    Бактерия устойчива ко многим антибактериальным средствам, трудно подобрать нужный препарат.

    Если не избавиться от возбудителя, воспалительный процесс будет прогрессировать и распространяться на внутренние органы половой и выделительной систем.

    Откуда берется энтерококк в мазке?

    Бактерия в норме заселяет кишечник человека.

    Может присутствовать у детей, мужчин, женщин, пожилых людей.

    Обычно в тонком кишечнике ее большое количество, в остальных отделах – в меньшей степени.

    Обитает энтерококк в умеренной кислой или почти нейтральной среде.

    Он является частью флоры пищеварительного тракта.

    Под действием ряда факторов, которые зависят от человека, микроорганизм попадает на половые органы.

    В норме, бактерия не должна высеваться.

    При размножении, вызывает воспалительную реакцию гениталий.

    Почему энтерококк появляется в мазке у женщин?

    Причин попадания бактерий в женские половые органы женщины несколько:

    Это бытовые факторы, которые способствуют занесению энтерококков на детородные органы женщины.

    Особенно следует отметить неблагоприятное воздействие нижнего белья.

    Резинка трусиков – стрингов расположена таким образом, что может контактировать с анальным отверстием.

    После перемены положения тела, этот же участок оказывается в непосредственном контакте с вульвой.

    Это способствует прямому занесению фекальной флоры во влагалище.

    Важно соблюдать правила интимной гигиены.

    Это предотвратит заражение условно-патогенной флорой кишечника.

    Дополнительная причина появление энтерококка в мазке – это незащищенные барьерной контрацепцией сексуальные контакты с разными мужчинами.

    Существует возможность полового способа передачи энтерококка.

    Часто это происходит при анальных контактах.

    Причины обнаружения энтерококка в мазке у мужчин

    В мочевыделительном канале достаточно часто можно обнаружить энтерококки.

    Они попадают туда под воздействием провоцирующих факторов.

    Мужчина принимал антибиотики, но забыл по окончании курса пропить пробиотики.

    Антимикробные препараты имеют сильное воздействие не только на возбудителей инфекционных заболеваний, но и на нормальную флору.

    Нормальные лакто бактерии вытесняются из мочеполовой системы.

    Кишечная бактерия, широко устойчивая ко многим антибактериальным средствам, попадает в гениталии и размножается там.

    Несоблюдение правил интимной гигиены ведет к попаданию энтерококка в уретральный канал.

    Редкая смена нижнего белья и нерегулярное посещение душа способствует попаданию микроорганизма в половые органы.

    При незащищенных сексуальных контактах с разными женщинами, существует возможность заражения энтерококком от партнерши.

    У лиц с угнетенной иммунной системой, при ВИЧ-инфекции, сахарном диабете, возникновение воспалительного процесса в гениталиях происходит чаще.

    Что делать для предотвращения инфицирования?

    После похода в туалет рекомендуется мыть руки, чтобы не допускать распространения микроорганизма.

    Читайте также: