Вирус эпштейна-барр 6 типа что это такое

Обновлено: 24.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Вирус Эпштейна–Барр: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Вирус Эпштейна–Барр может инфицировать различные типы клеток, включая B-клетки иммунной системы (разновидность лейкоцитов – белых кровяных телец) и эпителиальные клетки слизистых оболочек.

ВЭБ является представителем ДНК-содержащих вирусов из семейства Herpesviridae (герпесвирусы), подсемейства гамма-герпесвирусов и рода лимфокриптовирусов. В процессе репликации (самокопирования) вируса экспрессируется свыше 70 различных вирусспецифических белков. В настоящее время выделены группы иммуногенных белков, определение антител к которым дает возможность дифференцировать стадию инфекции (ЕА – ранний антиген, ЕВNА-1 — ядерный антиген, VCA — капсидный антиген, LMP — латентный мембранный белок).

Другой способ заражения – контактно-бытовой (вирус передается через зубные щетки, столовые приборы, полотенца и т.д.). ВЭБ также может распространяться через кровь и сперму.

ВЭБ размножается в В-лимфоцитах и эпителиальных клетках, в связи с чем характерно многообразие клинических проявлений данной патологии. Важной отличительной чертой вируса является то, что он не тормозит и не нарушает размножение В-лимфоцитов, а, наоборот, стимулирует его. В этом заключается особенность возбудителя - он размножается в клетках иммунной системы, заставляя их клонировать свою, вирусную, ДНК.

Хронический воспалительный процесс, вызванный ВЭБ, приводит к структурным и метаболическим нарушениям пораженных тканей, что является причиной возникновения разнообразной соматической патологии.

Классификация вируса Эпштейна-Барр

Единой классификации вирусной инфекции Эпштейна-Барр (ВИЭБ) не существует, к использованию в практической медицине предлагается следующая:

по времени инфицирования – врожденная и приобретенная;
по форме заболевания – типичная (инфекционный мононуклеоз) и атипичная: стертая, асимптомная, с поражением внутренних органов;
по тяжести течения – легкая, средней степени и тяжелая;
по продолжительности течения – острая, затяжная, хроническая;
по фазе активности – активная и неактивная;
смешанная инфекция – чаще всего наблюдается в сочетании с цитомегаловирусом.

Инфекционный мононуклеоз (железистая лихорадка, болезнь Филатова) – распространенное инфекционное заболевание, основными проявлениями которого является подъем температуры до высоких значений, увеличение лимфатических узлов, воспаление слизистой оболочки глотки, увеличение печени и селезенки. ВЭБ в данном случае проникает через эпителий слизистых оболочек верхних дыхательных путей.

Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) и некоторые виды неходжкинских лимфом – группа заболеваний, объединенных злокачественной моноклональной пролиферацией лимфоидных клеток в лимфоузлах, костном мозге, селезенке, печени и желудочно-кишечном тракте.
Синдром хронической усталости – состояние, характеризующееся длительным чувством усталости, которое не проходит после продолжительного отдыха.
Синдром Алисы в стране чудес – состояние, клиническим проявлением которого является нарушение ощущения своего тела и отдельных его частей. Человек ощущает себя или части своего тела очень большими или очень маленькими по сравнению с действительностью.
Гепатит, спровоцированный ВЭБ, часто является осложнением инфекционного мононуклеоза. Появляется слабость, тошнота, желтушность кожи и слизистых, увеличивается печень.
Герпетическая инфекция в виде генитального или лабиального (на губах) поражения. Также возможен стоматит, вызванный ВЭБ. При активации инфекции появляется чувство жжения и боль, а затем множество маленьких пузырьков.
Посттрансплантационная лимфопролиферативная болезнь – вторичное злокачественное заболевание, развивающееся после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток (метод лечения, применяемый при онкологии, заболеваниях крови и др.), ассоциированное с ВЭБ-инфекцией.
Рассеянный склероз – хроническое аутоиммунное заболевание, при котором поражается миелиновая оболочка нервных волокон головного и спинного мозга. Характеризуется большим количеством симптомов и зависит от уровня поражения: часто снижается мышечная сила, угасают рефлексы, появляются параличи (обездвиженность) различных локализаций.
Волосатая лейкоплакия – на слизистой оболочке языка по бокам, на спинке либо на его нижней части появляются белые участки с шероховатой поверхностью. Они безболезненны и не причиняют существенного дискомфорта. Основная опасность заключается в возможности озлокачествления измененных клеток слизистой.
Назофарингеальная карцинома – злокачественное образование глотки. Среди его симптомов часто встречаются заложенность носа, потеря слуха, частые отиты, появление крови в слюне, кровянистые выделения из носа, увеличение лимфоузлов, головные боли.
Аутоиммунный тиреоидит – хроническое заболевание щитовидной железы, при котором в организме образуются антитела к тканям щитовидной железы. При данном заболевании возможно появление зоба (увеличение щитовидной железы), развитие симптомов гипотиреоза: отеки, повышенная утомляемость, сонливость, запоры, сухость кожи, выпадение волос.

Лабораторное обследование включает:

Поражения вирусом герпеса типа 6 гематологических больных - диагностика, лечение

Герпес-вирус человека типа 6 впервые был выделен из мононуклеаров крови больного СПИДом в 1986 г., а в 1988 г. выявлена его связь с одной из сыпных инфекций детского возраста — внезапной экзантемой (roseola infantum), или шестой детской экзантемой. Выделяют два генотипа вируса — А и В, гомология ДНК которых составляет 90 %.

Генотип В выявляется значительно чаще. Первичное инфицирование HHV-6 происходит обычно у детей в первые 2 года жизни через слюну и чаще всего манифестирует высокой лихорадкой неясной этиологии и лимфаденопатией, хотя у части детей наблюдается типичная клиническая картина внезапной экзантемы, когда появление пятнисто-папулезной сыпи на 5—7-й день от начала лихорадки является предвестником выздоровления.

Типично для первичной инфекции развитие фебрильных судорог: примерно у трети больных детей в возрасте до 1,5 года. Это значительно больше, чем у детей с такой же высокой лихорадкой, но не ассоциированной с HHV-6-инфекцией. Возможно, судороги являются следствием специфического вирусного поражения головного мозга, поскольку геном HHV-6 обнаруживается в ткани мозга иммунокомпетентных индивидуумов.

После перенесенной первичной инфекции HHV-6 развивается пожизненная латенция. HHV-6 отличается выраженным лимфотропизмом; его резервуаром являются мононуклеары крови, в частности CD4+-лимфоциты, дендритные клетки, NK-клетки и, возможно, клетки миелоидной линии. Помимо этого, вирус может инфицировать клетки нейроглии и некоторые другие, в частности клетки протоков слюнных желез.

Ганцикловир активен в отношении вируса герпеса типа 6

С последним обстоятельством связана возможность длительной секреции вируса в слюну, которая является основным источником передачи вируса и первичного заражения детей.

Клиническое значение HHV-6 для гематологических больных изучено достаточно слабо. В связи со всеобщей ранней инфицированностью HHV-6 у гамотологических больных первичная инфекция этим вирусом встречается редко, ее клинические признаки неизвестны. Ранняя реактивация HHV-6, выявляемая по виремии, регистрируется у 30—45 % реципиентов аллогенных ТГСК.

Клиническими проявлениями реактивации являются сыпь, лихорадка, замедление становления функции трансплантата и повышение активности печеночных ферментов.

Эти признаки, конечно, крайне неспецифические и могут быть отнесены к проявлениям реактивации HHV-6 только по исключении других причин (CMV-инфекция, РТПХ) и при документации реактивации HHV-6. Данных о влиянии реактивации на исход трансплантации неясен, также неясны подходы к мониторингу и терапии HHV-6.

Ацикловир неактивен в отношении HHV-6, в то время как ганцикловир эффективно ингибирует репликацию вируса.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Инфекции вызванные вирусом Эпштейна—Барр, вирусами герпеса типа 6,7,8: клиника, диагностика

Геном вируса Эпштейна—Барр кодирует характерный для него ядерный антигенный комплекс, латентный мембранный белок, терминальный протеин, мембранный антигенный комплекс, ранний и вирусный капсидный антигены.

Эпидемиология и патогенез инфекции вызванной вирусом Эпштейна—Барра. Как и цитомегаловирус, вирус Эпштейна—Барр широко распространён среди маленьких детей развивающихся стран и среди взрослого населения индустриальных стран. Попадая в организм человека через носоглотку, он поражает В-лимфоциты и распространяется по всему организму.

Вирус способен продлевать жизнь В-лимфоцитам, что приводит к развитию неоплазии, например лимфомы Беркитта (мелкоклеточная лимфома с нерассечёнными ядрами, которую регистрируют в Африке, ниже Сахары, в регионах с высокой заболеваемостью малярией), носоглоточной карциномы (распространена в Китае) и лимфомы (у пациентов со сниженным иммунитетом).
Кроме того, возбудитель может стать причиной лимфопролиферативных заболеваний у пациентов после трансплантации.

Клинические признаки инфекции вызванной вирусом Эпштейна—Барра. Основные признаки инфекции — повышение температуры, общее недомогание, боль в горле, лимфаденопатия и иногда гепатит. Длительность заболевания около 2 нед, но у некоторых пациентов наблюдают симптомы персистирующей инфекции. Эпштейна—Барр инфекция ассоциируется с возникновением опухолей.

Диагностика инфекции вызванной вирусом Эпштейна—Барра. Методы: быстрая реакция агглютинации на предметном стекле. Для подтверждения диагноза применяют ИФА (определение специфического IgM к вирусному капсидному антигену) и молекулярно-генетический метод.

Инфекции вызванные вирусами герпеса человека типа 6 и 7

Впервые выделенные в 1980-х годах, эти бета-герпес-вирусы — единственные представители рода Roseolovirus. Выделяют два подтипа ВГЧ-6, поражающих Т-лимфоциты человека, — А и В. Заражение происходит при контакте со слюной инфицированных лиц.

К концу второго года жизни вирус присутствует в организме практически всех людей. Отмечают внезапное возникновение экзантемы (шестая болезнь), лихорадки (в течение 3—5 дней).

Описано течение болезни без возникновения высыпаний. ВГЧ-6 играет большую роль в развитии фебрильных судорог и энцефалита у детей. Последний, наряду с молниеносным гепатитом, — достаточно редкое осложнение. Диагностические мероприятия включают обнаружение IgG с помощью ИФА и молекулярно-генетический метод.

Практически все дети в возрасте до пяти лет заражены ВГЧ-7. До настоящего времени клинические признаки чётко не описаны, но существуют доказательства связи заболевания с развитием энцефалита.

В основе диагностики — определение специфических антител в ИФА (исследование парных сывороток).

Инфекция вызванная вирусом герпеса человека типа 8 - саркомавирусом Капоши

ВГЧ-8 относят к у-герпес-вирусам. Он имеет много общего с вирусом герпеса обезьян. Механизм передачи — вертикальный и контактный. На начальной стадии заболевание протекает в виде мононуклеозоподобного синдрома. Позже у пациентов со сниженным иммунитетом (особенно у ВИЧ-инфицированных) развивается саркома Капоши.

Диагностика: молекулярно-генетический метод (в образцах поражённых тканей), ИФА, реакция непрямой флюоресценции.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Диагностика энцефалита вируса герпеса человека 6 типа (ВГЧ-6) по МРТ

а) Терминология:
1. Сокращения:
• Вирус герпеса человека 6-го типа (ВГЧ-6)
2. Определение:
• Энцефалит, вызываемый вирусом герпеса человека 6-го типа

б) Визуализация:

1. Общие характеристики энцефалита вируса герпеса 6 типа (ВГЧ-6):
• Лучший диагностический критерий:
о Иммунокомпрометированный пациент с изменениями сигнальных характеристик медиальных отделов височной доли(ей)
• Локализация:
о Лимбическая система: гиппокамп, миндалина, парагиппокампальная извилина
о Вовлечение инсулярной области, нижних отделов лобной доли встречаются менее часто, чем при энцефалите, вызываемом вирусом простого герпеса
о Атипичная картина поражения у младенцев и детей более старшего возраста
- Базальные ганглии, таламусы, мозжечок, ствол мозга

2. КТ признаки энцефалита вируса герпеса 6 типа (ВГЧ-6):
• Бесконтрастная КТ:
о Часто отрицательный результат исследования
• КТ с контрастированием:
о Патологическое контрастирование не наблюдается

(а) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у пациента 42 лет с развитием нарушений чувствительности после трансплантации стволовых клеток определяется ограничение диффузии в области гиппокампов билатерально (более выражено справа).
(б) МРТ, FLAIR, аксиальный срез: у этого же пациента отмечается соответствующее повышение интенсивности сигнала от гиппокампов билатерально, что опять же более выражено справа. У этого пациента в состоянии иммуносупрессии визуализационная картина очень характера для ВГЧ-6-энцефалита.

3. МРТ признаки энцефалита вируса герпеса 6 типа (ВГЧ-6):
• Т1-ВИ:
о Повышение интенсивности сигнала в медиальных отделах височных долей
• Т2-ВИ:
о ↑ интенсивности сигнала от гиппокампа, миндалины; обычно двусторонний, но асимметричный характер:
- Вовлечение инсулярной области, нижних отделов лобной доли встречается реже
о Потеря объема гиппокампа на ранних стадиях заболевания
• FLAIR:
о Гиперинтенсивный сигнал от коры/субкортикального белого вещества
• ДВИ:
о Может наблюдатся ограничение диффузии
• Постконтрастные Т1-ВИ:
о Контрастное усиление обычно не наблюдается

4. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о МРТ (корональные T2/FLAIR, ДВИ, постконтрастные Т1-ВИ)

в) Дифференциальная диагностика:

1. Энцефалит, вызываемый вирусом простого герпеса (ВПГ):
• Схожая локализация патологических изменений
• Накопление контраста, ограничение диффузии наблюдается более часто

2. Паранеопластический лимбический энцефалит:
• Паранеопластический синдром, связанный с первичной опухолью
• Постепенное развитие симптомов

3. Эпилептический статус:
• Аномальная интенсивность сигнала, накопление контрастного вещества в медиальных отделах височных долей

(а) МРТ, Т2-ВИ, корональный срез: у мужчины 37 лет в состоянии иммуносупрессии с лихорадочным и судорожным синдромом определяется повышение интенсивности сигнала от медиальных отделов височных долей, базальных ганглиев и инфраинсульярного белого вещества.
(б) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у этого же пациента определяется асимметричное повышение интенсивности сигнала от белого вещества инфраинсульярных областей. Вовлечение в процесс экстра гиппокампальных структур при ВГЧ-6-энцефалите встречается реже, чем при энцефалите, вызванном вирусом простого герпеса.

г) Патология:

1. Общие характеристики энцефалита вируса герпеса 6 типа (ВГЧ-6):
• Этиология:
о ВГЧ-6: ДНК-содержащий вирус принадлежит к семейству герпесвирусов
о Два варианта: ВГЧ-6А и ВГЧ-6В:
- 90% людей становятся серопозитивны к ВГЧ-6 ко второму году жизни
о Первичное инфицирование в возрасте < 2 лет: внезапная экзантема (детская розеола/шестая болезнь) или бессимптомное течение
о Вирус попадает в организм через слюнную железу, оставаясь скрытым; слюнные железы, лейкоциты и головной мозг
о Реактивация вируса у иммунокомпрометированных пациентов

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Ограниченные некротические изменения в структурах лимбической системы

3. Микроскопия:
• Выраженная потеря нейронов, реактивный астроцитоз, обнаружение ВГЧ-6 белка Р41 /Р101 в астроцитах и нейронах

г) Клиническая картина:

1. Проявления энцефалита вируса герпеса 6 типа (ВГЧ-6):
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Изменения психического состояния, кратковременная потеря памяти, лихорадка, судороги, головная боль
о Фебрильные судороги у детей младенческого возраста
• Клинический профиль:
о СМЖ: лимфоцитарный плеоцитоз и ↑ белка
о Обнаружение ДНК ВГЧ-6 методом ПЦР в СМЖ: высокая специфичность

2. Демография:
• Эпидемиология:
о У большинства детей первичное инфицирование происходит в возрасте < 2 лет
о Реактивация вируса у пациентов с иммунодефицитом:
- После трансплантации гемопоэтических стволовых клеток, трансплантации легких/печени

3. Течение и прогноз:
• Смертность при ВГЧ-6-энцефалите составляет > 50%

4. Лечение:
• Противовирусные препараты: ганцикловир и фоскарнет
• Ацикловир (лечение ВПГ-энцефалита) неэффективен

д) Диагностическая памятка:
1. Обратите внимание:
• Предполагайте ВГЧ-6-энцефалиту иммунокомпрометированных пациентов с симптомами поражения ЦНС + односторонними/ двусторонними изменениями сигнальных характеристик от медиальных отделов височных долей
2. Советы по интерпретации изображений:
• MPT: FLAIR, Т2-ВИ являются наиболее чувствительными последовательностями

Актуальность вируса герпеса 6 типа

На сегодняшний день внимание специалистов приковано к инфекциям, вызываемым вирусами герпеса, которые являются причиной развития многих соматических и онкологических заболеваний, занимают ведущее место среди причин мертворождаемости, преждевременных родов, младенческой смертности, заболеваемости новорожденных, способствуя ранней инвалидизации детей. Это обстоятельство обусловлено рядом причин: повсеместным распространением вирусов герпеса, многообразием вызываемых заболеваний, существованием в организме человека в разных формах (острых, хронических, латентных).
Вирусы герпеса — это большое семейство ДНК-содержащих вирусов, вызывающих разнообразные болезни у человека и других млекопитающих. Различают 8 представителей семейства герпесвирусов, поражающих человека. Одним из них является вирус герпеса человека 6 типа (HHV-6).

Существуют данные о том, что вирус герпеса 6 типа является кофактором СПИДа, некоторых форм карцином шейки матки и назофарингеальных карцином.
Изучалась роль вируса герпеса 6 типа в качестве причины возникновения судорог у детей. По данным зарубежных авторов, на долю судорог, обусловленных вирусом герпеса 6 типа, приходится 20–40%. В исследовании М. А. Никольского и М. В. Радыш изучалась роль вирусов герпеса 6 и 7 типа в возникновении судорог у 29 детей в возрасте от 1 мес до 7 лет, поступивших в стационар с острыми респираторными заболеваниями. По результатам исследования в 41% случаев в обследуемой группе судороги были сопряжены с вирусом герпеса 6 типа.

Эпидемиология вируса герпеса 6 типа

Вирус герпеса 6 типа впервые был обнаружен в 1986 г. у взрослых больных с гематологическими заболеваниями и зараженных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ).
Первые клинико-эпидемиологические исследования, проведенные в 1986 г., выявили наличие этой инфекции в зоне отдыха в штате Невада (США).

Пути передачи вируса герпеса 6 типа

Выделение вируса герпеса 6 типа, определение вирусных белков и ДНК в образцах слюны и мокроты указывают на то, что вирус находится в организме человека в слюнных железах, а эксперименты показали, что он в латентной фазе сохраняется в моноцитах/макрофагах (главных клетках иммунной системы человека).
В естественных условиях основным путем передачи вируса является воздушно-капельный. Не исключен вертикальный путь заражения от матери ребенку: антигены вируса обнаружены в абортивном материале при спонтанных абортах. Не исключается половой путь передачи вируса.
Выявление вируса герпеса 6 типа в клетках крови внешне здоровых людей, включая доноров, является серьезным фактором риска передачи инфекции при переливании крови и ее компонентов, трансплантации органов и тканей. Экспериментальные исследования, проведенные учеными, свидетельствуют о том, что вирус герпеса 6 типа инфицирует моноциты и макрофаги разных тканей, а также стволовые клетки костного мозга, из которых впоследствии происходит его реактивация

Иммунитет у детей и взрослых

У новорожденных, при наличии материнских антител, может существовать относительная защита против вируса герпеса 6 типа.

Специфические антитела IgM появляются в течение первых пяти дней от начала клинических симптомов, в последующие 1–2 месяца IgM снижаются и в дальнейшем не определяются.

Специфические IgM могут присутствовать при реактивации инфекции и в небольшом количестве у здоровых людей. Специфические IgG повышаются в течение второй и третьей недели после инфицирования, при этом возрастает их авидность.

IgG к вирусу герпеса 6 типа определяются всю жизнь, но в более низких количествах, чем в раннем детстве. Уровни антител могут колебаться после перенесенной первичной инфекции, возможно, в результате активации латентного вируса.

Существенное возрастание уровня антител, по данным некоторых ученых, наблюдается в случае заражения другими вирусами с похожими ДНК, например, вирусом герпеса 7 типа и цитомегаловирусом. В наблюдениях исследователей указывается, что у детей в течение нескольких лет после первичной инфекции может снова происходить четырехкратное нарастание титра IgG к вирусу герпеса 6 типа, иногда вследствие острого заражения другим агентом, нельзя исключить и возможной активации латентного вируса герпеса 6 типа.
После первичной инфекции вирус сохраняется в латентном состоянии (без клинических проявления) или в виде хронической инфекции с продукцией вируса. Компоненты иммунного ответа, важного в контроле хронической инфекции, неизвестны.

Реактивация латентного вируса происходит у иммунологически ослабленных больных, но может наблюдаться и у иммунокомпетентных людей по неизвестным причинам

Диагностика вирус герпеса 6 типа инфекции

Лабораторный диагноз первичной инфекции, вызванной вирусом герпеса 6 типа, в настоящий момент устанавливается с помощью современного лабораторного оборудования.

ДНК вируса герпеса 6 типа может обнаруживаться в лимфоцитах периферической крови или в других тканях методом гибридизации (полимеразная цепная реакция, ПЦР).
ПЦР с использованием обратной транскриптазы, разработанная недавно, позволяет надежно дифференцировать латентную инфекцию ВГЧ-6 и реактивацию инфекции

Существует целый ряд серологических методов определения вируса герпеса 6 типа: иммунофлюоресцентный метод, иммуноферментный анализ (ИФА), иммуноблот, иммунопреципитация. Иммуноферментный анализ используется наиболее часто, однако серологический диагноз имеет целый ряд недостатков и редко помогает в диагностике клинической манифестации.

Определение титра специфических IgM используют для диагностики острой инфекции или реактивации, но не у всех детей, переносящих первичную инфекцию, отмечается продукция антител IgM, а приблизительно 5% здоровых взрослых имеют антитела IgM к вирусу герпеса 6 типа.

В связи с тем, что практически у всех взрослых выявляют IgG к вирусу герпеса 6 типа, обнаружение специфических антител в одном образце незначимо. К тому же повышение их титра не указывает на новую инфекцию или реактивацию. Возможно также выявление перекрестно реагирующих антител к другим ДНК вирусам, особенно вирусу герпеса 7 типа.

Доступные в настоящий момент серологические тест-системы не позволяют дифференцировать варианты А и B вируса герпеса 6 типа.
По данным литературы, реинфекция вируса герпеса 6 типа наблюдается у больных с нарушенным иммунным статусом, иммуносупрессией (трансплантация органов, СПИД и др.)

Клиника вирус герпеса 6 типа

Клинически герпес 6-го типа характеризуется полиморфизмом и может проявляться под различными масками. Обусловлено это как формой инфекции, так и штаммовыми различиями вируса

Так, к заболеваниям, ассоциированным с первичной острой вирус герпеса 6 типа инфекцией, относятся: синдром хронической усталости (миалгический энцефаломиелит); внезапная экзантема у новорожденных и более старших детей (roseola infantum exanthema subitum); судороги с фебрильной провокацией; инфекционный мононуклеоз у подростков и взрослых, не связанный с Эпштейна–Барр вирусной инфекцией (ВЭБ-инфекцией); гистиоцитарный некротический лимфаденит, некоторые заболевания центральной нервной системы (ЦНС), в частности энцефалит, ассоциированный с вирусом герпеса 6 типа и др.

Выделяют также заболевания, ассоциированные с персистентной вирусгерпеса 6 типа инфекцией, к которым относятся: лимфопролиферативные (иммунодефицит, лимфаденопатия, поликлональная лимфопролиферация); злокачественные лимфомы (неходжкинская лимфома, периферическая Т-клеточная лейкемия, В-клеточная лимфома, дерматопатическая лимфаденопатия, болезнь Ходжкина, синусоидальная В-клеточная лимфома, плеоморфная Т-клеточная лимфома).
Внезапная экзантема — это самая характерная манифестация первичной инфекции, обусловленной вирусом герпеса 6 типа. Она является, как считают большинство исследователей, главным проявлением первичной ВГЧ-6-инфекции. Типичное течение внезапной экзантемы характеризуется начальными проявлениями в виде высокой лихорадки, интоксикационного синдрома, лимфаденопатии с увеличением шейных и затылочных лимфоузлов. Сыпь появляется при снижении температуры. Иногда сыпь наблюдается перед тем, как снижается лихорадка, иногда после того, как в течение дня у ребенка отсутствовала температура.

Высыпания розовой окраски, до 2–3 мм в диаметре, они бледнеют при надавливании, редко сливаются, не сопровождаются зудом. Высыпания обычно сначала появляются на туловище с последующим распространением на шею, лицо, верхние и нижние конечности, в некоторых случаях они расположены преимущественно на туловище, шее и лице. Продолжительность высыпаний — от нескольких часов до 1–3 дней, исчезают бесследно.

По данным литературы, основными причинами поражения ЦНС в 20–27% является цитомегаловирус, в 10–15% — вирус Эпштейна–Барр, в 15–20% — вирус простого герпеса.

Известно, что герпетические поражения центральной нервной системы протекают особенно тяжело.

Болезни, обусловленные вирусом простого герпеса, занимают второе место после гриппа как причина смерти от вирусных инфекций. Анализ данных литературы последних лет, а также данных клинических наблюдений свидетельствует о том, что подавляющая часть случаев острых вирусных энцефалитов, особенно у детей, имеет герпетическую природу.

Неврологическими осложнениями вирус герпеса 6 типа инфекции, кроме фебрильных судорог, являются нейроинфекции (менингит, энцефалит), возможно развитие эпилепсии, однако данная тема является до конца не изученной.

Некоторые ученые предполагают вирус герпеса 6 типа как причину развития рассеянного склероза, синдрома полиорганной недостаточности, розового лишая, гепатита, вирусного гемофагоцитоза, идиопатической тромбоцитопенической пурпуры, синдрома чрезмерной чувствительности к лекарственным препаратам, особенно антибактериальным.

Таким образом, инфекция, обусловленная вирусом герпеса 6 типа, имеет особую актуальность на сегодняшний день. В последние годы были предприняты усилия специалистами различных медицинских профессий, как в нашей стране, так и за рубежом, по изучению строения вируса, методов диагностики инфекции, ее комбинаций с другими герпесвирусами, особенностей клинических форм и вариантов течения.

При распространении инфекции ведущая роль принадлежит ближайшему окружению. Выявлено наиболее частое сочетание вируса герпеса 6 типа с цитомегаловирусом. Актуальной является диагностика данной инфекции с преобладанием методик, основанных на выявлении ДНК вируса герпеса 6 типа в плазме и других средах организма.

Лечение вируса герпеса 6 типа

Сложность лечения заболеваний, вызванных вирусами герпеса, связана с генотипическими особенностями возбудителя, а также различной чувствительностью к препаратам. В последнее десятилетие исследования по изучению антивирусного действия некоторых препаратов показали, что вирусы герпеса 6,7,8 типа малочувствительны к аналогам нуклеозидов. С определенным успехом в лечении были использованы ганцикловир и фоскарнет . Однако препаратов, которые были бы достаточно эффективны в лечении инфекции, вызванной вирусами герпеса 6, 7, 8 типов, пока не найдено.

К основным этиотропным лекарственным средствам относят три группы препаратов: ациклические аналоги гуанозина, интерфероны и иммуноглобулины.

Ведущее место занимает противовирусная химиотерапия, представленная большой группой ациклических аналогов нуклеозидов. Иммунотерапия герпесвирусных инфекций, которая объединяет препараты интерферонов и иммуноглобулинов, является дополнительной, однако важной составляющей этиотропного лечения

Противовирусная химиотерапия

Обычно при инфекциях, вызванных альфа-герпесвирусами, более эффективным является ацикловир.
Бесспорными преимуществами ацикловира являются его высокая избирательность и низкая токсичность, а недостатками — неодинаковая эффективность при различных герпетических инфекциях, воздействие только на реплицирующийся вирус и возможность формирования резистентности к препарату. В порядке убывания чувствительности их можно расположить следующим образом: ВГЧ-1, ВГЧ-2, ВГЧ-3 > ВГЧ-4, ВГЧ-5 > ВГЧ-6, ВГЧ-7. Таким образом, ацикловир наиболее эффективен при инфекциях, вызванных вирусами простого герпеса 1-го и 2-го типа, а также вирусом Варицелла–Зостер (ВВЗ), а наименее — при патологии ВГЧ-6- и ВГЧ-7-этиологии. Отличия в чувствительности к ацикловиру обусловлены разным содержанием вирусной тимидинкиназы. У вирусов герпеса 6 и 7 типа количество данного фермента наиболее низкое, что обусловливает устойчивость к препарату. Ацикловир имеет ограниченную эффективность при Эпштейна –Барр вирусной инфекции и может быть полезен лишь в некоторых случаях инфекционного мононуклеоза, однако неэффективен при инфекциях, вызванных вирусом герпес 6,7 и 8 типов.

Валацикловир представляет собой L-валиновый эфир ацикловира. Препарат обычно хорошо переносится, побочные явления отмечаются редко. К валацикловиру, в отличие от ацикловира, чувствительны все виды герпесвирусов, однако наиболее высокая чувствительность — у представителей альфа-подсемейства. К недостаткам валацикловира относят отсутствие инфузионной формы препарата, что ограничивает его применение при тяжелых острых поражениях.

Ганцикловир — синтетический нуклеозидный аналог гуанозина. Механизм действия сходен с таковым у ацикловира, однако не требует активного участия вирусной тимидинкиназы, поэтому препарат применяют преимущественно при тех герпетических инфекциях, при которых недостаточно эффективен ацикловир (ВГЧ-4, ВГЧ-5, ВГЧ-6, ВГЧ-7). Существенным недостатком препарата является его сравнительно высокая токсичность, поэтому ганцикловир следует назначать строго по показаниям — при реактивированных формах указанных инфекций, которые приводят к тяжелым органным поражениям.

Новыми и многообещающими противогерпетическими химиопрепаратами являются цидофовир и бривудин. Эти лекарственные средства обладают более высокой эффективностью, чем ацикловир и ганцикловир, однако хуже переносятся, что ограничивает их широкое клиническое применение. Их следует использовать при тяжелых, угрожающих жизни формах герпесвирусных инфекций при условии известной или ожидаемой резистентности к ацикловиру и ганцикловиру.

К недостаткам противовирусной химиотерапии относится воздействие только на размножающийся вирус, невозможность полного избавления от инфекции, отсутствие эффекта последействия, ряд побочных эффектов (особенно у ганцикловира и вальганцикловира), развитие устойчивости к препарату. Причинами резистентности могут быть частое и нерациональное применение препаратов, наличие иммунодефицита, заражение устойчивым к лечению штаммом вируса. Учитывая все недостатки, монотерапия ациклическими аналогами гуанозина рекомендована только при легких формах герпесвирусных инфекций .

Среди других противовирусных препаратов наибольшую доказательную базу имеет инозин пранобекс

Иммунотерапия

Иммунотерапия не может полностью заменить противовирусную химиотерапию, однако добавление иммунотерапевтических препаратов позволяет повысить эффективность лечения, сократить курс терапии и предотвратить развитие устойчивости к ациклическим аналогам гуанозина.

Препараты бета-интерферонов показаны как средство базисной терапии при рассеянном склерозе с ремиттирующим течением. Лечение эффективно, по крайней мере, у 60% пациентов. Как известно, это аутоиммунное осложнение ассоциировано с инфекциями, вызванными вирусам Эпштейна - Барр и вирусом герпеса 6 типа. Противовирусный эффект бета-интерферонов, как минимум, в 10 раз выше, чем у альфа-интерферонов, однако более выраженный иммуносупрессивный эффект ограничивает их широкое применение. В случае нейроинфекций бета-интерфероны могут иметь определенные преимущества, поскольку снижают проницаемость гематоэнцефалического барьера.

Альтернативная терапия

Акупунктура, фитотерапия, биорезонансная терапия, ультрафиолетовое и лазерное облучение крови на сегодняшний день не имеют надлежащей доказательной базы при герпесвирусных инфекциях

Читайте также: