Вирус эпштейна барра при лейкозе
Обновлено: 23.04.2024
Инфекционные причины лейкозов - лимфома Беркитта, иммунобластная лимфома, Т-клеточный лейкоз взрослых (ТКЛВ)
В экспериментальной лейкозологии существует много видов вирусов, с помощью которых индуцируют различные формы лейкозов. Известны также вирусы, вызывающие лейкозы у разных видов животных в естественных условиях. Для этих вирусов доказаны вертикальная трансмиссия (передача от матери потомству) и значительное распространение носительства в популяциях животных без признаков заболевания.
Эндемические формы инфекционных гемобластозов
Для большинства эндемических форм гемобластозов человека с определенностью установлено участие в индукции заболевания инфекционных агентов. В отношении некоторых убиквитарных форм существуют лишь более или менее убедительные подозрения. Рабочая группа МАИР в настоящее время причисляет к доказанным этиологическим факторам (группа 1) лимфопролиферативных гемобластозов следующие инфекционные агенты: вирус Эпштейна—Барр (EBV), вирус Т-клеточной лимфомы/лейкоза взрослых (HTLV-1), вирус иммунодефицита человека ВИЧ (HIV) и бактерию Helicobacter pylori.
Носительство EBV распространено очень широко и охватывает до 90 % взрослого населения. Вирус крайне неустойчив во внешней среде, поэтому заражение возможно только при прямом контакте — воздушно-капельным путем через слюну. Возраст, в котором происходит инфицирование, зависит от социальных условий: в развитых странах до трехлетнего возраста инфицируется около 20 % детей, тогда как в развивающихся —до 70 %. EBV обладает высокой тропностью к эпителию ротоглотки, где в нормальных условиях происходит его репродукция, и к В-лимфоцитам, в которых осуществляется бессимптомное носительство в виде кольцевой ДНК (эписома).
Доля содержащих эписому В-лимфоцитов невелика и довольно постоянна — 1 клетка на 10 5 —10 6 . В продуктивной фазе вирусная ДНК в В-клетках приобретает линейную форму.
В экваториальной зоне Африки с EBV связана лимфома Беркитта (ЛБ), которая занимает первое место по распространенности среди гемобластозов у детей на территориях, расположенных до 1550 м над уровнем моря в теплом и влажном климате. Особенно часто заболевание развивается у детей 5—13 лет; в 95 % всех случаев болезнь возникает до 16 лет. У детей моложе 2 лет заболевание практически не встречается. Классическое начало ЛБ: быстро растущая опухоль челюсти или органов брюшной полости у ребенка 5—8 лет. Мальчики преобладают в соотношении (1,7—2,0):1. Неберкиттовские лимфомы в этом регионе исключительно редки.
Морфология лимфомы Беркитта
Повышенное внимание к признакам лимфомы Беркитта (ЛБ) привело к тому, что это новообразование стали обнаруживать в западных странах среди НХЛ детского возраста (до 20 %). Раболеваемость в Африке значительно выше — в среднем 8 на 100 тыс. детей против 0,2 среди белого населения США.
Практически у 100 % больных лимфомой Беркитта (ЛБ) в африканских очагах в клетках опухоли выявляются включения ДНК EBV и определяются высокие титры антител к капсидным и ранним антигенам. Для здоровых детей с антителопродукцией к EBV риск ЛБ повышен в 50—60 раз. Среди спорадических случаев ЛБ носительство ДНК EBV в клетках опухоли много реже — около 30 %. В отличие от общего пула В-клеток ДНК ЕВУ содержится во всех опухолевых клетках ЛБ, причем в моноклоновой форме, что является основным подтверждением этиологической роли вируса. Известна способность EBV к трансформации клетки и индукции бесконечного деления В-лимфоцитов in vitro, тем не менее его роль в патогенезе ЛБ не вполне ясна.
Есть данные, что кофактором в развитии заболевания служит малярийный плазмодий: ареал высокого риска ЛБ совпадает, как правило, с эндемическими регионами малярии. У переселившихся в эти регионы из благополучных районов повышается вероятность возникновения обоих заболеваний. Проведение тотальной лекарственной профилактики малярии приводило к достоверному снижению заболеваемости ЛБ, а после прекращения противомалярийных мероприятий заболеваемость возвращалась на прежний уровень. Эпидемиологические наблюдения позволили построить следующую схему патогенеза ЛБ: малярийная инвазия, хроническая инфекция и, возможно, другие факторы могут служить активаторами пролиферации лимфоцитов.
Контакт с EBV вводит В-лимфоцит в бесконечный цикл деления (нечто близкое к инфекционному мононуклеозу). На следующем этапе случайная хромосомная транслокация способна вывести одну из активированных клеток из-под контроля, и она становится родоначальницей клона.
Анализ 665 случаев лимфомы Беркитта (ЛБ) из регистра Ибадана (Нигерия) показал значимое снижение относительной частоты заболеваний в период 1973—1990 гг. (37,1 % от всех опухолей у детей) по сравнению с 1960—1972 гг. (51,5 %). По всей видимости, это отражает реальное снижение заболеваемости за счет улучшения условий жизни и успешного контроля малярии.
Т-клеточный лейкоз взрослых (ТКЛВ) — заболевание, характерное для юго-восточных областей Японии (Окинава, Киуши, Шикоку), Экваториальной Африки и Карибских островов, Южной Америки и Ближнего Востока. В эндемических очагах до 20 % населения продуцируют антитела к HTLV-1 (среди населения США — 0,025 %). Наиболее распространен HTLV-1 в Африке —до 10 млн инфицированных, всего в мире их 15 — 20 млн. Трансмиссия вируса происходит вертикально (при грудном вскармливании ребенка), а также при гемотрансфузиях. Выявляемость носителей увеличивается с возрастом и достигает пика к 50 годам, причем доля женщин больше. Один случай ТКЛВ в год возникает среди приблизительно 1500 носителей HTLV-1.
В итоге заболевание развивается у 1—4 % носителей через 20— 30 лет после заражения, причем более 90 % заболевших серопозитивны к HTLV-1. Максимальное число заболевших регистрируется в Японии в возрасте около 60 лет, а в Африке — в 40—45 лет. Случаи заболевания детей исключительно редки, частота заболеваний у мужчин и женщин примерно равная. Смертность от ТКЛВ среди инфицированных достигает у мужчин 68, а у женщин 36 на 100 тыс.; среди серонегативных лиц она много ниже. Обследованные в эндемических районах матери заболевших ТКЛВ оказались инфицированными HTLV-1 в 100 %, тогда как матери больных другими формами лимфом — в 30 % случаев.
В Африке выявлено широкое распространение родственного вируса HTLV-2, который подозревается в инициации В-клеточных лейкозов.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
На сервисе СпросиВрача Вы можете задать вопрос оннкологу по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
Здравствуйте.
Точных доказательств и исследований причин, вызывающих лимфомы нет.
Носителей ВЭБ в настоящее время много, но не все заболевают лимфопролиферативными заболеваниями.
Наталья, это понятно, но все же. К тому же после ВЭБ лимфоузлы увеличились и остаются ими до сих пор достаточно большими - от около 2 см шейные. При этом УЗИ показывает доброкачественную лимфоаденопатию. Врач говорит, что делать гистологию не надо.
При лимфоме по узи определяется патологический кровоток, нарушение структуры и слияние л/узлов в конгломераты.
Более точное исследование - мрт л/узлов.
Наталья, то есть по этой причине гистологию делать не стали, не смотря на увеличенные лимфоузлы? Просто не раз слышална ютубе истории заболевших лимфомой, что узи никакой патологии не показывало, а уже определили по гистологии.
Для биопсии с гистологией видимо нет показаний.
Она проводится в условиях стационара, удаляется конгломерат лимфоузлов.
Ни нарушения структуры, ни кровотока не описывают.
После перенесенного мононуклеоза, размеры лимфоузлов могут незначительно уменьшиться.
Наталья, до ВЭБ в мае прошлого года также делали УЗИ лимфоузлов и также никаких патологий не было, но размеры были примерно такие же как в этом протоколе исследования.
Наталья, в последнем протолоке же написано, что определяются лимфоузлы с нормальной эхоструктурой без признаков кровотока при ЦДК. Или какое описание вам нужно?
Илья, я имела ввиду, что л/у нормальной структуры и без кровотока.
Это означает что данных за лимфому нет.
Наталья, хорошо, спасибо. Просто я не раз слышал, что лимфома подтверждается только по морфологии, а никакими инструментарными или лабораторными методами исследования. И поэтому вопрос - получается на гистологию должно быть показание по результатам того же УЗИ? То есть самовольно пойти и сделать гистологию увеличенного узла не имеет смысла?
Да, конечно, по показаниям узи или мрт.
Удаление лимфоузлов это и есть биопсия.
Хирург-онколог не будет проводить операцию без показаний.
При отсутствии жалоб и увеличенных лимфоузлов достаточно профилактических обследований 1 раз в год: анализы крови общий и биохимия, СРБ, ЛДГ, узи л/узлов и брюшной полости, рентген легких или кт.
Здравствуйте, Илья !
Риск перехода ВЭБ в лимфому минимален ! ВЭБ заражено более половины населения земли ! В США эта цифра составляет 90 -95% ! А число больных лимфомой ничтожно мало !
Полагаю ,что Вам не нужно зацикливаться в этом вопросе , а нужно попытаться разобраться почему так долго у Вас сохраняются IgM !
Нужно убедиться в отсутствии других инфекций способных снизить иммунитет (ВИЧ, гепатиты, другие вирусы) !
Если иных причин не окажется, IgM постепенно исчезнут и Вас беспокоить ничего не будет , то просто достаточно будет
1 -2 раза в год провести анализ крови и УЗИ органов брюшной полости , в том числе , - брыжеечных лимфузлов !
Повода для тревоги нет !
Удачи Вам !
Яков, спасибо за информацию! Других инфекций - ВИЧ, сифилис, гепатит, ЦМВ нет, все отрицательно. Ну и мне заверил не один врач, что антитела IgM могут до года определяться в крови, главное, чтобы они уменьшались, пока полностью не исчезнут.
Да, если они имеют тенденцию к уменьшению (это важно !), то затяжной процесс не страшен ! Они должны исчезнуть , а IgG останутся навсегда !
Если имеется тенденция к уменьшению , у Вас нет жалоб , с селезёнкой , с брыжеечными лимфузлами всё в порядке , то переживать нет повода !
Вы сами попейте магнев6 по 2*3 РД потом месяц по 2*2 РД. Поспокойнее будете. Тогда и мысли ненужные в голову лезть не будут.
За лейкоз ничего нет.
Здравствуйте, при сильном надавливании на пятно чем то прозрачным(очки, стеклянный стакан) пятно исчезает или нет?
Данных за лейкоз нет! Не расстраивайтесь.
Изопринозин на какое время назначил доктор?
Общий анализ крови (во второй раз который вы сдали) больше похож на правду ( люди глазом вашу кровь смотрели), а из платной лаборатории -машина(геманализатор, который мог быть плохо откалиброван).
Дарья, изопринозин по 10 дней 3 раза.это нормально?
При надавливании оно не пропадало и ей было больно нажимать как я помню.сейчас ему 4 день.оно не болит и там засохшая корка
Дозировка хорошая и правильная, но дело в том,что лечить антитела в виде Ig G дело крайне сомнительное. Тем более,
Данное пятно не относится к характерной клинике ВЭБ.
Пробовали антигистаминные?
Профилактическую терапию антигельминтозную давно проводили?
Дарья, зимои пили немозол.
В крови из роддома которая там кровь почему то быстро свернулась еще.за 1.4
Цветнои показатель ниже нормы еще
Дарья, зимои пили еще зодак.что мы ей только не толкали.у нее еще зимои были странные царапки на теле.появлялись сами.залью фото сейчас
Данные царапки прошли через сколько дней? Зодак в тот раз помог?
Немозол пили однократно или 3 дня подряд?
Дарья, иммунитет у нее очень снищился.еще до пятна нна покашливала.голос местами такои хриплый бывал.но глотать не больно говорит.потом вот пятно и еше и стоматит где то в щеке болячка.говорит щека болит.вот и читаешь же статьи что лейкоз протекает с масками.порои непонятно .что может скрываться каак орз.боюсь что что то упускаем
Очень похоже на воспаление травматической природы, тем более,что боль при надавливании. Что оно ночью появилось, это отсроченная реакция
Дарья, скажите пожалуйста сегодня когда пересдавали кровь в поликлинике лаборанта спросила она сказала что кровь свернулась за 6,4 мин. это же очень плохо? ехать нужно к гематологу. температура еще 37,5.кашель и насморк.как по учебнику про лейкоз
Здравствуйте. С чего взяли, что у ребенка лейкоз. При лейкозе появляются лимфобласты (кровь сдавали 2 раза, ни в одном анализе крови нет бластных клеток). С чего взяли, что ВЭБ-инфекция, даже показаний для обследований на ВЭБ-инфекцию не было. Клинически ВЭБ-инфекция, так не протекает.. В норме почти у 90% популяции людей в слюне обнаруживается ВЭБ. Человек однажды получив вирус Эпштейна-Барра не избавляется от вируса (медицина еще не изобрела такое лечение, чтобы избавиться от вирусов семейства герпеса, которым и относится ВЭБ), всю жизнь выделяет этот вирус. Девочка ваша инфицирована, как и все остальные 90% людей земного шара и у нее есть антитела и она выделяет со слюной. Причина красного пятна иная. Был ли укус клеща или были ли на природе, или дома есть кошка или собака, где могут быть клещи (потому, что эритема круглой формы)? Если есть подозрение на укус клеща , то следует обследоваться на боррелиоз. Круглая форма -также может указывать на грибковое заболевание кожи. Необходима консультация дерматолога.
И если травмы не было, и все это исключите. То согласен с коллегами, нужна консультация гематолога для исключения коагулопатий.
На сервисе СпросиВрача доступна консультация инфекциониста по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
У вас сильно повышены эозинофилы, аллергопанель сдавали? Кал на гельминтозы методом 3х кратного обогащения?
Здравствуйте. На ЦМВ И ВПГ проверялись? Какие жалобы помимо температуры? Нужно сдать кал на яйца гельминтов и цисты простейших 3х кратно в лаборатории СЭС (чтобы смотрел празитолог) т.к за аллергию данных нет
Татьяна, кроме постоянной температуры повышены лейкоциты, эозинофилы, базофилы. Прикрепила ещё анализы
Здравствуйте! По результатам приведённых обследований у Вас персистирующая ВЭБ инфекция.Учитывая отсутствие четких клиничес их проявлений в настоящее время вне активации.Вам надо обследоваться на лямблиоз и другие паразитизмы.Сдайте кал на паразитов и яйца глистов методом обогащения,кровь на антитела к паразитам и ВИЧ
Возможно вся симптоматика определяется фоновым заболеванием. Рассеянный склероз в зависимости от этиологии может протекать с лимфоцитозом и эозинофилией
Нина, неврологи, у которых я состою на учёте, говорят, что рассеянный склероз не может быть причиной температуры и плохих анализов. К тому же болею более 10 лет, а такие проблемы максимум год
То есть причиной не являются различные наследственные факторы, вирусные агенты, токсические вещества?
На фоне неуточненного рассеянного склероза возможно и атипичное течение персистирующие вирусных инфекций.По поводу эозинофилии надо показаться гематологу.
Нина, и у гематолога была. тоже не знает как мне помочь и в чем причина моих жалоб. Это замкнутый круг, врачей посетила много, анализов сдала ещё больше, а найти никто ничего не может. По этой причине и обратилась на этот сайт, но, к сожалению, и здесь тупик
Получается,что все опять сходится на рассеянном склерозе.А иммунитет Вы проверяли?Надо проверить на аутоагрессия,то на наличие аутоиммунные нарушений.
Здравствуйте, Елена !
Наличие igG на ВЭБ и ЦМВ говорит лишь о том, что Ваш организм сталкивался с этими вирусами и выработал антитела (иммунитет) против них ! Отсутствие же igМ на эти же вирусы, означает, что в настоящее время активного инфекционного процесса нет !
Лечение от ВЭБ не требуется ! Этот вирус невозможно полностью уничтожить, удалить из организма ! Он в неактивной форме остаётся в организме пожизненно !
Этим вирусом инфицировано примерно половина населения земли !
Высокое содержание эозинофилов в крови указывает на возможное наличие паразитарных заболеваний , лямблиоза в том числе ! Для их исключения необходимо обследование у инфекциониста !
Удачи Вам !
Возникнут вопросы, - напишите !
Елена, здравствуйте !
Вы правы, анализ отрицателен и причина субфебрильной температур неясна !
Имеется такое понятие, - АНАЛИЗ КРОВИ НА СТЕРИЛЬНОСТЬ !
Я Вам рекомендую сдать такой анализ ! Бывает, что из хронических различных очагов воспаления в организме в кровь могут попасть бактерии и стать причиной такой температуры !
Здравствуйте, Елена! Положительный IgG к ВЭБ означает то, что Вы переболели вирусом и то, что на него выработаны иммунитет.
Он сейчас в неактивной форме и не требует лечения.
Здравствуйте! ВЭБ неактивен и не является причиной состояния. Сдайте ИФА крови на 4 гельминтов панель.
Здравствуйте. Никакой хронической ВЭБ-инфекции или цитомегаловирусной инфекции у вас по анализам нет. Высокие титры иммуноглобулина G в ваших анализах объясняются вашим основным аутоиммунным заболеванием.
Поражения вирусом Эпштейна-Барр гематологических больных - диагностика, лечение
Вирусом Эпштейна — Барр (ЭБВ) инфицировано не менее 95 % взрослого населения во всех странах. У большинства людей первичная ЭБВ-инфекция протекает субклинически, а у меньшинства в виде инфекционного мононуклеоза. Случаи летального фульминантного мононуклеоза очень редки и чаще встречаются в группе больных одной из форм врожденного иммунодефицита — Х-сцепленным лимфопролиферативным синдромом (Х-ЛПС, или синдром Пуртильо). Главная особенность при это синдроме — отсутствие способности ограничивать пролиферацию ЭБВ-инфицированных В-лимфоцитов.
Второе по частоте проявление первичной ЭБВ-инфекции у больных с этим синдромом — лимфома Беркитта и, реже, лимфома Ходжкина. Соответственно у всех мальчиков с фульминантным мононуклеозом и семейными случаями лимфом Беркитта и Ходжкина необходимо заподозрить Х-ЛПС.
Резервуаром вируса Эпштейна — Барр (ЭБВ) являются В-лимфоциты и эпителиальные клетки слизистой оболочки носоглотки. Пожизненное латентное состояние вируса поддерживается цитотоксическими ЭБВ-специфическими Т-лимфоцитами, которые составляют около 1 % от всех циркулирующих лимфоцитов крови. При развитии длительного и глубокого дефицита Т-лимфоцитов возможна пролиферация ЭБВ-инфицированных В-лимфоцитов. Это состояние, описанное в конце 70-х годов XX в. у больных реципиентов донорской почки, названо В-клеточным лимфопролиферативным синдромом (В-ЛПС). Любая аллогенная трансплантация (почки, печени, сердца, легких, ГСК) может осложниться В-ЛПС.
Среди гематологических больных наивысший риск развития В-ЛПС отмечается у реципиентов аллогенного костного мозга, хотя отдельные случаи описаны после аутологичных трансплантаций и у реципиентов иммуносупрессивной терапии.
Риск развития В-ЛПС у реципиентов ТГСК оценивается как 1 % в течение 10 лет. В течение 1-го года он составляет 120 случаев на 10 000 пересадок и лишь 5 на 10 000 в последующие годы. Факторами риска развития В-ЛПС являются причины, способствующие возникновению или поддержанию Т-иммунодефицита.
Для клинической картины В-ЛПС характерны увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки, высокая лихорадка и инфильтрация нелимфоидных органов. Вовлечение серозных оболочек приводит к развитию полисерозитов с массивными плевральными, перикардиальными выпотами и асцитом. При поражении лимфатических узлов средостения на первый план выступает синдром компрессии: нарушение притока крови к правому предсердию, сдавление трахеи. Нередко, как и при других В-клеточных пролиферациях у больных с Т-клеточным иммунодефицитом, при ЭБВ-ЛПС поражается ЦНС. Известны случаи развития тяжелого гемофагоцитарного синдрома в финальной стадии В-ЛПС.
Для лабораторной картины характерны наличие высокого моноклонального пика иммуноглобулинов класса М или G в сыворотке крови и подъем ЛДГ. Дискордантное восстановление репертуара В-лимфоцитов после аллотрансплантации иногда и в норме приводит к появлению высоких моноклональных пиков иммуноглобулинов, не связанных с В-ЛПС. Другие лабораторные признаки еще менее специфичны.
Патологическим субстратом при В-ЛПС являются ЭБВ-трансформированные В-лимфоциты, которые в подавляющем большинстве случаев имеют донорское происхождение. В связи с этим для профилактики В-ЛПС донорского происхождения на ранних стадиях после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток (ТГСК) достаточно высокодозного миелоаблативного кондиционирования перед ТКМ, вызывающего глубокое истощение пула В-клеток донора.
Морфологически в отличие от реципиентов солидных органов, В-ЛПС которых имеют морфологию полиморфных крупноклеточных лимфом, В-ЛПС у реципиентов ТГСК примерно в половине случаев имеют морфологию иммунобластных лимфом. Еще одним отличием является олиго- или моноклональность В-ЛПС у реципиентов аллогенной ТКМ, хотя иногда удается проследить становление истинной моноклональной опухоли через стадии поликлональной и олигоклональной лимфопролиферации.
Интересно, что на стадии полиморфной лимфомы моноклональность обнаруживается менее чем в половине случаев, а при иммунобластных лимфомах — практически в 100 %.
Основными факторами риска развития В-ЛПС являются следующие: Т-деплеция трансплантата, лечение или профилактика РТПХ анти-CD3-моноклональными антителами, лечение или профилактика РТПХ антитимоцитарным глобулином, неродственный или родственный неполностью совместимый донор.
Самый высокий риск развития В-ЛПС, составляющий 64,8 ± 17,7 % через 4 года после трансплантации, присущ детям с тяжелыми комбинированными иммунодефицитными синдромами, получивших Т-деплетированный трансплантат от гаплоидентичного донора, тогда как у больных ТКИН, получивших HLA гено- или феноидентичный трансплантат без Т-деплеции, риск составляет 0,9 ± 0,2 %. Среди реципиентов неродственных трансплантаций с Т-деплецией частота посттрансплантационных В-ЛПС равна 5 %, без Т-деплеции — 1 %. Метод Т-деплеции значительно влияет на вероятность развития В-ЛПС.
В прошлом диагностика В-ЛПС основывалась на характерной патоморфологической картине биоптатов лимфатических узлов и пораженных органов и демонстрации наличия ДНК Эпштейна-Барр вируса (ЭБВ) в клетках опухоли. Важным лабораторным ориентиром служит появление моноклонального пика в глобулиновой фракции. Все эти данные являются, однако, поздними маркерами, которые констатируют заболевание на этапе, когда любая терапия малоэффективна. В настоящее время разработаны полуколичественные и количественные методы мониторинга ДНК Эпштейна-Барр вируса (ЭБВ) в крови, которые позволяют на ранних стадиях оценить риск развития В-ЛПС и назначить упреждающее лечение.
При исследовании частоты реактивации Эпштейна-Барр вируса (ЭБВ) в течение 180 дней после аллогенной ТГСК методом измерения количества копий ДНК Эпштейна-Барр вируса (ЭБВ) в крови выяснилось, что частота реактивации (количество копий генома в 1 мл крови более 50) составляет 39 % после трансплантации нативных ГСК и 65 % после Т-деплетированных трансплантаций. Среди больных, у которых количество копий генома Эпштейна-Барр вируса (ЭБВ) оказалось более 1000 в 1 мл, частота В-ЛПС составила 39 %, в то время как ни у кого из больных с показателем менее 1000 копий в 1 мл не развивался В-ЛПС. Таким образом, количественный мониторинг концентрации вирусной ДНК позволяет выявить популяцию высокого риска развития В-ЛПС. Возможно, что мониторинг вирусной ДНК не в цельной крови, а в плазме является еще более эффективным и специфичным методом ранней диагностики В-ЛПС.
Лечение уже развившегося В-ЛПС представляет сложную задачу. Химиотерапия и а-интерферон не показали воспроизводимой эффективности после ТГСК, хотя после трансплантации солидных органов их эффективность может быть выше, чем после ТГСК. Эпштейна-Барр вирус (ЭБВ) нечувствителен к ингибиторам тимидинкиназы типа ганцикловира и ацикловира, в то время как сидофовир может быть эффективен. Редукция иммуносупрессии, которая может быть предпринята после трансплантации солидных органов, чаще всего невозможна у реципиентов аллогенных ТГСК, поскольку может привести к вспышке РТПХ, которая, помимо того, что сама по себе может вызвать смерть пациента, способствует резкому усугублению иммунодефицита.
Несомненно, что в настоящее время мониторинг реактивации Эпштейна-Барр вируса в популяциях высокого риска и упреждающее лечение ритуксимабом являются методами выбора контроля В-ЛПС. Другой эффективный метод лечения В-ЛПС — клеточная терапия. Инфузии нативных донорских лимфоцитов в дозе более 1 * 106/кг высокоэффективны, однако чреваты высокой частотой развития тяжелой РТПХ. В некоторых самых передовых центрах используется введение ЭБВ-специфических Т-лимфоцитов донора, генерированных in vitro. Эффективность данного метода приближается к 80—90 %. Понятно, что клеточные технологии требуют высокого технологического уровня и доступны далеко не везде.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Читайте также: