Вирус герпеса это аутоиммунное заболевание

Обновлено: 25.04.2024

Вирус Эпштейн - Барр - это широко распространенный вирус герпеса человека, который обладает уникальной способностью инфицировать, активировать и латентно сохраняться в В-лимфоцитах на протяжении всей жизни инфицированного человека. Во время первичной инфекции EBV , передаваемый через слюну, поражает нативные В-клетки в миндалинах путем связывания поверхностного гликопротеина вируса gp350 с рецептором комплемента 2 (также известным как CD21), который экспрессируется зрелыми В-клетками и фолликулярными дендритными клетками .

В развивающихся странах большинство детей инфицируются в течение первых трех лет жизни, и серопозитивность по EBV достигает 100% в течение первого десятилетия. Эти ранние первичные инфекции почти всегда протекают бессимптомно. Напротив, в развитых странах до половины детей все еще остаются серонегативными по EBV в конце своего первого десятилетия жизни и впоследствии заражаются при интимном оральном контакте в подростковом или юношеском возрасте. До 50% этих отсроченных первичных инфекций носят симптоматический характер и проявляются как острый инфекционный мононуклеоз. Когда первичная инфекция EBV возникает в раннем детстве, как это обычно бывает в развивающихся странах, она протекает бессимптомно, но когда она откладывается до подросткового возраста или позже, как в развитом мире, она обычно проявляется. как инфекционный мононуклеоз, при котором количество латентно инфицированных В-клеток памяти может возрасти до половины, а возможно, даже выше, от компартмента периферических В-клеток памяти. Неясно, почему следует инфицировать более высокую долю В-клеток, если первичная инфекция откладывается от детства до подросткового возраста или позже. Возможные объяснения включают более высокую дозу вирусного инокулята, полученного при интимном оральном контакте, и пониженную способность вызывать быстрый эффективный CD8 + Т-клеточный ответ у подростков / взрослых по сравнению с маленькими детьми.

Диагностика инфекции вирусом Эпштейн - Барр

Золотым стандартом для обнаружения EBV-инфицированных B-клеток в гистологическом материале является гибридизация in situ для кодируемой EBV малой РНК (EBER-ISH) , что позволяет определять частоту В-клеток, инфицированных вирусом гепатита В, в инфильтратах В-клеток. Однако, если вирусная нагрузка ткани определяется как общее количество копий генома EBV, определенное с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР), то невозможно определить, является ли значительное увеличение вирусной нагрузки результатом большого увеличения частоты латентно инфицированные В-клетки, которые экспрессируют от двух до пяти копий вирусного генома на клетку, или очень небольшого увеличения доли инфицированных клеток, реплицирующих вирус, которые содержат тысячи геномов на клетку. На вероятность обнаружения EBV в органе-мишени также влияет размер образца ткани, при этом вероятность обнаружения при биопсии ниже, чем при исследовании всего органа

Исследования с использованием EBER-ISH выявили повышенную частоту EBV-инфицированных В-клеток в слюнных железах при синдроме Шегрена , толстой кишке при язвенном колите и болезни Крона , головном мозге при рассеянном склерозе , тимусе при миастении и щитовидной железе при болезни Грейвса. Исследования с использованием только ПЦР показали повышенные уровни ДНК EBV в печени при первичном билиарном циррозе , почках при IgA-нефропатии и мембранозной нефропатии и легких при идиопатическом фиброзе легких. В то время как концепция органа-мишени ясна для органоспецифического аутоиммунитета, это менее ясно для системного аутоиммунитета. При системной красной волчанке например, повреждение ткани может быть опосредовано либо аутоантителами, продуцируемыми в лимфоидных органах, удаленных от ткани-мишени, либо прямой лимфоцитарной инфильтрацией нелимфоидных органов, таких как почки.

Абсолютный размер популяции CD8 + Т-клеток у здоровых людей уменьшается в три раза в возрасте от 2 до 16 лет Здесь предполагается, что генетически детерминированный дефицит Т-лимфоцитов CD8 + не ведет к нарушению контроля над EBV , когда первичная инфекция происходит в раннем детстве, если дефицит не является серьезным, но когда первичная инфекция происходит в подростковом или взрослом возрасте после нормального возраста - связанное с этим резкое снижение количества CD8 + Т-клеток и тот же генетический дефицит CD8 + Т-клеток с большей вероятностью ухудшит контроль над инфекцией EBV.

Вирус Эпштейн - Барр и В - клетки

EBV выводит инфицированную В-клетку из состояния покоя и превращает ее в активированный В-бласт, а затем использует нормальные пути дифференцировки В-клеток, так что В-бласт дифференцируется в зародышевом центре и становится латентно инфицированной В-клеткой памяти покоя, которая выходит из зародышевого центра и циркулирует в крови. Латентно инфицированные В-клетки памяти, возвращающиеся в миндалины, могут окончательно дифференцироваться в плазматические клетки, которые инициируют литический (репликативный) цикл с образованием инфекционного вируса. Полученные в результате свободные вирионы инфицируют эпителиальные клетки миндалин, где вирус реплицируется с высокой скоростью и постоянно выделяется в слюну для передачи новым хозяевам. Новообразованный вирус также может инфицировать дополнительные нативные В-клетки у того же хозяина.

Латентно инфицированные В-клетки памяти обнаруживают молекулярные признаки классических антиген-отобранных В-клеток памяти, а именно соматическую гипермутацию и рекомбинацию их иммуноглобулиновых (Ig) генов с переключением классов. При нормальной дифференцировке B-клеток нативные B-клетки активируются антигеном через B-клеточный рецептор (BCR) и с помощью T-клеток через рецептор CD40, так что они пролиферируют и прогрессируют через реакцию зародышевого центра. Примечательно, что EBV экспрессирует два белка, латентный мембранный белок 2A (LMP2A) и LMP1, которые имитируют активированный антигеном BCR и активированный рецептор CD40 соответственно. В миндалинах LMP2A и LMP1, по-видимому, работают синергетически с передачей сигналов BCR и CD40, соответственно

Экспансия моноклональных или олигоклональных B-клеток происходит в щитовидной железе при тиреоидите Хашимото , слюнных железах при синдроме Шегрена , синовиальной оболочке при ревматоидном артрите , спинномозговой жидкости при рассеянном склерозе , печени при первичном билиарный цирроз, мышцы при дерматомиозите и полимиозите и кровь при системной красной волчанке. Эти клонально размноженные В-клетки демонстрируют молекулярные признаки реакции зародышевого центра, управляемой антигеном, а именно соматическую гипермутацию и высокое соотношение мутаций замещения к молчащим мутациям в определяющих комплементарность областях генов вариабельной (V) области Ig.

Вирус Эпштейн - Барр и Т - клетки

Вирус Эпштейн - Барр и аутоиммунные заболевания

Вирус Эпштейна-Барра (EBV) подозревался в участии в патогенезе различных хронических аутоиммунных заболеваний с момента обнаружения повышенных уровней антител к этому вирусу при системной красной волчанке (СКВ) в 1971 году. Обычно эффект инфекции EBV объясняется иммунологической перекрестной реактивностью между EBV и аутоантигенами. Однако в 2003 г. гипотеза аутоиммунных заболеваний, связанных с инфицированием EBV, была предложена в качестве основы для этиопатогенеза хронических аутоиммунных заболеваний человек. Эта гипотеза предполагает, что у генетически предрасположенных индивидуумов аутореактивные В-клетки, инфицированные EBV , засевают орган-мишень, где они вырабатывают патогенные аутоантитела и обеспечивают костимулирующие сигналы выживания аутореактивным Т-клеткам, которые в противном случае умерли бы в органе-мишени в результате индуцированного активацией апоптоза. Вероятно, предрасположенность к развитию хронических аутоиммунных заболеваний после инфицирования EBV зависит от генетически детерминированного количественного дефицита цитотоксических CD8 + Т-клеток, которые обычно держат инфекцию EBV под жестким контролем.

С 1980 годом было признано , что доля и количество CD8 + Т - клеток в периферической крови уменьшаются , и что отношение CD4 / CD8 увеличивается у пациентов с аутоиммунными заболеваниями, в том числе при рассеянном склерозе (MS), ревматоидном артрите , системной красной волчанке , синдроме Шегрена , системном склерозе , дерматомиозите , первичном билиарном циррозе , первичном склерозирующем холангите , язвенном колите , болезни Крона, псориазе, витилиго , буллезном пемфигоиде , очаговой алопеции , идиопатической дилатационной кардиомиопатии , сахарном диабете 1 типа, болезни Грейвса , тиреоидите Хашимото , миастении, нефропатии IgA , мембранозной нефропатии (или мембранозном гломерулонефрите) и пернициозной анемии.

Профилактика аутоиммунных заболеваний

Вакцинация здоровых ВИЧ-серонегативных молодых людей рекомбинантным gp350 эффективна для предотвращения развития инфекционного мононуклеоза, вызванного EBV-инфекцией, хотя и не предотвращает бессимптомную EBV-инфекцию, но вакцинированные субъекты показали сероконверсию к антителам против gp350, которые сохранялись> 18 месяцев и, вероятно, были ответственны за защитный эффект, поскольку антитело против gp350 нейтрализует инфекционность EBV Вакцинация gp350 может снизить частоту хронических аутоиммунных заболеваний за счет уменьшения количества В-клеток, инфицированных EBV , и тем самым уменьшения вероятности инфицирования аутореактивных В-клеток во время первичной инфекции.

Лечение аутоиммунных заболеваний

Потенциально существует три способа лечения хронических аутоиммунных заболеваний путем борьбы с инфекцией EBV: (1) истощение В-клеток моноклональными антителами; (2) повышение иммунитета к EBV; (3) противовирусные препараты. Истощение В-клеток ритуксимабом уничтожает не только В-клетки, инфицированные EBV , но и неинфицированные В-клетки, которые обычно обеспечивают защитный иммунитет против инфекционных агентов. Улучшение nтечения аутоиммунного заболевания с помощью терапии ритуксимабом согласуется с важной ролью EBV в развитии заболевания, но не является доказательством, поскольку положительный эффект может быть опосредован элиминацией аутореактивных B-клеток, не инфицированных EBV. Более убедительным доказательством важной роли EBV может быть искоренение аутоиммунных заболеваний путем повышения иммунитета к EBV или лечения противовирусными препаратами. Гуморальный иммунитет к EBV может быть усилен вакцинацией gp350 или введением гуманизированного или человеческого моноклонального антитела против gp350. CD8 + Т-клеточный иммунитет может быть усилен внутривенной инфузией аутологичных EBV-специфических цитотоксических CD8 + Т-клеток после размножения in vitro или введением таких агентов, как интерлейкин-7, который увеличивает популяцию функциональных вирус-специфических CD8 + Т-клеток при хронической вирусной инфекции.

Что касается противовирусных препаратов, лечение ацикловиром и родственными ему препаратами, которые ингибируют ДНК-полимеразу герпесвируса, вероятно, будет иметь лишь ограниченный положительный эффект при хронических аутоиммунных заболеваниях, потому что эти препараты действуют на EBV только тогда, когда он использует свою собственную ДНК-полимеразу для репликации своей ДНК. Это применимо только к литически инфицированным клеткам, но не к латентно инфицированным, которые реплицируют ДНК EBV за счет использования ядерного антигена 1 EBV (EBNA1) для взаимодействия с ДНК-полимеразой клетки-хозяина. Одна из стратегий преодоления этого - сначала введение ритуксимаба для уничтожения как можно большего количества В-клеток, инфицированных EBV , и последующая длительная противовирусная лекарственная терапия. Альтернативный подход - нацеливаться на LMP1 , LMP2A или EBNA1 для подавления EBV в латентно инфицированных клетках. Было также высказано предположение, что ингибиторы ретровирусной интегразы могут быть эффективными против EBV при аутоиммунных заболеваниях.

Генетические аспекты иммунорегуляторного индекса

Соотношение CD4 / CD8 Т-клеток у человека контролируется генетически , при этом по крайней мере некоторые ответственные гены расположены в комплексе HLA. Дефицит CD8 + Т-клеток и повышенное соотношение CD4 / CD8 при аутоиммунных заболеваниях также присутствуют у здоровых кровных родственников пациентов с этими заболеваниями, что указывает на то, что отклонения являются генетически детерминированными, а не вторичными по отношению к ним.

Гормональные аспекты иммунорегуляторного индекса

Интересно, что у женщин обычно более низкие пропорции и количество CD8 + Т-клеток, более высокие пропорции и количество CD4 + Т-клеток и более высокое соотношение CD4 / CD8, чем у мужчин. Эти гендерные различия, по-видимому, опосредованы гормонами, потому что дефицит эстрогенов существенно увеличивает долю и количество CD8 + Т-клеток и снижает соотношение CD4 / CD8, причем это соотношение напрямую коррелирует с уровнем эстрадиола в сыворотке. Более низкое количество CD8 + Т-клеток у женщин может способствовать более высокой частоте аутоиммунных заболеваний у женщин, чем у мужчин.

Возрастные аспекты иммунорегуляторного индекса

Поскольку количество CD8 + Т-лимфоцитов обычно снижается с возрастом, особенно в детстве , но также и в зрелом возрасте , первичный дефицит CD8 + Т-клеток будет усугубляться с возрастом каждого человека, как это происходит у пациентов. с рассеянным склерозом.

Экологические факторы , витамин D и иммунорегуляторный индекс

Воздействие естественного солнечного света или лечение в солярии увеличивает долю CD8 + Т-клеток и снижает соотношение CD4 / CD8 Т-клеток в периферической крови. Неясно, как именно солнечный свет увеличивает количество CD8 + T-клеток, но эффект, вероятно, опосредован, по крайней мере частично, витамином D, потому что (1) среди клеток иммунной системы активированные CD8 + T-клетки экспрессируют самые высокие концентрации рецептора витамина D. (2) витамин D увеличивает индуцированную митогеном пролиферацию CD8 + Т-клеток и снижает соотношение CD4 / CD8 в мононуклеарных клетках периферической крови крупного рогатого скота in vitrо. (3) прием витамина D увеличивает количество CD8 + Т-лимфоцитов. (4) дефицит витамина D связан со снижением доли CD8 + Т-клеток и повышенным соотношением CD4 / CD8. Здесь предполагается, что лишение солнечного света и витамина D усугубляет генетически обусловленный дефицит Т-лимфоцитов CD8 + и нарушает контроль инфекции EBV и тем самым способствует высокой распространенности аутоиммунных заболеваний, таких как рассеянный склероз , диабет 1 типа и ревматоидный артрит , в высоких широтах и что защитный эффект витамина D против аутоиммунных заболеваний , по крайней мере частично, опосредуется увеличением количества CD8 + Т-клеток, доступных для контроля EBV. Более высокая частота поздней первичной инфекции EBV на более высоких широтах также может вносить вклад в широтный градиент

Коронавирусная болезнь 2019 (COVID-19) - это инфекционное заболевание, вызванное тяжелым острым респираторным синдромом (SARS), связанным с коронавирусом 2 (SARS-CoV-2). SARS-CoV-2 принадлежит к семейству коронавирусов, которые представляют собой оболочечные вирусы со сферической морфологией и геномом одноцепочечной РНК (оцРНК). Шипованные гликопротеины (S-белок) проходят через пеплос вируса и образуют короноподобную поверхность. Через домен связывания рецептора (RBD) , расположенный в S1 - субъединицу белка S, вирус может лигировать к рецепторной клетки - хозяина ангиотензин-превращающего фермента (2) ACE2 и вторгнуться в клетку.

Клиническая картины ковида

Во многих случаях у людей, инфицированных SARS-CoV-2, наблюдаются симптомы гриппа, такие как лихорадка, усталость и сухой кашель. Головная боль, миалгия, боль в горле, тошнота и диарея также наблюдаются у пациентов с COVID-19. В тяжелых случаях возникают одышка и гипоксемия. В критических случаях заболевание быстро прогрессирует, и у пациентов может развиться септический шок и полиорганная дисфункция. Таким образом, COVID-19 может быть системным заболеванием, поражающим несколько систем органов, включая кожу, почки, дыхательную систему, сердечно-сосудистую систему, пищеварительную систему, нервную систему и гематологическую систему. Нарушение регуляции иммунного ответа и повышение провоспалительных цитокинов, вызванных SARS-CoV-2, способствуют патогенезу заболевания и повреждению органов, что привлекло внимание к иммунорегулирующей терапии при лечении COVID-19.

Сходство ковида с аутоиммунными заболеваниями

COVID-19 имеет сходство с аутоиммунными заболеваниями по клиническим проявлениям, иммунным ответам и патогенетическим механизмам. Аутоантитела как признак аутоиммунных заболеваний также могут быть обнаружены у пациентов с COVID-19. Сообщалось, что у некоторых пациентов после заражения COVID-19 развились аутоиммунные заболевания, такие как синдром Гийена-Барре или системная красная волчанка. Предполагается, что SARS-CoV-2 может нарушать самотолерантность и вызывать аутоиммунные реакции за счет перекрестной реактивности с клетками-хозяевами.

Иммунный ответ - это палка о двух концах при COVID-19, на результаты которого влияет степень цитокинового дисбаланса и активация иммунных клеток. Избыточное производство и высвобождение провоспалительных цитокинов и хемокинов может вызвать серьезное повреждение органов в критических случаях, что также наблюдается при аутоиммунных заболеваниях. У пациентов с COVID-19 повышались провоспалительные цитокины и хемокины, включая интерлейкин (IL) -1, IL-2, IL-6, IL-8, IL-10, IL-17, IL-18, CXCL10 и CCL2. значительно и уровни экспрессии некоторых из этих цитокинов, таких как IL-1, IL-6, IL-10 и IL-18, были связаны с тяжестью заболевания. Подобно аутоиммунным заболеваниям, молекулярные паттерны, связанные с повреждениями (DAMP), также участвуют в патогенезе COVID-19 и связаны с исходом заболевания. Уровни S100A8 / A9 и HMGB1 в сыворотке крови значительно повысились у пациентов с тяжелой формой COVID-19 и значительное повышение двух DAMPs было связано с более высокой смертностью.

Активация и инфильтрация иммунных клеток участвуют в патогенезе повреждения органов у пациентов с COVID-19. Синдром активации макрофагов (MAS) может быть континуумом синдрома цитокинового шторма, приводящего к опасным для жизни осложнениям при COVID-19. В этом состоянии активированные макрофаги будут производить чрезмерное количество провоспалительных цитокинов, поляризоваться в воспалительный фенотип M1 и проявлять цитотоксическую дисфункцию. Тучные клетки, активированные SARS-CoV-2, могут выделять гистамин, повышая уровень IL-1, чтобы инициировать цитокиновый шторм и уcилить повреждение легких. Исследователи обнаружили экстрафолликулярную активацию В-клеток у пациентов с COVID-19 в критическом состоянии, аналогично тому, что наблюдалось при аутоиммунных заболеваниях. Кроме того, активация экстрафолликулярных В-клеток сильно коррелировала с производством высоких концентраций нейтрализующих антител, специфичных для SARS-CoV-2, и плохим исходом заболевания. Субпопуляции В-клеток периферической крови изменяются во время COVID-19. У пациентов с COVID-19 атипичные B-клетки памяти (CD21 lo / CD27 - / CD10 - ) значительно увеличились, в то время как классические B-клетки памяти (CD21 + / CD27 + / CD10 - ) были значительно уменьшены. Анализ иммунных профилей пациентов с тяжелой формой COVID-19 выявил повышенную долю зрелых естественных киллеров (NK) и снижение доли Т-клеток.

Подобно некоторым аутоиммунным и иммуноопосредованным тромбовоспалительным заболеваниям, включая волчанку, антифосфолипидный синдром и ANCA-ассоциированный васкулит, активация нейтрофилов и образование внеклеточной ловушки нейтрофилов (НЕТоз), по-видимому, играют патогенную роль при COVID-19.

Риск заражения ковидом пациентов с аутоиммунными заболеваниями

Было описано, что ген лейкоцитарного антигена человека (HLA) и его полиморфизм связаны с развитием различных аутоиммунных заболеваний / нарушений . В последнее время исследователи пытаются понять, как генетика человека может повлиять на распространение и заражение нынешнего вируса SARS-Cov-2. Что касается упомянутых выше доказательств связи между вирусом SARS-Cov-2 и аутоиммунитетом, неудивительно, что ученые выявили сильную связь между генетическим полиморфизмом covid-19 и HLA.

Результаты поперечного исследования, проведенного на северо-востоке Италии, показали, что пациенты с аутоиммунными заболеваниями имели схожую частоту инфицирования SARS-CoV-2 по сравнению с населением в целом. Другое итальянское исследование, проведенное в Милане, также подтвердило, что аутоиммунное заболевание не является фактором риска заражения COVID-19. Интересно, что исследование из Милана показало, что пациенты с аутоиммунными заболеваниями не имеют худшего прогноза по сравнению с людьми, не страдающими аутоиммунными заболеваниями. Однако испанское исследование показало, что госпитализированные пациенты с аутоиммунными заболеваниями имеют более тяжелое течение COVID-19.

Напротив, результаты многоцентрового ретроспективного исследования, проведенного в провинции Хубэй, Китай, показали, что пациенты с аутоиммунными заболеваниями могут быть более восприимчивыми к инфекции SARS-CoV-2 по сравнению с контрольной группой. Кроме того, в этом исследовании были изучены члены семей пациентов, которые проживали в той же среде во время вспышки, что и контрольная группа.

В настоящее время, пока не появится больше данных, крайне важно подчеркнуть важность физического дистанцирования, ношения масок и частого мытья рук для всех, особенно для наших пациентов с аутоиммунными заболеваниями. Приверженность к лекарствам также очень важна для предотвращения вспышек аутоиммунных заболеваний, которые могут привести к повреждению органов.

Аутоантитела при ковиде

Аутоантитела, встречающиеся при ряде аутоиммунных заболеваний, были обнаружены у пациентов с COVID-19. Исследователи выявили наличие антинуклеарных антител (ANA), антицитоплазматических нейтрофильных антител (ANCA) и антиантифосфолипидных (APL) антител у пациентов с COVID-19. Результаты показали, что 45% пациентов были положительными по крайней мере на одно аутоантитело, а пациенты с положительными аутоантителами имели тенденцию иметь худший прогноз и значительно более высокую частоту дыхания при поступлении. Положительный показатель для ANA составил 33%, положительный показатель для антикардиолипиновых антител (IgG и / или IgM) составил 24%, а у трех пациентов были получены положительные результаты на антитела против β2-гликопротеина-I (IgG и / или IgM) (9%). Однако ANCA был отрицательным у всех пациентов.

Коагулопатия - опасное осложнение инфекции SARS-CoV-2. Недавно в Медицинском центре Монтефиоре было проведено когортное исследование для оценки положительности антикоагулянтов при волчанке у пациентов с COVID-19. Исследователи обнаружили, что пациенты с COVID-19 имели повышенную частоту положительных результатов на антикоагулянтную волчанку по сравнению с контрольной группой, у которых был отрицательный результат с помощью ПЦР с обратной транскриптазой COVID-19. Кроме того, у пациентов с COVID-19 с положительным результатом антикоагулянта против волчанки наблюдалась повышенная частота тромбозов. Некоторые авторы также продемонстрировали более высокую частоту антител APL у пациентов с тяжелым и критическим COVID-19, и что присутствие антител APL, по-видимому, связано с гипервоспалительным состоянием с чрезвычайно высокими уровнями ферритина, С-реактивного белка и IL-6, а также при тромбоэмболии легочной артерии. Обсужденные выше данные дают возможное объяснение состояния гиперкоагуляции в тяжелых и критических случаях COVID-19 и указывают на то, что SARS-CoV-2 может вызывать аутоиммунные реакции.

Клинический аутоиммунитет после ковида

Аутоиммунные заболевания, такие как: синдром Гийена-Барре , синдром Миллера-Фишера (MFS) , антифосфолипидный синдром , иммунная тромбоцитопеническая пурпура , системная красная волчанка (SLE) и Болезнь Кавасаки - выявлялись у пациентов с инфекцией COVID-19. Кроме того, обонятельную дисфункцию можно наблюдать при ряде аутоиммунных заболеваний, таких как: SLE, рассеянный склероз и миастения (MG).

Молекулярная мимикрия инфекционных патогенов

Возможно, одним из наиболее известных примеров молекулярной мимикрии аутоиммунитета является иммунный ответ на вирус Эпштейна-Барра (EBV) у пациентов с волчанкой. Аномальный иммунный ответ на ядерный антиген-1 вируса Эпштейна-Барра (EBNA-1) может вызвать аутоиммунный ответ, нацеленный на системы аутоантигенов Sm и Ro. Также была продемонстрирована перекрестная реактивность между антителами против EBNA-1 и основным белком миелина у пациентов с рассеянным склерозом. Более того, EBNA-1 обнаружил структурное сходство с β-синуклеином, белком мозга, участвующим в рассеянном склерозе, и предположительно связывает HLA класса II DR2b (HLA-DRB1 * 15: 01). Анализ in-silico показал, что белок оболочки эндогенных ретровирусов человека (HERV) имеет сходную последовательность с тремя белками миелина, которые вызывают аутоиммунный ответ при рассеянном склерозе и, как было предсказано, связываются с HLA-DRB1 * 15: 01. Инфекция, вызванная вирусом Коксаки B3 (CVB3), может индуцировать образование аутореактивных Т-клеток в отношении множества антигенов.

Лимфоциты при ковиде

Лечение ковида препаратами для терапии аутоиммунных заболеваний

Аутоиммунные заболевания неоднородны и связаны с нарушением регуляции иммунной системы. Большинство пациентов с аутоиммунными заболеваниями получали или получают иммуномодулирующие препараты или биологические агенты. Во время пандемии COVID-19 часть пациентов с аутоиммунным заболеванием прекратила прием лекарств из-за опасений иммуносупрессивного эффекта лекарств или их отсутствия и сократила количество посещений врача из-за опасений заразной природы SARS-CoV. -2. Однако нарушение непрерывности оказания медицинской помощи и несоблюдение режима приема лекарств связаны с обострениями ревматологических заболеваний и ухудшением активности заболевания.

Некоторые лекарства, используемые для лечения аутоиммунных ревматологических заболеваний, могут оказывать терапевтический эффект у пациентов с тяжелыми вариатами инфекции COVID-19, что обращает внимание на взаимосвязь между COVID-19 и аутоиммунными заболеваниями. Риск заражения и прогноз COVID-19 у пациентов с аутоиммунными заболеваниями остаются спорными, но строго рекомендуется соблюдение пациентом режима приема лекарств для предотвращения обострений аутоиммунных заболеваний.

В тяжелых и критических случаях применялись иммуномодулирующие препараты и биологические агенты, нацеленные на провоспалительные цитокины, для сдерживания устойчивого иммунного ответа при COVID-19. Кортикостероиды, ингибиторы JAK, блокаторы IL-1 и антагонисты рецепторов IL-6, которые знакомы ревматологам, используются для лечения пациентов с COVID-19.

Вакцинация против ковида и аутоиммунные заболевания

На протяжении почти 15 лет мы работаем с антителами к разным микроструктурам мозга ( "нейронный тест " , антитела к NMDA и AMPA рецепторам ) и , поэтому в нашей клинике накоплен достаточно большой опыт в диагностике и лечении нейропсихиатрических расстройств аутоиммунногогенеза. Я также полагаю , что многие традицонные психические расстройства , например , шизофрения ( легко спутать с аутоиммунным энцефалитом ) , расстройства аутистического спектра , болезнь Альцгеймера также , по - видимому, являются аутоиммунными заболеваниями. Ведь почти при каждом психическом расстройстве мы видим изменения со стороны иммунной системы, то ее гипоактивность, то гиперактивность. И , на мой взгляд, иммунограмма должна стать обычным исследованием в клинике неврологических и психических расстройств. Если читатель помнит, я не разделяю эти болезни.

Сегодня спектр иммуноопосредованных неврологических расстройств быстро расширяется с ростом понимания различных механизмов заболевания, которые могут приводить к воспалению центральной и / или периферической нервной системы. Полагаю, что любой психиатр обязан знать этиологию, патогенез, клиническую картину и особенности лечения аутоиммунных заболеваний мозга , поэтому и решил написать на эту тему краткую заметку.

Антитела иммуно-опосредованных неврологических расстройств

Основные принципы нейроиммуннологии

"Нервные аутоантитела" - антитела к микроструктурам мозга , обычно классифицируются на основе местоположения их антигенов-мишеней п отношению к клеткам мозга . Оно может быть внутриклеточное, против клеточной поверхности или синаптическое. Как правило, аутоантитела, нацеленные на внутриклеточные антигены (например, ядерные, цитоплазматические), которые недоступны для связывания антител, считаются не напрямую патогенными, а скорее представляют собой биомаркеры преимущественно клеточно-опосредованного цитотоксического процесса. Напротив, антитела, нацеленные на клеточные поверхностные или синаптические антигены, действуют посредством прямого связывания со своей мишенью и, скорее всего, являются непосредственно патогенными.

Предлагаемые механизмы опосредованного антителами повреждения / дисфункции клеток включают: 1) блокаду и интернализацию целевого антигена, 2) антителозависимую активацию комплемента , 3) клеточную цитотоксичность , 4) ингибирование белок-белковых взаимодействий с последующей потерей клеточной связи и 5) нарушение архитектуры цитоскелета.

Аутоантитела, нацеленные на глиальные антигены (например, AQP4, MOG, GFAP - мы всегда тестируем эти антитела у почти всех наших пациентов), преимущественно связаны с демиелинизацией ЦНС или периваскулярным воспалением, но могут косвенно приводить и к потере нейронов через нарушение их олигодендроцитарных или астроцитарных мишеней (например, эксайтотоксичность глутамата вторичная по отношению к астро-функции, опосредованной антителами AQP4). .

Как для нейрональных, так и для глиальных мишеней клинически значимые нейральные аутоантитела обычно относятся к подклассам IgG1 и IgG3. Однако , с некоторыми из них, такими как CASPR2, LGI1 и IgLON5, подкласс IgG4 мы встречаемся часто и они могут быть здесь доминирующими. Отметим, что сопутствующее обнаружение более чем одного нейрального аутоантитела может происходить редко.

Расположение в клетке целевых антигенов также имеет клиническое значение. Антитела, нацеленные на внутриклеточные антигены, у детей встречаются редко, имеют более сильную ассоциацию с раком (онконевральные антитела) и, как правило, хуже реагируют на иммуносупрессивное лечение. В то время как антитела, нацеленные на поверхностные / синаптические антигены, лучше распознаются как у детей, так и у взрослых , реже являются паранеопластическими и часто хорошо реагируют на иммуносупрессию , хотя исключения существуют для каждой группы.

Приведем несколько примеров . Антитела к GAD65 обычно выявляются в возрасте 50–60 лет , более ранний возраст встречается больных эпилепсией; чаще регистрируются у женщин ( 70% ). Эти антитела повышены при лимбическом энцефалите, очаговых эпилептиформных приступах , встречаются при расстройствах ригидного спектра и мозжечковой атаксии ( <10%). Антитела к GFAP также чаще регистрируются в возрасте 50–60 лет; отмечается небольшое женское преобладание. Здесь можно подощревать менингоэнцефаломиелит, отек диска зрительного нерва 25% (тератома яичника) . Анитела к GRAF/ARHGAP26 - взрослый возраст; возможное женское преобладание.

Значение выявления антител к микроструктурам мозга

Выявление специфических нейронных аутоантител у пациентов с подозрением на аутоиммунные нейропсихиатрические расстройства дает врачу важные преимущества, в том числе:

(1) поставить правильный диагноз - подтверждение диагноза аутоиммунного неврологического расстройства имеет решающее значение для предотвращения задержек в лечении, неправильного лечения других расстройств и ненужных диагностических процедур (например, биопсии головного мозга);

(2) обеспечить точность лечения - специфические методы лечения часто отличаются для разных заболеваний, опосредованных антителами, но также и от других иммуноопосредованных заболеваний без специфических нейронных аутоантител ( например, агенты , модифицирующие заболевание обычно используется для лечения рассеянного склероза , в частности, интерферон, Fingolimod могут быть неэффективными или даже ухудшить течение заболевания - антитела , связанные расстройства AQP4 и MOG).;

(3) прогнозировать возникновения рака - определенные нейронные аутоантитела прочно связаны с определенными типами рака и могут появиться за несколько месяцев или лет до того, как рак станет клинически проявленным, что позволяет провести раннюю диагностику и своевременное лечение

Однако тестирование нейронных аутоантител не безупречно, и его надежность зависит от ряда факторов, включая тип лабораторного анализа, используемого для обнаружения, характеристики тестируемой популяции больных и клинические условия.

Диагностика заболеваний мозга, опосредованных антителами

Есть два основных требования для постановки правильного диагноза опосредованного антителами расстройства ЦНС: (1) надежная идентификация одного или нескольких специфических нейронных аутоантител; и (2) совместимый клинический фенотип МРТ. За исключением некоторых синдромов, вызывающих сильное подозрение, клинические проявления опосредованных антителами расстройств ЦНС часто неспецифичны (например, энцефалопатия, эпилептический статус) и неотличимы от симптомов другой невоспалительной этиологии (например, метаболической, неопластической, инфекционной), так что исключение альтернативные и более общие диагнозы является обязательным. Для аутоиммунного заболевания ЦНС характерно начало неврологического дефицита от острого до подострого в течение от нескольких дней до нескольких недель ( в том числе и острого психоза) , которое всегда должно вызывать подозрение на аутоиммунное заболевание ЦНС, хотя более медленно прогрессирующие клинические проявления могут наблюдаться с некоторыми аутоантителами (например, DPPX, GFAP, и аутоантитела IgLON5). В надире клинические синдромы часто бывают тяжелыми и часто включают множественные функциональные неврологические домены. Например, фокальные эпилептические припадки или поведенческие изменения могут происходить в изоляции в начале , но часто быстро развивается до эпилептического статуса и / или энцефалопатии, которые могут помочь диагностический отличить от изолированной эпилепсии, психических расстройств, или типичной нейродегенеративный деменции. Различные системы скоринга были выделены, чтобы помочь врачам определить вероятность обнаружения аутоантител у больных с различными неврологическими проявлениями. Вирусоподобные продромы или вакцинации нередки во время или до появления симптомов. Воспалительная образцы спинномозговой жидкости с > 5 лейкоцитами / мм 3 с олигоклональными полосами или без них полезна, чтобы помочь отличить от невоспалительных имитаторов энцефалита , если они присутствуют, но их частота может снижаться у пожилых людей или зависеть от ассоциированных антител. Обнаружение специфических аномалий на МРТ головного и / или спинного мозга может подтвердить диагноз и помочь дифференцировать от других этиологий, хотя нормальная МРТ хорошо распознается с помощью ряда нейральных антител.

МРТ

Лимбический энцефалит - один из наиболее распространенных фенотипов, который можно увидеть в сочетании с широким спектром нейронных аутоантител. Он характеризуется остро-подострым началом кратковременного нарушения памяти, изменениями поведения , измененным психическим статусом и / или судорогами. МРТ головного мозга часто показывает одностороннюю или двустороннюю Т2-гиперинтенсивность мезиальных височных долей , с соответствующим улучшением или без него в течение динамики болезни. Основной дифференциальный диагноз - энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса , новообразования и судороги. Аутоиммунный лимбический энцефалит чаще бывает двусторонним и нечасто распространяется за пределы мезиальных височных долей, хотя скриннинговая диагностика может быть затруднена на основании только МРТ.

Прогрессирующая энцефалопатия с ригидностью и миоклонусом (PERM) - это редкий фенотип, характеризующийся возникновением мышечной ригидности, спазмов и миоклонуса в сочетании с энцефалопатией и обычно сопровождающийся нормальной МРТ головы и позвоночника. Этот синдром является частью расстройств "ригидного человека" и чаще всего встречается с аутоантителами к GAD65 и GlyR; аутоиммунная мозжечковая атаксия и эпилепсия также могут сосуществовать с антителами к GAD65. Столбняк и злокачественная гипертермия относятся к числу дифференциальных диагнозов.

Синдром Морвана определяется сочетанием энцефалопатии и повышенной возбудимости периферических нервов (нерегулярные мышечные сокращения, фасцикуляции и спазмы), бессонницы, гипергидроза и часто наблюдается с аутоантителами LGI1 и Caspr2.

Фациально-плечевые дистонические приступы (FBDS) - это краткосрочные дистонические движения, поражающие преимущественно руку и лицо с одной стороны, с высокой ежедневной частотой (до 40–60 раз в день). Эти припадки высокоспецифичны для аутоантител LGI1 и могут сопровождаться гиперинтенсивными поражениями базальных ганглиев на T1 или Т2-взвешенные последовательности без гадолиния.

Синдром опсоклонуса-миоклонуса характеризуется быстрым разнонаправленным движением глаз и диффузными мышечными подергиваниями, часто в сочетании с атаксией. Этот синдром можно увидеть у детей с нейробластомой и антителами ANNA1 / анти-Hu, а также у взрослых с раком груди или легких и антителами ANNA2 / анти-Ri . Ларингоспазм и дистония шеи или раскрытия челюсти также могут возникать при паранеопластическом неврологическом синдроме, сопровождающем антитела ANNA-2 / анти-Ri.

Мультифокальные крупные корково-подкорковые поражения на МРТ головного мозга в сочетании с рефрактерным эпилептическим статусом обычно обнаруживаются с антителами, нацеленными на ГАМК A R, и могут возникать у детей. Похожая картина МРТ наблюдается при MELAS (митохондриальная энцефаломиопатия, лактоацидоз и эпизоды, похожие на инсульт)

Рассказывает научный руководитель Кабинета терапии герпесвирусных инфекций и иммунореабилитации Центра здоровья КБ № 122 инфекционист и клинический иммунолог д.м.н. профессор, академик РАЕН и Нью-Йоркской академии наук, Почетный ученый Европы Валерий Александрович Исаков .

– Самый известный представитель этого семейства – вирус простого герпеса 1-го типа. Это наиболее распространенная форма, описанная еще Гиппократом. И хотя внешние проявления мы замечаем на носогубном треугольнике (простуда на губах, крыльях носа или слизистой), вирус поражает организм в целом. Он может проявляться в течение года несколько раз. Но встречаются и более тяжелые формы течения с повторением от 4–5 до 6 и более раз в год. Вирус герпеса 2-го типа, или генитальный герпес, может беспокоить раз в два-три месяца, а то и каждый месяц (особенно женщин). Жить с этим крайне тяжело. Мало того что приходится терпеть неприятные симптомы, частые проявления вируса свидетельствуют о существенных изменениях в иммунном статусе.

– А может, предположим, человек не знать, что страдает герпесом, обусловленным вирусами этих двух типов?

– Может. Например, мы часто видим в уголках губ так называемые заеды – трещинки. Исследования показывают, что у 20% таких пациентов есть вирус простого герпеса 1-го типа. То же самое и с генитальным герпесом: не обязательно будет сыпь и зуд, вполне возможно образуется просто трещинка.

– Я слышала, что вирус ветрянки – тоже герпес.

– Это 3-й тип – герпес Зостера, или ветрянки, который может поражать и после 40 лет. Считается, что у 40% детей, которые перенесли ветрянку, вирус ветряной оспы остается существовать дальше в ганглиях нервной системы (нервном узле – скоплении нервных клеток).

– Почему вирусы герпеса облюбовали именно эти клетки?

– Но основным-то источником заражения являются инфицированные люди?

– Да, а механизмы инфицирования – воздушно-капельный, оральный (через рот), контактный (через микротравмы на коже и слизистых оболочках) и гемоконтактный (через кровь). Факторами передачи инфекции могут быть инфицированные слюной или содержимым пузырьков детские игрушки, предметы обихода – полотенце, посуда, дверные ручки. Вирусы герпеса могут содержаться в слюне, крови, слезной жидкости, содержимом везикул, сперме, секрете влагалища и шейки матки, моче, грудном молоке, различных органах и тканях, используемых для пересадки.

– А если в семье кто-то болеет, значит ли это, что и другие больны или заболеют?

– Риск инфицирования внутри семьи гораздо выше, но это не означает, что все будут болеть одинаково. Бывает, у пациента два или три разных вируса герпеса одновременно, а у членов его семьи – другие комбинации. Поэтому каждого пациента надо обследовать и лечить отдельно.

– Мы поговорили лишь о наиболее распространенных вирусах этого семейства. Сколько же их всего?

– Известно восемь разновидностей вируса. Вирус герпеса 4го типа (вирус Эпштейна – Барр, ВЭБ) – единственный онкогенный среди своего семейства. Живет преимущественно в лимфоидной ткани и вызывает воспаление и боль в лимфоузлах шеи, подмышечных, паховых областях. У детей и взрослых острая форма инфекции называется инфекционным мононуклеозом. Как и в случае ветрянки, 30–40% детей, перенесших это заболевание, становятся пожизненными носителями ВЭБ. На долгий срок даже могут забыть о нем. Но в определенный момент наступает сбой в работе иммунной системы, и пациент начинает болеть. Первая реакция – недоумение. Почему? 10–15 лет не болел, а тут – частые ОРЗ, ангины, фарингиты, немотивированная слабость, повышение температуры. И длиться это может годами. Начинаются поиски причины. Пациенту делают мазки из зева, носа, выделяют, к примеру, стрептококки, назначают антибиотики, и на какое-то время эффект есть. А через три недели все повторяется снова: боли, налеты в горле, слабость, увеличение шейных лимфоузлов. В такой ситуации следует задуматься о герпетической природе такого недомогания и сдать анализы на ВЭБ. А поскольку схожую симптоматику дают еще цитомегаловирус и вирус герпеса 6го типа, то лучше подойти к решению проблемы комплексно.

– Цитомегаловирус имеет какие-то свои особенности?

– Это 5-й тип вируса герпеса, который живет в клетках иммунной системы и поражает в основном внутренние органы: щитовидную, поджелудочную, половые железы. Известны случаи аутоиммунного тиреоидита, тяжелого панкреатита вирусной природы. Особенно это опасно у беременных, так как беременность протекает на фоне физиологического подавления иммунитета (чтобы не было конфликта между матерью и развивающимся плодом) и снижения выработки гормонов. Это идеальные условия для его активации. Цитомегаловирус сильнее других вирусов поражает плод и приводит к нарушениям нервной системы, печени, легких.

– А как ведут себя в нашем организме менее известные вирусы герпеса?

– Вирусы герпеса человека 6-го и 7-го типов менее изучены. Вирус герпеса 6-го типа в чем-то похож на цитомегаловирус, вызывает чаще всего внезапную экзантему (острое инфекционное заболевание детей раннего возраста, протекающее с повышенной температурой и кожными высыпаниями). Герпес 6го типа у детей и взрослых вызывает первичную герпетическую инфекцию, проявляющуюся менингоэнцефалитом разной степени тяжести, поражением печени, воспалительными процессами в легких, бронхах и сердечной мышце.

– Герпес так многолик. С ним сталкиваются врачи многих специальностей: гинекологи, урологи, офтальмологи, неврологи, оториноларингологи, педиатры, дерматологи, иммунологи. У кого и как лечиться?

– Надо помнить, что герпесвирусы поражают весь организм в целом. И если необходим результат, нужно выявить причину и пройти комплексное лечение с участием врача-иммунолога, инфекциониста. И уж никак нельзя относиться к этому заболеванию легкомысленно. Герпесвирусы могут быть причиной бесплодия, мертворождения и выкидышей, инициируют процессы атеросклероза и развитие злокачественных новообразований, они могут свести на нет безупречно проведенное хирургическое вмешательство. Например, при протезировании клапанов сердца. Более того, Всемирная организация здравоохранения на ближайшее время поставила проблему борьбы с герпесвирусными инфекциями на первое место. Не ВИЧ и СПИД, не вирусные гепатиты и не грипп. Это такая же реальная опасность.

Поэтому нами создан Кабинет терапии герпесвирусных инфекций и иммунореабилитации. Здесь работают врачи-специалисты доктора и кандидаты медицинских наук: акушеры-гинекологи, инфекционисты, иммунолог, аллерголог. Консультируют терапевт, невролог, оториноларинголог, дерматовенеролог, офтальмолог. Лечение пациента проводится комплексно, применяются новые эффективные технологии с использованием современных противовирусных, иммуномодулирующих и антибактериальных препаратов, вакцин.

– Насколько эффективны эти препараты?

Мы живем с вирусами миллионы лет. Вирусы — это полноценные члены содружества нормальной микробиоты человека, которая включает в себя более 100 триллионов микроорганизмов. Это в 10 раз больше общего количества всех наших вместе взятых клеток и составляет по массе 2–3 кг, которую ученые выделяют сегодня как самостоятельный орган в нашем теле, который выполняет множество необходимых и полезных для нашего организма функций.

Как же нам их рассматривать? Опасны они для нас или нет? Действительно ли необходимо объявлять им войну?

Разновидностей вирусов много, но есть группы вирусов, особенно привлекающие к себе внимание, и одна из них — это группа герпес вирусов.

Ученые считают наличие в организме человека герпес-вирусов нормальным, пока они не выходят из-под контроля нашей иммунной системы (ИС) и не становятся уже сами виновниками воспалений, приводящих к осложнениям, патологическим изменениям в тканях и органах.

То есть, мы должны понимать, что если у человека очень частые рецидивы герпетических инфекций, значит что-то не так именно с его иммунной системой, которая каждое мгновение контролирует, чтобы в микробиоте организма сохранялся баланс и порядок.

Все, что происходит в нашем организме, сталкивается с ИС, с ее контролем и защитой на любом уровне.

Но вернемся к группе герпес вирусов, с которыми мы часто сталкиваемся в жизни и которые действительно могут быть виновниками многих наших проблем со здоровьем по умолчанию, то есть, когда мы не связываем свои жалобы и недуги с ними.

Итак, если по каким-то причинам снижается иммунологическая защита, ее контроль над вирусами, а причин для этого сегодня много, и они активно начинают свою репликацию, результатом становятся воспалительные реакции в тканях и органах, где они живут, например, воспаление в носоглотке и верхних дыхательных путях, циститы и невралгии.

Наука не стоит на месте, и медицина с ее практикой и исследованиями проникает глубже и дальше в изучении нездоровья человека, а также в мерах по его восстановлению.

И, если обострения вирусных инфекций становятся частыми, то это не герпесы виноваты, а иммунная система по какой-то причине не справляется с ними, а значит с ней что-то не так, мы что-то делаем не так.

Ведь когда мы здоровы, то не замечаем постоянной репликации вирусов, мы не видим и не чувствуем проявлений этого, но можем определить их наличие и активность по анализам.

Победим ли мы их? И кому от этого станет хуже?

Или, что же делать, чтобы помогать нашей иммунной системе защищать наше тело?

Мы живем в НЕстерильном мире, и герпесы повсюду в окружающей нас среде. Сегодня мы все инфицированы ими.

Как же иммунная система контролирует их?

На любой контакт с вирусами работают оба типа иммунитета:

Необходимо дать своему организму и своей иммунной системе ВРЕМЯ для ВЫЗДОРОВЛЕНИЯ.

Защита нашего организма имеет уникальное свойство — запрограммированное самоуничтожение пораженной клетки.

Апоптоз — способность клетки запускать программу на самоуничтожение, когда вирус попадает в нее и начинает повреждать ее ДНК — срабатывает механизм защиты клетки от мутаций.

Но конечно не все так просто, вирусы тоже приспосабливались, чтобы выживать:

Герпетические инфекции могут проходить через плаценту и инфицировать плод (доказано).

Плацента отделяет и защищает плод от иммунной системы матери.

Очень важно ОСОЗНАННО готовиться к беременности, пройти полноценное обследование на вирусинфицированность и их активность, подумать о своих привычках и образе жизни. Осознанно готовиться стать родителями.

ДОКАЗАНО

Если до 24 недель беременности каким-то образом иммунная система матери проникла в плод и выработались антитела против антигенов центральной нервной системы ребенка, память о которых осталась в иммунной системе ребенка (это возможно при обострении или вирусном заболевании матери на ранних сроках, или других ситуациях, вызывающих воспалительные реакции), и когда ребенок рождается и сталкивается с какой-либо воспалительной провокацией, например, с вакцинацией, или случается острое вирусное заболевание, возникает конфликт в иммунной системе ребенка с поражением ЦНС, и как вариант результата этого — развивается аутизм .

Герпес 1 и 2 типов (ВПГ 1,2) обнаруживают в сперматозоидах, наряду с цитомегаловирусами при бесплодиях.

Рекомендовано до планирования ребенка обследование (при бесплодии): эякулят полностью смотреть методом ПЦР на весь комплекс вирус-герпес группу (HSV, HHV2, HHV6, HHV7, ВЭБ), при необходимости получить лечение у специалистов.

Эпилепсия — ищите герпес 6-го типа (VH6).

Это было обнаружено, когда исследовали биоматериалы удаленных из мозга эпилептических очагов, проверяли на вирусы и в нейронах выявили ДНК HHV6.

Выявлена связь мигреней и когнитивных нарушений с вирусами простого герпеса и Эпштейна-Барр (ВЭБ).

ЦМВ находят в биоматериалах воспаленного кишечника, и он обнаруживается и при раке желудка, как и ВЭБ. ЦМВ — триггер многих аутоиммунных заболеваний, в том числе, первичного склерозирующего холангита.

Вирусы герпес группы обнаруживаются при многих аутоиммунных заболеваниях.

При хронических воспалительных заболеваниях в легких часто определяется ВЭБ, наряду с грибками, хламидией и микоплазмами пневмоникой, особенно, если пациент на гормональной терапии.

Болезнь Альцгеймера рассматривают с участием вирусов и некоторых бактерий, выявляется ВЭБ.

Вирусные циститы часто подтверждаются при отсутствии бактерий в моче.

HHV1 / Herpes Simplex Virus 1 / HSV1: вызывают инфекции кожи, слизистых оболочек, половых губ;

HHV2 / Herpes Simplex Virus 2 / HSV2: вызывают инфекции кожи, слизистых оболочек, половых губ;

HHV3 / Varicella Zoster Virus / VZV: опоясывающий лишай, ветряную оспу;

HHV4 / Epstein - Barr virus / EBV- мононуклеоз, лимфомы, вторичное иммунодефицитное состояние, подавляет функции костного мозга, что приводит к апластической анемии;

HHV5 / Cytomegalo Virus / CMV: инфекционный мононуклеоз, как и ВЭБ, Н6;

HHV6 / Human Herpes Virus 6 /HHV6: поражение почек, ЦНС, врожденные инфекции;

HHV7 /Human Herpes Virus 7/ HHV7: малоизучен

HHV8 /Kaposi”s Sarcoma-associated Herpes Virus / KSV8: саркома Капоши.

У детей вирус-инфицированность сопровождается гиперплазией лимфатической ткани, и как вариант течения — хронический аденоидит. Дети, испытывая постоянную боль, и в том числе, головную, не имея возможности объяснить это, привыкают к ней, но у них снижается концентрация внимания, бывают тики, миалгии и другие неврологические симптомы. Их лечат неврологи и ЛОР-врачи, назначая симптоматическое лечение, часто антибактериальными и гормональными препаратами, нейролептиками, еще больше подавляющими иммунную систему, которая и не может противодействовать вирусам.

При хронических ЛОР-заболеваниях и частых неясных неврологических жалобах проверьте слюну (методом ПЦР) на всю герпес-группу, и при выявлении обратитесь к иммунологу за корректным лечением.

Чем же помочь себе, своей иммунной системе держать под контролем вирусы, войну с которыми нам не выиграть, принимая только медикаменты?

Вы не поверите, но средство есть, и даже совсем ничего не стоит.

ЭТО — СОН.

Вообще, тема сна, как одного из основных инструментов нашего организма в борьбе со многими проблемами, в том числе, и с дегенеративными заболеваниями мозга — это отдельная большая тема, к которой проявляет интерес ученый мир.

Наш иммунитет, поддерживающий наше состояние здоровья, зависит от простых предупредительно-восстановительных мер, которые вы можете себе позволить. Это здоровое питание и здоровый сон, ну а адекватная физическая нагрузка создает и поддерживает энергетические резервы на все это.

Будьте здоровы и не болейте!

Наличие герпеса1 Зимплекс,2 Зостер. Очень плохо чуствую особенно февраль март. Жжение тела, озноб, потливость. Порой ноет все тело. Очень частые головные боли. Даже сопровождается тошнотой. Сухость глаз и губ, печет во рту. Хочу знать связано ли это с вирусами? Спасибо.

Ответ: Чтобы это выяснить достаточно сдать анализы на вирусные и паразитарные инфекции в любой лаборатории.

С уважением, Загер К.Л.

Приглашаем всех активных, интересных людей, профессионально связанных с медициной

Читайте также: