Вирус герпеса и тромбоциты
Обновлено: 25.04.2024
Поражения вирусом простого герпеса (ВПГ) гематологических больных - эпидемиология, частота
Вирус простого герпеса (ВПГ) является антропонозным, широко распространенным в человеческой популяции (даже в изолированных от остального человечества племенах он встречается очень часто). Согласно генетическим характеристикам, различают вирусы простого герпеса типов 1 и 2, имеющие неодинаковые эпидемиологические, культуральные характеристики и способные вызывать различные клинические синдромы.
Вирус герпеса типа 1 (ВПГ-1) поражает верхнюю половину туловища (кожа, слизистые оболочки, гораздо реже головной мозг, легкие, печень и кишечник), в то время как вирус герпеса типа 2 (ВПГ-2) обычно вызывает поражение слизистых оболочек половых путей (генитальный, анальный герпес). Механизм передачи герпеса контактный. Главным источником заражения является слюна серопозитивного индивидуума, поэтому неудивительно, что самая высокая частота первичной герпетической инфекции приходится на ранний детский возраст (поцелуи родителей и родственников, общие игрушки и посуда).
Латентное состояние вируса (непродуктивная инфекция) представляет собой неустойчивое равновесие, легко нарушаемое при неблагоприятных воздействиях (стресс, инсоляция, перегревание, переохлаждение). В этом случае вирус покидает место латенции — периферические ганглии и по нейрональному пути достигает покровов.
Факторами, благоприятно влияющими на реактивацию ВПГ у онкогематологических больных, являются гранулоцитопения и поражение слизистых оболочек, вызванные цитотоксической химиотерапией, гипогаммаглобулинемия, лимфопения, нарушения питания. Следует отметить, что с наибольшей частотой к реактивации ВПГ приводит терапия, вызывающая поражение слизистых оболочек, поэтому, например, при острых лимфоидных лейкозах частота реактивации выше, чем при острых миелоидных лейкозах.
Тяжесть проявлений и длительность герпесвирусной инфекции зависят от степени и продолжительности иммуносупрессии, которая может сильно варьировать в зависимости от основного заболевания (например, при иммунодефицитных синдромах, хронических лимфоидных лейкозах повышен риск развития тяжелых герпесвирусных поражений) и терапии (самые тяжелые поражения отмечаются после аллогенной ТКМ, высок риск тяжелой ВПГ-инфекции у больных, получавших антитимоцитарный глобулин и флударабин).
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Тромбоцитопеническая пурпура после вирусных инфекций - клиника, диагностика
Эпидемиологическая анкета и специальные исследования показывают, что у детей младше 8 лет, вирусные инфекции предшествуют тромбоцитопенической пурпуре в 85% случаев и лишь 15% являются очевидно идиопатическими.
Болезнь наступает внезапно, обычно спустя 1—3 недель после вирусной инфекции, особенно дыхательных путей; бывают случаи, когда период после инфекции и до появления пурпуры продолжительнее — до 4 месяцев. Согласно McClure, вирусную этиологию можно установить по меньшей мере в 50% случаев из 413 исследованных детей.
Пурпура появилась спустя 3—6 недель, с одинаковой частотой у мальчиков и девочек, в то время как у взрослого преобладают женщины в пропорции 2/1 или даже 3/1.
Вирусная этиология была наглядно доказана у детей с тромбоцитопенической пурпурой, родившихся с краснухой (Luscher и сотр., Wallace, Svenigsen, Zinkham и сотр.), при которой обнаруживаются антивирусные антитела после состояния виремии.
Вполне возможно, что механизм тромбоцитопении происходит по поводу поражений типа III, благодаря иммунным комплексам, но не по поводу антитромбоцитарных антител. Виремия, как и при других вирусных инфекциях, находится лишь на 7 дней раньше и два дня после вирусного высыпания, следовательно задольго до пурпурного высыпания.
Вирусная этиология определяется после некоторых вирусных инфекций, проявляющих максимальную частоту в холодные времена года или в начале весны, как например различные высыпные лихорадки, корь, ветряная оспа, оспа, а также и инфекции с Pertussis. Бывают случаи и после инфекционных мононуклеозов, а также и после вирусных герпесов, инфекций с цитомегаловирусом, свинкой и даже после гепатита Боткина.
Вирусная этиология была доказана несомненно при тромбоцитопенической пурпуре после противокоревой или противооспенной вакцинации, но только в редких случаях (Alter и сотр., Oski и сотр., Bachand и сотр.). Реже можно ссылаться на иммунную этнологию после бактериальных инфекций (Clement и Diamond) или после интрадермореакций на туберкулин.
Следует обращать особое внимание на тромбоцитопеническую пурпуру, появляющиеся в разгаре септического состояния, микробного или вирусного, при котором механизм тромбоцитопении иной. В этих случаях микробные токсины, как при стрептококковых, пневмококковых, менингококковых инфекциях, а также и вследствие других граммотрицательных агентов, детерминируют появление во время септического периода синдрома с вторичной тромбоцитопенией путем явления Sanarelli-Schwartzmann.
Микробные токсины, но особенно вирусные частицы, могут прямо вызывать агглютинацию тромбоцитов и тяжелый прогрессивный синдром по поводу уничтожения тромбоцитов на уровне РЭС. Это тромбоцитопени-ческие расстройства по поводу снижения тромбоцитов на периферии, к которому добавляется однако и дефицит производства благодаря прямому поражению мегакариоцитов, которые являются очень благоприятной средой для размножения вирусов (Dalton и сотр.).
В разгаре вирусной инфекции или после вакцинации число мегакариоцитов понижается, они представляют дефекты созревания и дегенеративные поражения с вакуолями и многочисленными свободными ядрами, в то время как число тромбоцитов снижается. При тяжелых тромбоцитопениях констатируется признак разрушения тромбоцитов с повышением в сыворотке кислотных фосфатаз.
Подобные механизмы с периферическим лизисом возникают и при других инфекциях, как например лихорадка денга, токсоплазмоз, а также и при таиландской геморрагической лихорадке, вызв шной вирусом миэлодепрессивного действия (Bierman и Nelson). Эти данные смешанного патогенеза необходимы для диагностицирования известных вторичных форм путем изучения непосредственного действия инфекционных агентов, таких как вирусные агенты, антитела, иммунные комплексы, а также тромбоцитарного турновера и функций мегакариоцитов.
С клинической точки зрения, поствирусные формы у детей имеют в основном характер идиопатической тромбоцитопенической пурпуры. В обширной статистике, McClure находит, наряду с пурпурой у всех больных, эпистаксис у 30%, гематурию у 5— 10% и органиченную частоту для других кроворечений, как например гемоторакс. Внутричерепные кровоизлияния, хотя и редкие (1,2%), являются причиной смерти у 30% исследованных больных в период пурпуры.
Спленомегалии и иногда умеренные гепатомегалии появляются в 10% случаев и детерминированы скорее вирусной инфекцией, чем тромбоцитопеническим заболеванием.
С точки зрения эволюции, 50% случаев излечиваются после острого приступа за 1—2 и реже 3 месяца. В пропорции 10—20% случаев, тромбоцитопения с вариабильными значениями, с явлениями легкой или акцентуированной пурпуры персистирует от одного до нескольких лет.
У 8—10% случаев, после периода излечения, пурпура рецидивирует или принимает стойкий хронический характер, с акцентуированными приступами, детерминированными вероятно реинфекциями, которые усугубляют процесс самопродолжения путем генерирования новых иммунных комплексов или даже путем появления автоиммунного механизма после разрыва толерантности.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Поражения вирусом герпеса типа 6 гематологических больных - диагностика, лечение
Герпес-вирус человека типа 6 впервые был выделен из мононуклеаров крови больного СПИДом в 1986 г., а в 1988 г. выявлена его связь с одной из сыпных инфекций детского возраста — внезапной экзантемой (roseola infantum), или шестой детской экзантемой. Выделяют два генотипа вируса — А и В, гомология ДНК которых составляет 90 %.
Генотип В выявляется значительно чаще. Первичное инфицирование HHV-6 происходит обычно у детей в первые 2 года жизни через слюну и чаще всего манифестирует высокой лихорадкой неясной этиологии и лимфаденопатией, хотя у части детей наблюдается типичная клиническая картина внезапной экзантемы, когда появление пятнисто-папулезной сыпи на 5—7-й день от начала лихорадки является предвестником выздоровления.
Типично для первичной инфекции развитие фебрильных судорог: примерно у трети больных детей в возрасте до 1,5 года. Это значительно больше, чем у детей с такой же высокой лихорадкой, но не ассоциированной с HHV-6-инфекцией. Возможно, судороги являются следствием специфического вирусного поражения головного мозга, поскольку геном HHV-6 обнаруживается в ткани мозга иммунокомпетентных индивидуумов.
После перенесенной первичной инфекции HHV-6 развивается пожизненная латенция. HHV-6 отличается выраженным лимфотропизмом; его резервуаром являются мононуклеары крови, в частности CD4+-лимфоциты, дендритные клетки, NK-клетки и, возможно, клетки миелоидной линии. Помимо этого, вирус может инфицировать клетки нейроглии и некоторые другие, в частности клетки протоков слюнных желез.
Ганцикловир активен в отношении вируса герпеса типа 6
С последним обстоятельством связана возможность длительной секреции вируса в слюну, которая является основным источником передачи вируса и первичного заражения детей.
Клиническое значение HHV-6 для гематологических больных изучено достаточно слабо. В связи со всеобщей ранней инфицированностью HHV-6 у гамотологических больных первичная инфекция этим вирусом встречается редко, ее клинические признаки неизвестны. Ранняя реактивация HHV-6, выявляемая по виремии, регистрируется у 30—45 % реципиентов аллогенных ТГСК.
Клиническими проявлениями реактивации являются сыпь, лихорадка, замедление становления функции трансплантата и повышение активности печеночных ферментов.
Эти признаки, конечно, крайне неспецифические и могут быть отнесены к проявлениям реактивации HHV-6 только по исключении других причин (CMV-инфекция, РТПХ) и при документации реактивации HHV-6. Данных о влиянии реактивации на исход трансплантации неясен, также неясны подходы к мониторингу и терапии HHV-6.
Ацикловир неактивен в отношении HHV-6, в то время как ганцикловир эффективно ингибирует репликацию вируса.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
На сервисе СпросиВрача доступна консультация педиатра онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
Анна, здравствуйте.
Получается, что температура была полных трое суток, а после ее нормализации появилась сыпь? Розеолой ребенок ранее еще не болел? Ангина действительно была - ребенок плакал при глотании, налеты были на миндалинах?
Елена, Здравствуйте! нет,розеолой не болели, вообще темп.у ребенка была впервые. Да,получается темп была 3 полных дня. и на 3ий день при очередном подъеме 39.2 в 21.00 дала антибиотик. Больше подъема темп не было
Здравствуйте! Анализы и фото сыпи не прикрепились.
По общему анализу крови мы можем сказать больше данных за вирусную или бактериальную инфекцию. Какой конкретно вирус мы не можем определить. По вашей клинической картине очень похоже или на инфекционный мононуклеоз - высокая температура, ангина, сыпь на фоне приёма антибиотиков пенициллинового ряда. Еще обычно увеличены лимфоузлы, заложен нос, но нет обильного насморка.
Или также похоже на розеолу (вирус герпеса 6 типа) - высокая температура 3 дня, которая затем спадает с появлением сыпи.
Обе этих инфекции не имеют специфического лечения, лечение симптоматическое.
Посмотрела анализы, в крови яркие признаки перенесённой вирусной инфекции. Также признаки недостаточного питьевого режима. Нужно давать жидкость ребёнку из расчёта 40 мл на кг веса в сутки. Моча без патологии, такие изменения бывают на фоне высокой температуры тела.
Возможно. Сейчас конечно сложно сказать без осмотра ротоглотки какой конкретно вирус был у ребенка, но так как вы не описываете затруднение носового дыхания, увеличенные лимфоузлы, то больше данных за розеолу. Антибиотик здесь точно не показан. Ребенок уже идет на выздоровление.
Ознакомилась с анализами, посмотрела высыпания. Больше данных о том, что ребенок перенес именно вирусную розеолу, которую как раз вызывает вирус герпеса 6 типа. Тромбоциты часто при розеоле компенсаторно снижаются, что у нас и наблюдается. Снижены лейкоциты, эритроциты повышены на фоне обезвоживания из-за высокой температуры.
При мононуклеозе клиническая картина все-таки иная, температура более длительная, лимфоузлы шейной группы очень большие, нос сильно заложен, поэтому все же ИМ предполагать не приходится.
А лечить розеолу никак не нужно, вирус герпеса уйдет сам, останутся только навсегда антитела к нему IgG. Сыпь также пройдет, малышка уже не заразная, поэтому может гулять и купаться.
Может после болезни быть астенический синдром небольшой - слабость, капризность, субфебрильная температура, плохой аппетит, но за 7-10 дн все уйдет
На сервисе СпросиВрача доступна консультация инфекциониста онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
Здравствуйте, у вас вполне хорошие результаты, антитела Jg G есть у многих, это лечить не нужно, как и антикоагулянтами не снижают тромбоциты, у них нет такого показания. Тромбоциты до 400 считаются в норме. У вас субфебрильная температура осталась после пневмонии?
У меня к цитомегаловирусу IgM тоже есть. Температура при пневмонии была не больше 37,5, и сейчас такая же. Хотя на рентгене в первых числах декабря ее уже не было
Из того ,что вы прикрепили, есть только антитела G. Температура субфебрильная у вас связана с перенесенной пневмонией и может сохраняться после выздоровления до полугода.
Здравствуйте. Тромбоциты до 400 - норма. У вас есть антитела G, что свидетельствует о наличии иммунитета к инфекции. Лечит ничего не нужно.
Добрый день. Тромбоциты снижать не нужно, они в пределах нормы.
Даже если у Вас обнаружились антитела М, это не значит, что нужно срочно лечить. Эти виды герпеса опасны для больных с тяжелыми иммунодефицитами. Это не Ваш случай. Был контакт, организм среагировал. Температура может быть как остаточное после пневмонии, это считается нормой. Также может в следствии действительно встречи с вирусом герпеса, но это лечения особого не требует. Признаков воспаления в крови нет. Нужно время, пить жидкость и дышать свежим воздухом Будьте здоровы.
Здравствуйте! Есть подозрение на активацию ЦМВ - для уточнения сдайте ПЦР крови на ЦМВ количественно, УЗИ органов брюшной полости. Обшая кровь хорошая, что в целом не указывает на явную вирусную инфекцию такого рода.
Читайте также: