Вирус герпеса у детей судороги

Обновлено: 28.03.2024

Герпетический энцефалит - острое поражение головного мозга, вызываемое вирусом простого герпеса, чаще типа 1 (ВПГ-1), реже типа 2 (ВПГ-2). Большинство исследователей рассматривают его как осложнение герпетической инфекции.

Сезонные колебания герпетическому энцефалиту не свойственны. Два пика заболеваемости приходятся на 5-30 лет и возраст старше 50 лет. Более чем в 95% случаев возбудителем герпетического энцефалита служит вирус простого герпеса типа 1.

Что провоцирует / Причины Герпетического энцефалита :

Возбудитель относится к семейству герпеса (Herpes viridae).E это семейство входят также вирусы ветряной оспы, опоясывающего лишая, цитомегаловирусы и возбудитель инфекционного мононуклеоза. Содержит ДНК, размеры вириона 100-160 нм. Вирусный геном упакован в капсид правильной формы, состоящий из 162 капсомеров. Вирус покрыт липидсодержащей оболочкой. Размножается внутриклеточно, образуя внутриядерные включения. Проникновение вируса в некоторые клетки (например, в нейроны) не сопровождается репликацией вируса и гибелью клетки. Наоборот, клетка оказывает угнетающее влияние и вирус переходит в состояние латенции. Через некоторое время может происходить реактивация, что обусловливает переход латентных форм инфекции в манифестные. По антигенной структуре вирусы простого герпеса подразделяются на два типа. Геномы вирусов 1 и 2-го типа на 50% гомологичны. Вирус 1-го типа обусловливает преимущественно поражение респираторных органов. С вирусом простого герпеса 2-го типа связано возникновение генитального герпеса и генерализованная инфекция новорожденных.

Эпидемиология. Герпетический энцефалит составляет 11,5% среди острых энцефалитов. Заболевают чаще дети младшего возраста. Заболеваемость спорадическая, некоторые исследователи указывают на увеличение ее весной. Инфекция может передаваться капельным и контактным путем.

Патогенез (что происходит?) во время Герпетического энцефалита :

Патогенез заболевания герпетическим энцефалитом неоднороден. У детей и молодых людей в форме энцефалита может протекать первичный герпес. При этом вирус герпетического энцефалита, по- видимому, попадает в ЦНС со слизистой носа, транспортируясь по аксонам обонятельных нейронов в обонятельную луковицу. Однако большинство взрослых больных, страдающих герпетическим энцефалитом, либо имеют герпес в анамнезе, либо серопозитивны в отношении вируса простого герпеса типа 1. Приблизительно у 25% больных герпетическим энцефалитом в слизистой ротоглотки и ткани головного мозга обнаруживают разные штаммы вируса. В этих случаях энцефалит обусловлен повторным заражением иным штаммом вируса простого герпеса типа 1 с проникновением возбудителя в ЦНС.

Для объяснения причин энцефалита в тех случаях, когда в слизистой ротоглотки и ткани головного мозга обнаруживают один и тот же штамм вируса, предложено две гипотезы.

Согласно первой, реактивация вируса герпетического энцефалита в тройничном или вегетативных ганглиях сопровождается его распространением в ЦНС по нервам, иннервирующим среднюю черепную ямку. Согласно второй, вирус длительное время покоится в латентном состоянии непосредственно в ЦНС, где и реактивируется. Во всяком случае, с помощью олигонуклеотидных зондов ДНК вируса простого герпеса была обнаружена в ткани головного мозга взрослых людей, умерших не от герпеса.

Симптомы Герпетического энцефалита :

Кроме типичного некротического энцефалита выделяют псевдотуморозную и стволовую форму. Описаны также энцефаломиелиты и генерализованная герпетическая инфекция с преимущественным поражением ЦНС.

Характерная триада герпетического энцефалита - острое лихорадочное начало, развитие судорог джексоновского типа и нарушение сознания, развивающиеся обычно после кратковременной респираторной инфекции. Иногда внезапное развитие судорог и потеря сознания предшествуют лихорадке. Очаговые проявления встречаются в виде парезов глазодвигательных нервов, гемипарезов и различных афазий. В первые 3-5 дней заболевания состав спинномозговой жидкости может быть нормальным. В дальнейшем обнаруживаются лимфоцитарный плеоцитоз (30-400 х 109/л) и повышенное содержание белка (до 1,32 г/л). В крови выявляется лейкоцитоз (до 20 х 109/л) с палочкоядерным сдвигом, лимфопенией и высокой СОЭ. Коматозное состояние - неблагоприятный прогностический признак. Летальность до применения противогерпетических химиопрепаратов достигала 70-75%, в настоящее время составляет 20-25%. Высок удельный вес остаточных явлений в виде судорожных припадков, стойких интеллектуальных нарушений стационарного и прогрессирующего характера. У грудных детей развиваются также гидроцефалия и декортикация головного мозга. Клинический диагноз верифицируется вирусологическими и иммунологическими исследованиями, направленными на обнаружение антигена ВПГ и специфических антител, в том числе иммуноглобулинов класса J в сыворотке крови и спинномозговой жидкости.

Диагностика Герпетического энцефалита :

Отличить герпетический энцефалит от других вирусных энцефалитов и иных очаговых инфекционных и неинфекционных заболеваний ЦНС непросто. Самый чувствительный неинвазивный метод ранней диагностики - выявление ДНК вируса простого герпеса в спинномозговой жидкости с помощью ПЦР. Титр антител к вирусу простого герпеса и в спинномозговой жидкости, и в сыворотке при герпетическом энцефалите, как правило, повышается, но это редко происходит в первые 10 сут заболевания. Поэтому серологические методы пригодны только для ретроспективного подтверждения диагноза. Биопсия позволяет выявить антигены и ДНК вируса простого герпеса в ткани головного мозга и выделить из нее вирус в культуре клеток. Это высокочувствительный метод, сопряженный с низкой частотой осложнений. Кроме того, биопсия головного мозга дает возможность диагностировать и другие излечимые энцефалиты.

Лечение Герпетического энцефалита :

Пациентов, страдающих герпетическим энцефалитом, госпитализируют в палаты интенсивной терапии в связи с опасностью дыхательных расстройств и дисфагии. Широко используется противовирусный химиопрепарат ацикловир (зовиракс, виролекс) в таблетках и ампулах, который при коматозных состояниях назначается по 10-15 мг/кг на одно введение каждые 8 часов. Курс лечения - 7-12 дней. Одновременно назначают интерфероны и иммуномодуляторы, а также кортикостероиды (дексаметазон либо дексазон, 1-2 мг/кг каждые 6 часов). Курс лечения - 6-8 дней.

Профилактика Герпетического энцефалита :

Для предупреждения воздушно-капельного распространения инфекции следует проводить комплекс мероприятий как при ОРЗ. Соблюдать меры предосторожности для профилактики инфицирования новорожденных. Для предупреждения генитального герпеса используют презервативы, но при наличии высыпаний этого может оказаться недостаточно. Разрабатывается убитая вакцина для профилактики рецидивов герпетической инфекции. Эффективность ее еще недостаточно изучена.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Герпетический энцефалит :

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Герпетического энцефалита , ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Фебрильные судорожные приступы (ФСП), распространенные в детской популяции, в ряде случаев связаны с инфекцией вируса герпеса человека 6А/В (ВГЧ-6А/В). Данное состояние может рецидивировать, приводя к госпитализации пациента. Представлены случаи клиническ

Features of febrile seizures in children with active infection of Human betaherpesvirus 6A/B. Possibilities of therapy Е. V. Melekhina, A. D. Muzyka, A. V. Gorelov, O. L. Chugunova, M. Yu. Lysenkova

Febrile seizures are common in children, in some cases, they are associated with Human betaherpesvirus 6A/V infection (HHV-6А/В). This condition can recur, leading to the hospitalization of the patient. Cases of clinical observation of children with recurrent febrile seizure and active infection of HHV-6A/V are presented. The effectiveness of antiviral treatment of HHV-6A/V as prevention of recurrent febrile seizure has been demonstrated.

Фебрильные судорожные приступы (ФСП) возникают у детей в возрасте от 6 месяцев до 5 лет в 2–5% случаев [1, 2] (по другим литературным данным, в 1–8% [3], 0,1–15,1% [4]) и являются наиболее частым видом судорог в данной возрастной группе [5], нередко приводя к госпитализации. Данное состояние характеризуется развитием судорожного приступа при лихорадке внемозгового генеза при отсутствии признаков нейроинфекции, острого повреждения мозга, которым не предшествовали афебрильные припадки [6]. Различают типичные фебрильные приступы, длительностью до 15 минут, а также атипичные с более продолжительным течением и возможностью перехода в эпилептический статус [3]. Причинами ФСП, по данным различных авторов, являются генетическая предрасположенность (отягощенность семейного анамнеза по ФСП), перинатальное поражение центральной нервной системы (хроническая гипоксия плода), а также вирусные инфекции [4, 7–9]. А. Ф. Долининой в 2016 г. было показано, что частые респираторные инфекции являются фактором риска развития ФСП [4]. У ряда пациентов с ФСП выявляются маркеры вируса герпеса человека 6А/В (ВГЧ-6А/В) [10–18]. Предполагается, что развитие судорог при инфекции ВГЧ-6А/В связано с попаданием в кровь фермента матричной металлопротеиназы-9 (ММП-9) и нарушением гематоэнцефалического барьера [3, 19]. ФСП развиваются у 15% детей, инфицированных ВГЧ-6А/В [16]. Результаты проведенного ранее исследования показали, что при первичной активной инфекции ВГЧ-6А/В, в том числе с ФСП, в детском возрасте чаще выявляется ВГЧ-6А [20, 21].

У детей, которые перенесли ФСП, возрастает риск развития эпилепсии [22–24], особенно при повторных судорогах [25, 26]. Факторами риска трансформации ФСП в эпилепсию являются наследственная отягощенность по эпилепсии, фокальный характер приступа, нарушения в неврологическом статусе [24]. ФСП могут увеличить риск последующего синдрома Туретта [27], внезапной смерти [28], атопических заболеваний [29, 30]. Рецидивирование ФСП возникает в 30–40% случаев [1].

Высокая частота респираторных заболеваний в детском возрасте, а также вероятность возникновения ФСП, в том числе осложненного и рецидивирующего течения, свидетельствуют об актуальности и необходимости изучения данной проблемы, разработки мер по предупреждению развития повторных ФСП. Приводим клинические наблюдения за пациентами с активной инфекцией ВГЧ-6А/В и ФСП. После проведенного противовирусного лечения у обоих пациентов были нечастые эпизоды респираторных заболеваний с температурой выше 38,5 °С, приступы не рецидивировали. Длительность катамнестического наблюдения детей Ивана С. и Камиллы К. составила 1 год и 2 года соответственно.

Клинический пример 1

Иван С., 3 года 6 месяцев, в течение 2 дней переносил острую респираторную вирусную инфекцию (ОРВИ), ринит, лечение не получал, посещал детский сад. На вторые сутки болезни в детском саду на фоне повышения температуры до 38,8 °С возникли тонико-клонические судороги с потерей сознания, длительностью 2–3 минуты, купировались самостоятельно. Ребенок был госпитализирован в 10-е инфекционное отделение ДГКБ № 9.

Из анамнеза известно, что мальчик от второй беременности (первая — медицинский аборт), протекавшей гладко, оперативных родов в срок. Раннее развитие без особенностей. Ребенок до 2 лет перенес несколько эпизодов ОРВИ с температурой до 39 °С, судорог не было. В возрасте 2 лет переносил ОРВИ с ФСП, получал терапию — амоксициллин/клавулонат. На второй день терапии на фоне нормализации температуры на коже появилась пятнисто-папулезная сыпь, которая была расценена как аллергическая реакция на антибактериальную терапию. После этого в возрасте 2,5 лет был повторный эпизод ОРВИ с ФСП.

Перенесенные заболевания: ОРВИ (часто), 2 эпизода фебрильных судорог (в возрасте 2 и 2,5 лет) на фоне ОРВИ (не обследован). Аллергоанамнез: аллергическая реакция на амоксициллин/клавулонат — сыпь (?). Эпидемиологический анамнез: не отягощен. Вакцинация: по календарю. Наследственность: не отягощена.

При поступлении в стационар состояние средней тяжести. На момент осмотра не лихорадит. Ребенок нормостенического телосложения, удовлетворительного питания. Вес 18 кг, рост 100 см. Костно-мышечная система без видимых деформаций. Кожа бледно-розовая, чистая от сыпи. Видимые слизистые розовые, чистые, влажные, слизистая ротоглотки гиперемирована, задняя стенка глотки зерниста, налетов нет. Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно, распределена равномерно. Отеков, пастозности нет. Лимфатические узлы шейных групп, единичные, до 1,0 см, мягко-эластичные, безболезненные. Носовое дыхание свободно. Одышки нет. Перкуторно — звук ясный легочный, симметричный по всем легочным полям. В легких дыхание пуэрильное, проводится во все отделы равномерно, хрипов нет. Область сердца визуально не изменена. Сердечные тоны громкие, ритмичные, шумы не выслушиваются. Язык влажный, чистый. Живот правильной формы, участвует в акте дыхания, безболезненный при поверхностной и глубокой пальпации, мягкий, не вздут. Печень по среднеключичной линии +1,5 см, селезенка не увеличена. Стул в норме. Область почек визуально не изменена. Мочится, дизурических явлений нет. Отеков нет. Наружные половые органы сформированы правильно, по мужскому типу. Менингеальной симптоматики нет.

Клинический анализ крови: гемоглобин — 117 г/л, эритроциты — 4,2 × 10 12 /л, лейкоциты — 16,9 × 10 9 /л, тромбоциты — 199 × 10 9 /л, палочко­ядерные нейтрофилы — 4%, сегментоядерные нейтрофилы — 28%, моноциты — 8%, лимфоциты — 60%, СОЭ — 12 мм/час.

Консультация невролога: ЭЭГ и Эхо-ЭГ без патологии. Повторный фебрильный судорожный приступ.

Консультация окулиста: OU спокойны. Оптические среды прозрачны. Глазное дно: диск зрительного нерва бледно-розовый, границы четкие, сосуды не изменены. MZ по возрасту, видимая периферия без особенностей.

Диагностирован повторный фебрильный судорожный приступ, реактивированная инфекция ВГЧ-6В. Назначена терапия:

1) инозина пранобекс (Нормомед®) из расчета 50 мг/кг (вес ребенка 18 кг, необходимая суточная доза 900 мг) по 6 мл сиропа 3 раза в сутки — 10 дней;
2) Протаргол 2 капли × 3 раза в сутки в каждый носовой ход;
3) оксиметазолин (Називин) 0,05% 2 капли × 3 раза в сутки.

За время пребывания в стационаре на фоне проводимой терапии состояние ребенка с положительной динамикой, не лихорадит, судороги не повторялись, самочувствие хорошее. Клинический анализ крови: гемоглобин — 124 г/л, эритроциты — 4,44 × 10 12 /л, лейкоциты — 8,7 × 10 9 /л, тромбоциты — 237 × 10 9 /л, палочко­ядерные нейтрофилы — 3%, сегментоядерные нейтрофилы — 30%, эозинофилы — 3%, моноциты — 10%, лимфоциты — 54%, СОЭ — 7 мм/час.

Выписан из стационара в удовлетворительном состоянии. Рекомендовано:

1) рекомбинантный человеческий интер­ферон альфа-2-бета с таурином (Генферон Лайт®) 125 тыс. МЕ 1 свеча × 2 раза — 10 дней; затем инозина пранобекс (Нормомед®) по 6 мл сиропа 3 раза в сутки — 10 дней;
2) соблюдение диеты, бедной аргинином и богатой лизином, на 1 месяц (с ограничением орехов, шоколада, винограда, цитрусовых);
3) запрет на смену климатической зоны на 6 месяцев;
4) рекомендован отвод от плановой вакцинации на 1 месяц;
5) контроль клинического анализа крови, ПЦР, БКМ, НРИФ крови и мазка из ротоглотки, ИФА к ВГЧ-6А/В через 10–14 дней после окончания курса терапии.

При контрольном амбулаторном обследовании через 14 дней после окончания терапии жалоб нет, ребенок перенес 1 эпизод ОРВИ с температурой 38,5 °С, судороги не повторялись. Физикальное обследование без особенностей, клинический анализ крови в норме. При серологическом исследовании крови обнаружены IgG к ВГЧ-6А/В в титре 1:400 (ИФА). В клетках крови выявлены поздние антигены вируса (НРИФ). БКМ, ПЦР крови и мазка из ротоглотки не выявили маркеров инфекции. В связи с тем что маркеры активной инфекции (ДНК и ранние антигены) отсутствовали, нарастание титра антител незначительное (менее чем в 2 раза), была диагностирована латентная инфекция ВГЧ-6А/В.

Реактивация ВГЧ-6-инфекции протекала в данном случае с типичным ФСП. Острая первичная инфекция не была своевременно диагностирована, хотя протекала с ФСП и, возможно, внезапной экзантемой, расцененной как аллергическая реакция на антибактериальную терапию. Отсутствие свое­временного лечения привело к реактивации инфекции ВГЧ-6А/В с рецидивированием ФСП. Характерным указанием в анамнезе на ФСП, ассоциированный с активной ВГЧ-6А/В-инфекцией, служит факт переносимых ранее ОРВИ с температурой выше 38,5 °С без возникновения судорог. Проведенное комплексное лечение с применением противовирусных и иммуномодулирующих препаратов, подобранных в соответствии со стадией инфекции ВГЧ-6А/В, привело к положительному клиническому эффекту (наблюдение в динамике в течение 1 года).

Клинический пример 2

Камилла К., 1 год 4 мес, поступила в 10-е инфекционное отделение ДГКБ № 9 с жалобами на повышение температуры до фебрильных цифр, судороги.

Ребенок от первой беременности, протекавшей без особенностей. Роды самостоятельные, в срок. Масса при рождении 3600 г, длина 52 см. Оценка Апгар 8/9 баллов. На грудном вскармливании до трех недель, прикорм вводился вовремя. Раннее развитие без особенностей, по возрасту. Эпидемиологический анамнез: не отягощен. Вакцинация: по календарю. Наследственность: не отягощена.

Из анамнеза известно, что ребенок болен в течение 2 суток — подъем температуры до 38,8 °С, явления ринита. В первый день болезни осмотрена врачом скорой помощи, введен Анальгин, с незначительным эффектом. На второй день заболевания — подъем температуры до 39 °С, на этом фоне впервые возникли тонико-клонические судороги без потери сознания. Купировались самостоятельно, после приступа — вялая, адинамичная. Бригадой скорой помощи доставлена в ДГКБ № 9.

При осмотре в стационаре состояние ребенка средней тяжести, капризна. Кожа бледно-розовая, чистая. Видимые слизистые чистые, влажные, слизистая ротоглотки умеренно гиперемирована, налетов нет. Задняя стенка зерниста, миндалины увеличены — 1 ст. Носовое дыхание незначительно затруднено, отделяемое слизистое. Лимфатические узлы шейных групп более трех в группе, увеличены до 10–12 мм, подмышечные — до 10 мм, все они мягко-эластичные на ощупь, подвижные, безболезненные, кожа над ними не изменена. В легких дыхание пуэрильное, проводится равномерно, хрипов нет. Область сердца визуально не изменена. Сердечные тоны громкие, ритмичные. Живот мягкий, безболезненный. Печень увеличена (выступает из-под реберной дуги на 3 см по среднеключичной линии). Селезенка не пальпируется. Стул ежедневный, самостоятельный. Область почек визуально не изменена. Мочится, дизурии нет. Отеков нет. Наружные половые органы сформированы правильно, по женскому типу. Менингеальной симптоматики нет.

Клинический анализ крови при поступлении в стационар: гемоглобин — 125 г/л, эритроциты — 4,54 × 10 12 /л, лейкоциты — 3,98 × 10 9 /л, тромбоциты — 277 × 10 9 /л, палочкоядерные нейтрофилы — 6%, сегментоядерные нейтрофилы — 17%, моноциты — 12%, лимфоциты — 65%, СОЭ — 19 мм/час. Биохимический анализ крови без особенностей, СРБ в норме.

Консультация невролога: ЭЭГ и Эхо-ЭГ без патологии. Фебрильный судорожный приступ.

Консультация окулиста: OU спокойны. Оптические среды прозрачны. Глазное дно: диск зрительного нерва бледно-розовый, границы четкие, сосуды не изменены. MZ по возрасту, видимая периферия без особенностей.

ПЦР: обнаружена ДНК ВГЧ-6А/В в крови 16122 копии ДНК/105 клеток (+++). Проведено типирование, выделен ВГЧ-6А. Методом ИФА выявлены иммуноглобулины М (IgM) к ВГЧ-6. Обнаружены ранние и поздние антигены ВГЧ-6А/В в крови (методами БКМ и НРИФ соответственно).

На 4-е сутки заболевания температура снизилась до нормальных значений и появилась пятнисто-папулезная сыпь на животе и разгибательных поверхностях верхних конечностей.

Клинический анализ крови на 7-й день болезни: гемоглобин — 127 г/л, эритроциты — 4,7 × 10 12 /л, лейкоциты — 6,3 × 10 9 /л, тромбоциты — 311 × 10 9 /л, палочкоядерные нейтрофилы — 2%, сегментоядерные нейтрофилы — 19%, эозинофилы — 1%, моноциты — 10%, лимфоциты — 68%, СОЭ — 16 мм/час.

Диагностирована острая первичная инфекция ВГЧ-6А. Фебрильный судорожный приступ.

Терапия в стационаре:

1) рекомбинантный человеческий интерферон альфа-2-бета с таурином (Генферон Лайт®) 125 тыс. МЕ по 1 свече × 2 раза в день — 10 дней;
2) Протаргол в каждый носовой ход 2 капли × 3 раза в день;
3) Аципол 1 капсула × 2 раза в день;
4) цефтриаксон 600 мг × 1 раз в день в/м — отмена после получения результатов обследования.

На фоне терапии состояние с положительной динамикой. Выписана в удовлетворительном состоянии. Рекомендовано:

1) рекомбинантный человеческий интерферон альфа-2-бета с таурином (Генферон Лайт®) 125 тыс. МЕ по 1 свече × 1 раз в день через день 20 дней (10 свечей);
2) соблюдение диеты, бедной аргинином и богатой лизином, на 1 месяц (с ограничением орехов, шоколада, винограда, цитрусовых);
3) запрет на смену климатической зоны на 6 месяцев;
4) рекомендован отвод от плановой вакцинации на 1 месяц;
5) контроль клинического анализа крови, ПЦР, БКМ, НРИФ крови и мазка из ротоглотки, ИФА к ВГЧ-6А/В, после окончания курса терапии.

Через 2 месяца после перенесенного заболевания ребенок был консультирован амбулаторно. После курса терапии прошел 1 месяц, ОРВИ однократно, температура 37,8 °С, фебрильного приступа не было. Жалоб на момент осмотра нет. Объективно обращают на себя внимание гранулярный фарингит, гипертрофия миндалин 1 ст., микролимфоаденопатия (лимфоузлы шейных групп более 3 в группе, до 10 мм, подмышечные до 10 мм). Печень выступает из-под края реберной дуги на 2 см, селезенка не пальпируется.

Клинический анализ крови: гемоглобин — 130 г/л, эритроциты — 5,01 × 10 12 /л, лейкоциты — 11,0 × 10 9 /л, тромбоциты — 350 × 10 9 /л, палочко­ядерные нейтрофилы — 1%, сегментоядерные нейтрофилы — 30%, эозинофилы — 1%, моноциты — 7%, лимфоциты — 61, СОЭ — 8 мм/час.

В мазке из ротоглотки обнаружена ДНК ВГЧ-6А/В.

Диагностирована инфекция ВГЧ-6А/В, латентное течение. Фебрильный судорожный приступ в анамнезе.

При осмотре через 4 месяца ребенок клинически здоров, при осмотре — без особенностей. При серологическом исследовании выявлены IgG к ВГЧ-6А/В в диагностическом титре 1:540, по данным НРИФ — поздние антигены в крови. Убедительных данных за активность герпесвирусных инфекций не было.

Данный клинический случай демонстрирует течение фебрильного приступа у ребенка с первичной активной ВГЧ-6А/В-инфекцией. Своевременное выявление инфекции и назначение соответствующей терапии позволило избежать повторных судорожных приступов (при наблюдении в динамике в течение двух лет).

Заключение

Фебрильные судорожные приступы являются частым состоянием в педиатрической практике, требующим госпитализации в инфекционный стационар. Выявление взаимосвязи между развитием этой патологии и активными формами инфекции, вызванной вирусом герпеса человека 6А/В, заставило практических врачей по-другому взглянуть на проблему рецидивирования фебрильных судорожных приступов у детей. Результаты предыдущих исследований показали, что ВГЧ-6А и ВГЧ-6В оба являются нейротропными, однако ВГЧ-6А вызывает более тяжелые неврологические заболевания [32–34]. Нами было показано, что при инфекции ВГЧ-6А достоверно чаще развиваются такие формы заболевания, как фебрильные судорожные приступы, тогда как инфекция ВГЧ-6В характерна для детей старше трех лет [21].

Приведенные клинические примеры подчеркивают, что в связи с высокой частотой выявления инфекции, вызванной ВГЧ-6А/В, необходимо проведение комплексного обследования пациентов с ФСП (количественный метод ПЦР, культуральный метод, серологическое исследование) для подтверждения роли герпесвирусной инфекции в формировании данного заболевания и подбора противовирусной терапии. Своевременное назначение препаратов с противовирусной активностью на момент первого эпизода судорожных приступов позволяет в ряде случаев предотвратить повторные эпизоды.

Литература

Е. В. Мелехина* , 1 , кандидат медицинских наук
А. Д. Музыка*, кандидат медицинских наук
А. В. Горелов*, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАН
О. Л. Чугунова**, доктор медицинских наук, профессор
М. Ю. Лысенкова***, кандидат биологических наук

* ФБУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора, Москва
** ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва
*** ФГБУ ФНИЦЭМ им. Н. Ф. Гамалеи МЗ РФ, Москва

Особенности течения фебрильных судорожных приступов у детей с активной инфекцией вируса герпеса человека 6А/В (Human betaherpesvirus 6A/В). Возможности терапии/ Е. В. Мелехина, А. Д. Музыка, А. В. Горелов, О. Л. Чугунова, М. Ю. Лысенкова
Для цитирования: Лечащий врач № 11/2018; Номера страниц в выпуске: 40-43
Теги: вирусная инфекция, судороги, дети, взрослые

В статье рассматриваются некоторые аспекты этиопатогенеза герпесвирусных заболеваний у детей, современные подходы к лекарственной терапии и профилактике рецидивов.

This article discusses some aspects of the pathogenesis of herpes-associated diseases in children, modern approaches to drug therapy and relapse prevention.

В последние годы среди основных возбудителей вирусных инфекций у детей особое место занимают герпес-вирусы, что связано с их повсеместным распространением, широким разнообразием, полиорганностью поражения, многообразием клинических проявлений, а также высокой частотой хронического течения. Герпес-ассоциированные заболевания входят в число наиболее распространенных и плохо контролируемых инфекций человека. Это связано с тем, что герпес-вирусы могут длительно бессимптомно циркулировать в организме человека с нормальной иммунной системой, а при иммуносупрессии способствовать развитию тяжелых заболеваний, вплоть до угрожающих жизни генерализованных инфекций. Так, по данным Всемирной организации здравоохранения (World Health Organization, WHO), смертность от герпетической инфекции составляет около 16% и находится на втором месте после гепатита среди вирусных заболеваний [1].

Герпесвирусные инфекции у детей

Вирионы герпес-вирусов термолабильны — они инактивируются в течение 30 мин при температуре 50–52 °C, в течение 20 ч — при температуре 37,5 °C, но хорошо переносят лиофилизацию. На металлических поверхностях (монеты, дверные ручки, водопроводные краны) герпес-вирусы выживают в течение 2 ч, на пластике и дереве — до 3 ч, на влажных медицинских материалах (вата и марля) — до их высыхания при комнатной температуре (до 6 ч). Уникальность герпес-вирусов заключается в том, что они способны непрерывно или циклично размножаться в инфицированных клетках тропных тканей (персистенция), а также пожизненно сохраняться в морфологически и иммунохимически видоизмененной форме в нервных клетках регионарных нервных ганглиев (латенция) и реактивироваться под влиянием различных экзо- и эндогенных провоцирующих факторов. Однако способность к персистенции и латенции у различных штаммов не­одинаковая: наиболее активны в этом отношении вирусы простого герпеса, наименее — вирус Эпштейна–Барр.

По данным многочисленных исследований, к 18 годам более 90% жителей городов инфицируются одним или несколькими штаммами вирусов. Основной путь инфицирования — воздушно-капельный, при прямом контакте или через предметы обихода (общие посуда, полотенца, носовые платки и пр.). Отмечается также оральный, генитальный, трансфузионный, трансплантационный и трансплацентарный пути передачи инфекции. ВПГ 1-го и 2-го типов, цитомегаловирус входят в число возбудителей TORCH-инфекций, способствуют развитию серьезных заболеваний новорожденных и детей младшего возраста. Вирусы простого герпеса, цитомегаловирус, вирус Эпштейна–Барр рассматриваются как индикаторы СПИДа в связи с их частым обнаружением при данном заболевании [3, 4]. С герпес-вирусами связывают развитие синдрома хронической усталости (Chronic fatigue syndrome — CFS) [5].

Клинически герпес-инфекция у детей может протекать в виде ветряной оспы (вирус варицелла зостер), инфекционного мононуклеоза (вирус Эпштейна–Барр), внезапной экзантемы (вирус герпеса человека 6-го и 7-го типов), афтозного стоматита (ВПГ 1-го или 2-го типа), мононуклеозоподобного синдрома (цитомегаловирус). У подростков и взрослых людей часто инфекция протекает бессимптомно, что объясняется как биологическими свойствами штаммов, так и индивидуальными особенностями иммунного ответа. Часто при снижении иммунореактивности организма герпес-вирусы выступают в качестве вирусов-оппортунистов, приводя к более тяжелому течению основного заболевания, развитию осложнений. Велика роль герпесвирусных инфекций, особенно цитомегаловирусной, в формировании младенческой смертности. Наибольшую угрозу для жизни и здоровья детей представляют герпетические нейроинфекции — летальность при них достигает 20%, а инвалидизация — 50%. Тяжело протекают офтальмогерпес (развитие катаракты или глаукомы — до 50%), генитальный герпес, генерализованная форма Эпштейна–Барр-вирусной инфекции (инфекционного мононуклеоза) [1, 6].

Герпесвирусная инфекция относится к трудноконтролируемым заболеваниям. Несмотря на разнообразие лекарственных препаратов, использующихся для лечения данной патологии, средств, обеспечивающих полное излечение, не существует. Это обусловлено генотипическими особенностями возбудителя, формированием резистентности герпес-вирусов и молекулярной мимикрией.

Открытые с помощью методов молекулярной биологии механизмов репликации герпес-вирусов, а также изучение взаимодействия вируса с клеткой позволили создать целый ряд эффективных химиотерапевтических средств, обладающих противогерпетической активностью. Однако, эффективно купируя острые проявления инфекции, они не предотвращают рецидивирования, не всегда снижают частоту рецидивов.

Учитывая, что при герпес-ассоциированных инфекциях, как и при других хронических заболеваниях с длительной персистенцией вируса, развиваются иммунодефицитные состояния, для повышения эффективности лечения в схемы терапии наряду с противовирусными препаратами приходится включать препараты, способствующие коррекции иммунного статуса больного. Все это диктует необходимость правильно подбирать лекарственное средство, его дозу и длительность приема, при необходимости использовать комбинацию различных препаратов, избегая при этом полипрагмазии. Определенную сложность терапии в детском возрасте вызывают возрастные ограничения для ряда лекарственных средств, наличие нежелательных лекарстввенных реакций (НЛР) и противопоказаний.

В настоящее время для лечения герпесвирусных заболеваний и профилактики рецидивов используют следующие группы препаратов (табл.).

При лечении герпес-инфекций следует придерживаться комплексного подхода. Длительность и интенсивность терапии определяются возрастом больного, клинической формой заболевания, тяжестью его течения, а также наличием осложнений и сопутствующей патологии. Лечебно-профилактические мероприятия следует разделять на несколько этапов.

  1. Острый период болезни (рецидив) — охранительный режим, лечебное питание, противовирусные препараты, интерфероны и их индукторы. По показаниям назначаются иммуноглобулины, антибактериальные препараты местного и системного действия, глюкокортикоиды, нейро- и ангиопротекторы, гепатопротекторы, кардиотропные препараты, ингибиторы протеаз. Симптоматическая терапия может включать жаропонижающие, отхаркивающие и муколитические препараты.
  2. Ремиссия, стихание основных клинических проявлений (иммуномодуляторы, адаптогены растительного происхождения, пре- и пробиотики, витамино-минеральные комплексы).
  3. Профилактика рецидивов (специфическая профилактика — вакцинация, санация хронических очагов инфекции, восстановление иммунного статуса и пр.).

Следует отметить, что сочетанное применение противовирусных препаратов и иммунобиологических средств имеет ряд преимуществ. Во-первых, комплексная терапия обеспечивает синергидный эффект. Во-вторых, позволяет снизить дозу противовирусного химиопрепарата, уменьшая вероятность развития НЛР, сокращая его токсическое воздействие на организм и снижая вероятность возникновения устойчивых штаммов герпес-вирусов. Кроме того, это значительно сокращает продолжительность острого периода болезни и сроки лечения.

Одним из препаратов, показавшим свою эффективность при лечении герпес-ассоциированных заболеваний у детей, является инозин пранобекс. Инозин пранобекс — это синтетическое комплексное производное пурина, обладающее иммуностимулирующей активностью и неспецифическим противовирусным действием. Препарат восстанавливает функции лимфоцитов в условиях иммунодепрессии, повышает бластогенез в популяции моноцитарных клеток, стимулирует экспрессию мембранных рецепторов на поверхности Т-хелперов, оказывает стимулирующее влияние на активность цитотоксических Т-лимфоцитов и естественных киллеров, функции Т-супрессоров и Т-хелперов, повышает продукцию иммуноглобулина G, интерферонов, интерлейкинов (ИЛ-1 и ИЛ-2), снижает образование провоспалительных цитокинов (ИЛ-4 и ИЛ-10), потенцирует хемотаксис нейтрофилов, моноцитов и макрофагов. Механизм противовирусного действия препарата связан с ингибированием вирусной РНК и фермента дигидроптероатсинтетазы, участвующего в репликации, усилении подавленного вирусами синтеза мРНК лимфоцитов, что сопровождается угнетением биосинтеза вирусной РНК и трансляции вирусных белков.

Инозин пранобекс малотоксичен, хорошо переносится, в России рекомендован в виде таблеток детям с 3-летнего возраста (масса тела более 15 кг). За рубежом он доступен и в форме сиропа и не имеет возрастных ограничений. Препарат назначается по 50–100 мг/кг/сут внутрь в 3–4 приема в течение всего острого периода болезни (5–10 дней в зависимости от длительности вирусемии и выраженности синдрома интоксикации). В качестве поддерживающей терапии для восстановления иммунологических показателей возможно назначение препарата по иммуномодулирующей схеме (50 мг 2 раза в день в течение 14–28 дней). Доказана высокая эффективность курсовой терапии инозином пранобексом (50 мг/кг массы тела в сутки в 3–4 приема внутрь, три курса лечения по 10 дней с интервалом 10 дней) [7], комбинированной курсовой терапии с использованием инозина пранобекса и рекомбинантного интерферона α-2β (3 курса по 10 дней с интервалом 14 дней) у детей с микст-вирусными инфекциями [8].

Применение инозина пранобекса как препарата с иммунотропным и противовирусным действием на различных этапах лечебно-профилактических мероприятий позволяет избежать полипрагмазии, тем самым снизить медикаментозную нагрузку на организм и уменьшить риск нежелательных эффектов.

Литература

  1. Кускова Т. К., Белова Е. Г. Семейство герпес-вирусов на современном этапе // Лечащий Врач. 2004, № 5, с. 64–69.
  2. Hjalgrim H., Askling J., Rostgaard K. et al. Characteristics of Hodgkin’s lymphoma after infectious mononucleosis // N. Engl. J. Med. 2003; 349: 1324–1332.
  3. Никольский И. С., Юрченко В. Д., Никольская К. И. Характеристика активной хронической Эпштейна–Барр вирусной инфекции: клинико-иммунологический синдром // Современные инфекции. 2003, № 3, с. 60–62.
  4. Katz B. Z., Shiraishi Y., Mears C. J., Binns H. J., Taylor R. Chronic fatigue syndrome after infectious mononucleosis in adolescents // Pediatrics. 2009, Jul; 124 (1): 189–193.
  5. Lerner A. M., Begar S. N., Deeter R. G. IgM serum antibodies to Epstein-Barr virus are uniquely present in a subset of patients with the chronic fatigue syndrome // In Vivo. 2004, Mar-Apr; 18 (2): 101–106.
  6. Maakaroun N. R., Moanna A., Jacob J. T., Albrecht H. Viral infections associated with haemophagocytic syndrome // Rev. Med. Virol. 2010, Mar; 20 (2): 93–105.
  7. Симованьян Э. Н., Денисенко В. Б., Григорян А. В. Эффективность применения инозина пранобекс у часто болеющих детей с хронической Эпштейна-Барр вирусной инфекцией: результаты рандомизированного исследования // Вопросы современной педиатрии. 2011, Т. 10, № 2, С. 16–21.
  8. Нестерова И. В., Ковалева С. В., Чудилова Г. А., Ломтатидзе Л. В., Клещенко Е. И., Шинкарева О. Н. Динамика изменений фенотипа и функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов у иммунокомпрометированных детей с повторными ОРВИ, ассоциированными с герпесвирусными инфекциями, на фоне комбинированной интерфероно- и иммунотерапии // Цитокины и воспаление. 2014, Т. 13, № 1, с. 113.

Т. А. Бокова, доктор медицинских наук, профессор

Опоясывающий герпес у детей — своеобразная форма болезни, которая вызывается вирусом ветряной оспы и проявляется в везикулярных высыпаниях по ходу отдельных чувствительных нервов.

Опоясывающий герпес бывает таких видов:

  • опоясывающий герпес или опоясывающий лишай
  • опоясывающий лишай с менингитом
  • опоясывающий герпес (лишай) с энцефалитом
  • опоясывающий лишай с глазными осложнениями, вызванный вирусом опоясывающего лишая
  • опоясывающий лишай с другими осложнениями со стороны нервной системы
  • диссеминированный опоясывающий лишай с другими осложнениями
  • опоясывающий лишай неосложненный.

Инфекция проявляется в виде локального процесса. Опоясывающему герпесу подвержены старшие дети и взрослые, которые в детстве переболели ветряной оспой. Дети возрастом до 10 лет практически не подвержены данному заболеванию. Болезнь начинается после контакта с зараженным человеком.

Что провоцирует / Причины Опоясывающего герпеса у детей:

Опоясывающий герпес у детей вызывается вирусом herpes zoster. У лиц, которые перенесли ветряную оспу, вирус годами находится в межпозвонковых ганглиях в латентном виде. Циркулирующие гуморальные антитела и реакции клеточной цитотоксичности способны полностью элиминировать внутриклеточно паразитирующий вирус, который интергирован в геном клетки. Вирус активизируется при ослаблении местного и общего иммунитета.

Патогенез (что происходит?) во время Опоясывающего герпеса у детей:

Т-лимфоциты являются сдерживающим фактором реактивации (восстановления) вируса. Когда уровень Т-лимфоцитов понижается, может развиться опоясывающий герпес. Ослабление Т-лимфоцитов происходит при злокачественных новообразованиях, тяжелых соматических заболеваниях, ВИЧ-инфекции и пр. Короткий период между первичной инфекцией и ее реактивацией бывает у детей с хронической инфекцией, первичной Т-клеточной недостаточностью и после врожденной ветряной оспы.

Ветряная оспа, согласно современным исследованиям и научным работам, является гематогенной инфекцией у лиц, у которых отсутствует иммунитет. А опоясывающий герпес появляется при неврогенном распространении вируса, который активируется у детей при наличии гуморального иммунитета.

Симптомы Опоясывающего герпеса у детей:

Для опоясывающего герпеса у детей характерно острое начало и высокая температура. Появляется зуд и жжение, покалывание и боль вдоль пораженных инфекцией нервов. Есть вероятность общего недомогания и разбитости. После этого вдоль нервных ветвей кожа уплотняется и краснеет. К концу первого дня (в более редких случаях – на второй день) появляются красные папулы красного оттенка, они тесно расположены. Папулы (узелки) склонны к быстрому развитию, они имеют величину 0,3—0,5 см. Узелки наполнены прозрачной жидкостью и имеют склонность к объединению, группированию.

опоясывающий герпес у детей

Через 2-3 дня можно заметить, что содержимое папул стало более мутным. Пузырьки подсыхают к концу первой недели заболевания (реже – к началу второй недели). На месте пузырьков формируются корочки, которые отпадают. На их месте остаются небольшие следы (пигментация кожи). В некоторых случаях период появления и развития папул длится чуть дольше. Иногда фиксируют припухлость регионарных лимфатических узлов.

Болезнь может протекать в более тяжелых формах. Например: буллезная, геморрагическая, гангренозная, генерализованная форма. При буллезной формируются крупные пузыри на пораженных участках. При геморрагической форме жидкость пузырьков кровянистая. Гангренозная форма характеризуется образованием образование черного струпа на месте пузырьков, а затем появление язв. Генерализированную форму отличают по высыпаниям отдельных пузырьков на различных участках тела помимо типичных пузырь­ков по ходу чувствительных нервов.

Чаще всего поражаются участки кожи, иннервируемые межреберны­ми нервами, а также по ходу иннервации тройничного нерва. Поражение конечностей довольно редкое явление. Процесс в подавляющем большинстве случаев односторонний.

У детей при заражении herpes zoster редко проявляются невралгии, еще более редко невралгии остаются после того, как сыпь сходит на нет.

Диагностика Опоясывающего герпеса у детей:

Опознать болезнь можно по наличию характерных сгруппированных пузырьков на эритематозных пятнах по ходу чувствительного нерва. Используется лабораторная диагностика, аналогичная диагностике при ветряной оспе.

Лечение Опоясывающего герпеса у детей:

Лечение аналогично лечению при заболевании ветряной оспой. Врачи прописывают больному ребенку салицилаты, анальгетики, ультразвуковое лечение, УФО, новокаиновые блокады и электрофорез новокаина.

Как проводится электрофорез новокаина? На выбранные участки накладывают активный электрод, при этом его фланелевую подкладку (имеющую от 16 до 20 слоев) смачивают теплой водой. От 8 до 10 слоев марли пропитывают раствором анестетика с адреналином. Почти всегда применяют раствор новокаина (0,5% концентрации). К 100 мл такого раствора прибавляют 1 мл раствора адреналина 1:1000. Эта смесь вводится с анода (+). Катод накладывают поперечно к активному. Процедура длится от 40 до 60 минут. Обезболивание достигает пика через 20-30 минут после конца электрофореза. Длительность эффекта различная, уменьшается постепенно.

При тяжелых случаях опоясывающего герпеса у детей врачи прописывают ацикловир и другие противовирусные препараты внутривенно. В остром периоде заболевания используется вобэнзим, который помогает ускорить купирование основных симптомов и увеличивает продолжительность ремиссии (ослабления болезни).

В большинстве случаев прогноз благоприятен, и болезнь оканчивается выздоровлением. Но порой случаются рецидивы.

Профилактика Опоясывающего герпеса у детей:

Заболевшего опоясывающим герпесом ребенка нужно изолировать в домашних условиях минимум на 5 дней с момента последних высыпаний. Если у ребенка тяжелая или осложненная форма болезни, он подлежит госпитализации. Таких детей помещают в мельцеровский бокс.

Если с больным контактировали дети до 3 лет, которые ранее не переносили болезнь, их изолируют с 11 до 21 дня с момента контакта. Вирус нестойкий, потому заключительная дезинфекция в очаге инфекции не требуется. После изоляции заболевшего ребенка помещение нужно проветрить, делают также влажную уборку.

Пассивная иммунизация

Используют иммуноглобулин человека нормальный в дозе 0,2—0,5 мл/кг. Но эффект такой профилактики не доказан, потому что не известно, какое содержание в препарате специфических антител против вируса варицелла-зостер.

Доказана эффективность специфического варицелла-зостер-иммуноглобулина, который производят зарубежные фирмы. Он содержит 10-18% глобулина и тимероса в качестве консерванта в пропорции 1:10000. Максимальная эффективность препарата будет достигнута, если его ввести на протяжении 48 часов после контакта с больным, но не позже 96-ти часов после контакта. Если контакт с больным длился более 1 часа, показано введение иммуноглобулина таким детям:

  • здоровым восприимчивым подросткам 15 лет и старше
  • восприимчивым детям с иммунодефицитом
  • недоношенным детям (28 недель выношенной беременности) от матерей, не имеющих све­дений о перенесенной ветряной оспе
  • новорожденным от матерей, заразившихся ветряной оспой за 5 дней до родов или в течение 2 дней после родов
  • недоношенным детям (28 недель выношенной беременности; с массой тела менее 1 кг) не­зависимо от того, переносила мать болезнь или нет.

Иммунитет при введении специфи­ческого иммуноглобулина держится недолго. Если бы повторный контакт с больным, нужно более чем через 3 недели повторно ввести 1 дозу препарата.

Активная иммунизация

Существует несколько вариантов живой ослаб­ленной вакцины против ветряной оспы. В нашей стране проходит регистрацию парилрикс (ГлаксоСмитКляйн).

К каким докторам следует обращаться если у Вас Опоясывающий герпес у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Опоясывающего герпеса у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Простой герпес у детей – болезнь, которая поражает множество тканей и органов ребенка, что сопровождается высыпаниями на коже и слизистых оболочках в виде пузырьков. В большинстве случаев лечение длительное латентное, случаются периодические рецидивы.

Простой герпес у детей, согласно международной классификации, делится на:

  • герпетическую болезнь глаз (подразделяется на передний увеит, кератоконъюнктивит, кератит, ирит, иридоциклит, дерматит век, конъюнктивит);
  • герпетический энцефалит;
  • герпетический гингивостоматит и фаринготонзиллит;
  • герпетический менингит;
  • герпетический везикулярный дерматит;
  • герпетическую экзему;
  • диссеминированную герпетическую болезнь;
  • герпетические инфекции неуточненные;
  • другие формы герпетических инфекций.

герпес у детей

Эпидемиология

Инфекции подвержены дети, которые заражаются инфекцией в первые 3 года жизни. Новорожденные не могут заразиться данной болезнью до полугода, т. к. имеют в крови специфические антитела класса lgG. Но бывают очень редкие случаи, когда у матери в крови антитела отсутствуют, а значит – и у ребенка. Тогда при заражении у ребенка возникает генерализированная форма болезни, течение тяжелое. У большинства детей 3-летнего возраста в крови достаточно антител, защищающих организм. Число детей с высоким уровнем антител к ВПГ2 возрастает к 5-7-летнему возрасту.

Инфекцию переносят и распространяют как больные, так и вирусоносители. Пути передачи инфекции: контактный, половой и, предположительно, воздушно-капельный. Заразиться можно, что касается подростков, при поцелуе – через слюну. Также заражение происходит через предметы быта, игрушки и прочие предметы, на которых может оказаться слюна зараженного человека. Ребенок может заразиться в утробе матери или при рождении в родовых путях.

Заболевания встречаются периодически, отдельными случаями по всей стране. Но в зимний период (меньше – в другие сезоны) случаются небольшие эпидемии в детсадах, школах и прочих детских коллективах.

На скорость и масштабы распространения герпеса влияют переохлаждение, плохие санитарно-гигиенические условия, повышенная инсоляция, скученность и др.

Что провоцирует / Причины Герпеса у детей:

Вирус простого герпеса (обозначают аббревиатурой ВПГ) содержит РНК. Диаметр вириона 120-150 нм. Размножение вируса происходит лучше всего в тканях куриного эмб­риона. В инфицированных клетках из-за влияния вируса образуются внутриядерные включения и гигантские клетки.

Лучше всего вирус герпеса сохраняется при низкой температуре (- 70 °С). Инактивировать его можно, повышая температуру среды до 50-52 °С на протяжении получаса. Также вирус уничтожается ультрафиолетовыми и рентгеновскими лучами. В высушенном состоянии может сохранять жизнедеятельность около 10 лет.

Вирус простого герпеса делят на ВПГ1 и ВПГ2. Первая группа приводит к поражению кожи лица и слизистой во рту. ВПГ2 поражают гениталии, вызывают менингоэнцефалит. Если ребенок заразился одним типом вируса, может возникнуть также инфекция, вызванная и вторым типом.

Патогенез (что происходит?) во время Герпеса у детей:

Инфекция попадает в организм ребенка через поврежденные слизистые оболочки и травмированную кожу. ВПГ вызывает высыпания в местах поражения. В редких случаях вирус из мест первичной локализации попадает в регионарные лимфатичес­кие узлы, еще более редко он проникает в кровоток.

Развитие инфекции далее зависит от состояния систем, отвечающих за иммунитет. Если формы герпеса локализированы, то процесс завершается лишь местными проявлениями. Вирус с кровью заносится в легкие, печень, селезенку или другие органы и поражает их – такое происходит при генера­лизованных формах герпеса. При этом процессе в крови скоро накапливаются вирус-нейтрализующие антитела. Вирусная ДНК внутри клетки не инактивируется. Вирус нельзя убить до конца, он пребывает в организме всю жизнь, из-за чего время от времени возникают повторения заболевания. Рецидивы происходят, не смотря на то, что в крови присутствуют вируснейтрализующие ан­титела.

Рецидивы наступают по причине ослабления местного иммунитета или из-за генетически детерминированного дефицита клеточ­ного иммунитета. Если иммунный контроль ослаблен, вирус свободно переходит по клеткам и между ними.

Патоморфология. Патологические изменения зависят от локализации инфекции. Происходит баллотирующая дегенерация эпителия, что проявляется как воспаление в эпидермисе в виде пузырьков. Пузырек лежит на на инфильтрированном и отечном сосочковом слое дермы.

При генерализованных формах заболевания во многих органах и системах организма появляются мелкие очаги коагуляционного некроза. Встречаются изменения в ЦНС. Есть вероятность кровоизлияний в субарахноидальное пространство (полость между паутинной и мягкой мозговыми оболочками).

Обнаруживают картину лептоменингита с и нфильтрацией оболочек и стенок сосудов клеточными лимфогистиоцитарными элементами. Изменения такого же характера могут произойти в легких, печени, костном мозге, селезенке и коре надпочечников.

Симптомы Герпеса у детей:

Клинические проявления

Инкубационный период болезни составляет 6 дней (в среднем), но в разных случаях может длиться 2-14 дней. Локализация патологического процесса позволяет различать такие виды поражений:

  • поражение глаз (проявляющееся как блефароконъюнктивит, конъюнктивит, кератит, хориоретинит и пр.);
  • поражение слизистых оболочек (проявляющееся как стоматит, тонзиллит, гингивит и т. д.);
  • поражение кожи (проявляющееся как герпес носа, герпес губ, век рук, лица и пр.);
  • генитальный герпес (поражение вульвы, полового члена, уретры и т. д.);
  • герпетическая экзема;
  • висцеральные формы (пневмония, гепатит);
  • поражение ЦНС (неврит, менингоэнцефалит и пр.).

В диагнозе обычно указывают, насколько распространены поражения (герпес: локализованный, распространенный или гене­рализованный простой). Течение заболевания: острое, абортивное, рецидивирующее. Абортивная форма указывает на быстрое, преждевременное прекращение болезненного процесса. Рецидивирующее течение указывает на повторение болезни в виде выздоровления и нового возвращения симптомов. После исчезновения клинических проявлений в крови есть антитела, но вирус присутствует в организме, ничем не проявляясь. В случае появления фактора активизации он проявляется и поражает те же или иные органы человека.

Один из самых распространенных симптомов герпеса у детей – поражение слизистых оболочек. Оно проявляется как острый стоматит или гингивостоматит. Такой симптом может быть у детей любого возраста, но в большинстве случаев – у детей от 2 до 3 лет. Инкубационный период длится от одного дня до восьми. Заболевание имеет острое начало с подъемом температуры до 39—40 °С. Ребенка знобит, он начинает проявлять беспокойство (новорожденные и груднички). Появляется общее недомогание. Малыш отказывается от еды, потому что она вызывает болезненные ощущения во рту. Родители могут отметить активное слюнотечение и характерный запах изо рта. У маленьких детей снижается масса тела, появляются в редких случаях расстройства желудка, возможна дегидратация.

При поражении слизистых оболочек рот внутри отечный и красноватый. Слизистая покрыта высыпаниями размером от 2 до 10 мм, которые выглядят, как пузырьки. Сначала они прозрачные, а затем появляется желтоватое содержимое. Они скоро лопаются, после пузырьков остаются эрозии. Регионар­ные лимфатические узлы увеличены и болезненны (боль при пальпации). Заболевание продолжается от 1 до 2 недель. На 3-5 сутки температура тела приходит в норму. В некоторых случаях возможны рецидивы болезни.

Поражение кожи в большинстве случаев возникает вокруг рта, носа и ушей. За несколько дней до появления высыпаний может появиться жжение, а также зуд, покалывание или небольшие болевые ощущения. Стоит отметить, что жидкость в появившихся позже пузырьках может быть с примесью крови. Когда затягиваются появившиеся на месте пузырьков эрозии, появляется корочка буровато-желтоватого оттенка. Корочки отпадают в скором времени, на их месте кожа может быть красной или слегка пигментированной.

Следующая форма герпеса – герпетическая экзема. Возникает у детей, заболевших экземой, нейродермитом и другими дерматозами, при которых имеются эрозивные поражения (через которые инфекция попадает в организм). Болезнь также называется иначе: осповидные высыпания Капоши, вакциниформный пустулез, герпетиформная экзема и т. д.

Есть вероятность судорог, потеря сознания кратковременная. С первого дня заболевания появляется обильная сыпь, иногда она может проявиться только на 2-3 сутки. Высыпания держатся до 2-3 недель. Случается болезненный регионарный лимфоаденит. Сначала пузырьки прозрачные, затем становятся более мутными и уплотненными. Элементы сыпи на второй день напоминают вакцинальные пустулы. Пузырьки сливаются между собой, лопаются, покрываясь корочкой. В тяжелых случаях сыпь оставляет на коже рубцы. Болезнь может длиться долго, есть вероятность повторных высыпаний на протяжении 2 или 3 недель. На 7-10 день температура тела приходит в норму, общее состояние больного улучшается. После этого начинает очищаться кожа. Если организм ребенка ослаблен, герпетическая экзема имеет тяжелое течение. Патологический процесс затрагивает не только слизистые оболочки и кожу, но и нервную систему, вис­церальные органы, глаза, что приводит при несвоевременном лечении и ослабленности организма к летальному исходу.

.Из-за обширности по­ражения кожных покровов угрозу представляет вторичная бактери­альная инфекция.

Поражение глаз (офтальмогерпес) часто развивается из-за заражения вирусом герпеса. Может проявляться как изолированное поражение глаза, но также нередки случаи комбинирования поражения глаза, слизистых оболочек полости рта и кожи. Увеличиваются регионарные лимфатические узлы, развивается фолликулярный, катаральный или везикулезно-язвенный конъюнктивит.

Офтальмогерпес начинается остро, появляется конъюнктивит, язвочки или герметические пузырьки на коже века возле ресниц. Тече­ние поверхностных герпетических кератитов в большинстве случаев доброкачественное. Глубокие дисковидные герпетические ке­ратиты имеют тяжелое течение, что нередко приводит к воспалению переднего отдела сосудистого тракта.

Клинические проявления генитального герпеса различны. Течение в большинстве случаев упорное и рецидивирующее. Генитальный герпес у подростков и детей другого возраста вызывает везикулезные и эрозивно-язвенные высыпания на коже и слизистой оболочке половых органов.

У заболевших женского пола высыпания могут быть локализированы на половых губах (малых и больших), в промежности, реже – на внутренней поверхности бедер. В еще более редких случаях высыпания могут появиться на слизистой оболочке влагалища, клиторе или анусе. У заболевших мужского пола высыпания локализируются на внутреннем листке крайней плоти и коже мошонки. Также возможны случаи появления сыпи на слизистой оболочке уретры, которые переходят в высыпания на мочевом пузыре. Болезнь проявляется лихорадкой, болью, зудом, жжением и пр. на участках, пораженных болезнью. Тяжелее, чем у детей, генитальный герпес протекает у взрослых. После исчезновения симптомов возможно длительное латентное вирусоносительство, что повышает риск заражения окружающих детей и взрослых.

Поражение нервной системы при герпесе. Распространение вируса по кровотоку может привести к инфицированию мозга. Поражение ЦНС может иметь течение, сходное с менингоонцефапитом, энцефалитом, менингитом, менингоэнцефалорадикулита. Самыми распространенными формами герпеса являются энцефалит и менингит, которыми болеют обычно новорожденные и младенцы.

По клиническим проявлениям герпетический энцефалит не отличает­ся от других вирусных энцефалитов. У детей раннего возраста часто возникает первичная генерализованная инфекция, хотя поражение ЦНС возможно одновременно с проявлением высыпаний на губах, глазах и пр. Герпетический энцефалит начинается остро, с очень повышенной температуры. Головная боль сильная, чувствуется озноб, возможны повторяющиеся приступы рвоты. За ребенком нужно наблюдать, тогда можно заметить заторможенность и сонливость, но в некоторых случаях – наоборот – возбужденность. В разгар болезни могут случиться судороги, обмороки, параличи и даже нарушение рефлексов. Течение болезни тяжелое, последствия серьезные. Особо тяжелые случаи кончаются фатальным исходом. В таких случаях вскрытие показывает острый геморрагический некроз в коре головного мозга.

Анализ спинномозговой жидкости показывает лимфоцитарньтй цитоз и повышенный белок.

Висцеральные формы проявляются в виде острого паренхиматозного гепатита, пневмонии, поражения почек и других органов.

Герпетический гепатит распространен в основном среди новорожденных детей, но также встречается и у более старших. Обычно гепатит появляется как следствие генерализации про­стого герпеса, в результате которого возникает поражение многих органов ребенка. Но возможно также, хоть и редко, изолированное поражение печени больного.

Герпетический гепатит проявляется высокой лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации, сонливостью, расстройством дыхания, одышкой, цианозом, увеличением печени, рвотой, увеличением селезенки и т. д. Не исключена и желтуха, как при других формах гепатита.

Герпетическая пневмония и герпетический очаговый нефрит клинически не отличаются от поражений легких и почек другой этиологии. Заболевание имеет течение как у вирусно-бактериальной инфекции. Течение острое или рецидивирующее. В основном – именно рецидивирующее. Болезнь повторяется по причине переохлаждения или перегревания, присоединения/активизации вирусных и бактериальных инфекций. У девочек периодом нового обострения болезни может быть время менструаций. Рецидивы обычно имеют легкое течение.

Осложнения при герпесе возникают в случае присоединения бактериальной инфекции.

Диагностика Герпеса у детей:

Простой герпес определяется врачами по характерным пузырьковым высыпаниям, группиру­ющимся на коже и слизистых оболочках. Лабораторное подтверждение проходит с помощью анализа наличия вируса в пузырьках-высыпаниях, в кожных изъязвлениях, в крови, в спинномозговой жидкости (метод ПЦР). Для диагностики рецидиви­рующего герпеса определенное значение имеет обнаружение высоких пиров антител IgG или нарастание титра в динамике заболевания.

Прогноз благоприятный при локализированных формах болезни. При генерализированных формах лечение более тяжелое и длительное, не исключены летальные исходы. Особенно тяжелый прогноз при герпетических энцефалитах, менингоэнцефалитах, я также при врожденном герпесе и при заболеваниях новорожденных.

Лечение Герпеса у детей:

Локализированные поражения слизистых и кожи лечат местным способом – мазью ацикловира, 5% линимента циклофероном и другими противовирусными препаратами. Интерферон назначают в форме примочек, мази, полосканий слизистых или ингаляций. Поражен­ные участки кожи и слизистых оболочек обрабатывают 1—2% спирто­вым раствором бриллиантового зеленого, 1—3% спиртовым раствором меч кленового синего. Полость рта обрабатывают 3% раствором перекиси водорода, что дает санирующий эффект при герпетическом стоматите. Чтобы груднички могли питаться без болевых ощущений, применяют обезболивающие средства местно – например, анестезин или лидокаин.

Если температура сильно повышена, больному дают ибупрофен. Тяжелые формы герпеса лечат ацикловиром. Комбинированная терапия предусматривает ацикловир + циклоферон.

При рецидивирующем течении болезни назначают курс виферона, витаминов В, В2, В12, пирогенала. Также назначают экстракт элеутерококка жидкий, настойку жень­шеня и др. Также эффективны для лечения специфический противогерпетический иммуноглобулин и противогерпетическая вак­цина, особенно в комбинированном применении с циклофероном.

В некоторых случаях назначают индукторы интерферона, например, циклоферон или анаферон детский. Присоединение бактериальной инфекции означает, что к лечению нужно добавить антибактериальную терапию. Противопоказаны для лечения герпеса кортикостероидные гормоны, но их подключают при тяжелых формах герпетического энцефалита и менингоэнцефалита.

При рецидивирующем течении герпеса ацикловир малодейственен, нунжо применять его комплексно, вместе с циклофероном.

Профилактика Герпеса у детей:

Среди профилактических мер выделяют закаливание детей и воспитание навыков гигиены. Инфицированным детям не рекомендованы ультрафиолетовое облучение, физические нагрузки, сильный стресс.

Особенно важно оберегать детей, страдающих экземой и мокнущими формами атонического дерматита. Новорожденные, имевшие контакт с заболевшим герпесом человеком, подлежат изоляции. Если мать заражена герпесом, и высыпания есть у нее на коже и слизистых, при контакте с ребенком она обязана носить хирургическую маску. Пока эрозии после отпадения корочек не заживут, зараженная мать не может прижиматься к коже ребенка и целовать его. Если на груди поражений герпеса нет, кормление разрешено.

Чтобы предупредить внутриутробное заражение малыша, беременных рекомендуется обследовать на ВПГ. Если есть клинические признаки инфицирования, вводят иммуноглобулин (0,2 мл/кг). Если признаки генитального герпеса найдены перед родами, роды должны проходить с помощью кесаревого сечения. Но эта мера не на 100% исключает возможность заражения новорожденного.

Читайте также: