Вирус гриппа семейство род вид

Обновлено: 28.03.2024

Сезонный грипп — это острая респираторная инфекция, вызываемая вирусами гриппа, которые циркулируют во всем мире.

Патоген

Существует 4 типа вирусов сезонного гриппа – типы A , B , C и D . Вирусы гриппа A и B циркулируют и вызывают сезонные эпидемии болезни.

Вирусы гриппа А подразделяются на подтипы в соответствии с комбинациями гемагглютинина (HA) и нейраминидазы (NA) , белков на поверхности вируса. В настоящее время среди людей циркулируют вирусы гриппа подтипов A(H1N1) и A(H3N2) . A(H1N1) также обозначается как A(H1N1)pdm09 , поскольку он вызвал пандемию 2009 г. и впоследствии сменил вирус сезонного гриппа A(H1N1) , циркулировавший до 2009 года. Известно, что пандемии вызывали только вирусы гриппа типа А.

Вирусы гриппа В не подразделяются на подтипы, но могут подразделяться на линии. В настоящее время циркулирующие вирусы гриппа типа В принадлежат к линиям В/Ямагата и В/Виктория.

Вирус гриппа С выявляется реже и обычно приводит к легким инфекциям. Поэтому он не представляет проблемы для общественного здравоохранения.

Вирусы группы D , в основном, инфицируют крупный рогатый скот. По имеющимся данным, они не инфицируют людей и не вызывают у них заболеваний.

Признаки и симптомы

Для сезонного гриппа характерно внезапное появление высокой температуры, кашель (обычно сухой), головная боль, мышечные боли и боли в суставах, тяжелое недомогание, боль в горле и насморк. Кашель может быть тяжелым и длиться 2 недели и более. У большинства людей температура нормализуется и симптомы проходят в течение недели без какой-либо медицинской помощи. Но грипп может приводить к развитию тяжелой болезни и к смерти, особенно у людей из групп высокого риска (см. ниже).

Болезнь может протекать как в легкой, так и в тяжелой форме и даже заканчиваться смертельным исходом. Случаи госпитализации и смерти происходят, в основном, в группах высокого риска. По оценкам, ежегодные эпидемии гриппа приводят к 3-5 миллионам случаев тяжелой болезни и к 290 000 – 650 000 случаев смерти от респираторных заболеваний.

В промышленно развитых странах большинство случаев смерти, связанных с гриппом, происходят среди людей в возрасте 65 лет и старше (1). Эпидемии могут приводить к высоким уровням отсутствия на работе/в школе и к потерям производительности. Во время пиковых периодов заболеваемости клиники и больницы могут быть переполнены.

Последствия эпидемий сезонного гриппа в развивающихся странах недостаточно известны, но по результатам научных исследований 99% случаев смерти детей в возрасте до 5 лет с инфекциями нижних дыхательных путей, связанных с гриппом, происходят в развивающихся странах (2).

Эпидемиология

Люди болеют гриппом в любом возрасте, но есть группы населения, подверженные повышенному риску.

  • Повышенному риску развития тяжелой болезни или осложнений в результате инфицирования подвергаются беременные женщины, дети в возрасте до 59 месяцев, пожилые люди, люди с хроническими нарушениями здоровья (такими как хронические болезни сердца, легких и почек, нарушения метаболизма, нарушения неврологического развития, болезни печени и крови) и люди с ослабленным иммунитетом (в результате ВИЧ/СПИДа, химиотерапии или лечения стероидами, а также в связи со злокачественными новообразованиями).
  • Работники здравоохранения подвергаются высокому риску инфицирования вирусом гриппа во время контактов с пациентами и могут способствовать дальнейшей передаче инфекции, особенно людям из групп риска.

В районах с умеренным климатом сезонные эпидемии происходят, в основном, в зимнее время года, тогда как в тропических районах вирусы гриппа циркулируют круглый год, приводя к менее регулярным эпидемиям. Сезонные эпидемии и бремя болезни

Период времени с момента инфицирования до развития болезни, известный как инкубационный период, длится около 2 дней, но может варьироваться от 1 до 4 дней.

Диагностика

В большинстве случаев грипп человека клинически диагностируется. Однако в периоды низкой активности вирусов гриппа и при отсутствии эпидемий инфекция, вызванная другими респираторными вирусами, такими как риновирус, респираторный синцитиальный вирус, вирус парагриппа и аденовирус, может также протекать как гриппоподобное заболевание, что затрудняет клинически дифференцировать грипп от других патогенов.

Для постановки окончательного диагноза необходимо собрать надлежащие респираторные образцы и выполнить лабораторный диагностический тест. Первым важнейшим шагом для лабораторного выявления вирусных инфекций гриппа является надлежащий сбор, хранение и транспортировка респираторных образцов. Обычно лабораторное подтверждение вирусов гриппа в выделениях из горла, носа и носоглотки или в аспиратах или смывах из трахеи осуществляется путем прямого выявления антигенов, изоляции вирусов или выявления специфичной для гриппа РНК методом полимеразной цепной реакции с обратной транскриптазой (ОТ-ПЦР). Имеется целый ряд руководств по лабораторным методикам, опубликованных и обновленных ВОЗ (3).

В клиниках для выявления гриппа применяются диагностические экспресс-тесты, но по сравнению с методами ОТ-ПЦР они имеют низкую чувствительность, и надежность их результатов в значительной мере зависит от условий, в которых они используются.

Лечение

Пациенты, не входящие в группы повышенного риска, должны получать симптоматическое лечение. При наличии симптомов им рекомендуется оставаться дома с тем, чтобы минимизировать риск инфицирования других людей в сообществе. Лечение направлено на смягчение симптомов гриппа, таких как высокая температура. Пациенты должны следить за своим состоянием и в случае его ухудшения обращаться за медицинской помощью. Если известно, что пациентам угрожает высокий риск развития тяжелой болезни или осложнений (см. выше), они, помимо симптоматического лечения, должны как можно скорее получать противовирусные препараты.

Пациенты с тяжелым или прогрессирующим клиническим заболеванием, связанным с предполагаемой или подтвержденной вирусной инфекцией гриппа (например, с клиническими синдромами пневмонии, сепсиса или обострения сопутствующих хронических заболеваний), должны как можно скорее получать противовирусные препараты.

  • Для получения максимального терапевтического эффекта следует как можно скорее (в идеале, в течение 48 часов после появления симптомов) назначать ингибиторы нейраминидазы (например, озельтамивир). Для пациентов на более поздней стадии болезни следует также предусматривать прием лекарственных препаратов.
  • Лечение рекомендуется проводить не менее 5 дней, но можно продлевать до получения удовлетворительных клинических результатов.
  • Использование кортикостероидов следует предусматривать только при наличии других показаний (таких как астма и другие конкретные нарушения здоровья), поскольку оно связано с более длительным выведением вирусов из организма и ослаблением иммунитета, что приводит к бактериальной или грибковой суперинфекции.
  • Все циркулирующие в настоящее время вирусы гриппа устойчивы к противовирусным препаратам класса адамантанов (таким как амантадин и римантадин), поэтому эти препараты не рекомендуется применять в качестве монотерапии.

Профилактика

Наиболее эффективным способом профилактики болезни является вакцинация. Вот уже более 60 лет имеются и используются безопасные и эффективные вакцины. Через некоторое время после вакцинации иммунитет ослабевает, поэтому для защиты от гриппа рекомендуется ежегодная вакцинация. Наиболее широко в мире используются инъекционные инактивированные противогриппозные вакцины.

Среди здоровых взрослых людей противогриппозная вакцина обеспечивает защиту даже в том случае, если циркулирующие вирусы не соответствуют в точности вакцинным вирусам. Однако для пожилых людей вакцинация против гриппа может быть менее эффективной с точки зрения предотвращения болезни, но ослабляет ее тяжесть и уменьшает вероятность развития осложнений и смертельного исхода. Вакцинация особенно важна для людей, подвергающихся высокому риску развития осложнений, а также для людей, живущих с людьми из группы высокого риска или осуществляющих уход за ними.

ВОЗ рекомендует ежегодную вакцинацию для следующих групп населения:

  • беременные женщины на любом сроке беременности
  • дети в возрасте от 6 месяцев до 5 лет
  • пожилые люди (старше 65 лет)
  • люди с хроническими нарушениями здоровья
  • работники здравоохранения.

Эффективность противогриппозной вакцины зависит от того, насколько циркулирующие вирусы совпадают с вирусами, содержащимися в вакцине. Из-за постоянно изменяющейся природы вирусов гриппа Глобальная система эпиднадзора за гриппом и ответных мер ВОЗ (ГСЭГО) – система национальных центров по гриппу и сотрудничающих центров ВОЗ во всем мире – осуществляет непрерывный мониторинг за вирусами гриппа, циркулирующими среди людей, и дважды в год обновляет состав противогриппозных вакцин.

На протяжении многих лет ВОЗ обновляет свои рекомендации в отношении состава вакцины (трехвалентной), нацеленной на 3 наиболее представленных циркулирующих типа вируса (два подтипа вируса гриппа А и один подтип вируса гриппа В). Начиная с сезона гриппа 2013-2014 г. в северном полушарии для содействия разработке четырехвалентной вакцины рекомендуется вводить четвертый компонент. Четырехвалентные вакцины в дополнение к вирусам, входящим в состав трехвалентной вакцины, включают второй вирус гриппа типа В, и ожидается, что они обеспечат более широкую защиту против инфекций, вызванных вирусом гриппа типа В. Многие инактивированные и рекомбинантные противогриппозные вакцины доступны в инъекционной форме. Живая аттенуированная противогриппозная вакцина доступна в форме назального спрея.

Предэкспозиционная и постэкспозиционная профилактика с помощью противовирусных препаратов возможна, но ее эффективность зависит от ряда факторов, таких как индивидуальные особенности, тип воздействия и риск, связанный с воздействием.

Помимо вакцинации и противовирусного лечения мероприятия общественного здравоохранения включают меры индивидуальной защиты, такие как:

  • регулярное мытье и надлежащее высушивание рук;
  • надлежащая респираторная гигиена – прикрытие рта и носа при кашле и чихании салфетками с их последующим надлежащим удалением;
  • своевременная самоизоляция людей, почувствовавших себя нездоровыми, с высокой температурой и другими симптомами гриппа;
  • предотвращение тесных контактов с больными людьми;
  • предотвращение прикасаний к глазам, носу и рту.

Деятельность ВОЗ

ВОЗ через систему ГСЭГО ВОЗ и в сотрудничестве с другими партнерами проводит мониторинг за активностью гриппа в глобальных масштабах, дает рекомендации по составам вакцины против сезонного гриппа дважды в год для северного и южного полушарий, помогает странам с тропическим и субтропическим климатом в выборе вакцинных препаратов (для северного и южного полушарий) и принятии решений в отношении времени проведения кампаний вакцинации и оказывает поддержку государствам-членам в разработке стратегий профилактики и контроля.

ВОЗ работает в целях усиления национального, регионального и глобального потенциала для принятия мер в связи с гриппом (включая диагностику, мониторинг чувствительности к противовирусным препаратам, эпиднадзор за болезнью и реагирование на вспышки болезни), расширения охвата вакцинацией в группах населения высокого риска и обеспечения готовности к следующей пандемии гриппа.


(1)
Estimates of US influenza-associated deaths made using four different methods.
Thompson WW, Weintraub E, Dhankhar P, Cheng OY, Brammer L, Meltzer MI, et al. Influenza Other Respi Viruses. 2009;3:37-49

Видеоролик

В 20-м и начале 21-го столетия мировое население пострадало от нескольких пандемий гриппа, в наши дни угроза новой пандемии по прежнему существует.


Обзор

Такие маски в принудительном порядке носили в 1918—1919-х годах, во время крупнейшей пандемии гриппа, по современным подсчетам унесшей до 50 млн. человеческих жизней

Автор
Редакторы


Грипп

Среди наиболее трагических событий первой половины XX века — наряду с двумя мировыми войнами — выделяется пандемия гриппа 1918 года, ставшая не менее смертоносной, чем крупнейшие конфликты между людьми: в течение 18 месяцев около 50 млн. людей погибли от вирусной инфекции.

Гонки с гриппом

Ежегодно гриппом переболевает 5–15% всей мировой популяции. Наибольшему риску подвергаются дети до двух лет, пожилые люди от 65, а также больные астмой, диабетом или хроническими заболеваниями сердца вне зависимости от возраста. В то же время от болезни не застрахован никто — как показала пандемия 2009-го, когда больше всего пострадали как раз молодые люди с превосходной иммунной системой [4].

Гриппозный зоопарк

Это эстафета, которую ученые и органы здравоохранения уже так долго и с переменным успехом стараются прервать.

Стремительный или яростный?

Ловец вирусов

Ричард Уэбби

— Что является самым главным в экологии вируса гриппа?

— Что еще мы узнали после встречи с птичьим гриппом?

— Болеют ли дикие птицы — природные носители вируса — гриппом?

— Как грипп передается между дикими птицами?

— Это неизвестно. Один из способов это выяснить — исследование природных очагов гриппа. Яркий пример, который наблюдаем мы с коллегами — залив Делавэр на востоке США. Птицы побережья во время сезонной миграции на север в мае останавливаются там, чтобы покормиться яйцами мечехвостов. По-видимому, в этом месте собирается критическая масса птиц, многие из которых еще не являются носителями гриппа, — что и становится определяющим фактором, позволяющим инфекции быстро распространяться. Есть и другие подобные места — в Австралии, Канаде, в других регионах. Потенциально подходит любое место массового скопления и кормления этой водной братии.

— Сколько разновидностей вируса гриппа циркулирует в природе?

— Над чем вы сейчас работаете?

Это исследование, в высшей степени ориентированное на практику. Используя наши диагностические методы, можно будет оперативно объявлять о появлении новых штаммов вируса и проводить грамотные кампании по вакцинации.

Во время пандемии поцелуи возможны только с защитой

Рисунок 3. Во время пандемии поцелуи возможны только с защитой

— До сих пор птичий вирус гриппа H5N1 был не слишком активен, заражая людей. Какова вероятность, что в будущем эта его способность значительно возрастет?

— Вероятность пандемии вируса H5N1 значительно меньше, чем любого из H1, H2 или H3, потому что H5 далеко не так заразен для людей. Но если назвать вирус, который нам хотелось бы видеть пандемичным меньше всего, это будет как раз H5 из-за высокой смертности, причиной которой он становится. Одна из отличительных черт высокопатогенного вируса — молекулярные особенности строения гемагглютинина, позволяющие развиться системной инфекции, а не инфекции только дыхательных путей, как обычно [2]. Такая опасная способность числится только за вирусами H5 и H7.

У H5N1 было десять лет, чтобы переменить хозяина, а значит, это не одна-две и не три-четыре замены, которые должны произойти в нем, чтобы стать патогеном человека, а значительно больше. Есть примеры, когда для перемены хозяина вирусу требуется не одно десятилетие, несмотря на плотный контакт между видами, однако сейчас понятно хотя бы, что H5N1 не может передаться людям легко. Впрочем, совсем исключить эту вероятность нельзя, и если что-то и мешает нам спать спокойно по ночам, — то это вирус H5.

— Что, на ваш взгляд, наиболее удивительно в вирусе гриппа?

— Не устаю удивляться, как мало мы про него знаем, несмотря на то, что так давно и так активно изучаем. Это же сравнительно простые вирусы, — но до сих пор так и не понятно, что позволяет им периодически преодолевать межвидовые барьеры.


Обзор

Автор
Редактор

Вирус гриппа

Вирус гриппа

Рисунок 1. Вирус гриппа. Слева — электронная микрофотография вирионов гриппа, увеличение ≈100 000 раз. Справа — молекулярное строение вируса гриппа; из 11 вирусных белков, закодированных в геноме, состоящем из нескольких фрагментов РНК, подписаны только гликопротеины оболочки гемагглютинин ( HA ) и нейраминидаза ( NA ).

Впервые появившись в XVI веке, грипп вызывает регулярные эпидемии и пандемии, причём с серотипом А связывают эпидемии с промежутками 2–3 года (наиболее крупные эпидемии и пандемии сведены в таблицу), а с серотипом B — каждые 4–6 лет. Серотип С эпидемий не вызывает; исключение составляют единичные вспышки у детей и ослабленных людей.

ГодСеротипРаспространение
1889–1890H2N8Тяжёлая эпидемия
1900–1903H3N8Умеренная эпидемия
1918–1919H1N1Тяжёлая пандемия [1]
1933–1935H1N1Средняя эпидемия
1946–1947H1N1Средняя эпидемия
1957–1958H2N2Тяжёлая пандемия
1968–1969H3N2Умеренная пандемия
1977–1978H1N1Средняя пандемия
1995–1996H1N1 и H3N2Тяжёлая пандемия

Топологии α2–3 и α2–6 сиалогликанов

Молекулярные взаимодействия гемагглютининов вируса гриппа с гликанами

Эпидемиология гриппа. Распространенность гриппа. Морфология вирусов гриппа.

Грипп [от фр. gripper, хватать], или инфлюэнца [от итал. influenza di freddo, влияние холода], — острая инфекция, проявляющаяся поражениями дыхательного тракта, непродолжительной лихорадкой, упадком сил, головной болью, миалгиями и др.

Резервуар гриппа — инфицированный человек (больные и бессимптомные носители). Больной становится заразным за 24 ч до появления основных симптомов и представляет эпидемическую опасность в течение 48 ч после их исчезновения.

Грипп регистрируют повсеместно, рост заболеваемости наблюдают в холодные месяцы. Эпидемии гриппа развиваются с интервалом 2-3 года.

Передача возбудителя гриппа происходит воздушно-капельным путём. Наиболее восприимчивы дети и лица преклонного возраста. Вирусы гриппа чувствительны к действию высоких температур, высушиванию, инсоляции и УФ-облучению. Также они лабильны к действию эфира, фенола, формальдегида и других веществ, денатурирующих белки.

Эпидемиология гриппа. Распрастраненность гриппа. Морфология вирусов гриппа.

Морфология вирусов гриппа

Суперкапсид вируса гриппа образован липидным бислоем, который пронизывают гликопротеиновые шипы (спикулы), определяющие гемагглютинирующую (Н) либо нейраминидазную (N) активность. Репликация ортомиксовирусов первично реализуется в цитоплазме инфицированной клетки; синтез вирусной РНК происходит в ядре.

• Гемагглютинин обусловливает проникновение вирусов гриппа в клетки в результате слияния с мембраной клетки и мембранами лизосом. AT к нему обеспечивают защитный эффект. Нейраминидаза распознаёт и взаимодействует с рецепторами, содержащими N-ацетилнейраминовую кислоту, то есть приводит к проникновению вируса, а также, отщепляя нейраминовую кислоту от дочерних вирионов и клеточной мембраны, к выходу вирусов из клеток.

• Семь сегментов вирусного генома кодируют структурные белки, восьмой — неструктурные белки NS1 и NS2 вируса гриппа, существующие только в инфицированных клетках. Основные из них — матриксный (М) и нуклеопротеидный (NP) белки. В меньших количествах присутствуют внутренние белки (P1, P2, Р3), участвующие в этапах транскрипции и репликации вируса гриппа.

• М-белок вирусов гриппа играет важную роль в морфогенезе вирусов и защищает геном, окружая нуклеокапсид. Белок NP выполняет регуляторные и структурные функции. Внутренние белки являются ферментами: Р1 — транскриптаза, Р2 — эндонуклеаза, Р3 — репликаза.

Штаммы вируса гриппа. Антигены вируса гриппа. Строение вируса гриппа.

Вирулентные штаммы вируса гриппа, в отличие от невирулентных, обязательно активизируются за счет расщепления протеазами. Гемагглютинины вируса гриппа расщепляются внутриклеточно и потому способны инфицировать клетки различных тканей и вызывать системную инфекцию. Ортомиксовирусы с нерасщепленным НА имеют низкую инфекционную активность. Инфекционная форма вируса с расщепленным НА в организме млекопитающих образуется только в клетках, выстилающих дыхательный тракт. При отсутствии трипсина в культуре клеток расщепляется НА только вирулентных штаммов вируса. Для вируса гриппа птиц установлена строгая корреляция между расщепляемостью НА, способностью размножаться в культуре клеток и патогенностью для кур. Расщепление НА на субъединицы не является обязательным для сборки и выхода вирионов из клетки и проявления гемагглютинирующей активности. Полагают, что фактором, детерминирующим патогенность вируса гриппа птиц, является чувствительность НА к протеолитическому расщеплению.

В сайте расщепления НА у вирулентных штаммов вируса гриппа содержится несколько основных аминокислот, а у невирулентных — только один остаток аргинина. Таким образом, только участок из нескольких основных аминокислот у С-конца НА образует сайт узнавания для ферментов, ответственных за расщепление.

штаммы вируса гриппа

Основные функции НА: гемагглютинирующая активность вируса; прикрепление вирионов к клеткам-мишеням путем связывания с сиалосодержащими рецепторами; слияние вирусной и клеточной мембран. НА является основным специфическим антигеном вируса, определяющим (наряду с NA) подтип и вызывающим образование антител, нейтрализующих инфекционность вируса и его ГА-активность. НА играет главную роль в индукции протективного иммунитета при гриппе. В молекуле НА имеются 3-4 антигенных домена, изменения в которых определяют антигенный дрейф. NA является ферментом, катализирующим отщепление сиаловой кислоты от субстрата. Удаление сиаловой кислоты с НА облегчает его расщепление клеточными протеазами. Антитела к белку NA имеют вспомогательное значение в защите и нейтрализуют вирус лишь при высоком титре. Матриксный белок М - самый низкомолекулярный структурный белок. Он принимает участие в морфогенезе вириона и стабилизации его структуры. Нуклеопротеид (NP) - основной внутренний белок, формирующий субъединицы капсида. Белки NP и М являются типоспецифическими антигенами, общими для всех вирусов гриппа одного типа, и в этом отношении резко отличаются от высокодивергентных поверхностных белков. Они не вызывают образования протективных антител. Однако нуклеопротеин вируса гриппа — основной антиген, узнаваемый цитотоксическими Т-лимфоцитами. Аминокислотные последовательности 260—283 нуклеопротеина вируса гриппа А являются индукторами Т-клеточного ответа. Изменение антигенных свойств вируса гриппа — результат двух генетических процессов: антигенных дрейфа и шифта. Антигенный дрейф происходит в основном через накопление аминокислотных замен (точечных мутаций) в НА1. Замена одного аминокислотного остатка в эпитопе нарушает его связывание с соответствующими МАТ. Основные механизмы антигенного шифта — реассортация отдельных генов, возвращение в популяцию старых генов, прямые мутации, изменяющие специфичность к хозяину. NA может измениться независимо от НА. Вариабельность НА вируса гриппа А значительно выше вариабельности НА вируса гриппа В.

В процессе адаптации вируса гриппа к различным системам наблюдают изменение антигенной структуры НА, в основе которой лежит селекция мутантов с измененной рецепторсвязывающей специфичностью. Вирусы гриппа А и В человека, размноженные в КЭ, могут изменяться антигенно и претерпевать мутации в ГА (замена трех аминокислот в ГА). Вирус, размноженный в КЭ или в культуре клеток, защищает против культурального вируса более эффективно, чем против полевого вируса, выделенного от человека.

Один и тот же клинический изолят вируса гриппа при размножении в культуре клеток животных (МДСК) или в КЭ имеет разные антигенные свойства, что связано с заменой одной-двух аминокислот в разных участках молекулы НА. Особенно заметные изменения антигенности в молекуле НА наблюдали при замене аминокислотных остатков 187 и 189 в процессе адаптации вируса к КЭ. Изменение сайта гликозилирования может сопровождаться изменением антигенности и вирулентности вируса. Состав углеводов гемагглютинина вирусов и гриппа птиц может изменяться в различных хозяйских клетках даже в течение одного пассажа. У вирусов гриппа птиц типа А идентифицировано девять нейраминидазных N-антигенов, обозначенных 1-9, и 13 гемагглютинирующих антигенов Н, обозначенных 1-13. Состав Н- и N-антигенов полевых изолятов зависит от вида птиц, места и времени вспышек гриппа. Свиньи восприимчивы к различным подтипам вируса гриппа А и, возможно, вместе с водоплавающей птицей являются главным резервуаром вируса гриппа в природе.

В пермиссивных клетках вирусный НА активируется путем расщепления на две части НА1 и НА2, которые остаются связанными дисульфидными связями. Вирионы прикрепляются к клеткам, активированным НА, соединяются с рецепторами сиаловой кислоты плазматической мембраны и входят в клетку эндоцитозом. После сплавления оболочки вируса и эндоплазматической мембраны транскрипционный комплекс освобождается и транспортируется в ядро, где происходит транскрипция и репликация РНК.

Так же, как у всех других вирусов с негативно-полярным РНК-геномом, геном ортомиксовирусов выполняет две функции: 1) матричную для синтеза мРНК и 2) матричную для синтеза позитивно-полярной промежуточной формы РНК, которая служит матрицей для синтеза потомства геномной РНК. Из 8 первичных транскриптов, синтезированных на 8 генных сегментах вирусов гриппа А и В, 6 являются моноцисторными и транслируются прямо в белки. Два других — подвергаются сплайсингу с образованием двух мРНК, которые транслируются с различных рамок считывания с образованием двух белков. Вирусные белки синтезируются, используя клеточный механизм трансляции. Ортомиксовирусы используют несколько механизмов для увеличения кодирующей способности: сплайсинг мРНК, спаренную стоп-старт-трансляцию тандемных генов и сдвиг рамки считывания.

Репликация геномных РНК сегментов требует синтеза полноразмерных, положительной полярности РНК посредников, которые, в отличие от соответствующих мРНК транскриптов, не имеют КЭП-структуры на 5'-конце и поли (А) последовательности на З'-конце. Вновь синтезированный нуклеопротеин присоединяется к этим РНК, облегчая их использование в качестве матрицы для синтеза геномной РНК. Вирионы формируются почкованием, включая М белок и нуклеокапсид, которые встроены на плазматической мембране, в которую включены НА и NA. Механизмы копирования каждого РНК сегмента и включение их в каждый вирион неизвестны.

Хотя в результате реассортации генов теоретически могут возникать вирусы с любой комбинацией Н и N генов, однако только ограниченное число вирусов с определенной комбинацией Н и N генов оказались важными патогенами, имеющими право на существование. В том числе вызывающие респираторную патологию у людей: H1N1, H2N2, H3N2, H5N1 и, возможно, H3N8; у лошадей H7N7 и H3N8; у норок H10N4; у котиков H7N7 и H4N5; вирусы, часто выделяемые от свиней - H1N1 и H3N2. Главными возбудителями гриппа птиц являются вирусы с H5N2 и H7N1, хотя встречаются и другие варианты вируса гриппа А. Так как установлена резистентность диких видов птиц к вирусу гриппа А, им отводили роль резервуара вируса, прежде всего для домашней птицы. При экспериментальном заражении вирусом H1N5 дикие утки, как правило, не проявляли клинических признаков болезни, хотя вирус в их организме размножался и выделялся во внешнюю среду. Латентное инфицирование вирусом гриппа может иметь место у других домашних и диких животных.

Читайте также: