Вирус или человек кто сильнее

Обновлено: 22.04.2024

Кем приходятся друг другу представителя микромира – вирусы и бактерии? Можно ли считать их врагами, друзьями, кровными родственниками или партнерами? Разберемся в их взаимодействии и роли в человеческом организме.

Чаще всего человек знакомится с вирусами и бактериями в сезон простуд. Острые респираторные инфекции – одни из самых распространенных заболеваний в мире. Большая часть таких болезней возникает из-за вирусов и бактерий, попадающих в организм человека вместе с вдыхаемым воздухом и оседающих на слизистых оболочках носа или рта 1 .

Для понимания процесса заражения можно привести аналогию с любым публичными заведением, которое в нашем случае является организмом человека. Через открытые двери в заведение попадают различные гости – вирусы и бактерии. Некоторые бактерии являются интеллигентной публикой и вреда не приносят, а некоторым вход категорически запрещен: они могут спровоцировать настоящий конфликт. Что касается вирусов – это, по большей части, бандиты. Не стоит ждать от них ничего хорошего.

Так в чем заключается основная разница между ними? Для начала нужно четко понять, что они представляют собой, а уже на основании этого определить разницу и принцип воздействия на организм.

Что такое вирусы

Вирус – это мельчайший организм, который способен существовать и размножаться только внутри живых клеток. Во внешней среде вирус находится в микрочастицах биологического материала, но размножается исключительно в клетках живых существ. Другими словами, вирус не активен до тех пор, пока не окажется внутри человека 2 .

А попадает он туда следующим образом:

Воздушно-капельным путем, как и большинство респираторных инфекций
При употреблении грязной воды, с пищей, при несоблюдении правил гигиены
От матери к будущему ребенку
Контактным – при тесном контакте через кожу или слизистые оболочки
Парентеральным способом – минуя желудочно-кишечный тракт, посредством инъекций

После попадания в организм вирус вначале прикрепляется к клетке, затем доставляет в нее свой биологический геном, теряет оболочку и только потом размножается. После размножения вирус покидает клетку, а инфекционный агент распространяется вместе с кровью, продолжая тотальное заражение. Вирусы могут подавлять иммунную систему 2 .

Что такое бактерии

Бактерия представляет собой полноценный, пусть и одноклеточный организм. Она умеет размножаться благодаря делению, чем активно и занимается в природе или внутри человека 3 .

Далеко не все бактерии вызывают инфекционные заболевания. Некоторые приносят пользу и живут в органах тела. Например, молочнокислые или бифидобактерии, которые обитают в кишечнике и желудочном тракте, активно участвуют в процессе жизнедеятельности человека и фактически составляют часть его иммунной защиты 3 .

Попадание бактерий в организм повторяет пути вирусов. Но размножение бактерий осуществляется чаще вне клетки, чем внутри нее. Список болезней, которые развиваются в результате их проникновения в тело человека, чрезвычайно велик. Бактерии могут вызывать 3 :

Респираторные болезни (чаще всего их вызывают стафилококки и стрептококки)
Инфекции ЖКТ (провоцируются кишечной палочкой и энтерококками)
Поражения нервной системы (бывают вызваны менингококками)
Ряд заболеваний репродуктивной системы и др.

Размножаясь, они распространяются по кровяному руслу, что приводит к генерализации инфекции и клиническому утяжелению состояния больного. Бактерии также в состоянии подавлять иммунную систему, из-за чего организму становится тяжелее противостоять вирусам 3 .

Чем отличается вирус от бактерии

Таким образом, и вирусы, и бактерии способны поражать организм, вызывая инфекционное заражение. Ключевая разница между ними – в механизме размножения. Вирусы не могут размножаться во внешней среде, поэтому им необходимо внедриться в клетку. Бактерии размножаются делением и могут жить во внешней среде длительное время, дожидаясь попадания в организм человека. Соответственно, механизмы для противобактериальной и противовирусной защиты также должны различаться 4 .

Подведем краткие итоги. Отличия вируса от бактерии таковы 4 :

Размер и форма существования. Вирус – простейшая жизненная форма, бактерия – одноклеточное живое существо.
Жизнедеятельность. Вирус существует только внутри клетки и заражает её, после чего происходит размножение (клонирование). Бактерия живет полноценной жизнью, размножаясь делением, а организм для неё – лишь благоприятное место существования.
Форма проявления. Вирусам свойственно проявлять себя повышением температуры тела, общей слабостью, мышечными и суставными болями. Бактерии проявляют себя нездоровыми выделениями (гнойные или как специфический налет).

Типичные вирусные заболевания: ОРВИ, грипп, герпес, корь и краснуха. Также к ним относятся энцефалит, гепатиты, оспа, ВИЧ и др.

Типичные бактериальные заболевания: сифилис, коклюш, холера, туберкулез, дифтерия, брюшной тиф и кишечные инфекции, ИППП.

Бывает, что и те, и другие вызывают одно заболевание совместно. Подобный симбиоз требует особого лечения. Примером могут служить: синусит, тонзиллит, менингит, пневмония и другие заболевания 5 .

Борьба с вирусами и бактериями

Иммуномодулятор ИРС®19 станет помощником на пути к здоровому и крепкому иммунитету. В его составе заключена смесь лизатов бактерий, которые представляют собой специально выделенные части бактерий-вредителей. Лизаты активируют иммунную систему и направляют ее на борьбу с бактериями и вирусами. Препарат обладает высоким уровнем безопасности и может назначаться для профилактики инфекций у взрослых и детей старше 3-х месяцев. Он был многократно протестирован и показал отличные результаты в борьбе с инфекциями, в т.ч с ОРВИ 6 .

Обзор

Автор

Редакторы

Обратите внимание!

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Эволюция и происхождение вирусов

В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.

Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?

Строение вирусов и иммунный ответ организма

Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).

Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].

Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).

Причины поражений в борьбе с ВИЧ

Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.

Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.

Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].

* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.

Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.

Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.

Обзор

Авторы

Редакторы

Генеральный партнер конкурса — ежегодная биотехнологическая конференция BiotechClub, организованная международной инновационной биотехнологической компанией BIOCAD.

Спонсор конкурса — компания SkyGen: передовой дистрибьютор продукции для life science на российском рынке.

Чтобы защитить нас от опасных заблуждений, давайте разберемся:

как устроен вирус ;
зачем вирусу попадать в организм человека;
как иммунитет реагирует на вирусы;
как медицина может помочь иммунитету, если сам он не справляется.

В статье речь идет в основном о новом коронавирусе. — Ред.

Видео. Вирусы и иммунитет: кто кого?

Как устроен вирус

Человек состоит из клеток, в которых очень важную роль играют белки. В ядре клетки хранится ДНК: все вы, наверное, видели картинки с этими переплетенными нитями из разноцветных кусочков.

Кусочки эти одинаковые у всех: и у людей, и у животных, и у растений, и у вирусов. Именно последовательность кусочков ДНК определяет особенности белков в нашем организме, а значит, влияет на наш внешний вид, работу органов и состояние здоровья.

Чтобы разобраться, как клетки производят белки, давайте представим следующее.

Допустим, вы производите посуду. Суперценный образец хранится в сейфе, и вы не готовы вынимать свой эталон из сейфа, даже чтобы сделать новый экземпляр. Поэтому специальный человек прямо в сейфе делает слепок кружки и приносит этот слепок рабочим, которые изготовят новую кружку по форме, получая от курьеров необходимые кусочки материала.

В ядре клетки, как в сейфе, хранится ДНК. С помощью белков-ферментов с ДНК снимается копия — информационная РНК. РНК попадает в рибосому, где начинается сборка белка. А транспортная РНК подносит фрагменты, из которых и собираются белки .

Так работает производство белка не только у человека, но и у многих других живых существ.

Все они адаптируются к среде, как могут, чтобы выжить и дать потомство. Человек тоже приспособился, и в этом ему сильно помог головной мозг. Он позволил ему придумывать приспособления для выживания и передавать информацию другим людям. Благодаря обмену знаниями и их накоплению человек может жить очень долго, потому что поселился в прочных зданиях, изобрел множество приспособлений и научился справляться с болезнями [1].

Раньше людям с рождения угрожали хищники, погодные катаклизмы, огромное количество вирусов и бактерий. Оспа, чума, грипп, малярия, бешенство, энцефалит, столбняк — люди умирали сотнями и тысячами и от эпидемий, и от банальных царапин. Но благодаря достижениям медицины мы научились лечить и предотвращать многие из них [2], [3].

Сейчас может показаться, что этих угроз вообще никогда не существовало. А если окажется, что они существуют до сих пор, очень хочется обвинить кого-нибудь в их создании, как будто они сами не могли появиться из природы. Но вообще-то могли.

Зачем вирусу попадать в организм человека

Вирус отличается от других живых организмов, потому что не питается, не выдает отходы жизнедеятельности, не стареет (вокруг вирусов до сих пор идет дискуссия, стоит ли их вообще считать формой жизни). Но, как и мы, вирус размножается и может умереть. Вирус похож на флешку: снаружи оболочка с шипиками-разъемами для подключения, а внутри информация (ДНК или РНК).

С помощью шипиков вирус пытается попасть внутрь клетки организма, как флешка пытается подключиться к компьютеру. Если все получилось, вирус забирается внутрь, раздевается и начинает диверсию [4].

Если у вируса внутри ДНК, он контрабандой доставляет ее в ядро, запускает копирование этой ДНК, создание РНК и далее по порядку. Если это РНК, он просто подменяет родную РНК клетки на свою [5].

В обоих случаях клетка делает белки не для себя, а для новеньких вирусов.

Когда клетка изжила весь свой ресурс, она лопается. Оттуда прут детки-вирусы, которые с помощью своих шипиков проникают в другие клетки, и процесс повторяется [6], [7].

Как иммунитет реагирует на вирусы

Итак, в организм ворвался чужак, использует наши клетки. Организм должен как-то отреагировать.

Иммунная система как раз отвечает за способность человека противостоять внешним угрозам. Как происходит иммунная реакция именно на вирусы?

Ключевые иммунные клетки — это фагоциты, B-лимфоциты , T-хелперы и T-киллеры.

Латинская буква B происходит от латинского названия bursa fabricii — иммунного органа птиц, в котором их впервые обнаружили.

Когда вирус попадает в клетку, та выставляет на поверхности сигнал о том, что она болеет. На этот сигнал тревоги приходят T-киллеры и фагоциты и пытаются уничтожить зараженные клетки и вирусы.

По пути фагоциты хватают сигнальную метку и передают ее T-хелперам. Это клетки-курьеры, которые отправляют полученный материал на изучение B-лимфоцитам. Они разрабатывают специальное оружие против вирусов и зараженных клеток — антитела. Антитела, как черная метка, цепляются за пораженную клетку, и T-киллеры могут быстрее ее обнаружить.

Если метка зацепилась за вирус, на сигнал приходит еще одно оружие — система комплемента, похожая на гранату, которая срабатывает, если два кусочка гранаты соединить вместе.

То есть антитела — это ускоритель иммунной реакции, который обращает внимание T-киллеров на зараженные клетки и подключает систему комплемента. Таким образом организм справляется гораздо быстрее и теряет меньше здоровых клеток.

Часть B-лимфоцитов, изучив вирус, вместо того чтобы создавать антитела прямо сейчас, остается с новыми знаниями про запас, на случай повторного заражения, и превращаются в клетки памяти. Если организм столкнется с вирусом еще раз, то просто активирует клетки памяти. И мы получим моментальные точные выстрелы снайперов и гранатометчиков [8], [9].

Пока вся эта канитель происходит, человеку может стать так плохо, что потребуется госпитализация или даже реанимация. Но накопленный опыт, технологии и медицина как-то должны помогать таким пациентам.

Как медицина может помочь иммунитету, если сам он не справляется

На каком этапе иммунной реакции человек может вмешаться?

Начнем с этапа, когда вирус пытается взломать клетку. У коронавируса есть ключики от слизистых: можно потрогать зараженный объект руками и перенести заразу себе, прикоснувшись к лицу. Носители могут чихнуть или кашлянуть на вас. Капельки слюны распыляются, когда вы разговариваете или смеетесь [10].

С руками все просто: можно смыть верхний слой кожного жира, на котором остаются вирусные частицы. А вот клетки слизистых надо как-то отгородить, например, маской . Но она не защищает глаза. Вирусы, попадая на маску, никуда не исчезают — они там копятся. Важно не занести их, когда вы будете поправлять или снимать маску. А самодельные тканевые маски могут быть бесполезны, если у них широкие поры.

Кардинальный метод защиты (и пока лучший) — уйти на карантин. Но в таком случае плохо становится не здоровью людей, а экономике.

Поможет ли молитва? Нет, клетки устроены одинаково и у церковнослужителя, и у бабули, и у знаменитости.

Поможет ли водка от вируса? Нет. Когда вы пьете алкоголь, вы не дезинфицируете организм, а ослабляете его. Так иммунным клеткам придется даже сложнее [12].

Чеснок, имбирь и другие чудеса народной медицины не работают антисептиком [11]. Чтобы разрушить вирусную частицу, нужен раствор с содержанием спирта не менее 60%, например, специальный антисептик для рук. Им логично протирать руки, поручни, дверные ручки и мобильные телефоны.

Допустим, попадание вируса в организм предотвратить не удалось. Начинается месиво: фагоциты и T-киллеры не справляются, B-лимфоциты стараются делать антитела и клетки памяти, пока вирус вовсю использует наши клетки. За это время человеку может стать очень плохо.

Можно ли помочь B-лимфоцитам? Да, можно еще до заражения ввести мертвый вирус, кусок вируса или подобие вируса, чтобы B-лимфоциты потренировались и заранее сделали антитела. Такой метод называется прививкой [13–16].

Создание лекарств занимает годы. Нужно найти действующее вещество, способ доставлять его в клетки, сделать из него препарат, который не испортится при хранении и не убьет побочными эффектами .

Сайт-агрегатор отчетов по клиническим исследованиям — ClinicalTrials.gov.

Если человеку стало очень плохо, нужно поддержать его организм, чтобы он выжил, пока побеждает вирус. Для этого людям нужны койки в больницах, аппараты ИВЛ и врачи. Но если инфекция быстро распространяется, много людей одновременно нуждаются в помощи.

Напомним, что ивазивная ИВЛ травматична и сама по себе опасна: например, тем, что может повлечь за собой заражение пациента дополнительной внутрибольничной инфекцией. — Ред.

Чтобы люди не умирали без помощи медиков, нужно искусственно замедлить скорость распространения вируса — сидеть дома. Чем больше людей игнорируют карантин, тем больше тех, кому не хватит медицинской помощи, а значит, будет больше смертей [18].

Если организм справился с инфекцией, у него появляются клетки памяти, поэтому он не будет носителем и не заразит других людей. Если клетки памяти будут у большинства, появится коллективный иммунитет. В таких условиях человек из группы риска вряд ли встретит носителя. Когда все носители переболеют, вирус среди людей не будет встречаться.

Некоторые страны уже снимают карантин. Но еще не понятно, есть ли коллективный иммунитет и не вызовет ли это новую волну заражений. В случае с коронавирусом пока неизвестно, сколько живут клетки памяти [19].

В России все еще каждый день заболевает по 8–10 тысяч человек. Возможно, в вашем регионе пандемия только набирает обороты . А значит, любой человек на улице может оказаться носителем.

В наших силах если не остановить, то хотя бы замедлить темпы, чтобы люди не умирали без помощи медиков.

Что же делать людям в борьбе с вирусом?

Защищаться мытьем рук и антисептиками? Искать вакцину или лекарство? Ждать, когда появится коллективный иммунитет? Или замедлять социальную активность, чтобы одновременно не заболело много людей? Сейчас мы делаем всё сразу.

Большинство стран мира следуют рекомендациям ВОЗ. Сайт этой организации переведен на русский язык. Там можно найти комментарии к мифам о коронавирусе и официальные рекомендации как для медиков, так и для населения. Если кто-то предлагает вам чудесное лекарство от болезни, проверьте, написали ли о нем эксперты ВОЗ.

— Сергей Викторович, правда ли, что гибридный иммунитет, то есть когда человек и переболел, и был вакцинирован, лучше защищает от коронавируса?

— Сейчас появляются научные работы, где описано сочетание разных типов иммунитета, причем в разной последовательности. Одна из таких работ — исследование корейских ученых 1 , которые рассмотрели разные варианты гибридного иммунитета: сначала переболеть, потом вакцинироваться; сначала вакцинироваться, потом переболеть; а затем еще и сделать разные вакцины.

Судя по всему, гибридный иммунитет действительно будет более надежным. Дело в том, что все вакцины рассчитаны на то, чтобы антитела появились только к белку S: они либо его содержат, либо индуцируют его синтез, в то время как в ходе естественной инфекции антитела появляются к самым массовым белкам вируса (а не только к белку S), например к белку нуклеопротеина. Кроме того, небольшое количество антител появляется и к мембранному белку, к белку оболочки. Поэтому такой иммунитет более эффективен по своему спектру воздействия.

В то же время известно, что естественный иммунитет в ответ на реальную коронавирусную инфекцию SARS-CoV-2 — недолговременный, его напряженность довольно быстро падает, поэтому после болезни полезно произвести вакцинацию; эффект от нее будет существенно сильнее, уровень антител станет намного больше. Это проверено, в том числе и на себе. А лучше всего иметь комплексный, или гибридный, иммунитет в обратном порядке: сначала привиться, потом переболеть и за счет вакцинации гораздо легче перенести коронавирусную инфекцию.

— Много ли известно повторных случаев заболевания COVID-19? Насколько это распространенное явление?

— Как эволюционируют вирусы? Они становятся сложнее?

— Если коротко, не сложнее: они просто становятся немного другими. У вирусов для того, чтобы они выжили в высококонкурентной среде, слабо работает механизм коррекции генома. Например, в высших организмах, таких как мы с вами, этот механизм работает четко, то есть закрепляется очень мало мутаций, именно поэтому мы живем по сравнению с некоторыми другими представителями животного мира довольно долго. При этом у нас в основном весьма высокая жизненная активность — и мозговая, и двигательная. Ау вирусов высокий уровень мутаций — один из способов выживания. Если бы они не менялись, как не менялись некоторые известные нам вирусы (например, кори, паротита), они бы не вызывали эпидемий. Некоторые вирусы вызывают эпидемии именно за счет того, что все время возникают их новые и новые варианты, которые в сопоставлении со старыми обладают какими-то преимуществами, а прежние вакцины, как в случае вируса гриппа, перестают быть эффективными.

Мутация — это то, что вызывает эволюцию многих вирусов. Конечно, до вируса гриппа коронавирусу далеко: у гриппа мутации происходят почти в десять раз быстрее. А есть, например, вирусы типа вирусов кори, паротита, краснухи, которые, наоборот, меняются очень медленно, и поэтому вакцины против них работают уже полвека. Жаль, что с коронавирусом нам не повезло: это относительно быстро эволюционирующий вирус.

— Получается, что под каждый новый штамм нужно создавать свою собственную вакцину?

Информация предоставлена С.В. Нетесовым.

Вторая категория людей, у которых они накапливаются, — это больные лейкозом, находящиеся на специальной химиотерапии с подавлением иммунитета. У них врачи видят ту же самую или очень схожую картину. На эту тему есть научные публикации: например, в Великобритании было два таких пациента, у каждого из которых коронавирус циркулировал более полугода.

— Тогда это уже хронический коронавирус?

— Да, это хронический вариант, он становится таковым, если его специально не лечить. Когда у пациентов с лейкозом обнаружили такое течение инфекции, им временно отменили иммуноподавляющую терапию и, наоборот, дали вещества, которые усиливают противовирусный иммунитет, и тогда они вылечились от коронавируса. Похожие случаи также были в Калифорнии, это тоже описано. Есть чего бояться и России: у нас около миллиона ВИЧ-инфицированных, а значит, тоже могут возникать новые варианты SARS-CoV-2. Поэтому состояние ВИЧ-инфицированных людей с коронавирусной инфекцией стоит отслеживать особенно пристально.

— Известно ли, как коронавирус влияет на злокачественные опухоли? Может ли он, например, увеличить или, напротив, уменьшить размер опухоли?

— Лично я таких публикаций не встречал, но, исходя из логики, по аналогии с другими вирусами вряд ли заражение коронавирусом будет стимулировать опухоль. Опухолевые клетки, как правило, дефектны по клеточным компонентам иммунитета, поэтому вирусы их заражают гораздо легче. Вообще, на первом этапе развития вирусологии, когда ученые размножали вирусы, они делали это как раз на раковых клетках, взятых у больных, ведь на здоровых клетках вирусы почти не размножались. Думаю, раковому больному инфекция сильно не повредит (ведь коронавирусы через свое размножение в раковых клетках их скорее всего разрушат и уж точно не будут стимулировать их размножение), если только у него нет сильного иммунодефицита, вызванного опухолью либо лечебными препаратами.

— Меняет ли коронавирус геном человека?

— Таких случаев не зафиксировано, и, честно говоря, этого никто не ожидает, потому что коронавирус имеет РНК-геном. А геном человека — это ДНК-геном, и для того, чтобы в нем что-то изменить, необходимо, чтобы этот вирус, во-первых, имел ДНК, а во-вторых, попал в ядро клетки человека, но он, как известно, в ядре не размножается. Нужны два условия, чтобы вирус изменил наш геном: первое — РНК-вирусы превратить в ДНК, второе — поместить вирус в ядро человеческой клетки. Хотя даже с учетом этих условий вероятность внесения каких-то изменений в нашу ДНК вирусом, геном которого никак не реплицируется человеческими ферментами, практически нулевая. Так что лично я не думаю, что нечто подобное происходит, потому что это противоречит естественным процессам функционирования человеческой клетки, ее размножению. В то же время коронавирус может поражать и разрушать очень важные виды клеток, и вот тогда становятся ясными причины различных постковидных осложнений.

— Как давно человечеству известны коронавирусы?

— Первые коронавирусы, правда, не человека, а домашних птиц (вирусы инфекционного бронхита птиц — очень экономически значимые патогены), были открыты еще в 1930-х гг. Лишь через 30 лет были обнаружены респираторные коронавирусы человека: в 1965 г. это открытие было сделано благодаря электронным микроскопистам в Великобритании. Позднее были выявлены еще несколько коронавирусов человека. В результате сейчас известны, по крайней мере, четыре разновидности коронавирусов, которые были и остаются нашими патогенами уже несколько сотен лет. Просто раньше их не умели детектировать.

Люди часто жалуются, что эпидемий у нас стало гораздо больше. На самом деле это не эпидемий стало больше, а мы стали больше знать об этих патогенах. Ведь не зря древние говорили. что знания умножают печали. В XIX в. были известны в основном только две инфекционные болезни — чахотка и дизентерия. Потом оказалось, что чахотка — это не только туберкулез, а целый ряд простудных заболеваний, которые вызываются вирусами или бактериями типа пневмококков, менингококков и других. Поэтому люди начали изобретать вакцины, и этих заболеваний стало меньше.

Для того чтобы действительно оценить достижения человечества в области борьбы с инфекциями, советую почитать хотя бы биографию Петра I и посмотреть, в каком возрасте и от чего умерли его дети. Вы увидите, что практически 80% детей в то время умирали, не достигнув совершеннолетия. То же самое касается детей других русских царей, а также императоров европейских стран. Да что там далеко ходить: узнайте у своих бабушек, прабабушек, рожавших вначале XX в., сколько у них было детей и сколько дожили до совершеннолетия. Это все было в эпоху, когда люди не знали самого главного — причин заболевания. У нас же сейчас дела обстоят совсем не плохо, и если женщина рожает двух детей, то они, как правило, совершенно спокойно доживают до совершеннолетия. Поэтому мы должны ценить достижения медицины и других наук, которые позволяют нам, во-первых, не быть свидетелями того, как 80% наших детей умирают, во-вторых, самим жить достаточно долго. Вы знали, например, что в Африке есть несколько стран, в которых до сих пор нет национального календаря прививок? Так вот, средняя продолжительность жизни мужчины там — 43-45 лет. А в нашей стране — почти 70 лет. И это, как считают специалисты ВОЗ, достижение как вакцинопрофилактики, так и, конечно, еще одного технического достижения: систем очистки и обеззараживания питьевой воды. Как результат последнего — люди намного меньше болеют желудочно-кишечными инфекциями. Все эти достижения нужно ценить, а также понимать, что вирусы живут с нами очень давно.

— Насколько давно?

— Сколько живет человечество, столько существуют и вирусы. Есть несколько гипотез их возникновения. Одна из них, на мой взгляд, наиболее правдоподобная, состоит в том, что вирусы отпочковались от клеток высших организмов. Некоторые из них даже содержат в себе такие метки — кусочки ДНК, которые были в митохондриях или хромосомах человека. Это так называемая деградационная гипотеза, где вирус — это отколовшийся кусочек генома живого организма, гораздо более сложно организованного.

Многие инфекции передались нам от животных путем адаптации вирусов животных к организму человека. Истории происхождения некоторых человеческих вирусов сегодня уже довольно достоверно отслежены. Например, всем известный вирус кори — видимо, дальний родственник вируса чумы крупного рогатого скота. Во-первых, у них есть сходство в строении генома, во-вторых, в дикой природе прослеживаются разные промежуточные варианты, которые говорят о том, что они явно имеют общего предка. Таким образом, по мере приручения разных животных мы получали от них вирусы. Есть гипотезы, что вирус гепатита С, например, передался людям от лошадей или собак. Есть еще другие вирусы (например, герпеса), которые, вероятнее всего, передались нам от обезьян. Вирусы растений к человеку не переходят, а вот вирусы животных, особенно млекопитающих,— весьма возможный случай.

Основные симптомы варианта "омикрон":

● першение в горле (обычно проходит при обильном питье и приеме лекарств), нередко без кашля, но бывает и с кашлем;

● заложенность носа и жидкие выделения из носа — необычно для других вариантов;

● частые кашель и чихание;

● сильная слабость и усталость; могут длиться от двух до десяти дней.

● ломота в теле — несколько дней; .

● головная боль — иногда сильная, иногда пульсирующая.

Почти все эти симптомы необычны для коронавирусной инфекции варианта "дельта".

У привитых менее шести месяцев назад симптомы и тяжесть легче.

Информация предоставлена С.В. Нетесовым.

— Почему вирусы успешно прижились и так хорошо чувствуют себя на нашей планете?

— Им с нами не так уж хорошо живется, потому что мы с ними боремся, и чем дальше, тем сильнее. На самом деле вирусы (это, кстати, может быть справедливо в отношении некоторых животных) способны даже давать какие-то определенные преимущества своим носителям. Например, в одной из работ описаны особенности поведения клещей, зараженных и не зараженных вирусом клещевого энцефалита 2 . Оказалось, что клещи, зараженные вирусом, более активны, то есть вирус им дает какое-то физиологическое преимущество. Не надо приписывать вирусам только плохое, особенно учитывая, что некоторые из них могут помочь в борьбе с раком. В этом случае в отношении целого ряда вирусов вопрос нужно ставить совсем по-другому: возможно, мы живем так долго потому, что у нас периодически происходят вирусные инфекции, которые уничтожают раковые клетки? В каждом плохом есть что-то хорошее.

— Кстати, ведь есть гипотеза о том, что рак сам по себе имеет вирусную природу и что можно изобрести вакцину от рака. Насколько это реально?

— Первым эту теорию выдвинул советский ученый Л.А. Зильбер (основоположник советской медицинской вирусологии, создатель первой в СССР вирусной лаборатории, был трижды репрессирован. — Примеч. ред.). Он написал об этом первую книгу, находясь в тюрьме. Его книги (Зильбер Л.А. Вирусная теория происхождения злокачественных опухолей. М., 1946; Зильбер Л.А., Ирлин И.С., Киселев Ф.П. Эволюция вирусо-генетической теории возникновения опухолей. М.: Наука, 1975) прошли много трудностей и, в конце концов, были изданы. Благодаря им сегодня мы знаем несколько вирусов, вызывающих рак. Это, в частности, вирусы гепатита С, гепатита В, папилломавирус человека. Кроме того, тот же самый вирус ВИЧ фактически вызывает рак, поражая некоторые клетки иммунной системы.

Сейчас развивается направление лечения рака с помощью вирусов. Я заведую лабораторией, которая занимается как раз этим, а именно — применением препаратов на основе аденовирусов.

— Расскажите, пожалуйста, подробнее о своих исследованиях в этой области.

— Но почему именно вирусы были выбраны как средство противораковой терапии?

— Потому что существующие методы терапии раковых опухолей, к сожалению, подошли к своеобразному кризису: ничего принципиально нового не появляется, а имеющиеся средства лечения — весьма жесткие и нередко малоэффективные. То, что вирусы могут уменьшать или даже полностью ликвидировать опухоли, было замечено еще в начале XX в. Правда, систематических исследований на эту тему не было, они начали появляться только четверть века назад.

Мы начали эти исследования в Новосибирском государственном университете 12 лет назад. Моя лаборатория занимается аденовирусами, которые вызывают легкую простуду. Можно перестроить и модернизировать их геномы таким образом, что они будут с большой эффективностью уничтожать раковые клетки, не затрагивая нормальные.

Это направление очень трудоемкое и непростое по своей сути, но оно открывает принципиально новые возможности в лечении рака. Думаю, рано или поздно эти исследования дадут очень приличные результаты, тем более что некоторые препараты показывают их уже сейчас. Главный критерий при лечении рака — годовая выживаемость: это значит, что, когда вы применили препарат, нужно подождать год и посмотреть, что произойдет с теми пациентами, которые получили препарат, и теми, которым его не принимали.

— В геноме человека изначально в небольшом количестве присутствуют так называемые эндогенные ретровирусы. Для чего они нужны?

— Этот вопрос не ко мне, поскольку я не специализируюсь на ретровирусах. Могу лишь сказать, что в человеческой ДНК содержатся лишь фрагменты ретровирусов, а не вирусы целиком. Эти фрагменты — показатели того, что у нас в геномах были переносы генов, потому что ретровирусы могут переносить гены из одного организма в другой. Вполне возможно, что часть эволюции нашего генома как раз и проходила в результате обмена такими вирусами с другими людьми. Так что гипотеза о том, что вирусы помогают нашей эволюции, вполне разумна и жизнеспособна. Но, как вы понимаете, это процесс очень длительный.

Все говорят, что Великобритания снимает ограничения. Так там привито почти 80% людей! Там болеют в основном невакцинированные, которых все уже устали убеждать в том, что надо вакцинироваться. А у нас ситуация совсем другая: в России двумя дозами на 1 февраля 2022 г. привито всего 47% населения. Так что нам нужно включать разум и принимать все меры, чтобы обезопасить себя, в том числе с помощью вакцин.

1. Ji-Young Hwang, Yunhwa Kim, Kyung-Min Lee, Eun Jeong Jang, Chang-Hoon Woo, Chang-Ui Hong, Seok Tae Choi, Sivilay Xayaheuang, Jong Geol Jang, June Hong Ahn, Hosun Park. Humoral and cellular responses to COVID-19 vaccines in 2 SARS-CoV-2 infection-naïve and -recovered Korean individuals // Vaccines. 2022. In press

2. Katrin Liebig, Mathias Boelke, Domenic Grund, Sabine Schicht, Andrea Springer, Christina Strube, Lidia Chitimia‐Dobler, Gerhard Dobler, Klaus Jung, Stefanie Becke. Tick populations from endemic and non‐endemic areas in Germany show differential susceptibility to TBEV // Nature, 2020.

Фото на главной странице сайта: Наука в Сибири. Фото в тексте: предоставлено С.В. Нетесовым.

Виталий Васильевич Зверев, академик, заведующий кафедрой микробиологии, вирусологии и иммунологии Сеченовского университета, научный руководитель НИИ вакцин и сывороток им. И.И. Мечникова:

Вы задаете непростые вопросы. Вирусов — огромное разнообразие, и мы знаем далеко не все. Но теоретически такое вполне возможно. Мы все знаем, насколько тяжелое заболевание ВИЧ- инфекция и какой серьезной проблемой становится ее широкое распространение. Но ведь известно. что есть люди, которые заражаются, но никогда не болеют. Их очень мало. Это те люди, которые имеют мутацию в гене — рецепторе к этому вирусу. Таких людей больше всего среди финно-угорских народов. У них вирус попадает в организм, но там не размножается, не заражает клетки и люди не болеют. К сожалению, это один из тех немногих случаев, которые нам известны.

Конечно, то, как люди переносят заболевание, во многом зависит от дозы заражения. Каждый вирус имеет свой уровень контагиозности. Например, для того чтобы человек заболел корью, не нужно большое количество вируса. Или та же самая ВИЧ-инфекция. Здесь очень важно, какое количество вируса попадает в организм человека, и тогда иммунная система с этим справляется или не справляется.

Наши последние исследования как раз нацелены на то, чтобы не убивать вирус, который попадает в организм человека, а ограничивать его количество, чтобы можно было создать иммунитет к нему, но при этом не болеть тяжело. Это один из возможных подходов.

А вообще здесь можно действовать на три мишени. Ведь что такое заражение вирусом? Это сам вирус; это тот рецептор, к которому вирус присоединяется; и, наконец, это иммунная система человека, который борется с этим вирусом. Для того чтобы понять, заболеет человек или нет, нужно изучить эти три позиции. Сейчас пришел новый коронавирус, а завтра придет какой-нибудь кишечный вирус или что-то еще. Каждый раз это новые пути заражения, новый источник инфекции.

Можно сколько угодно создавать противовирусные препараты, но они будут работать только против того вируса, с которым мы боремся, а с новым они уже бороться никак не смогут.

То же самое касается рецепторов. Все рецепторы вирусов имеют определенную функцию. Один из них у коронавируса, шиповидный белок-рецептор на поверхности вириона — это рецептор для связывания с ангиотензинпревращающим белком-рецептором на поверхности клеток человека. Это важнейший рецептор, который играет огромную роль в нашей жизнедеятельности. Можно, конечно, заблокировать на какое-то время эти рецепторы, но это тоже будет не очень хорошо. А можно, например, сделать упор на то, чтобы найти те точки иммунной системы, которые отвечают за развитие вируса, чтобы подавить его и одновременно вызвать небольшой иммунный ответ.

Это именно то, чем мы занимаемся вместе с Институтом общей генетики РАН и с новосибирским Институтом химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, с академиком В.В. Власовым. Дело в том, что ни один вирус не несет все то, что ему необходимо для развития. Он использует клеточные ферменты, белки человека, которые участвуют в регуляции иммунной системы. И можно на какое-то время прервать этот процесс, добившись таким образом того, что человек будет к этому вирусу какое-то время невосприимчив. Мы не можем надолго заблокировать компоненты иммунной системы. Но их можно будет отключить на короткий период, чтобы остановить процесс. Такие работы активно ведутся.

Виталий Васильевич, всем нам известны истории, когда вся семья заболела, а один человек — нет. Почему такое происходит? Ему просто повезло или у него тоже какая-то мутация? Есть ли какие-то научные исследования на эту тему?

Научных исследований на эту тему было не так много, и их трудно проводить. Мы же не можем специально заразить человека и посмотреть, как он будет себя чувствовать. Но такие семейные случаи, о которых вы говорите, действительно широко известны. Это касается и коронавируса. Что мы тут знаем наверняка? Как я уже сказал, многое зависит от дозы. Далее, известно, что дети заражаются, но. как правило, не болеют или болеют очень легко. Могу сказать по своей семье — у меня двое внуков. Мы все переболели, и все по-разному, причем независимо от возраста. У кого-то были пневмонии, у кого-то — только потеря вкуса. У меня всего один день была температура. Я даже не лечился ничем, а уровень антител у меня почти такой же, как у тех, кто переболел с серьезными симптомами. А вот дети вообще бессимптомно болели, при том, что уровень иммуноглобулина G y них выше, чем у тех, кто болел тяжело. Это особенность иммунной системы, и таких людей немало.

А как вы можете это объяснить? Почему так происходит? Знаю, что ваш сын болел достаточно тяжело, хотя он моложе вас.

Многое зависит от того, как человек заразился. У меня в организм, видимо, попало небольшое количество вируса, с которым моя иммунная система справилась. А у сына был очень тесный контакт с пациенткой, которая тяжело болела. У нее была коронавирусная пневмония, и он делал ей искусственное дыхание. То есть у него огромная доза вируса попала моментально, причем сразу в глубокие отделы дыхательных путей. От этого многое зависит — где вирус начинает размножаться. Плюс состояние иммунной системы. Это то, что мы сейчас и пытаемся искать: как, каким образом, какие гены включить, какие выключить, чтобы человек эту инфекцию перенес легко и даже незаметно. Это вопрос для изучения, но это очень перспективные исследования и они сейчас проводятся во всем мире.

Может быть, надо изучать эти мутации, которые позволяют таким людям не болеть, и каким-то образом использовать эти знания для остальных?

Все правильно. Это надо пытаться делать. Что касается ВИЧ, мы знаем про эту мутацию. Но ее искусственно пока сделать нельзя, да и надо ли — вот вопрос. Люди с этими мутациями наверняка имеют какой-то другой дефект. Все взаимосвязано. Поэтому все научные работы в этом направлении необходимы, но очень аккуратные, чтобы, пытаясь помочь, не навредить еще больше.

Николай Иванович Брико, академик, директор Института общественного здоровья, заведующий кафедрой эпидемиологии Сеченовского университета, главный эпидемиолог Минздрава России:

Николай Иванович, сегодняшняя наша тема — устойчивость к различным возбудителям болезней. Правда ли, что у разных людей эта восприимчивость разная, а есть люди вообще невосприимчивые к тем или иным возбудителям?

Изменчивость вирусов в значительной степени определяется адаптацией к условиям репродукции и механизмам противовирусной защиты клеток хозяина. На уровне популяций адаптация связана с особенностями типа HLA, определяющих специфичность распознавания вирусных антигенов. Генетический профиль популяции и уровень разнообразия гаплотипов HLA не только влияют на уровень заболеваемости, но и могут определять судьбу целых этнических групп населения, их численность и показатели преждевременной смертности. В такой многонациональной стране, как Россия, этот подход должен стать основой профилактического направления практической медицины.

Есть ли какие-то данные о нынешнем коронавирусе? Кто болеет чаще?

Мы получили и продолжаем получать много информации, которая характеризует и возбудитель, и патогенез заболевания. Выстроена довольно четкая схема и лечения, и профилактики. Но многие вопросы остаются неясными, до конца не изученными, и особенно это касается вопросов генетики. Есть данные о том, что мужчины болеют тяжелее, умирают чаще. Известны возрастные различия в восприятии инфекции. Но повторяю: это та область, которую надо изучать.

Мы знаем, что есть люди, невосприимчивые к ВИЧ-инфекции. А есть ли люди, резистентные к коронавирусной инфекции?

Мы пока не можем однозначно ответить на этот вопрос относительно COVID-19. Информации пока недостаточно. Но, скорее всего, такие люди есть. В отношении ВИЧ-инфекции есть, это известно. Этот факт связывают с определенными генами, которые кодируют рецепторные молекулы, используемые ВИЧ для проникновения в клетку. Они уже идентифицированы. Инактивация одного из генов блокирует инфицирование вирусом. Это чрезвычайно важное направление. В Китае впервые отредактирован геном человеческого эмбриона, в результате чего на свет появились генетически модифицированные близнецы. Что сделал ученый? Используя технологию CRISPR-Cas9, он удалил в эмбрионах гены, которые кодируют CCR5. Тем самым он сообщил этому эмбриону низкий риск заражения ВИЧ-инфекцией.

Но редактирование гена — это очень опасная вещь. Тот же ген CCR5 отвечает не только за восприимчивость к ВИЧ-инфекции. Оказалось, что он способствует нормальной работе лейкоцитов, и тут появляется риск заражения вирусом лихорадки Западного Нила. Вообще, использование этих технологий очень рискованно, потому что они не только удаляют этот ген, но и вносят какие-то изменения в ДНК. Это создает огромные этические проблемы, хотя, повторю, такие исследования имеют чрезвычайно большие перспективы. Устанавливая какую-то предрасположенность, мы видим, посредством каких генов это может реализоваться.

Как вы думаете, сколько может быть в процентном отношении людей, невосприимчивых к новой коронавирусной инфекции?

Это очень непростой вопрос, особенно применительно к новой, неизученной болезни. Однако, опираясь на исторический опыт, мы можем сказать, что даже такие мощные эпидемии, как черная оспа или легочная чума, затрагивали не всех людей. Умирало 20-30%, может быть, больше. Но остальные выживали и приобретали иммунитет. Определенная часть населения сталкивалась с возбудителем, но оставалась устойчивой к нему.

Как их вычислить? Думаю, тут надо учитывать данные, полученные в процессе реализации программ вакцинации. В человеческой популяции есть 5-10% людей, которые сильно реагируют на антигены, и есть примерно столько же слабо реагирующих. Эти данные надо учитывать, и тут мы подходим в какой-то мере к персонификации. Это один из разделов так называемой 5Р-медицины, о которой мы сейчас все чаще говорим. Предиктивная. предупредительная, предсказательная медицина, как и персонализированная, невозможна сегодня без генетических исследований.

Все люди обладают уникальной ДНК, а значит, и личным набором предрасположенностей и рисков. Предсказывать патологию и находить способы профилактики и лечения сегодня возможно только на основе генетических исследований. В последние 20-30 лет мы видим здесь фантастический взлет. Сегодня настала эпоха постгеномных исследований — это метагеномика, протеомика, транскриптомика, метаболомика, метагеномика и т.д. Известно уже более 150 лекарственных препаратов с указанием на генетический маркер. Современные достижения генетики человека делают возможным последовательное выведение системы профилактической медицины на уровень генетической персонализации.

Я верю, что наступит этот момент. И это не очень далекое будущее. Препараты, которые уже используются, влияют на гены, предрасполагающие к развитию различных онкологических заболеваний, системных поражений. Накоплено немало данных применительно к инфекционным болезням. Думаю, в ближайшем будущем у каждого из нас будет генетический паспорт, в котором будет записано, какие гены связаны с риском того или иного заболевания. Сегодня в стадии реализации находится задача генетического анализа для определения риска развития социально значимых болезней. Здесь важно определение фенотипических проявлений ранних стадий заболевания, выделение групп повышенного риска на основе индивидуальных генетических особенностей. На базе развития генетики сформировалась новая наука — эпигенетика. Ее суть заключается в возможности корректировать работу генов человека образом жизни, питанием и профилактикой. Это означает, что. приоткрыв тайны организма пациента, врач сосредоточивает усилия на профилактике вероятных заболеваний и патологий пациента взамен традиционного лечения уже существующих болезней. Это позволяет сохранять здоровье на долгие годы и отодвигать процессы старения клеток. Таким образом, медицина будущего строится на основе подбора индивидуальных процедур, программ, препаратов и доз медикаментов, которые будут эффективны для конкретного человека.

Константин Валерьевич Крутовский, ведущий научный сотрудник Института общей генетики им. Н.И. Вавилова РАН. профессор кафедры геномики и биоинформатики и руководитель Научно-образовательного центра геномных исследований Сибирского федерального университета, профессор Геттингенского университета:

Константин Валерьевич, известно, что есть люди, устойчивые к тем или иным типам возбудителей инфекции. Во многом именно генетика может ответить на вопрос, каким людям грозит то или иное инфекционное заболевание, а каким нет. Как вы думаете, есть ли будущее у генетики в предсказании опасности вирусных заболеваний у конкретных людей?

Это вопрос персонифицированной медицины, когда на основании индивидуальных геномов человека мы можем предсказывать предрасположенность к тем или иным болезням. Чисто гипотетически можно на основании индивидуального генома человека сделать вывод, есть ли склонность к каким-либо аутоиммунным заболеваниям или пониженный иммунитет к разным патогенным. Такие исследования уже активно проводятся, и, конечно, в перспективе на их основе можно будет делать надежные предсказания.

Но тут есть еще один важный вопрос — врожденная устойчивость к болезням. Почему одни люди не заболевают даже при контакте с вирусами или болеют в очень легкой форме, а другие нет? В чем причина такого феномена? Может быть, человек когда-то уже контактировал с этим вирусом? Существует врожденный клеточный иммунитет.

Есть очень интересные исследования по эпигеномике, говорящие о том, что приобретенная устойчивость тоже может передаваться — необязательно на уровне замен нуклеотидов в ДНК, но через эпигенетические механизмы, через обратимые химические модификации нуклеотидов и хроматина.

С чем это связано? Врожденное ли это? Может быть, это обусловлено также тем, что у человека уже известны четыре вида коронавирусов — два альфа- и два бета-коронавируса, с которыми он давно и относительно мирно сосуществует? Причем бета-коронавирусы — это группа, к которой принадлежит SARS CoV-2. Они уже есть у человека, давно открыты и обычно вызывают легкие респираторные заболевания. То есть они адаптировались к организму человека. И, возможно, тот иммунитет, который к ним вырабатывается, особенно у тех людей, которые переболели этими коронавирусами, включает как некий бонус устойчивость к новому для человека коронавирусу.

Это одно из возможных научных объяснений, но этот вопрос надо изучать. Если предположение верно, у нас появляется надежда, что и нынешний вирус тоже адаптируется. Вирусу вообще невыгодно убивать хозяина, потому что с его гибелью он погибает сам. Эволюционно он заинтересован наносить минимальный вред, но при этом быть максимально инфекционным, то есть заразным. Поэтому естественный отбор отбирает те мутации, которые снижают его летальность, патогенность, но увеличивают его контагиозность. И у нас есть много примеров таких вирусов: некоторые аденовирусы, коронавирусы, вирусы гриппа и др.

Но ведь не со всеми вирусами так произошло.

Да, не со всеми. С вирусами оспы, кори, полиомиелита этого не случилось. Поэтому надо вакцинироваться. Я считаю, что вакцинирование — это гражданский долг каждого, потому что защищаешь не только себя, но и других. Это помогает создать так называемый популяционный иммунитет, который позволит прервать текущую пандемию. Чем быстрее и чем больше людей переболеет или вакцинируется, тем лучше. Но лучше не болеть, поскольку это вызывает и тяжелые осложнения, и жертвы.

Знаю, что сейчас очень много колеблющихся. Люди боятся вакцинации, не доверяют ей. Думаю, всем, кто вакцинируется, необходимо давать специальную медицинскую страховку на случай возможных осложнений. Они редкие, но могут быть. Такая страховка важна, чтобы была медицинская гарантированная помощь, какое-то финансирование или даже существенная компенсация. Подобную программу должно предусмотреть государство, заинтересованное в массовой вакцинации.

Верно ли я понимаю, что развитие вирусологии без генетики сегодня невозможно?

Да, все верно. Без генетики сегодня ни одна биологическая дисциплина не может нормально развиваться, поскольку это основа основ: ведь гены регулируют все функции организма. Генетика, я считаю, — одна из ключевых биологических дисциплин. Это наука о наследственности и изменчивости у всех живых организмов, где есть гены, есть ДНК, есть генетический контроль, где совершаются мутации, возникает изменчивость, а на ее основе происходят адаптация и эволюция. Понимание этих механизмов, адаптации и эволюции, того, как вирус эволюционирует, без генетики, конечно, невозможно. Как и создание вакцин, имеющих минимальное количество побочных последствий, невозможно себе представить без генетики.

Есть еще более продвинутые вакцины на основе только одного или двух генов SARS-CoV-2 в виде матрицы мРНК, когда эта матрица внутри липидной наночастицы через инъекцию вводится в организм и затем проникает внутрь клетки, где идет ее считывание и происходит синтез специфичного белка, характерного для коронавируса. На него в результате и формируется иммунитет.

Думаю, в будущем наука и медицина придут к тому, что человек сможет узнать, нужна ли ему вакцинация от той или иной вирусной инфекции (и какую вакцину ему нужно предпочесть) или ему эта болезнь не грозит, потому что у него есть врожденный или приобретенный иммунитет к ней. А пока наука не научилась предсказывать это быстро и точно, необходимо массово вакцинироваться.

Беседовала Наталия Лескова

Константин Валерьевич Крутовский, ведущий научный сотрудник Института общей генетики им. Н.И. Вавилова РАН, профессор кафедры геномики и биоинформатики и руководитель Научно-образовательного центра геномных исследований Сибирского федерального университета, профессор Геттингенского университета

Читайте также: