Вирус иммунодефицита кошек реферат

Обновлено: 24.04.2024

Вирусный иммунодефицит кошек (Feline immunodeficiency virus) – хроническое заболевание кошек среднего и старшего возраста характеризующееся поражением иммунной и нервной систем и гибелью от вторичной инфекции, обусловленной микроорганизмами, которые у иммунокомпетентных кошек вызывают легкое переболевание.

Вирус иммунодефицита кошек, обозначают, как Т– лимфотропный лентовирус, является кошачьим эквивалентом вируса иммунодефицита человека.

Этиология. Возбудитель болезни РНК – содержащий, сложноорганизованный вирус семейства Retroviridae, рода Lentivirus. Особенностью данного семейства является характерная морфология, в частности, наличие электронноплотного нуклеопротеида и ревертазы, обратной транскриптазы (РНК- зависимой ДНК – полимеразы). Вирионы ретровирусов представляют собой частицы конусовидной формы, диаметром 80-125 нм. Вирусам свойственно лабильность и длительная персистенция. Возбудитель обладает выраженными иммунодепрессивными свойствами т. к. поражает, прежде всего, клетки иммунной системы. Свою репродукцию осуществляет в Т – лимфоцитах. В организме вызывает синтез преципитирующих и вируснейтрализирующих антител. Гемагглютинирующих и гемадсорбирующих свойств у вируса не установлено. При комнатной температуре они сохраняются до 4 суток. Кипячение интенсивно инактивирует их, а при нагревании до 60 0 С гибель происходит в течение 30 минут. Обработка спиртом, эфиром, гипохлоритом приводят к инактивации вирусов через 5-10 минут. К ультрафиолетовому облучению вирусы относительно устойчивы.

Эпизоотологические данные Максимальная степень инфицирования установлена среди животных старше 5 – летнего возраста, причем заболеваемость среди котов регистрируется в 2 раза чаще, чем у кошек. Заболевание характеризуется хроническим течением. Риск распространения ВИК среди домашних кошек, проживающих в обычной семье, не велик. За исключением тех, которые находятся в частых контактах с бездомными особями. Заболевание наиболее распространено у кошек уличного содержания, у диких кошек в колониях с постоянно сменяющимися членами. Антитела присутствуют примерно у трети кошек, контактировавших с инфицированной кошкой.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие возбудителя со слюной, с молоком и экссудатом, содержащим инфицированные клетки.

Факторами передачи служат остатки инфицированного корма и воды. Заражение чаще всего происходит посредством укусов, а также алиментарно и аэрогенно, при наличии повреждений на слизистых оболочках.

Заболевание протекает в виде энзоотии без выраженной сезонности, при наличии признаков стационарности.

virusnyj_immunodeficit_002

Патогенез. Проникнув в организм вирус, проявляет тропизм к Т- лимфоцитам. Поражение иммунокомпетентных клеток приводит к расстройству иммунной системы, что выражается угнетением иммунного ответа на антигены, ослаблением иммунных реакций, снижением продукции интерферона, комплемента и других защитных факторов. В результате иммунодепрессии, подавление клеточного и гуморального звена иммунитета, организм становится беззащитным против бактерий, грибов, вирусов, простейших и других патогенов.

Клинические признаки. Первые признаки инфекции проявляются через 4-6 недель после контакта с возбудителем. Развивается картина острого заболевания, характеризующаяся общим угнетенным состоянием, высокой температурой, генерализированным увеличение лимфоузлов, а также лейкопенией и нейтропенией. В последствии вырабатывается стойкая виремия. В этот период вирус может быть выделен из различных клеток иммунной системы, а также из крови и других жидкостей организма, таких как церебральная и слюна. У большинства животных могут исчезнуть основные признаки болезни, при этом лимфоденопатия сохраняется в течение нескольких месяцев. В любом случае за острой стадией наступает латентный период, длящийся от нескольких месяцев до 3 –х лет, после которого постепенно нарастает явление синдрома хронического иммунодефицита. На данной стадии у животного могут выявить анорексию, снижение веса, лихорадочное состояние, лимфоденопатию. Из гематологических показателей лейкопению, лимфопению, нейтропению и анемию. У ослабленных животных диагностируют инфекции секундарного происхождения, приобретающие со временем хронический характер.

К ним относятся конъюнктивит, инфекции ротовой полости (стоматит, гингивит), заболевание респираторной системы, кожи, алопеции, поражение мочеполового и желудочно-кишечного тракта (аборты, эндометриты, хроническая диарея, и в меньшей степени – рвота). Заболевание может прогрессировать в течение нескольких месяцев или лет до тех пор, пока животное не приобретает хроническую лейкопению, на фоне необратимого истощения. Около 5% животных на поздней стадии заболевания демонстрируют разнообразные поведенческие и неврологические отклонения, что свидетельствует о поражении центральной нервной системы (деменция, судороги). В отличие от СПИДа при ВИК не диагностируются оппортунистические инфекции, вызванные Candida или Pneumocystis carinii. Установлено, что ассоциировано инфицированные животные вирусом лейкоза и вирусом иммунодефицита имеют аналогичные клинические признаки, но в хроническом течении.

Патологоанатомические изменения:

— лимфоидный дерматит с наличием абсцессов и гнойничков на коже

— полная или частичная атрофия органов иммунной системы.

Диагностика. Она осуществляется комплексно с учетом широкого диапазона показателей. Выявление больных животных обычно проводится с использованием иммуноферментного анализа (ИФА). Антитела также могут быть выявлены, методом непрямой флюоресценции. Для определения вирусного антигена используют иммуноблотинг, в лабораторных условиях вирус может выделен в культуре клеток и тестирован на антиген. Выделение вирусов из лимфоцитов и слюны считается одним из наиболее точных методов распознавания инфекции.

Дифференциальная диагностика. В ходе дифференциальной диагностики следует исходить, прежде всего, из того, что данное заболевание ослабляет иммунную систему и дифференцировать нужно от любого заболевания кошек с последующей лабораторной диагностикой. В частности, следует исключить: калицивироз, хламидиоз, инфекционный перитонит, ринотрахеит.

Лечение. Лекарств для кошек, инфицированных ВИК, не известно, как и в случае с ВИЧ, продолжающееся исследования направлены на изучение действия антивирусных лекарственных средств, обладающих ингибирующими свойствами. Существующее лечение направлено на подавление оппортунистических инфекций (стоматит, респираторные инфекции). Общая поддерживающая симптоматическая терапия с использованием антибиотиков, кортикостероидов и витаминных препаратов приносит определенный положительный эффект. Курс лечения обычно продолжается до 3 –х недель при ежедневном контроле гематологических показателей. При этом, обязательно проводят плановую вакцинацию животных против других инфекций убитыми вакцинами и дегельминтизацию.

Иммунитет и специфическая профилактика. Вирус постоянно мутирует чтобы избежать иммунного ответа организма кошек, поэтому иммунитет не вырабатывается. Вакцины против ВИК еще нет, поэтому основной контроль распространения инфекции заключается в исключении прямых контактов кошек.

Профилактика. Для домашних кошек индивидуального содержания или для малых групп наилучшим, легким путем снижения риска заражения является исключение бродяжничества и драк. В питомниках для передержки новые кошки должны содержаться в отдельных отсеках во избежание драк. Инфекция не передается через предметы или пищевую посуду и если выполнять все рекомендации по профилактике распространения респираторных заболеваний, то нет риска передачи инфекции.

Особенности вируса Retroviridae, вызывающего иммунодефицит кошек. Способы передачи вируса иммунодефицита домашним кошкам. Зоонотические аспекты данного заболевания. Патогенез и клинические признаки проявления инфекции. Диагностика и лечения заболевания.

Рубрика Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Вид статья
Язык русский
Дата добавления 01.07.2016
Размер файла 15,7 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Иммунодефицит кошек

Самойлова Ирина, аспирантка кафедры ветеринарной патологии Российского Университета Дружбы Народов

Иммунодефицит кошек - тяжелое заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита кошек (ВИК или FIV от англ. feline immunodeficiency virus), поражающего иммунную и нервную системы. Болезнь характеризуется медленным, постепенным развитием, полиморфностью клинических проявлений, высокой летальностью.

Вирус впервые был выделен в 1987 г. от группы кошек, содержащихся в питомнике севернокалифорнийского города Паталума (Педерсен и др., 1987г.). Затем вирус был обнаружен в Швейцарии и других европейских странах (Великобритания, Франция, Голландия). На сегодняшний день инфекция приобрела эндемический характер у кошек во всем мире.

Вирус относят к семейству Retroviridae, к роду Lentivirus. Под эту систематику подводят также вирус иммунодефицита человека, что объясняется наличием общих черт, при их характерной видоспецифичности. Особенностью семейства Retroviridae является характерная морфология, наличие обратной транскриптазы (РНК- зависимой ДНК- полимеразы) внутри вириона, антигенная структура. Вирионы ретровирусов представляют собой частицы сферической формы диаметром 80-100 нм. Вирусам свойственна лабильность. При комнатной температуре они сохраняются до 4 суток. Кипячение быстро убивает их, а при нагревании до 60 градусов гибель происходит в течение 30 минут. Обработка спиртом, эфиром, гипохлоритом приводит к инактивации вирусов через 5-10 минут. К ультрафиолетовому облучению вирусы относительно устойчивы.

Эпизоотологические данные. Риск передачи ВИК домашним кошкам, проживающим в обычной семье невелик, за исключением тех, которые находятся в частых контактах с бездомными особями. Клинические признаки инфекции проявляются очень медленно, и поэтому заболевание чаше регистрируется среди взрослых кошек. Наиболее часто заболевание проявляется клинически в возрасте от 6 до 10 лет. Таким образом, ВИК- инфекция представляет собой явный контраст по отношению к вирусной лейкемии кошек, которой подвержены молодые животные и которая наиболее часто проявляется в возрасте от 3 до 6 лет. В настоящее время предполагается, что носителями ВИК, в частности, в Великобритании являются от 1 до 2 % здоровых кошек и от 10 до 15 % животных, имеющих разную патологию. Инцидентность инфекции среди породистых кошек очень низкая и считается, что этот факт является следствием принятого лабораторного тестирования перед спариванием и отсутствия возможности для трансмисии, т.к. породистые кошки с меньшей вероятностью выходят на улицу и вступают в контакт с бездомными животными. Замечено, что в тех домах, где содержится несколько кошек и где животные инфицированы, ВИК- носителями являются до 20 %. Подобные же тенденции отмечены в США, в то время как в Японии и Австралии степень распространения инфекции значительно выше, возможно вследствие большего числа бездомных животных.

Горизонтальная передача. Наиболее распространенным путем является передача через инфицированную слюну, при укусах во время кошачьих драк. Вследствие этого, заболевание наиболее часто встречается среди бездомных и распространение среди самцов превышает таковое среди самок в соотношении 2-3 к 1, что отражает повышенную степень агрессии, существующую между самцами. Вирус неустойчив и для успешной передачи требуется его значительное количество. Однако, иногда, достаточно и одного укуса. Данные о передаче половым путем в естественных условиях неизвестны.

Вертикальная передача. Случаи перинатальной передачи зафиксированы, хотя остается неясным, когда именно происходит контактирование с вирусом - при вынашивании, родах или отъеме. В любом случае, этот способ не считается эпизоотологически значимым.

Патогенез. Вирус обнаруживает тропизм к Т- лимфоцитам. Поражение иммунокомпетентных клеток приводит к расстройству иммунной системы, что выражается угнетением иммунного ответа на антигенны, ослаблением иммунных реакций, снижением продукции интерферона, комплемента и других защитных факторов. В результате иммунодепрессии, подавления клеточного и гуморального звена иммунитета организм становится беззащитным против бактерий, грибов, вирусов, простейших и других патогенов.

Клинические признаки. Первые признаки инфекции проявляются через 4-6 недели после контакта с возбудителем. Развивается картина острого заболевания, характеризующаяся общим угнетенным состоянием, высокой температурой, генерализированным увеличением лимфоузлов, а также лейкопенией и нейтропенией. В последствие вырабатывается стойкая виремия. В этот момент вирус может быть выделен из различных клеток иммунной системы, также из крови и из других жидкостей организма, таких как цереброспинальная жидкость и слюна. У большинства животных могут исчезнуть основные признаки, при этом лимфаденопатия сохраняется в течение нескольких месяцев. В любом случае, за острой стадией наступает латентный период, длящийся от нескольких месяцев до 3 лет, после которого постепенно нарастают явления синдрома хронического иммунодефицита. На данной стадии у животного могут выявить анорексию, снижение веса, лихорадочное состояние, лимфаденопатию. Из гематологических показателей: лейкопению, лимфопению, нейтропению и анемию. У ослабленных животных диагностируются инфекции секундарного происхождения, приобретающие со временем хронический характер. К ним относятся инфекции ротовой полости (стоматит, гингивит), заболевания респираторной системы, кожи, поражения мочеполового и желудочнокишечного тракта (хроническая диарея и в меньшей степени распространения - рвота). Заболевание может прогрессировать в течение нескольких месяцев или лет до тех пор, пока животное не приобретет хроническую лейкопению на фоне необратимого истощения. Около 5% животных на поздней стадии заболевания, демонстрируют разнообразные поведенческие и нейрологические отклонения, что свидетельствует о поражении ЦНС (деменция, судороги и тп.). В отличие от СПИДа, при ВИК не диагностируются оппортунистические инфекции, вызванные Candidа или Pneumocystis carinii. Признаки ВИК- инфекции схожи со многими иммунодефицитными состояниями, которые возникают при болезнях инфекционного характера. иммунодефицит кошка вирус

Диагностика. ВИК - инфекция обычно диагностируется с использованием иммуноферментного анализа (ИФА), для определения Ат. Антитела, также могут быть выявлены методом непрямой флюоресценции. Для определения вирусного антигена используют иммуноблотинг, метод более чувствительный, чем упомянутые выше. В последнее время, из-за коммерческой доступности, также используют цепную полимеразную реакцию для выявления провирусной ДНК. В лабораторных условиях, вирус может быть выделен из культуры клеток и тестирован на антиген. Была проведена работа, в результате которой у 10% кошек, считавшихся ранее антителонегативными на основании ИФА, были выделены вирусы. Таким образом, выделение вирусов из лимфоцитов и слюны считается одним из наиболее точных методов распознавания ВИК- инфекции. К сожалению, технология метода не приспособлена для лабораторной диагностики, и большинство клинических исследований, в настоящее время, полагается на метод тестирования ИФА.

Лечение. Лекарства для кошек, инфицированных ВИК, неизвестны. Как и в случае с ВИЧ, текущие исследования направлены на изучение действия антивирусных лекарственных средств, обладающих ингибирующими свойствами. Существующее лечение направлено на подавление оппортунистических инфекций (стоматит, респираторные инфекции). Общая поддерживающая, симптоматическая терапия с использованием антибиотиков, кортикостероидов и витаминных препаратов приносит определенный положительный эффект. Зидовудин (ранее назывался азидотимидин; AZT) и другие лекарственные препараты применялись с некоторым успехом для лечения симптомов, связанных с ВИК - инфекций. Курс лечения обычно продолжается до трех недель, при еженедельном контроле гематологических показателей. При этом обязательно проводят плановую вакцинацию животных против других инфекций убитыми вакцинами и дегельминтизацию.

Профилактика и контроль. Современные исследования показывают, что инцидентность ВИК - инфекции среди кошек не растет быстрыми темпами и возможно достигла стабильного уровня с поправкой на число бездомных кошек в популяции. Изменение количества бездомных кошек или увеличение контактов домашних особей с бездомными, по всей видимости, является единственным фактором, влияющим на инцидентность. В настоящее время, меры практического контроля состоят в следующем:

Ограничение возможности кошек вступать в контакты с серопозитивными животными. Это является самым эффективным средством контроля над распространением заболевания. Владельцев кошек следует информировать о риске, который возникает при бесконтрольном отношении к процессу размножения животных. Во избежание появления инфицированных котят, владелец должен проводить тестирование самок, что бы исключить возможную ВИК-позитивность. Появление эффективной вакцины прогнозируется не ранее, чем через несколько лет, как и в случае с вакциной против ВИЧ.

Содержание работы

1. Введение 3
2. Характеристика вируса 4
2.1 Таксономия вируса 4
2.2 Морфология вириона 4
2.3 Этапы репродукции вируса 5
2.4 Антигенная структура и антигенная вариабельность 5
2.5 Гемагглютинирующих и гемадсорбирующих свойства 5
2.6 Особенности культивирования 6
2.7 Устойчивость 6
2.8 Органный патогенез 6
3 Диагностика болезни 8
3.1 Постановка предварительного диагноза 8
3.1.1 Анализ эпизоотических данных 8
3.1.2 Краткая характеристика клинических признаков 10
3.1.3 Патологоанатомические изменения. 11
3.2 Виды патологического материала, направляемого от больных и павших животных 11
3.3 Этапы лабораторной диагностики 12
4. Специфическая профилактика 16
5. Заключение 17
6. Список использованной литературы 18

Файлы: 1 файл

РЕФ.docx

Кафедра радиобиологии и вирусологии им. А.Д. Белова и В.И. Сюрина

РЕФЕРАТ

Исполнитель: 3 курс ФВМ, 11 группа, Теплых Дарья Сергеевна

Реферат дата ____________________ ____

принят кол-во баллов _______________________ _

к защите

Преподаватель: Ярыгина Елена Игоревна

Москва, 2015

Иммунодефицит кошек - тяжелое заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита кошек (ВИДК, ВИК или FIV от англ. feline immunodeficiency virus), поражающего иммунную и нервную системы. Болезнь характеризуется медленным, постепенным развитием, полиморфностью клинических проявлений, высокой летальностью.

Новому вирусу исследователи дали пробное название Т- лимфотропный лентивирус кошек (ТЛЛК). Но для того, что бы соблюсти международные соглашения в отношении описания Т- лимфотропных лентивирусов (включая вирус иммунодефицита человека (ВИЧ, вызывающий СПИД), в последствие название было изменено на вирус иммунодефицита кошек (ВИК). Достаточно часто FIV обнаруживается у кошек, инфицированных вирусом лейкемии (FeLV).

Вирус поражает практически всех представителей семейства кошачьих, в том числе пуму, льва, леопарда и манула [Barr et al. 1997, Brown et al. 1994, Carpenter et al. 1996, Olmsted et al. 1992]. Вирус кошачьего иммунодефицита по-разному распространён в популяции кошек. Чем более плотно живут кошки, тем чаще в их колониях встречается вирус (в частности из-за более частых драк). При низкой плотности кошачьего населения, а также среди домашних кошек ВИК встречается редко.

Вирионы имеют 6 структурных белков, из них 4 внутренних (капсидных) негликолизированных и 2 гликопротеина оболочки.

Форма: типична для лентивирусов – зрелые вирионы или эллипсовидной формы, электронно-плотная сердцевина (кор) имеет характерную конусовидную или сферическую форму, диаметром 80-125нм.

Тип симметрии: икосаэдральный, суперкапсида не имеет.

Тип генома: РНК-геномный вирус. РНК односпиральная, линейная, позитивная (РНК вируса уже является информационной, в репродукции отсутствует транскрипция иРНК)

Особенностью данного семейства является характерная морфология, в частности, наличие электронноплотного нуклеопротеида и ревертазы, обратной транскриптазы (РНК- зависимой ДНК – полимеразы.

    1. Этапы репродукции вируса
    1. Адсорбция вируса на клетки-мишени (активированные CD4 + Т-лимфоциты)
    2. Проникновение вируса в клетку
    3. Депротеинизация вируса
    4. Превращение вирусного РНК-генома в полноразмерную неинтегрированную линейную (свободную) ДНК
    5. Интеграция вирусной ДНК с хозяйским геномом
    6. Экспрессия генов интегрированной вирусной ДНК
    7. Синтез вирусных белков и сборка вирионов
    8. Выход вируса из клетки
      1. Антигенная структура и антигенная вариабельность

      Все штаммы вируса подразделяют на пять генетически различных (отличие в последовательности гена env до 26%) изолятов (A, B, C, D, E). Наиболее распространенными являются типы А и В. В одной стране может персистировать один или несколько типов вируса. Например, в Англии зафиксированы случаи инфицирования кошек только вирусом типа А. В тоже время, в Швейцарии, Австралии, западной части США, северной Японии, Германии и Южной Африке циркулируют различные типы вирусов.

      Уровни антител (АТ), выявляемые к вирусу лейкоза кошек в иммуноферментном анализе (ИФА) и реакции нейтрализации (РН), не коррелируют. Вакцинация кошек вирусом не всегда индуцировала удовлетворительный иммунный ответ (в иммуноблотинге). Резистентность к реинфекции коррелировала с уровнем АТ, выделяемых в иммуноблотинге.

        1. Гемагглютинирующих и гемадсорбирующих свойства

        у вируса не установлено.

        ВИК избирательно реплицируется в Т-лимфоцитах, а Т-клетки служат центральным звеном системы клеточного иммунитета, инфекция этим лентивирусом приводит к иммунодефициту. Однако штамм Петалюна в культуре клеток кошачьей Т-4-тимус лимфаты 3101 вызвал цитопатическое действие через 22 дня после заражения.

        При комнатной температуре они сохраняются до 4 суток. Кипячение интенсивно инактивирует их, а при нагревании до 60˚С гибель происходит в течение 30 минут. Обработка спиртом, эфиром, гипохлоритом приводят к инактивации вирусов через 5-10 минут. К ультрафиолетовому облучению вирусы относительно устойчивы.

        Основной мишенью в случае ВИК являются активированные CD4 + Т-лимфоциты. Эти клетки обычно функционируют как Т-хелперы, которые играют важную роль в работе иммунной системы, способствуют развитию гуморального и клеточного иммунитета. Гликопротеин вируса gp120 связывается с первичным рецептором на поверхности клетки. После проникновения вируса в клетку начинает работать фермент вируса – обратная транскриптаза, синтезирующая на основе РНК вируса копию ДНК. Фермент обладает низкой точностью, не имеет функции корректуры, поэтому вирус FIV может быстро мутировать и поэтому существует в виде нескольких штаммов. Это генетическое разнообразие приводит к вариантам, которые могут уклоняться от обнаружения иммунной системой хозяина.

        Содержание работы

        1. Введение 3
        2. Характеристика вируса 4
        2.1 Таксономия вируса 4
        2.2 Морфология вириона 4
        2.3 Этапы репродукции вируса 5
        2.4 Антигенная структура и антигенная вариабельность 5
        2.5 Гемагглютинирующих и гемадсорбирующих свойства 5
        2.6 Особенности культивирования 6
        2.7 Устойчивость 6
        2.8 Органный патогенез 6
        3 Диагностика болезни 8
        3.1 Постановка предварительного диагноза 8
        3.1.1 Анализ эпизоотических данных 8
        3.1.2 Краткая характеристика клинических признаков 10
        3.1.3 Патологоанатомические изменения. 11
        3.2 Виды патологического материала, направляемого от больных и павших животных 11
        3.3 Этапы лабораторной диагностики 12
        4. Специфическая профилактика 16
        5. Заключение 17
        6. Список использованной литературы 18

        Файлы: 1 файл

        РЕФ.docx

          1. Виды патологического материала, направляемого от больных и павших животных

          Патологический материал для лабораторных исследований отбирают:

          • от больных животных: кровь, слюна;
          • от павших животных: кусочки органов, в которых обнаруживается вирус – костный мозг, тимус, лимфатические узлы.
            1. По мере развития инфекции расширяется круг клеток, где обнаруживается вирус: в кровеносных сосудах, воспалительных очагах, в слюнных железах.
              Этапы лабораторной диагностики

            Индикация вируса в патологическом материале проводят путем обнаружения инфекционной активности вируса методом биопробы на культуре клеток. Лимфоциты периферической крови инфицированных кошек с лимфоцитами здоровых или с клетками определенных перевиваемых линий в присутствии антител (АТ) культивируют на клеточных культурах течение 2-3 недель. Цитопатическое действие (ЦПД) проявляется в виде пузырьковой дегенерации, повышенной гибели клеток и образования гигантских клеток. Инфицированные культуры обнаруживают повышенный уровень активности обратной транскриптазы.

            Наиболее широкодоступная тест-система представлена набором для постановки быстрой реакции точечного иммуноферментного анализа (ИФА) Cite FTLV (производитель - фирма IDEXX). Эта тест-система улавливает и концентрирует АТ к ВИДК из крови или плазмы на мембране, где в виде пятна иммобилизованы антигены (АГ) ВИДК. Связавшиеся АТ выявляются с помощью цветной ферментной реакции. Если у животного выявляется слабо положительная реакция, следует повторно провести тестирование через 4-6 нед.

            По типу тест-системы Cite приготовлены также и наборы для комбинированного выявления АТ к ВИДК и ВПК. В США используется также тест-система для выявления АТ к BJTK на основе непрямой ИФ (HansenVeterinaryImmunology, Dixon,California).

            Разработан иммуноферментный анализ (ИФА) для обнаружения АТ к вирусу ИДК с использованием рекомбинантных поверхностного (SU), трансмембранного (ТМ) и капсидного (СА) АГ.

            Сыворотки экспериментально инфицированных кошек тестируют тремя АГ для оценки сероконверсии и определяют уровень АТ. АТ к ТМ АГ обнаруживают в ранние сроки и на протяжении всего периода наблюдения их регистрируют на высоком уровне.

            Иммунный ответ на AT SU и СА был менее выражен; у некоторых кошек уровни АТ к SU и СА снижались через 6 мес. после заражения. Специфичность метода с использованием АГ ТМ составляла 97%, а чувствительность - 98%. Таким образом, рекомбинантный ТМ можно рассматривать как очень высокий при выявлении ВИДК в ИФА.

            Полимеразная цепная реакция (ПЦР) является прямым методом, определяющий генетический материал вируса.

            Достоинства:

            Является одним из подтверждающих методов;

            Необходим для тестирования котят в возрасте до 6 месяцев, так как в этих случаях тесты, направленные на выявление антител против ВИК, будут недостоверны;

            Возможность определения вирусной загрузки при проведении количественной ПЦР. Так, ПЦР-лаборатории Auburn University и Idexx заявляют о возможности определять даже очень маленькое количество вируса (10/мл) в крови;

            Недостатки:

            возможны ложноотрицательные результаты из-за генетической изменчивости вируса и низкой вирусной загрузки. Одной из важных особенностей вируса иммунодефицита и других лентивирусов является их генетическая изменчивость. Охарактеризовано 6 подтипов ВИКа (A, B, C, D, E, F) и возможно седьмой (U) описан в Новой Зеландии. Чувствительность и специфичность ПЦР варьирует в разных лабораториях и зависят от дизайна праймеров и зондов. В идеале праймеры должны амплифицировать все подтипы (поиск наиболее консервативных участков последовательностей).

            Выделение вируса является высоконадежным методом. В лабораторных условиях, вирус может быть выделен из культуры клеток и тестирован на антиген. Была проведена работа, в результате которой у 10% кошек, считавшихся ранее сероотрицательными на основании ИФА, были выделены вирусы. Таким образом, выделение вирусов считается одним из наиболее точных методов распознавания ВИК-инфекции. К сожалению, технология метода не приспособлена для лабораторной диагностики, и большинство клинических исследований, в настоящее время, полагается на метод тестирования ИФА.

            Вестерн-блоттинг.

            Достоинства:

            высокая специфичность;

            подтверждающий тест;

            Недостатки:

            необходимо отправлять в специализированную лабораторию с квалифицированным персоналом;

            высокая стоимость;

            Реакция иммунофлюоресценции (РИФ).

            Также имеет высокую степень надежности, за исключением случайного присутствия неспецифической флуоресценции которая может скрыть как положительный, так и отрицательный результат. РИФ является доступным, в целом надежным тестом, с чувствительностью, близкой к ИФА и специфичностью близкой к вестерн-блоттингу. Так как РИФ определяет антитела, то имеет, такие же ограничения в применении, как и иммуноферментный анализ.

            При тестировании неинфицированных кошек должен быть получен отрицательный результат при проведении всех тестов.

            При тестировании кошек в возрасте старше 6 месяцев и кошек, не вакцинированных против ВИК, получение положительного результата указывает на наличие ВИК-инфекции; однако, положительные результаты экспресс-тестов всегда следует подтверждать ПЦР, вестерн-блоттингом или ИФА, особенно у клинически здоровых кошек без внешних признаков инфекции.

            Если ВИК-инфекция выявлена у беременной кошки, инфицироваться может только часть ее потомства. Котят следует исследовать по методу ИФА в возрасте старше 6 месяцев, либо в любом возрасте методом ПЦР.

            Вакцинация кошек против вируса иммунодефицита кошек (FIV) с использованием инактивированных штаммов приводит к быстрому и стойкому образованию антител.

            Такие вакцины имеются в США, но не лицензированы в Европе и России, и поэтому не могут быть использованы. Диагностические тесты, доступные в настоящее время, не различают вакцинированных кошек от инфицированных, что создает определенные трудности в регионах, где проводится вакцинация.

            В такой ситуации рекомендуется определение количества CD4 + и CD8 + лимфоцитов. Однако из-за сложности этих исследований и тот факт, что значение этих показателей не был известен до заражения, означает, что этот метод не является в настоящее время клинически значимым.

            Вакцинация ВИК-инфицированных животных является спорным вопросом. Экспериментальные исследования показали, что у кошек с бессимптомной инфекцией в ответ на вакцинацию развивается сильный иммунный ответ, что говорит об эффективности применения вакцины. Тем не менее, не известно, на сколько эффективна вакцинация кошек на более поздних стадиях развития иммунодефицита.

            Есть мнение, что вакцинация ВИК-инфицированных кошек может быть не безопасным. Во-первых, стимулирование иммунной системы, связанное с введением вакцины, может привести к прогрессированию иммунодефицита в результате изменения неустойчивого баланса между иммунной системой и вирусом. Так, стимуляция инфицированных лимфоцитов in vitro приводит к репродукции вируса. In vivo, вакцинация хронически инфицированных кошек синтетическим вирусным пептидом приводила к с уменьшению соотношения CD4/CD8. Потенциальные плюсы и минусы вакцинации кошек с иммунодефицитом должны рассматриваться индивидуально. У взрослых кошек, которых вакцинировали ранее, даже несколько лет назад, риск заражения инфекцией низок, так что новой вакцинации лучше избежать. У кошек, имеющих постоянный доступ на улицу риск заражения очень высок, поэтому вакцинация им настоятельно рекомендуется.

            Хотя нет никаких научных доказательств того, что ВИК-инфицированные кошки находятся в группе повышенного риска при использовании живых вакцин, следует иметь ввиду, что рекомендуются к использованию инактивированные вакцины. Применение живых вакцин кошкам с иммунодефицитом может спровоцировать клиническое заболевание, поскольку вакцинный антиген может сохранять некоторый патогенный потенциал.

            Полиморфность клинических проявлений, высокая летальность как особенности вируса иммунодефицита кошек. Хроническое поражение ротовой полости, анемия различной тяжести, неврологические нарушения - основные клинические признаки данного заболевания.

            Рубрика Медицина
            Вид презентация
            Язык русский
            Дата добавления 13.06.2017
            Размер файла 1,4 M

            Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

            HTML-версии работы пока нет.
            Cкачать архив работы можно перейдя по ссылке, которая находятся ниже.

            Подобные документы

            Клинические признаки вируса иммунодефицита. Клеточная и иммунологическая картина заболевания. Лабораторная диагностика СПИДа на основе клинических данных. Проявление у больных генерализованной саркомы Капоши, энцефалопатии и криптококкового менингита.

            презентация [1,1 M], добавлен 21.04.2015

            Вирус иммунодефицита и его структура. ВИЧ-инфекция как причина заболевания. Действие вируса внутри белых клеток. Особенности строения мембраны вируса, его способность к мутациям. Распространение вируса через инфицированную кровь, попадающую в организм.

            курсовая работа [58,9 K], добавлен 11.01.2010

            Кальцивироз как инфекционное заболевание кошек, характеризующееся кратковременным повышением температуры, изъязвлением слизистых ротовой и носовой полости, клинические проявления, пути передачи. Этиология и пути передачи панлейкопении кошек, патогенез.

            презентация [721,4 K], добавлен 29.03.2010

            Понятие вируса и синдрома. Типы вирусов ВИЧ (вирус иммунодефицита человека). Высокая частота генетических изменений, возникающих в процессе самовоспроизведения вируса. Теории происхождения ВИЧ. Пути передачи ВИЧ-инфекции, стадии развития заболевания.

            презентация [2,7 M], добавлен 08.11.2015

            Основные причины заболевания синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД) у детей. Теория происхождения вируса иммунодефицита человека (ВИЧ), особенности его строения. Методы лечения и профилактики. Жизненный цикл ВИЧ, пути инфицирования детей.

            презентация [2,1 M], добавлен 22.12.2015

            Строение вируса иммунодефицита человека. Способы заражения и методы профилактики. Вероятность передачи вируса от матери к ребенку. Группы повышенного риска. Пути, которыми ВИЧ не передается. Миф о "СПИД-терроризме". Воздействие ВИЧ на организм человека.

            презентация [2,5 M], добавлен 15.03.2011

            Описание ретровируса, инфицирующего клетки иммунной системы, разрушающего, ослабляющего их функцию. Пути передачи вируса иммунодефицита человека. Диагностика, профилактика и лечение заболевания. Влияние ВИЧ-инфекции на беременность. Послеродовой период.

            Читайте также: