Вирус инфекционного энцефаломиелита птиц
Обновлено: 24.04.2024
Пикорнавирусные инфекции. Инфекционный энцефаломиелит птиц
Д. Н. Хлып, независимый ветеринарный врач-консультант по птицеводству, г. Прохладный, Кабардино-Балкарская Республика
Инфекционный энцефаломиелит (эпидемический тремор, энцефаломиелит птиц) — остро протекающая вирусная болезнь, характеризующаяся дрожанием у птиц головы и шеи, расстройством координации движений, парезом конечностей, а также высокой заболеваемостью и смертностью.
Первое звено – инфицирование.
Возбудителем инфекционного энцефаломиелита (ИЭМ) является РНК-содержащий вирус из семейства Picornaviridae. К данному заболеванию наиболее восприимчивы цыплята 6–20-суточного возраста, реже – до 40-суточного. Источником и распространителем инфекции служат зараженные птицы. Передача вируса осуществляется больными и переболевшими птицами через зараженные корма, подстилку, помет, предметы ухода, обслуживающий персонал, а также трансовариально, через инкубационное яйцо.
Второе звено – ворота инфекции.
Вирус проникает в организм птиц через слизистые оболочки пищеварительного тракта.
Третье звено – патогенное воздействие возбудителя инфекционного энцефаломиелита при алиментарном пути заражения.
При оральном заражении возбудителем ИЭМ первоначально развивается поражение пищеварительного тракта, визуально характеризующееся наличием беловатых очагов, обусловленных инфильтрацией лимфоцитов, на мышечной оболочке желудка, и катаральным энтеритом.
Первоначальная локализация вируса, его развитие и внедрение в кровеносное русло происходят в двенадцатиперстной кишке. Следствием этого является вирусемия с последующим поражением поджелудочной железы, проявляющимся гиперемией данного органа. Далее развиваются жировая дистрофия печени, гиперплазия селезенки, а также скелетных мышц (в них образуются беловатые области, возникающие за счет распада мышечных волокон) и центральной нервной системы – ЦНС (клетки Пуркинье и молекулярные слои мозжечка являются избранными местами репликации вируса).
При поражении ЦНС (повреждение периферической нервной системы не выражено), развиваются отек и гиперемия головного мозга и мозговых оболочек, наиболее существенные изменения отмечаются в продолговатом мозге, в мозжечке, в стволах мозга и в вентральных рогах пояснично-крестцового отдела спинного мозга.
Вследствие этого могут наблюдаться атаксия (нарушение координации движений), клонические судороги (тремор), расстройство двигательной функции (парезы и параличи) и тортиколлис (искривление шеи). Поражение центральной нервной системы, естественно, вызывает у птиц депрессивное состояние, характеризующееся вялостью, сонливостью, слабой реакцией на внешние раздражители или полным их отсутствием.
У инфицированных птиц в 8–10 % случаев развиваются иридоциклит (воспаление радужной оболочки и цилиарного или ресничного тела) либо катаракта (помутнение и нарушение прозрачности хрусталика с изменением его цвета на голубоватый) одного глаза или обоих.
Пораженные птицы, содержащиеся в клетке вместе со здоровыми, даже при полной потере зрения находят корм и воду, но при пересадке в другую клетку быстро погибают от истощения. Это можно объяснить тем, что в пределах одной клетки каждая птица знает свое место возле кормушки, а при попадании в другое сложившееся сообщество больная птица становится не в состоянии вести конкурентную борьбу за свое существование.
У взрослых кур-несушек течение ИЭМ сопровождается снижением яйценоскости (на 5–10 %), выводимости цыплят и депигментацией скорлупы яиц, что указывает на проникновение вируса в репродуктивный тракт.
Продолговатый мозг является проводником импульсов, идущих от вышележащих отделов мозга к спинному мозгу и в обратном направлении. В продолговатом мозге осуществляется управление движениями, служащими для приема, механической обработки и транспортировки корма, управления механизмом дыхания, сердцебиения, а также общей моторикой тела, регулируемой через статоакустический аппарат при непосредственном участии среднего мозга. От него отходят 8 пар (V–XII) черепно-мозговых нервов.
Являясь центром координации движений и поддержания равновесия, мозжечок соединяется афферентными путями с вестибулярным аппаратом и другими органами чувств, с рецепторами кожи и скелетной мускулатуры, а эфферентными путями – с моторными нейронами черепно-мозговых нервов.
Спинной мозг имеет форму белого гладкого шнура, заполняющего почти всю длину позвоночного канала. Свое начало он берет от краниального края первого шейного позвонка и заканчивается в виде тонкой нити в канале крестца. Соответственно отделам позвоночника спинной мозг делится на шейный, грудной, пояснично-крестцовый и хвостовой отделы. От каждого отдела отходит определенное количество спинно-мозговых нервов. Также спинной мозг имеет два утолщения: шейное, дающее начало нервам грудных конечностей (крыльев), и пояснично-крестцовое, из которого выходят нервы для тазовых конечностей. Спинной мозг имеет три оболочки: твердую, среднюю и мягкую. Пространство между твердой оболочкой и стенкой позвоночного канала заполнено спинно-мозговой жидкостью.
В спинном мозге проходит центральный спинно-мозговой канал, а вокруг него располагается серое вещество, в котором различают дорсальные (чувствительные), вентральные (двигательные) рога и соединяющую их серую спайку. На разрезе серое вещество напоминает букву Н. Белое мозговое вещество разделяет рога серого вещества спинного мозга на три пары канатиков: дорсальные, боковые и вентральные.
Спинной мозг выполняет функции органа центральной регуляции, а также проводника нервных возбуждений к высшим отделам ЦНС и в обратном направлении. Через спинной мозг осуществляется управление мышцами туловища и конечностей, гладкими мышцами стенок сосудов, актами дефекации, эякуляции, яйцекладки и др.
Пораженные птицы, содержащиеся в клетке вместе со здоровыми, даже при полной потере зрения находят корм и воду, но при пересадке в другую клетку быстро погибают от истощения.
Четвертое звено – выделение вируса в окружающую среду.
Вирус выделяется с пометом и инкубационными яйцами.
Пятое звено – постановка диагноза.
Диагностика ИЭМ основывается на результатах клинико-эпизоотологических, патолого-анатомических, вирусологических, гистологических и серологических исследований сыворотки крови на наличие антител к возбудителю данного заболевания. При диагностике вируса инфекционного энцефаломиелита в ветеринарную лабораторию направляется следующий материал: – для вирусологического и серологического исследования – головной и спинной мозг, сыворотка крови; – для гистологического и цитологического исследования – головной и спинной мозг, железистый и мышечный желудок, поджелудочная железа, седалищные нервы.
Шестое звено – лечение.
Методов лечения на сегодняшний день не разработано.
Седьмое звено – профилактические мероприятия.
Комплекс профилактических мероприятий основан на соблюдении установленных ветеринарно-санитарных правил, нацеленных на предотвращение заноса возбудителя инфекции на территорию птицеводческих предприятий, в сочетании со специфической профилактикой заболевания, основанной на применении живых и инактивированных вакцин. Живые вакцины применяются методом выпаивания (1 вакцинная доза на 1 гол.) и интраокулярно.
Пример расчета разведения вакцины для интраокулярного применения: в 1 мл дистиллированной воды содержится 22 капли. В одном флаконе – 1 000 доз, одна доза – это 2 капли; 2 капли = 2 000 капель. Теперь 2 000 капель : 22 капли = 90,9 91 мл. Из этого следует, что 1 флакон вакцины следует разводить в 91 мл дистиллированной воды на 1 000 доз. Исследование сыворотки крови птиц на наличие стойкого иммунитета после проведения вакцинации осуществляется в период от 15 дней до 3 недель. При получении неудовлетворительных результатов птицу ревакцинируют перед началом яйцекладки (вакцинация кур-несушек является нежелательной). Также применяется совместная вакцинация (против вируса оспы и инфекционного энцефаломиелита) методом инъекции в перепонку крыла.
Исследование сыворотки крови птиц на наличие стойкого иммунитета после проведения вакцинации осуществляется в период от 15 дней до 3 недель.
Инфекционный энцефаломиелит птиц (ИЭМ) — острая болезнь цыплят, протекает с нервными симптомами и характеризуется дрожанием головы и шеи, расстройством координации движений, парезами, а также высокой летальностью.
Этиология . Возбудитель - вирус семейства Picornaviridae.
Эпизоотология. Восприимчивы цыплята и куры, индейки, утки и цесарки. Чаще болеют цыплята в возрасте 6—20 дней, которым возбудитель передается от родителей-реконвалесцентов трансовариально, далее через больную птицу с пометом. Заболеваемость в стаде обычно не превышает 15%, смертность среди больных цыплят - 20-25%.
Клинические признаки. У цыплят проявляется клинически, у взрослых кур протекает как инаппарантная инфекция и характеризуется снижением яйценоскости. Отмечают вялость, депрессию и атаксию. У части цыплят нарушается координация движений, нервные симптомы - дрожание головы, шеи, параличи и парезы конечностей. Гибель наступает от истощения. Болезнь продолжается 1—2 недели. У некоторых переболевших особей отмечают помутнение хрусталика одного или двух глаз.
Патоморфология . Макроскопических изменений не установлено, кроме беловатых очагов в мышечном желудке и кератоконъюнктивита с образованием катаракты. Микроскопические изменения в головном и спинном мозге, желудке и поджелудочной железе — это дегенерация нейронов, скопление одноядерных клеток вокруг кровеносных сосудов и гиперплазия лимфоидной ткани. Периферическая нервная система никогда не повреждается - учитывают при дифференциальной диагностике.
Диагностика. Комплексно, с учетом эпизоотических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений с обязательным проведением гистологического исследования и постановкой биопробы. Для ранней диагностики используют ИФА, РН. При гистологическом исследовании отмечают негнойный энцефаломиелит в центральной нервной системе, очаговую гиперплазию и скопление лимфоцитарных клеток в поджелудочной железе и мышце желудка. Дифференцируют от НБ, ГП, кормовой энцефаломаляции (авитаминоз Е), рахита и авитаминоза В.
Профилактика. В странах, где болезнь не регистрируется или распространение ее ограничено, ветеринарно-санитарные мероприятия направлены на предупреждение заноса вируса в маточные стада. В странах, где болезнь представляет серьезную проблему, систематически используют живые вакцины из аттенуированных штаммов 1143 до начала яйцекладки. Применяются перорально или уколом в перепонку крыла (AE+POX). Предохраняет птиц от болезни, предотвращает снижение яйценоскости, препятствует передаче вируса через яйцо. Вакцинированная птица в течение 3 недель выделяет с фекалиями аттенуированный вирус. Так как цыплята, полученные из яиц от вакцинированных или естественно инфицированных птиц, сохраняют пассивные AT примерно 8 недель, их целесообразно вакцинировать не раньше 10-недельного возраста.
Цыплята, полученные от иммунных кур, приобретают пассивный иммунитет, который сохраняется в течение 4—10 недель.
Схема вакцинопрофилактики против АЕ ремонтного молодняка
Ожидаемые средние титры после вакцинации ремонтного молодняка (данные компании БиоЧек)
Инфекционный энцефаломиелит птиц (эпидемический тремор; Encephalomyelitis infectiosa — лат., Avian encephalomyelitis — англ.) — острая болезнь цыплят, протекает с нервными симптомами и характеризуется дрожанием головы и шеи, расстройством координации движений, парезом, а также высокой летальностью.
Экономический ущерб включает убытки от падежа птицы, снижения продуктивности, уменьшения выводимости цыплят и затрат на профилактику и ликвидацию болезни. По данным отдельных авторов (Дорн, 1966, Виллемарт и Шнейдер, 1964), летальность цыплят составляет 20—25%, но может достигать 60—90% (Самберг, 1964, Шнейдер, 1964).
Возбудитель болезни относится к роду энтеровирусов семейства пикорнавирусов, содержит однонитевую РНК, состоит из нуклеокапсида без наружной оболочки, не содержит липидов. Диаметр вириона 20—30 нм. Капсид имеет кубический тип симметрии, содержит 60 капсомеров. Вирус устойчив к хлороформу, эфиру, трипсину, пепсину и дезоксирибонуклеазе. В течение 3 ч устойчив при рН 2,8. Противостоит действию тепла, хорошо сохраняется при температуре минус 20°С (428 дней), в 50% глицерине на холоде и в лиофилизированиом виде.
Вирус индуцирует образование вируснейтрализующих антител. Различий в физических, химических и серологических свойствах у различных штаммов не установлено. По патогенности различают унтеротропные и нейротропные штаммы, которые поражают или размножаются в желудочно-кишечном тракте или в центральной нервной системе.
У больных птиц вирус накапливается в головном мозге, желудке, поджелудочной железе, двенадцатиперстной кишке, печени. Антиген вируса обнаруживается во многих органах методом флуоресцирующих антител.
Культивируется вирус на 5—7-дневных куриных эмбрионах при заражении в желточный мешок, амнион или аллантоисную полость. Размножается также на фибробластах куриного эмбриона, в культуре клеток почки и головного мозга цыплят. Вирус накапливается в цитоплазме клетки.
Эпизоотологические данные. К инфекционному энцефаломиелиту восприимчивы цыплята до 6-недельного возраста. Чаще болеют в возрасте 6—20 дней. Кроме цыплят, к вирусу чувствительны фазанята, индюшата и утята. Экспериментально удается заразить взрослых кур, голубят и цесарят.
Лабораторные животные (белые мыши, кролики и морские свинки) слабо восприимчивы. Однако Markson и Blaxland (1958) воспроизводили энцефалит у мышей и кроликов. Болезнь чаще регистрируется в летние месяцы. Установлен вертикальный путь передачи вируса через яйца кур-несушек. Возможен и горизонтальный путь передачи. Основной способ заражения — оральный (Т. Miyamas, 1980).
Патогенез мало изучен.
Клинические признаки. Инкубационный период в естественных условиях или при оральном заражении 11 дней. В экспериментальных условиях он варьирует от 5 до 40 дней. Первые симптомы болезни появляются у цыплят 1—2-недельного возраста. Сопровождается она атаксией, нарушением координации движения, цыплята медленно и с трудом поднимаются. Затем появляются тремор головы и шеи, мышечная дрожь, парезы и параличи, отмечается иридоциклит. Guillon (1961) установил, что у 39% цыплят проявляется атаксия, у 18,3% —тремор и атаксия и у 9,8% — могут отсутствовать клинические признаки. Болезнь продолжается 1—2 недели. Некоторые цыплята частично или полностью выздоравливают. Погибают цыплята в результате истощения.
У взрослых птиц болезнь протекает инаппарантно, возможно поражение их от 5 до 50% в течение 7—15 дней. У молодок сокращается яйценоскость до 30%. Такие куры выделяют в течение 7—28 дней вирус через яйцо и помет (Brion et al., 1972).
Патологоанатомические изменения. Макроскопических изменений не установлено, кроме иридоциклита. Гистологическими исследованиями отмечают нарушения в центральной нервной системе и висцеральных органах. Наблюдают диссеминированный негнойный энцефаломиелит и воспаление корней дорсальных ганглиев с периваскулярной лимфоцитарной инфильтрацией. Нейроны закруглены, набухшие, с признаками глиоза клетки. В люмбо-сокральной области спинного мозга выявляют периваскулярную инфильтрацию лимфоцитов. Характерный признак инфекционного энцефаломиелита — гиперплазия лимфоидных клеток в миокарде, мышцах, железистом желудке и поджелудочной железе.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз основывается на клинических признаках, эпизоотологических и патологоанатомических данных, выделении вируса. Из клинических признаков учитывают появление больных с мышечной дрожью, параличами крыльев и конечностей, с некоординированными движениями и другими симптомами.
При гистологическом исследовании отмечают негнойный энцефаломиелит в центральной нервной системе, очаговую гиперплазию и скопление лимфоцитарных клеток в поджелудочной железе и мышце желудка.
Для выделения вируса заражают куриные эмбрионы. При постановке диагноза впервые проводят биопробу на 20—30 цыплятах 1—3-дневного возраста, вводят суспензию исследуемого материала интрацеребрально. С целью диагностики используют также реакцию нейтрализации и прямой метод флуоресцирующих антител.
Дифференциальный диагноз проводят в отношении ньюкаслской болезни и классической чумы птиц, болезней, вызываемых вирусами американских энцефаломиелитов лошадей, кормовой энцефаломаляции (авитаминоз Е), рахита и авитаминоза В.
Лечение не разработано.
Иммунитет и средства специфической профилактики. После переболевания у цыплят появляются вируснейтрализующие антитела и устойчивость к заражению. Цыплята, полученные от иммунных кур, приобретают пассивный иммунитет, который сохраняется в течение 4—10 недель. Для активной иммунизации вводят внутримышечно инактивированную бета-пропиолактоном вакцину, которую применяют в зонах, где энцефаломиелит не проявляется. В странах, где болезнь представляет серьезную проблему, используют живые вакцины из аттенуированных штаммов: 1143 (Calnek, 1961); С 2653 (Luginbuhe, 1959); НА (Hockstra, 1961), которые вводят орально (Bulov, 1965). Вакцинированные цыплята в течение 3 недель выделяют с фекалиями аттенуированный вирус. При систематическом применении вакцинация перспективна до яйцекладки. Она предохраняет птиц от болезни и препятствует передаче вируса через яйцо.
Профилактика и меры борьбы. В странах, где болезнь не регистрируется или распространение ее ограничено, ветеринарно-санитарные мероприятия направлены на предупреждение заноса вируса в маточные стада. При возникновении болезни цыплят неблагополучного стада убивают, помещения и выгулы дважды дезинфицируют, после чего используют для размещения нового поголовья. Яйцо используют только для пищевых целей после кулинарной обработки.
Этиология . Возбудитель - вирус семейства Birnaviridae, исключительно устойчив во внешней среде и к дезинфектантам.
Классификация вируса по серотипу:1) серотип 1= патогенный вирус; 2) серотип 2=непатогенные/не защищают против серотипа 1.
Классификация по патогенности: 1) классические штаммы - смертность, иммуносупрессия; 2) вариантные штаммы – иммуносупрессия без смертности; 3) высоковирулентные штаммы – высокая смертность; 4) аттенуированные штаммы (вакцинальные).
По молекулярному строению делятся на 6 групп (Daral J.Jackwood, Ph.D.): 3 группа - штамм Винтерфилд; 4 группа – Д78, Е228; 5 группа – штамм Лукерт; 6 группа – штамм V877.
Эпизоотология. Распространяется крайне быстро. Передается фекально-оральным путем через больную и переболевшую птицу.
Клинические признаки. Различают 2 формы течения ИББ: клиническую и субклиническую. Тяжесть симптомов и поражений зависит от вирулентности вируса, типа птицы и иммунного ее статуса.
При клинической форме – заражение после 14-го дня, заболеваемость и смертность нарастает через 3 дня после заражения, затем достигает пика и прекращается через 5-7 дней; взъерошенное оперение, диарея, помет желтого цвета, птица подавлена. Смертность несушек как правило выше, чем бройлеров.
Субклиническая форма при инфицировании птицы до 14-дневного возраста. Характерна атрофия бурсы, долгосрочная иммунносупрессия, повышенная восприимчивость к вторичным инфекциям. Пиковая смертность отсутствует, но увеличивается среднесуточная смертность и конверсия корма.
Патоморфология . В острых случаях фабрициева сумка увеличена в размерах, имеет студенистую консистенцию, иногда с кровью, кровоизлияния в мышцах и бледная окраска почек. Заражение вариантными штаммами сопровождается быстрой атрофией фабрициевой сумки (в течение 24—48 часов) без типичных симптомов. В хронических случаях атрофия фабрициевой сумки.
Диагностика. Комплексная. Для подтверждения служат гистопатологическое и серологическое исследования, выделение вируса и ПЦР.
Профилактика. Индукция высокого материнского иммунитета у потомства вакцинированных племенных кур в совокупности с вакцинацией потомства — наиболее эффективный подход к успешной борьбе с ИББ. Вытеснение полевого штамма вакцинными штаммами - основной путь при циркуляции высоковирулентных штаммов. Вакцины на основе классических штаммов вируса ИББ не обеспечивают перекрестной защиты от вариантных полевых штаммов. Необходимо использовать вакцинные штаммы, которые имеют как можно большее антигенное сходство с полевым изолятом.
Варианты схем вакцинопрофилактики против IBD бройлеров
Ожидаемые средние титры после вакцинации бройлеров (данные компании БиоЧек)
Болезнь Марека — это невропатическое и лимфопролиферативное высококонтагиозное вирусное заболевание домашней птицы, которое проявляется образованием опухолей в мышцах, коже, внутренних органах, а также патологическими изменениями в периферической и центральной нервной системе.
Этиология
Возбудитель болезни Марека у птиц — вирус из семейства Herpesviridae. Он делится на три серотипа:
- Первый серотип. Все аттенуированные и онкогенные штаммы вакцин.
- Второй серотип. Естественно аттенуированные штаммы.
- Третий серотип. Клеточный вирус герпеса индеек. Не инфицирует без клеток. От этого серотипа вируса материнские антитела не защищают.
Эпизоотология
Это заразное заболевание обычно встречается у кур, фазанов, индеек. Источником возбудителя болезни Марека у птиц являются больные и бессимптомно переболевшие птицы. Со 2-3 недели после заражения цыплята начинают выделять вирус во внешнюю среду через органы пищеварения и дыхания, а также с отходящим эпителием кожно-перьевых фолликулов.
Основным путем заражения является аэрогенный. Передавать вирус также могут некоторые клещи и насекомые. Риск развития вирусной болезни Марека наиболее высок на птицефабриках, где содержатся домашние птицы разных возрастов.
Симптомы болезни Марека у птиц
Клинические признаки обычно появляются у птиц в возрасте 6–26 недель. Инкубационный период заболевания составляет 35–150 дней.
Симптомы классической (нервной) формы заболевания:
- хромота;
- изменение цвета радужной оболочки глаза (сероглазие);
- параличи, парезы крыльев, конечностей, хвоста, шеи;
- изменение размера и формы зрачка, развитие слепоты.
Опухолевидная форма болезни Марека у птиц очень быстро распространяется и имеет высокую летальность. Клинически проявляется потерей веса, расстройством пищеварения, отказом от корма, неестественной постановкой тела в пространстве. Все эти симптомы являются следствием образования опухолей во внутренних органах птиц.
Кожная форма данного заразного заболевания проявляется поражением перьевых фолликулов, которые сильно увеличиваются в объеме.
Патоморфология
В зависимости от формы при вскрытии птиц регистрируют следующие патологические изменения:
- опухоли в семенниках, яичниках, кишечнике, скелетной мускулатуре, паренхиматозных внутренних органах, бурсе и вилочковой железе;
- увеличение размеров перьевых фолликулов;
- деформация зрачка, сероглазие;
- неврит с резким утолщением в поясничных, плечевых, седалищных нервах.
Диагностика болезни Марека у птиц
Поскольку все здоровое поголовье является носителем вируса болезни Марека птиц, не проявляя симптомов болезни, выявление возбудителя в крови при помощи лабораторных методов не имеет диагностической ценности. Диагноз ставится на основании характерной патоморфологической картины и подтверждается результатами ПЦР и гистологическими исследованиями пораженных органов.
Дифференциальная диагностика проводится от инфекционного энцефаломиелита, лимфоидного лейкоза, болезни Ньюкасла, гиповитаминоза В, Е, D3, гриппа домашних птиц.
Лечение и профилактика
Основным методом профилактики заболевания является вакцинация. Она проводится в инкубаторе двумя способами:
- введение вакцины в яйца с 18,5-суточными эмбрионами;
- вакцинация суточных цыплят.
В настоящее время на рынке имеются следующие типы вакцин:
- традиционные (содержат живой вирус);
- рекомбинантные векторные вакцины (содержат встроенные гены других вирусов).
В регионах, где существует высокий риск развития болезни Марека оптимальным способом защиты поголовья птицы является одновременное использование вакцин содержащих штаммы HVT и Rispens. Правильно и своевременно проведенная вакцинация снижает уровень развития инфекции, скорость ее распространения, предотвращает развитие опухолей, но не способна полностью защитить от болезни. Инфицированная птица является носителем инфекции и может заразить молодняк.
Основные причины вспышек болезни Марека у птиц — неправильное использование, хранение, разведение вакцины либо контакт птиц с высокозаразным вариантом вируса. Вы можете приобрести средства для дезинфекции и дезинсекции у дистрибьюторов в вашем регионе
Читайте также: