Вирус инфекционной бурсальной болезни птиц
Обновлено: 24.04.2024
Болезнь Гамборо (инфекционный бурсит кур, инфекционная бурсальная болезнь) - остро протекающая вирусная болезнь кур, характеризуется апатией, анорексией, диареей, поражением фабрициевой бурсы, обширными внутримышечными геморрагиями, поражением почек. Впервые инфекционный бурсит кур был исследователями описан в 1962г в городе Гамборо США.
Возбудитель — РНК-содержащий вирус семейства Birnoviridae, покрыт липидосодержащей оболочкой с шипами, икосаэдрической формы. Капсид состоит из одного слоя с 92 капсомерами. Имеет размеры 80-120 нм.
Устойчивость: сравнительно устойчив к факторам внешней среды. В помещении на металлических и деревянных поверхностях вирус сохраняет свою активность 122 дня. В воде, корме и помете вирус жизнеспособен 52 дня. Вирус сохраняет инфекционность при прогревании до 60°С 90минут, при 56°С - 5часов. Лишь только при температуре 70°С вирус разрушается за 30 минут. Вирус резистентен к хлороформу, эфиру, трипсину в то же время 5%-ный формалин убивает его. Инактивирующим действием обладает хлорамин и растворы едкого натра.
Культивирование: культивируется в куриных эмбрионах 9−11-дневного возраста, вызывая их гибель через 4−6 дней после заражения в аллантоисную полость, на ХАО и в желточный мешок, а также культуре клеток почек и фибробластов куриных эмбрионов, при этом у эмбрионов отмечают отёчность брюшной области и кровоизлияния на теле, в печени, почках и лёгких. В культуре клеток на 3-5-й день после заражения вирус вызывает цитопатические изменения в виде грануляции клеток.
Антигенные свойства: В структуре вируса обнаружено 5 белков: VP1 – VP5. Штаммы вируса подразделяются на 2 серотипа: I серотип выделен от цыплят и насчитывает 6 подтипов, II серотип – от индеек, не патогенен для цыплят и индюшат.
Эпизоотологические особенности. В естественных условиях к инфекционному бурсита восприимчивы цыплята любого возраста, однако особенно чувствительны бройлеры в возрасте 2 - 11 недель и цыплята в возрасте менее 3 недели, не имеющих материнских антител. Источником возбудителя инфекции являются больные цыплята, выделяющие вирус с калом. Заражение происходит при совместном содержании цыплят с больной птицей, через контаминированные вирусом корма, воду, воздух, предметы ухода, оборудование, одежду обслуживающего персонала. Болезнь чрезвычайно контагиозная и в случае первичного возникновения в течение 3 - 4 суток охватывает 80 - 90% восприимчивого поголовья, потом в течение 5 - 7 суток идет на спад. В стационарно неблагополучных хозяйствах инфекционный бурсит протекает бессимптомно, с периодическим клиническим проявлением среди отдельных неиммунных групп цыплят. Характерным для инфекционного бурсита являются частые случаи осложнения болезни различными секундарными инфекциями.
Патогенез. В организме вирус распространяется с кровью, проявляя высокую степень тропизма к слизистой фабрициевои сумки, особенно в период ее функционирования. Через 36 - 48 ч после заражения в фабрициевий сумке развивается острый воспалительный процесс, наблюдаются массовый некроз лимфоцитов, усиленная репродукция вируса в цитоплазме гистиоцитов и макрофагов. Впоследствии вирус накапливается в почках, селезенке, тимусе, печени, легких, головном мозге, вызывая воспалительные и дистрофические процессы. В связи с поражением В-лимфоцитов и лимфоидной ткани, в фабрициевой сумке тормозится образование антител, значительно повышается чувствительность заболевших цыплят.
Клинические признаки. Инкубационный период болезни очень короткий. При экспериментальном заражении гистологические признаки повреждения бурсы обнаруживают уже через 24 ч, а клинические — через 2—3 дня. Болезнь длится 5—7 дней. Она может протекать подостро и латентно в зависимости от иммунного состояния поголовья. В чувствительных стадах кур она появляется внезапно, уровень заболеваемости нередко достигает 100 %. Один из первых симптомов - диарея, сопровождающаяся выделением водянистого беловато-желтого помета. У больных цыплят наблюдают депрессию, а затем (в более поздней стадии) — сенсорные нарушения: дрожание головы, шеи и затем глубокая прострация. Заболеваемость и смертность нарастают быстро и достигают максимума на 3—4-й день болезни, далее, в течение 5—7 дней она обычно идет на убыль. Отличительные признаки болезни — внезапность и высокий уровень поражения, зубчатая кривая смертности и быстрое выздоровление. Уровень смертности составляет 6%, но может достигать 20—37,6 %. У цыплят-бройлеров ИБ выявляется в раннем возрасте (2—8 недель). Птицы яйценоских пород более чувствительны к заражению, чем бройлеры. При заболевании их смертность составляет 5—15 %.
Патолого-анатомические изменения. У цыплят отмечают анемичность и обезвоженность мышечной ткани; в мышцах голени, бедра, крыльев и груди часто находят точечные и полосчатые кровоизлияния. Кровоизлияния находят и на слизистой оболочке железистого желудка. Почки увеличены, светло-серого цвета (от накопления в канальцах солей мочевой кислоты). Печень и селезенка гипертрофированы. У отдельной птицы мочеточники также могут быть переполнены уратами. Отмечают признаки катарального энтерита, серозного перикардита, перитонит. При этом наиболее характерные для данной болезни изменения находят в фабрициевой бурсе. В первые 2−4 дня после заражения птицы она бывает увеличена в 2−3 раза. Ее слизистая оболочка отечна, гиперемирована, с кровоизлияниями и некротическими участками, иногда в ее просвете находят сгустки фибрина, позже - творожистую массу. При бессимптомном течении эти изменения менее выражены и могут проявляться лишь в виде легкой гиперемии или совсем отсутствовать.
Диагноз. Комплексный. Необходимо исключать кишечный кокцидиоз, болезнь Ньюкасла, геморрагического синдрома токсической природы, гиповитаминоза А,болезни Марека.
Лабораторная диагностика. Проводят исследование взятых от павших или вынужденно убитых птиц фабрициевой бурсы, селезенки, печени, почек. Для серологического исследования направляют 20−25 проб сыворотки крови, от суточных и старше 60-дневного возраста, полученные в начале болезни и спустя 21 день. В ветлаборатории используют следующие методы исследования:
выделение вируса на эмбрионах кур или в культуре клеток;
биопробу на восприимчивых цыплятах;
идентификацию выделенного вируса в реакциях нейтрализации (РН) и диффузной преципитации в агаровом геле (РДП);
определение специфических антител в сыворотке крови в РН и ДНП;
обнаружение гистологических изменений в органах и тканях.
Иммунитет. У переболевшей птицы формируется долгий устойчивый иммунитет к повторному заражению.
Лечение. Не разработано.
Специфическая профилактика. Используют живые и инактивированные вакцины из природно-ослабленных штаммов, а также ослабленных путем пассирования на КЭ или в культуре клеток. Получена также генноинженерная рекомбинантная субъединичная вакцина, в которой основной протективный иммуноген — белок VP2, которая вызывает иммунный ответ по силе равный введению живого вируса.
Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.
Этиология . Возбудитель - вирус семейства Birnaviridae, исключительно устойчив во внешней среде и к дезинфектантам.
Классификация вируса по серотипу:1) серотип 1= патогенный вирус; 2) серотип 2=непатогенные/не защищают против серотипа 1.
Классификация по патогенности: 1) классические штаммы - смертность, иммуносупрессия; 2) вариантные штаммы – иммуносупрессия без смертности; 3) высоковирулентные штаммы – высокая смертность; 4) аттенуированные штаммы (вакцинальные).
По молекулярному строению делятся на 6 групп (Daral J.Jackwood, Ph.D.): 3 группа - штамм Винтерфилд; 4 группа – Д78, Е228; 5 группа – штамм Лукерт; 6 группа – штамм V877.
Эпизоотология. Распространяется крайне быстро. Передается фекально-оральным путем через больную и переболевшую птицу.
Клинические признаки. Различают 2 формы течения ИББ: клиническую и субклиническую. Тяжесть симптомов и поражений зависит от вирулентности вируса, типа птицы и иммунного ее статуса.
При клинической форме – заражение после 14-го дня, заболеваемость и смертность нарастает через 3 дня после заражения, затем достигает пика и прекращается через 5-7 дней; взъерошенное оперение, диарея, помет желтого цвета, птица подавлена. Смертность несушек как правило выше, чем бройлеров.
Субклиническая форма при инфицировании птицы до 14-дневного возраста. Характерна атрофия бурсы, долгосрочная иммунносупрессия, повышенная восприимчивость к вторичным инфекциям. Пиковая смертность отсутствует, но увеличивается среднесуточная смертность и конверсия корма.
Патоморфология . В острых случаях фабрициева сумка увеличена в размерах, имеет студенистую консистенцию, иногда с кровью, кровоизлияния в мышцах и бледная окраска почек. Заражение вариантными штаммами сопровождается быстрой атрофией фабрициевой сумки (в течение 24—48 часов) без типичных симптомов. В хронических случаях атрофия фабрициевой сумки.
Диагностика. Комплексная. Для подтверждения служат гистопатологическое и серологическое исследования, выделение вируса и ПЦР.
Профилактика. Индукция высокого материнского иммунитета у потомства вакцинированных племенных кур в совокупности с вакцинацией потомства — наиболее эффективный подход к успешной борьбе с ИББ. Вытеснение полевого штамма вакцинными штаммами - основной путь при циркуляции высоковирулентных штаммов. Вакцины на основе классических штаммов вируса ИББ не обеспечивают перекрестной защиты от вариантных полевых штаммов. Необходимо использовать вакцинные штаммы, которые имеют как можно большее антигенное сходство с полевым изолятом.
Варианты схем вакцинопрофилактики против IBD бройлеров
Ожидаемые средние титры после вакцинации бройлеров (данные компании БиоЧек)
22.01.2020
Занятие любым видом животноводства, в том числе и птицеводством, сопряжено с множеством рисков, связанных с различными заболеваниями. Одно из опасных инфекционных заболеваний домашней птицы, о котором нужно знать птицеводу-любителю – это болезнь Гамборо или инфекционная бурсальная болезнь (ИББ – официальное международное название).
Заболевание вызывается РНК-содержащим вирусом семейства Birnaviridae. Он имеет два серотипа (вариации), один из которых очень широко распространён во всём мире. Во внешней среде возбудитель проявляет высокую устойчивость: на него не действует ультрафиолетовое излучение солнечного света или специальных искусственных ламп. В помёте больных кур, на поверхностях стен птичника, на инвентаре или одежде персонала он может сохраняться более 120 суток, в остатках корма и воды – до двух месяцев.
Вирус имеет видовое ограничение, никакая другая домашняя птица болезнью Гамборо не болеет, но может быть носителями вируса. Для человека вирус Birnaviridae также неопасен. Болеют инфекционной бурсальной болезнью в основном цыплята (заболевание вызывает первый и второй серотип вируса) и иногда, очень редко, индюшата (причина в этом случае – второй серотип вируса, который распространён намного меньше). Наиболее восприимчив к заболеванию молодняк до четырёхмесячного возраста, в особенности бройлерные цыплята.
Для молодняка кур болезнь Гамборо очень заразна. Источником инфекции являются переболевшие взрослые куры, больные цыплята, которые выделяют вирус-возбудитель в окружающую среду с калом и всеми своими биологическими жидкостями. При попадании вируса в птичник заболевание охватывает почти всё поголовье (более 90%) за 3 – 4 дня. Заражение здорового молодняка может происходить при непосредственном контакте с больными особями или косвенно, при контакте с любыми материалами, загрязнёнными вирусом: через слизистые оболочки, дыхательную, пищеварительную системы или повреждённую кожу (попадание пыли, содержащей вирус, на конъюнктиву глаза, вдыхание, употребление загрязнённого вирусом корма или воды).
Попав в организм, вирус разносится по нему циркулирующей кровью и поражает В-лимфоциты (одна из составляющих иммунитета). Через полутора-двое суток жизнедеятельность вируса вызывает у заразившихся цыплят воспаление фабрициевой сумки и массовое отмирание лимфоцитов. Из-за этого у больных особей резко снижается общий иммунитет, и начинают проявляться вторичные заболевания, вызванные условно патогенной микрофлорой их организма. (В теле и на поверхности любого животного, постоянно или периодически, живёт огромное количество разных микроорганизмов. В норме иммунная система их подавляет, контролирует и не даёт наносить вред. Когда же иммунитет по какой-то причине ослабевает, то неопасные ранее микробы, т. н. патогенная микрофлора, начинают активно развиваться и вызывают заболевания разных систем и органов.)
В процессе протекания заболевания вирус накапливается и становится причиной воспалительных процессов в почках, тимусе (временная железа внутренней секреции), селезёнке, печени. Смерть наступает от вторичных инфекций или дистрофических процессов в жизненно важных внутренних органах.
Инкубационный период болезни Гамборо (то время, которое проходит от попадания возбудителя в организм и до первых внешних проявлений болезни) сравнительно короткий. Чаще всего он длится от одного до трёх дней, но иногда может затягиваться до трёх недель. Длительность инкубационного периода и тяжесть протекания заболевания зависят от многих факторов, но несколько из них имеют ключевое значение.
Один из основных – это степень патогенности конкретного возбудителя, которым заразились цыплята. Дело в том, что патогенность вируса в границах одного серотипа неодинакова, некоторые штаммы имеют настолько низкую вирулентность, что учёные используют их для создания специфических вакцин. Также имеет значение количество разновидностей вируса, одновременно поразивших организм. Чем их больше, тем сложнее будет протекать болезнь и тем скорее она проявится.
Вторым важным фактором можно считать уровень материнского иммунитета цыплёнка на момент его заражения. Уровень материнского иммунитета у молодняка зависит от состояния иммунитета родительского стада и от истории вакцинаций, проведённых родителям. В неблагополучных по бурсальной болезни хозяйствах, где инфекция присутствует постоянно, уровень материнского иммунитета может быть настолько высоким, что молодняк болеет бессимптомно. Ещё замечена следующая закономерность – чем выше генетический продуктивный потенциал птицы, тем восприимчивее она к различным заболеваниям.
Бурсальная болезнь может проявляться в двух формах: клинической (с проявлением симптомов) и субклинической (без проявления выраженных симптомов). Первыми признаками клинической формы являются: угнетенное состояние цыплят, отказ от корма, снижение двигательной активности, озноб, зуд в области клоаки, который иногда приводит к саморасклёвам у части больного поголовья.
В первый день заболевает около 10 – 30% цыплят, но уже к третьим суткам болезнь охватывает почти всё стадо. Потом у птицы появляется беловато-жёлтый водянистый понос, который быстро приводит к обезвоживанию. Движения цыплят становятся шаткими, неуверенными, появляется дезориентация в пространстве разной степени. Некоторые больные особи совсем теряют способность самостоятельно передвигаться. В первые дни погибает до 15% заражённых цыплят.
Болезнь развивается быстро. Её продолжительность варьирует от трёх суток до недели. За это время может погибнуть до 80% поголовья, но чаще смертность значительно меньше – около 30%. Остальные особи выздоравливают и приобретают иммунитет. Второй раз бурсальной болезнью куры, как правило, уже не болеют. У многих выздоровевших цыплят наблюдаются осложнения в виде хронических вторичных заболеваний, отставаний в развитии и росте, плохой восприимчивости вакцинаций от других болезней (особенно Ньюкасла).
Субклиническая форма протекания бурсальной болезни может остаться даже незамеченной птицеводами. Она характеризуется снижением продуктивности и конверсии корма, замедлением роста, взъерошенностью перьев, незначительным уменьшением активности и аппетита. Смертность среди больных цыплят либо полностью отсутствует, либо проявляется единичными случаями. Бессимптомное течение чаще наблюдается у цыплят при заражении в первые несколько суток после появления на свет и у молодняка в хозяйствах с постоянным присутствием возбудителя. Бессимптомно также болеют взрослые куры. Такую форму протекания можно считать природной адаптацией птицы к присутствию вируса.
Диагностировать болезнь Гамборо можно путем наблюдения клинических признаков (если они проявляются), анализируя патологические изменения при вскрытии трупов павших особей, а также получив результаты лабораторных исследований.
В лаборатории проводят серологические исследования (ELISA-тест, нейтрализация сыворотки для обнаружения вируса, реакция прецепитации на агар-геле), гистологические исследования бурсальной сумки и её иммуноферментный анализ. Проведение лабораторных исследований – наиболее точный метод постановки диагноза.
В птицеводстве диагностика облегчается тем, что есть возможность провести вскрытие одного или нескольких из погибших животных и сделать выводы о процессах, происходящих в организмах остального живого поголовья. При вскрытии в трупах можно заметить следующие патологические изменения: сильное увеличение размера бурсальной (фабрициевой) сумки (в 2 – 3 раза), присутствие на её стенках кровоизлияний, сама сумка имеет желтоватый оттенок. Кровоизлияния могут быть точечными или занимать большую площадь, окрашивая почти всю поверхность в тёмно-вишнёвый цвет.
У переболевших и выздоровевших особей фабрициева сумка может быть атрофирована. Внутри бурсальной сумки часто бывают сгустки крови и фибрина (плотное вещество, внешне похожее на свернувшийся белок куриного яйца). Слизистая оболочка пищеварительного тракта воспалена, имеет тёмно-красную окраску и точечные кровоизлияния. Почки увеличены и воспалены, часто светло-серого цвета из-за большого накопления в их канальцах солей мочевой кислоты. Печень увеличена незначительно, часто она бледная, а по краям может иметь кровоизлияния. Селезёнка незначительно увеличена. Мышцы заметно обезвожены, бледно-розовые с точечными кровоизлияниями. Такие же кровоизлияния иногда бывают у погибших цыплят и под кожей в области груди и бёдер.
Паткартина может быть и другой – какие-то признаки будут выражены сильнее, а каких-то заметить не удастся совсем. Всё зависит от тяжести протекания заболевания, степени развития вторичных сопутствующих инфекций и от того, на какой день от начала проявления болезни пал цыплёнок.
При диагностике важно отличить болезнь Гамборо от некоторых других, которые протекают с проявлением похожих симптомов. Так, болезнь Гамборо легко можно спутать с кокцидиозом, болезнью Ньюкасла или кормовым отравлением. Дифференцируя заболевание, следует учитывать, что при заражении кокцидиозом развитие клинических признаков происходит намного медленнее, чем при инфекционной бурсальной болезни, а при вскрытии у трупов не будет видимых изменений в фабрициевой сумке.
При кормовом отравлении следует провести токсикологическое исследование кормовой смеси. Для исключения болезни Ньюкасла потребуются серологические и вирусологические лабораторные исследования. Для лабораторного исследования в лабораторию предоставляют либо сыворотку крови, либо больную или погибшую птицу.
На протяжении всего периода протекания заболевания следует ежедневно проводить механическую очистку птичника и дезинфекцию горячим раствором (+50°С) едкого натра (3 – 5%), а также утилизировать павших цыплят.
На протяжении всего течения заболевания нужно обеспечить свободный доступ птицы к воде (с лекарством!), чтобы избавить её от последствий обезвоживания. Если состояние цыплят очень тяжёлое, и они не пытаются пить самостоятельно, то поение можно провести принудительно, окуная клювики в воду с растворённым в ней антибиотиком. Не стоит забывать и о том, что оптимальные параметры микроклимата в помещении, устранение стресс-факторов и полноценное кормление (если у птенцов хоть частично сохраняется аппетит) будут существенно повышать выживаемость молодняка в случае их заражения болезнью Гамборо.
После того как болезнь отступила, оставшееся поголовье лучше забить на мясо, птичник и всё, что в нём находится – продезинфицировать, и не заводить птицу минимум 2 месяца.
Поскольку специфического лечения от бурсальной болезни нет, то профилактика приобретает особую роль в борьбе с этим заболеванием. Для предотвращения возможности занесения в птицеводческое хозяйство возбудителя болезни Гамборо применимы все те же общие профилактические меры, которые были подробно описаны в статье о болезни Марека: надёжно оградить территорию, не допускать на неё и в помещение птичника посторонних людей, диких птиц, бродячих животных; на входе и въезде оборудовать дезбарьеры; карантинировать новоприобретённый молодняк; регулярно проводить дезинфекции, дератизацию, дезинсекцию и многое другое.
Инактивированные вакцины применяются при первых иммунизациях молодняка, перед ревакцинацией живыми вакцинами, как основа. И для вакцинации племенного родительского поголовья, с целью увеличения уровня материнского иммунитета у их будущего потомства.
Вакцинация проводится в большинстве случаев путём выпаивания приготовленного препарата. Иногда вакцину распыляют на цыплят аэрозольно. В очень редких случаях, для создания очень сильного материнского иммунитета у молодняка, прибегают к инъекциям родительского стада.
Если иммунизация производится с помощью выпаивания, то за сутки до планируемой прививки нужно измерить объем воды, который цыплята обычно выпивают за час-полтора. В этом количестве воды растворяют нужное количество доз вакцины и выпаивают одновременно всем цыплятам. В воде для растворения вакцины не должно быть хлора, антибиотиков или дезинфектантов. Поилки перед проведением обработки должны быть хорошо вымыты без использования каких-либо дезинфицирующих средств. Иногда в раствор добавляют сухое молоко в количестве 2% для защиты вируса от преждевременной гибели.
При проведении прививки следует учитывать некоторые отличительные особенности вакцинации против бурсальной болезни от вакцинации против многих других инфекционных заболеваний домашней птицы. Дело в том, что для успешного осуществления этой задачи очень важны сроки проведения иммунизации. Если проводить иммунизацию слишком рано, то материнский иммунитет нейтрализует компоненты вакцины, и выработка собственного иммунитета у цыплят не произойдёт. Если же опоздать, то дикий вирус может попасть в организм цыплят раньше, чем у них выработается иммунитет от искусственной вакцинации.
Для определения оптимального срока вакцинации ветеринарная служба отбирает пробы крови от 18 – 20 цыплят в возрасте 1 – 4 суток и лабораторно определяет уровень материнских защитных антител. Срок проведения вакцинации определяется в каждом конкретном случае с учётом результатов серологических исследований (целевой титр 500).
Согласно приказу Главного государственного инспектора ветеринарной медицины Украины № 47 от 10 октября 2000 г., при возникновении вспышки бурсальной болезни на промышленном птицеводческом предприятии объявляется карантин, при котором запрещается перемещение птицы из хозяйства и в хозяйство; инкубация яиц, полученных в этом хозяйстве; вывоз из хозяйства оборудования, кормов, инвентаря; свободная реализация продукции.
Этот приказ предписывает местной ветеринарной службе ежедневно контролировать эпизоотическую ситуацию в хозяйстве; забой всех клинически больных и некондиционных цыплят, а также их утилизацию; забой всей клинически здоровой и переболевшей кондиционной птицы с последующей её переработкой; уничтожение диких птиц на территории хозяйства; провести полную дезинфекцию всего оборудования, тары и помещений; периодически исследовать поголовье кур и цыплят в приусадебных хозяйствах неблагополучного региона.
Карантин снимается через 2 месяца после ликвидации болезни и проведения заключительной дезинфекции. При этом, согласно того же документа, разрешается использовать после промышленной переработки всю продукцию такой фермы (мясо, яйца, перо) без ограничений. Благополучным хозяйство считается в том случае, если в течение года там не произошла повторная вспышка заболевания.
Возникшие при прочтении статьи вопросы можно задать на нашем форуме.
Чугуевец Виталий
Рассказываем, какие последствия может нанести птицеводческому предприятию вспышка инфекционной бурсальной болезни, известная также как болезнь Гамборо, какие существуют методы защиты от этой инфекции и какой из них показал наиболее высокую эффективность.
Чем опасна инфекционная бурсальная болезнь?
Болезнь Гамборо — одна из трех вирусных инфекций против которой вакцинируют промышленную птицу: бройлеров, несушек, родительские стада. Фактически, вирус болезни Гамборо распространен повсеместно и способен вызвать до 100% гибели птицы в незащищенном стаде. Вирусы данного заболевания чрезвычайно устойчивы в окружающей среде, что сильно осложняет как профилактику инфекции , так и оздоровление предприятия после контакта с ней. Возбудитель инфекции способен сохранять жизнеспособность в воде, корме, помете более полутора месяцев и до 4-х месяцев может находиться в корпусе, где была зафиксирована вспышка инфекции. Вирус легко переносится с пометом, воздухом (на короткие дистанции), людьми, птицей и транспортом. Риск заражения в 15 раз выше в радиусе 7 км и в течение 10 дней с момента вспышки заболевания. Риск повторной инфекции в 6 раз выше в случае вспышки в предыдущем стаде и остаётся повышенным не менее 8 месяцев.
Картина субклинического течения инфекции достаточно смазанная и суммарно наносит вреда не меньше, чем яркая вспышка заболевания, так как может остаться не замеченной. Или же данная картина воспринимается специалистами птицефабрики как нормальная из-за особенностей профилактики заболевания.
В чем же особенности в создании защиты против болезни Гамборо?
Первичная профилактика инфекции начинается с родительского стада — вводим инактивированную вакцину для создания максимально высоких и однородных уровней материнских антител (МАТ), которые защищают птицу первые недели жизни. Но МАТ постепенно распадаются в крови птицы и для защиты поголовья необходимо дополнительно вводить вакцины. Вводим живую вакцину, например, бройлерному стаду, как правило двукратно, из-за разнородности материнских АТ против болезни Гамборо (причин разнородности достаточно много). И тут кроется первая особенность – материнские АТ защищают не только от полевого вируса, но и от вакцинного вируса.
Вторая особенность — для подобного расчета нужно знать какой уровень материнских АТ способна преодолеть та вакцина, которую вы используете для защиты. Но подобную информацию предоставляют не все производители вакцин, что вносит толику хаоса в ряды специалистов предприятий.
Cлева бурсы атрофированы, справа бурсы в хорошем состоянии
Дополнительные трудности возникают по причине плохого доведения живых вакцин против болезни Гамборо до птицы. Простота метода выпойки крайне обманчива, так как мы сильно зависим от качества самой воды (температура, pH, наличие примесей) и ряда подготовительных мероприятий. Например, время потребления вакцинного раствора, промывка линий поения, слив остатков воды, период выдержки птицы без воды, завоздушивание линий поения, необходимость поднимать птицу для поения в момент выпаивания вакцины и др.
Новые методы защиты птиц от болезни Гамборо
Что же может предложить современный ветеринарный мир для защиты против болезни Гамборо, кроме традиционных живых вакцин? В первую очередь здесь стоить рассказать об иммунокомплексных и рекомбинантных вакцинах. Оба вида вакцинных препаратов вводятся инъекцией в яйцо (in ovo) или цыплятам в инкубатории.
Иммунокомплексная вакцина
Это живой вирус болезни Гамборо в комплексе с защитными иммуноглобулинами, которые защищают вакцинный вирус от материнских АТ. Принцип защиты основан на выходе живого вакцинного вируса Гамборо из комплекса защитных иммуноглобулинов в момент снижения уровня материнских АТ и далее иммунная система реагирует на живой вакцинный вирус выработкой защиты против инфекции.
Производители иммунокомплексных вакцин уверяют, что при использовании продукта нет необходимости контролировать уровни материнских АТ и рассчитывать возраст вакцинации, что достаточно удобно. При этом традиционно у части ветеринарных специалистов остаются сомнения в безопасности иммунокомплексных продуктов для птицы (иммунной системы), а также сомнения в преимуществах данного вида профилактики болезни Гамборо в сравнении с использованием тех же живых вакцин.
Рекомбинантные вакцины
Это носитель (как правило, вирус болезни Марека), который содержит в себе компоненты генома вируса Гамборо либо других вирусов — например, части вируса болезни Ньюкасла или инфекционного ларинготрахеита. Защита основана на циркуляции в птице носителя с прикреплёнными к нему участками гена другого вируса, что обеспечивает защиту как против болезни Марека (носитель), так и от другого вируса (участки гена вакцинного вируса Гамборо). В рекомбинантной вакцине нет живого вируса Гамборо, что делает её максимально безопасной для птицы. Защита вырабатывается к 4-й недели жизни птицы (21–28 дней), что может быть критичным, так как потенциально полевой вирус может заразить стадо раньше.
Производители рекомбинантных вакцин совершенствуют свои продукты и уже сейчас на ветеринарном рынке доступен продукт, в котором содержится три компонента: Марек-вирус (носитель) + компонент Гамборо + компонент болезни Ньюкасла. При этом производитель уверяет, что хорошо вакцинированное поголовье имеет уровень защиты против болезни Гамборо около 90% уже к 14-дневному возрасту. В отличие от ранее производимых вакцин, новое поколение рекомбинантных продуктов стимулируют более раннюю защиту, а наличие нескольких компонентов против заболеваний делают вакцину достаточно привлекательной в современных программах вакцинаций птицы.
Какую вакцину выбрать?
У ветеринарных специалистов традиционно возникают сомнения: оба вида вакцин эффективны в защите птицы против болезни Гамборо, и основные вопросы связаны с влиянием на птицу иммунокомплексных и рекомбинантных продуктов в рамках той или иной стратегии вакцинации. В случае контакта незащищенного или слабо защищенного стада с полевым вирусом болезни Гамборо мы не получим полноценного иммунного ответа от проводимых вакцинаций против других заболеваний — например, инфекционного бронхита или болезни Ньюкасла. Как следствие, повышаются риски заражения другими вирусными заболеваниями. Именно поэтому выбор ветеринарных специалистов предприятий определяется оценкой угроз или рисков, ветеринарным бюджетом и получаемым производственным результатом.
В сентябре 2020 года в научном журнале (Poultry Science 99: 4351-4359) опубликовано исследование влияния иммунокомплексной и рекомбинантной вакцин на бройлерную птицу после проведения вакцинаций против инфекционного бронхита. В рамках опыта вакцинировали группы SPF-цыплят разными вакцинами против болезни Гамборо, далее вакцинировали группы против инфекционного бронхита, включая контрольную группу. Оценивалось не только состояние бурс (соотношение веса бурсы к массе тела – B:BW), но и способность птицы вырабатывать защиту против инфекционного бронхита (оценка уровней АТ).
Результат опыта отображен на графике ниже:
В рамках данного опыта при оценке уровней АТ после вакцинации птицы против инфекционного бронхита видно, что при использовании рекомбинантного продукта птица смогла выработать более высокие уровни АТ (результаты отображены в графике ниже), чем при использовании иммунокомплексного продукта.
При относительно схожей эффективности описываемых вакцинных продуктов и учитывая опубликованные результаты исследований, можем сделать вывод, что рекомбинантные вакцины в меньшей степени влияют на бурсы птиц и позволяют вырабатывать птице большие уровни защитных АТ на другие, вакцинируемые инфекции.
Именно использование рекомбинантных вакцинных продуктов является наиболее современным направлением в профилактике как болезни Гамборо, так ряда других инфекционных заболеваний — болезни Ньюкасла и инфекционного ларинготрахеита.
Читайте также: