Вирус кавасаки в какой стране вероятно заражение
Обновлено: 27.03.2024
Что такое синдром Кавасаки? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Похлебкиной А. А., педиатра со стажем в 6 лет.
Над статьей доктора Похлебкиной А. А. работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина
Определение болезни. Причины заболевания
Болезнь или синдром Кавасаки — это острое воспаление сосудов, которое встречается в основном у младенцев и детей в возрасте до пяти лет. Сопровождается лихорадкой, шелушением кожи и симптомами острого воспаления: гиперемией слизистой оболочки глазного яблока, покраснением слизистой оболочки полости рта, сыпью, увеличением шейных лимфатических узлов, покраснением и отёками кистей и стоп.
Впервые болезнь описана в Японии в 1967 году доктором Томисаку Кавасаки и впоследствии была признана во всём мире как важнейшее заболевание детского возраста [1] [2] . Синдром Кавасаки является наиболее распространённой причиной болезней сердца у детей в развитых странах.
Причины возникновения болезни Кавасаки до конца не изучены, долгое время к ним относили инфекции. На это указывало увеличение числа заболевших в конце зимы и весны и волнообразное географическое распространение эпидемий. Болезнь Кавасаки редко встречается у детей младше четырёх месяцев. Это позволяет предположить, что материнские антитела могут обеспечивать пассивный иммунитет [3] . Подозреваемыми инфекционными агентами были стафилококки, стрептококки, микоплазмы или хламидии, вирусы, такие как аденовирус, парвовирус или вирус Эпштейна ― Барра. Однако в носоглотке, ротоглотке, на коже или в кале больных возбудители выявлены не были [4] [5] [6] . Также было выдвинуто предположение об аутовоспалительном происхождении болезни Кавасаки [7] .
От болезни Кавасаки страдают все этнические группы, но особенно высок уровень заболеваемости в азиатских странах, среди японцев и корейцев, а также при их миграции в другие страны. Частота встречаемости болезни выше среди братьев, сестёр и близнецов, что предполагает генетический вклад в развитие синдрома [8] [9] . По данным на 2008 год, заболеваемость болезнью Кавасаки в Японии составляет 219 случаев на 100 000 детей, на Тайване — 69, в США — 9–19, в Великобритании — 8 [15] . Исследования выявили несколько генов, повышающих восприимчивость к заболеванию и её последствиям в различных этнических популяциях. К ним относятся FCGR2A, CD40, ITPKC, FAM167A-BLK и CASP3, а также гены, влияющие на ответ после введения внутривенного иммуноглобулина и способствующие образованию аневризмы (выпячиванию стенки артерии). На сегодняшний день вопрос генетического вклада в болезнь Кавасаки интенсивно изучается во всём мире.
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!
Симптомы синдрома Кавасаки
Большинство детей с болезнью Кавасаки нуждаются в медицинской помощи из-за продолжительной лихорадки. Основные симптомы заболевания [3] :
- Изменения со стороны кожи конечностей:
- эритема (покраснение) ладоней и подошв, иногда с болезненными отёками рук или ног, что может препятствовать движениям конечностей;
- чешуйчатое шелушение (отслаивание) эпителия пальцев рук и ног возникает в течение 2–3 недель после начала лихорадки;
- линии Бо (глубокие поперечные "канавки" на ногтях) могут появиться через 1–2 месяца после начала лихорадки.
- Полиморфная сыпь ― на покрасневшей коже появляются красные или фиолетовые бугорки, которые могут принимать различные формы.
- Изменения в ротоглотке:
- эритема, трещины, кровотечение и/или образование корок на губах;
- "клубничный язык" с выпуклыми грибовидными сосочками;
- рассеянное покраснение слизистой оболочки ротоглотки.
- Двусторонний, неэкссудативный (без появления эксудата — отделяемого), безболезненныйконъюнктивит наблюдается более чем у 90 % пациентов.
- Острая односторонняя негнойная шейная лимфаденопатия (увеличение лимфоузлов) с диаметром лимфатического узла не менее 1,5 см.
Немаловажный симптом ― высокая температура (часто 40 °C и выше) длительностью более пяти дней. Для постановки диагноза необходимы четыре диагностических критерия из пяти, указанных выше, плюс лихорадка. При аномалии коронарных артерий болезнь Кавасаки может быть диагностирована и при выявлении менее четырёх критериев [8] .
Раздражительность (беспокойство, плаксивость) является важным признаком, который почти всегда присутствует, хотя и не входит в диагностические критерии. Точный механизм раздражительности неясен, но это может быть связано с наличием неинфекционного менингита. Другие относительно распространённые состояния при болезни Кавасаки: артрит, пневмония, увеит, гастроэнтерит (заболевание желудочно-кишечного тракта), дизурия (расстройство мочеиспускания), отит (воспаление среднего уха).
Патогенез синдрома Кавасаки
Болезнь Кавасаки — это генерализованный системный васкулит, вовлекающий кровеносные сосуды по всему организму. Сосудистое воспаление наиболее выражено в коронарных артериях, но также может возникать в венах, капиллярах, мелких артериолах и крупных артериях. На ранних стадиях заболевания наблюдаются отёк эндотелия и субэндотелия сосуда. Отёки возникают из-за выраженной стимуляции цитокинового каскада и активацией эндотелиальных клеток, но внутренняя эластическая мембрана остается неповреждённой.
Цитокины — это белковые молекулы, вырабатываемые клетками для регуляции иммунного ответа. Они работают по принципу эстафеты: воздействие цитокина на клетку вызывает образование ею других цитокинов, этот процесс называется цитокиновым каскадом.
Воспалённые клетки вырабатывают различные цитокины и матриксные металлопротеиназы (ферменты, способные разрушать компоненты внеклеточного матрикса соединительных тканей), которые нацелены на эндотелиальные клетки. В результате происходит фрагментация внутренней эластической мембраны и повреждение сосудов.
Активное воспаление в течение нескольких недель или месяцев сменяется прогрессирующим фиброзом (разрастанием соединительной ткани) с образованием рубцов. В результате активного изменения сосудистой стенки и появления новых сосудов развивается стеноз (сужение просвета сосудов).
При повреждении мелких кровеносных сосудов к месту повреждения устремляются тромбоциты и образуют сгусток — тромб, закрывающий место дефекта сосуда.
Вследствие стеноза либо тромбоза просвет сосуда со временем сужается или закупоривается, что создаёт риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, например от инфаркта миокарда.
Классификация и стадии развития синдрома Кавасаки
Существует две формы болезни Кавасаки:
- полная — наличие лихорадки не менее пяти дней и 4-5 клинических признаков, описанных выше;
- неполная ( "атипичная") — типичные клинические признаки заболевания отсутствуют; может наблюдаться, например, почечная недостаточность, которая не характерна для полной формы [3][10] .
Клинические проявления болезни Кавасаки меняются с течением времени. Условно выделяют три стадии заболевания: острую, подострую и выздоровление [3] [7] [10] . Некоторые авторы добавляют четвёртую хроническую стадию.
Острая стадия начинается с внезапного повышения температуры и длится примерно 7–14 дней. Лихорадка обычно сопровождается сильным всплеском и периодическими пиковыми температурами 39-40 °С и выше. Если лихорадка сохраняется, это может быть признаком рецидивирующей болезни Кавасаки. При таком течении заболевания высокая температура не снижается от приёма жаропонижающих препаратов и может сохраняться до 3–4 недель. После введения ВВИГ (внутривенного иммуноглобулина) лихорадка обычно проходит в течение 36 часов.
Подострая стадия начинается, когда лихорадка утихла, и продолжается до 4–6 недель. Отличительные признаки этой стадии: шелушение кожи пальцев, тромбоцитоз (количество тромбоцитов может превышать 1 млн/мкл) и развитие аневризмы. Если лихорадка держится более 2–3 недель возрастает риск сердечных осложнений. На этой стадии наиболее высок риск внезапной смерти.
Фаза выздоровления характеризуется полным исчезновением клинических признаков болезни, как правило, в течение трёх месяцев после начала заболевания. Эта стадия начинается с возврата к исходному уровню показателей: снижению количества тромбоцитов, лейкоцитов, СОЭ. На стадии выздоровления сердечные аномалии всё ещё могут быть выражены. Небольшие аневризмы в 60 % случаев разрешаются самостоятельно, но крупные могут расширяться, что создаёт риск инфаркта миокарда.
Хроническая стадия имеет клиническое значение только у тех пациентов, у которых развились сердечные осложнения. Она продолжается всю жизнь. В некоторых случаях недиагностированные разрывы аневризм во взрослом возрасте и эпизоды лихорадок неясного происхождения в детстве могут быть нераспознанными случаями болезни Кавасаки.
Осложнения синдрома Кавасаки
За последние пятьдесят лет болезнь Кавасаки стала одним из самых распространённых приобретённых пороков сердца у детей в мире.
Осложнения заболевания [11] :
- устойчивые формы болезни Кавасаки — постоянная или рецидивирующая лихорадка, невосприимчивая к терапии;
- сердечно-сосудистые патологии — расширение коронарных артерий, аневризмы, инфаркт миокарда;
- рецидивирующие формы болезни Кавасаки;
- другие системные осложнения болезни Кавасаки;
В последнее время появление аневризм коронарных артерий при болезни Кавасаки снизилось, благодаря лечению высокими дозами внутривенных иммуноглобулинов. Тем не менее в настоящее время в Японии около 0,2–0,3 % пациентов с болезнью Кавасаки имеют гигантские аневризмы коронарной артерии [12] . У пациентов с аневризмами более 8 мм в диаметре в течение первого года после начала болезни Кавасаки часто развивается острый инфаркт миокарда, что приводит к дисфункции левого желудочка или внезапной смерти [12] .
После болезни Кавасаки из-за длительного стеноза коронарной артерии может развиться ишемическая болезнь сердца. Тяжёлый локализованный стеноз из-за утолщения коронарной стенки после болезни Кавасаки может вызвать ишемию миокарда. Возникновение гигантской аневризмы часто свидетельствует о многососудистом поражении. Инфаркт миокарда у пациентов с гигантскими двусторонними аневризмами сильно влияет на исходы выживания на ранних и поздних стадиях после начала болезни Кавасаки.
К другим системным осложнениям болезни Кавасаки можно отнести анемию, гипоальбуминемию (снижение албуминов в крови), электролитные нарушения (особенно гипонатриемию — снижение натрия в крови), паралитический илеус (кишечную непроходимость), дисфункцию печени, холецистит, судороги, диарею, рвоту, дегидратацию и сердечную недостаточность, а также ятрогению, вызванную введением внутривенных иммуноглобулинов [11] .
Диагностика синдрома Кавасаки
Болезнь Кавасаки определяют на основании диагностических критериев, поскольку однозначных клинических признаков и специфических тестов не существует. При подозрении на болезнь Кавасаки важно рекомендовать госпитализацию, чтобы провести тщательную оценку и подтвердить диагноз [13] .
Типичная первоначальная лабораторная оценка может включать:
- общий анализ крови (ОАК);
- анализ электролитов;
- тестирование почечной функции;
- анализ ферментов печени, альбумина;
- определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ);
- анализ крови на C-реактивный белок (CРБ);
- общий анализ мочи (ОАМ) [3] .
При острой стадии заболевания на ОАК часто выявляется анемия лёгкой и средней степени тяжести.
Во время подострой стадии распространён тромбоцитоз — повышение уровня тромбоцитов. Количество тромбоцитов начинает расти на второй неделе от начала заболевания и продолжает увеличиваться на третьей неделе. Повышение уровня маркеров воспаления, таких как СОЭ и СРБ, ― частое явление, но иногда они лишь незначительно возрастают.
Повышенные или умеренно высокие уровни сывороточных трансаминаз или гамма-глутамилтранспептидаз встречаются у 40–60 % пациентов, а лёгкая гипербилирубинемия (увеличение количества билирубина в крови) ― у 10 %. Гипоальбуминемия связана с более тяжёлым и длительным острым заболеванием. Анализ мочи может показывать пиурию (выделение гноя с мочой) у 80 % детей.
Для острой фазы болезни Кавасаки характерно нарушение липидного обмена, которое в конечном итоге приводит к снижению общего холестерина в сыворотке, особенно ЛПВП (липопротеинов высокой плотности), и увеличению триглицеридов.
При подозрении на болезнь Кавасаки выполняют эхокардиографию (ЭхоКГ). В дальнейшем исследование повторяют через 1–2 недели и через 5–6 недель после начала заболевания.
На электрокардиографии (ЭКГ) может определяться тахикардия, удлинённый интервал PR, изменение волны ST-T и снижение напряжения R-волн, указывающие на миокардит. Изменения волн Q или ST-T могут указывать на инфаркт миокарда.
Отдельной группе пациентов может потребоваться катетеризация сердца и ангиография. Ангиография сосудов позволяет детально исследовать артерии, но это может быть связано с большим риском осложнения во время манипуляции, особенно при выполнении в острой фазе заболевания. Коронарная компьютерная томографическая ангиография и магнитно-резонансная ангиография также будут полезны при оценке состояния и наблюдении за коронарными артериями.
Ультразвуковое исследование показано при дисфункции того или иного органа. Пациентам с клиническими признаками менингита проводят люмбальную пункцию (взятие пробы спинномозговой жидкости).
Лечение синдрома Кавасаки
Основные цели лечения — подавить воспалительную реакцию и минимизировать риски развития аневризм коронарных артерий и других сердечных осложнений.
Все пациенты с болезнью Кавасаки должны быть госпитализированы для введения внутривенных иммуноглобулинов (ВВИГ) и аспирина, проведения эхокардиографии и наблюдения до устранения лихорадки [3] [13] .
В качестве "первой линии" лечения детей с болезнью Кавасаки применяют ВВИГ (внутривенные иммуноглобулины). Препараты наиболее эффективны, если назначены в течение первых 10 дней после начала лихорадки. В современной практике доза составляет 2 г/кг внутривенно в течение 10–12 часов.
Если после введения ВВИГ лихорадка сохраняется или возникает в течение 36 часов и позднее, то во многих из этих случаев рекомендуется повторное лечение ВВИГ в исходной дозе. Некоторые пациенты могут быть резистентными к действию ВВИГ, в таких случаях Американская кардиологическая ассоциация рекомендует пульс-терапию метилпреднизолоном, приём инфликсимаба, циклоспорина А, метотрексата и плазмаферез.
Большинство врачей используют аспирин в средних и высоких дозах в течение всего периода лихорадки, затем лекарство применяется в более низких дозах. Высокие дозировки требуются в острой фазе болезни для достижения противовоспалительного эффекта, в то время как более низкие дозировки препятствуют тромбообразованию в подостром периоде, когда существует риск развития аневризмы.
Прогноз. Профилактика
Без лечения смертность достигает 1 % и, как правило, случается в течение шести недель от начала заболевания. Длительная лихорадка увеличивает риск сердечно-сосудистых осложнений, в результате которых возможна внезапная смерть [14] .
При отсутствии ишемической болезни сердца прогноз для полного выздоровления хороший. Примерно две трети коронарных аневризм подвергаются регрессу в течение первого года. Гигантские аневризмы исчезают реже и требуют более интенсивного наблюдения и лечения.
Специфической профилактики не существует. Важными моментами при диспансеризации являются тромбопрофилактика, тщательное эхокардиографическое наблюдение за стенозами, закупорками коронарных артерий и ишемией миокарда. Каждый шесть месяцев необходимо проходить ЭхоКГ [15] .
Пациентам с тяжёлыми сердечными осложнениями может потребоваться катетеризация, шунтирование коронарной артерии или даже пересадка сердца. Успешное лечение требует эффективной совместной работы педиатров и кардиологов. Частота посещения доктора и приём лекарств зависят от тяжести заболевания. Поскольку дети, перенёсшие болезнь Кавасаки, имеют высокий риск развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, им может потребоваться наблюдение в течение жизни.
По мнению учёных, по всему миру CoViD-19 послужил "спусковым крючком" для малоизученной опасной болезни. И пока науке не известно, что всё-таки является её истинной причиной.
В 1961 году четырёхлетнего мальчика в Японии привезли в больницу со странным сочетанием симптомов: лихорадка, сыпь, шелушение на коже, воспалённые глаза, распухшие лимфоузлы на шее и ярко-красный ("клубничный") язык. Его доктором был Томисаку Кавасаки. Сейчас ему уже 95 лет. Спустя полвека он рассказал, что у того мальчика всё хорошо, он вырос и живёт полноценной жизнью. Но ни самому врачу, ни его коллегам по всему миру до сих пор не удаётся разгадать секрет странной болезни, которую он когда-то впервые выявил.
А сейчас врачи сразу нескольких стран переживают за дальнейшую жизнь сотен внезапно ею заболевших. Спустя уже несколько месяцев после начала коронавирусной пандемии практически одновременно поступили тревожные данные от врачей из США и нескольких стран Европы: резко увеличилось число госпитализированных с подозрением на синдром Кавасаки. В американском штате Нью-Йорк за последние месяцы зафиксировали 102 новых случая, а всего по стране их насчитали 164 в 17 штатах. Правда, пока медики не берутся однозначно утверждать, что это именно синдром Кавасаки, они осторожно называют эти воспаления Kawasaki-like syndrome — похожий на Кавасаки синдром. Врачи обратили внимание, что, к примеру, в Нью-Йорке почти треть заболевших детей (29%) — в возрасте от пяти до девяти лет, почти столько же пациентов — подростки. Меж тем синдром Кавасаки чаще всего поражает детей гораздо младше.
Трое из заболевших в США детей скончались. Примечательно, что у них был положительный тест на коронавирус. CoViD-19 выявили и у многих других маленьких пациентов с симптомами синдрома Кавасаки. Губернатор Нью-Йорка Эндрю Куомо отметил, что у них при этом не наблюдается ни кашля, ни затруднённого дыхания, ни других ожидаемых проявлений коронавируса.
Болезнь Кавасаки — редкое иммунокомплексное воспалительное поражение артерий различного калибра, возникающее преимущественно у детей первых лет жизни. Болезнь Кавасаки проявляется лихорадкой, полиморфной диффузной сыпью, конъюнктивитом, поражением слизистой рта, кожи и суставов дистальных отделов конечностей, шейной аденопатией. Диагностика болезни Кавасаки основана на клинических критериях, результатах лабораторных исследований крови и мочи, данных ЭКГ, УЗИ сердца и коронарографии. Основу лечения болезни Кавасаки составляет внутривенное введение иммуноглобулина и прием ацетилсалициловой кислоты, по показаниям применяются антикоагулянты.
Общие сведения
Болезнь Кавасаки получила свое название благодаря открывшему ее в 1961 году японскому педиатру по фамилии Кавасаки. Первоначально предполагалось, что заболевание имеет легкое течение. Лишь в 1965 году был выявлен случай тяжелой сердечной патологии, связанный с перенесенной болезнью Кавасаки. В России первый клинический случай болезни Кавасаки был диагностирован в 1980 году.
Сегодня болезнь Кавасаки является одной из самых распространенных причин приобретенной патологии сердца в детском возрасте. Наиболее часто заболевание встречается среди представителей желтой расы, особенно японцев. В Японии болезнь Кавасаки диагностируется в 30 раз чаще, чем в Австралии или Великобритании и в 10 раз чаще, чем в Америке.
Причины возникновения болезни Кавасаки
Симптомы болезни Кавасаки
Болезнь Кавасаки начинается с подъема температуры тела. Без лечения лихорадка сохраняется в течение 2-х недель. Увеличение лихорадочного периода считается прогностически неблагоприятным симптомом.
Кожные проявления болезни Кавасаки могут возникнуть в течение 5 недель от начала заболевания. Они характеризуются полиморфными диффузными элементами в виде мелких плоских пятен красного цвета (макулярная сыпь), волдырей, скарлатиноподобных или похожих на корь высыпаний. Элементы сыпи располагаются в основном на коже туловища, паховой области и проксимальных отделов конечностей. Со временем возникают эритематозные участки, отмечается болезненное уплотнение кожи ладоней и подошв, обуславливающее ограничение движений в пальцах. Разрешение элементов сыпи при болезни Кавасаки начинается примерно через неделю после их появления. Эритематозные пятна сохраняются 2-3 недели, после чего их поверхность начинает шелушиться.
Поражения слизистых оболочек глаз и ротовой полости. У большинства заболевших болезнью Кавасаки в течение первых 7 дней отмечается появление конъюнктивита обоих глаз, обычно не сопровождающегося выделениями. В некоторых случаях ему сопутствует передний увеит. Наблюдается также сухость и покраснение слизистой оболочки ротовой полости, кровоточащие трещины на губах, малиновая окраска языка и увеличение миндалин. Болезнь Кавасаки в 50% случаев сопровождается увеличением шейных групп лимфатических узлов, чаще односторонним.
Поражение сердца и сосудов при болезни Кавасаки может носить характер миокардита, проявляющегося тахикардией, болями в сердце, аритмией и часто приводящего к острой сердечной недостаточности. У 25% пациентов с болезнью Кавасаки через 5-7 недель от начала заболевания выявляются аневризматические расширения коронарных сосудов сердца, которые могут приводить к развитию инфаркта миокарда. В редких случаях появляется перикардит, аортальная или митральная недостаточность. Возможно возникновение аневризм по ходу крупных артерий: локтевых, подключичных, бедренных.
Суставной синдром наблюдается в 35% случаев болезни Кавасаки и длится обычно до 1 месяца. Типичны артралгии и артриты голеностопных и коленных суставов, поражения мелких суставов кистей и стоп.
Возможно поражение органов ЖКТ с возникновением болей в животе, рвоты, поноса. В отдельных случаях наблюдается менингит, уретрит.
Диагностика болезни Кавасаки
Общепринятыми клиническими диагностическими критериями болезни Кавасаки является наличие на фоне продолжающейся более 5 дней лихорадки как минимум 4 из ниже приведенных признаков.
- Двусторонний конъюнктивит.
- Полиморфная сыпь с диффузным распространением по кожному покрову.
- Поражение слизистой рта.
- Изменения кистей и стоп с их покраснением и отеком.
- Увеличение шейных лимфоузлов.
При выявлении аневризмы коронарных артерий достаточным считается наличие 3 из указанных диагностических признаков.
Лабораторная диагностика не дает специфических признаков болезни Кавасаки, однако совокупность выявленных изменений может стать дополнительным подтверждением правильности диагноза. В клиническом анализе крови определяется анемия, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитоз, значительное ускорение СОЭ. Биохимический анализ крови выявляет повышение иммуноглобулинов, серомукоида и трансаминаз, появление ЦИК. В анализе мочи может наблюдаться протеинурия и лейкоцитурия.
С целью диагностики сердечной патологии проводится ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки, УЗИ сердца, ангиография коронарных артерий. По показаниям проводят люмбальную пункцию и исследование ликвора.
Лечение болезни Кавасаки
Ацетилсалициловая кислота. В современной медицине этот препарат назначается только при наличие строгих показаний. Однако в лечении болезни Кавасаки он входит в перечень необходимых медикаментов. Цель его применения — снижение риска образования тромбов и противовоспалительная терапия. После снижения температуры тела дозу ацетилсалициловой кислоты понижают до профилактической.
Антикоагулянты (варфарин, клопидогрел) назначаются для профилактики тромбообразования детям с диагностированными аневризмами сосудов. Кортикостероидная терапия при болезни Кавасаки не проводится, так как исследования показали, что она повышает риск коронарного тромбоза.
Прогноз болезни Кавасаки
Примерно в 20% случаев у перенесших болезнь Кавасаки детей сохраняются изменения стенок коронарных артерий, которые в отдаленном будущем могут привести к раннему появлению атеросклероза или кальциноза с последующей ишемией сердца, угрожающей развитием острого инфаркта миокарда. Факторами риска, ускоряющими развитие изменений со стороны коронарных артерий, являются артериальная гипертензия, гиперлипидемия, курение. В связи с этим пациенты с болезнью Кавасаки после выздоровления должны находиться под постоянным наблюдением кардиолога или ревматолога, раз в 3-5 лет проходить полное обследование сердца, включая ЭХО-ЭГ.
Во время пандемии COVID-19 в больницы Италии, Германии, Великобритании, Швейцарии, Франции, Испании, Италии и Америки все чаще стали поступать дети с необычными симптомами: боль в животе, сыпь на теле, высокая температура, рвота. Внешне это похоже на воспалительный синдром Кавасаки, который выявляется крайне редко. Но сейчас в некоторых странах за короткое время число таких случаев выросло в несколько раз! В Нью-Йорке в больницы поступили десятки детей с таким синдромом, несколько умерли.
Причем почти все они были либо заражены коронавирусом, либо уже им переболели.
Некоторые ученые связывают феномен Кавасаки с COVID-19, а кто-то предполагает, что проявления этого синдрома — следствие отмены плановых прививок у детей в связи с пандемией. А что на этот счет думают российские эксперты? На фоне чего возникает этот синдром Кавасаки? И насколько эта проблема актуальна для России?
— Этот гипервоспалительный синдром у детей — явление крайне редкое и на фоне чего возникает, пока неизвестно, — пояснила Майя Джемаловна. — По сути — это системный васкулит с преимущественным поражением средних и мелких артерий, что и приводит к развитию аневризм, образованию тромбов. Впервые синдром Кавасаки был установлен и описан в Японии в 1967 году. Название ему дал японский врач Томисаку Кавасаки, он долгое время наблюдал и лечил детей, у которых эти симптомы проявлялись.
— И какие симптомы наиболее характерны при этом синдроме? Как отличить его от других проявлений болезней? Ведь сыпь на теле, высокая температуры характерны для многих детских патологий.
— Есть много и других, более серьезных признаков этого заболевания, которые надо обязательно учитывать при постановке диагноза. Насторожить должны минимум пять признаков: высокая температура (до 40°C и выше); изменение со стороны глаз (склерит); сыпь; периферические отеки (кистей и стоп); яркий малиновый язык; лимфаденит (увеличение лимфоузлов, особенно шейных), чаще односторонний. Основная сложность диагностики этого синдрома заключается в том, что все 5 признаков проявляются редко: чаще — сочетание двух или трех. Но во всех случаях надо срочно начать лечение, чтобы к 10-му дню заболевания исключить воспаление коронарных артерий, образование тромбов. А это уже факторы риска инфаркта миокарда и летального исхода.
— И это у маленьких детей? А есть ли эффективные лекарства против этого загадочного Кавасаки?
Даже американские коллеги в своих исследованиях новых случаев синдрома Кавасаки во время пандемии COVID-19 поделили пациентов на две группы: детей, у кого синдром Кавасаки возник после перенесенной ковид-инфекции, и детей, у кого синдром развился самостоятельно, даже без контакта с новой коронавирусной инфекцией.
— Все же и вирусы тому виной? Так, может, причиной роста у детей синдрома Кавасаки в Европе стал COVID-19? Ведь этот фактор стали чаще выявлять в период пандемии и в основном у заболевших коронавирусом?
— Доказанных данных пока нет. Вирусы это, бактерии или иные возбудители — мировому медицинскому сообществу доподлинно неизвестно. К сожалению, еще никто не доказал, как возникает этот гипервоспалительный синдром.
— А может, причина в том, что сейчас из-за пандемии детям временно прекратили делать плановые прививки, например от ветряной оспы. И это стало причиной роста синдрома Кавасаки?
— Временная приостановка вакцинации не может спровоцировать развитие такого синдрома, потому что в этом году иммунизация детей в мире не проводится всего месяц-два, в России — один месяц. Этого мало, чтобы организм ребенка отреагировал таким образом. Должен пройти хотя бы год.
— Майя Джемаловна, в вашей клинике сейчас проходят лечение дети с коронавирусом? Как идет их выздоровление? Среди них нет пациентов с опасным синдромом Кавасаки?
— В нашей клинике детей с таким синдромом, к счастью, нет. А с подозрением и с подтвержденным диагнозом COVID-19 к нам на лечение поступило (с 21 апреля) около 400 детей. На сегодняшний день выписаны примерно половина маленьких пациентов. Сегодня в клинике 150 таких детей, из них 20 — в более тяжелом состоянии. Но лекарства есть, схема лечения, предложенная Минздравом, дает положительные результаты.
…И пока ученые сомневаются, в западных странах на фоне пандемии COVID-19 продолжают все чаще выявлять этот гипервоспалительный, опасный для детей синдром Кавасаки. Зафиксировано уже более ста таких случаев. Причем параллельно у многих из этих детей выявляется и коронавирус. Эксперты, в том числе российские, приходят к тому, что связь между двумя этими заболеваниями все же существует.
На днях министр здравоохранения Михаил Мурашко предупредил о возможности новой волны COVID-19 уже в мае. Скорее всего, ее вызовет кто-нибудь из представителей семейства "Омикрон", которое продолжает пополняться новыми подвидами.
По данным Роспотребнадзора, сейчас абсолютное большинство (90%) случаев инфицирования вызвано "Омикроном" BA.2, также известного как "Стелс-Омикрон". И хотя считается, что при всей его высокой заразности особой "злости" в нем нет, опыт других стран показывает, что это не совсем верно. К тому же появилась научная работа, доказывающая, что в непривитой популяции "Стелс-Омикрон" вызывает не меньшую смертность, чем предыдущие варианты коронавируса.
В последние дни ежесуточный прирост количества заболевших в стране составляет 9-11 тысяч человек (по данным на 18 апреля — 9,4 тысячи). Самая высокая заболеваемость на сегодня — в Санкт-Петербурге (вчера там официально заболело 629 человек); Москва — на втором месте (497 человек).
По данным Роспотребнадзора, сегодня 90% заболеваемости коронавирусом в стране вызвано вариантом "Стелс-Омикрон". Считается, что он протекает легче, однако это не совсем так. Недавно появилась научная работа, которая показала, что в непривитой популяции этот вариант коронавируса убивает пожилых так же, как ранние варианты.
Еще одна серьезная проблема связана с тем, что даже после очень легкого и бессимптомного течения "Омикрон" возникает серьезный постковидный синдром. Чаще всего он проявляется в виде тромбозов, астении, упадка сил вплоть до полной нетрудоспособности и инвалидности, что встречается у молодых и прежде полных сил людей. Что делать с этой армией пациентов, врачи до конца не знают: никаких протоколов лечения до сих пор не разработано, и четкого понимания, как облегчать симптомы и помогать людям, нет. По данным медиков, каждый пятый (!) столкнувшийся с постковидом теряет работоспособность.
Профессор кафедры госпитальной терапии №21 Сеченовского университета Сергей Яковлев недавно заявил, что применение моноклональных антител и стероидных гормонов при ковид вызывает серьезное угнетение иммунитета: "Считаю, что надо брать у пациента согласие, от чего он хочет умереть: от цитокинового шторма или поздней бактериальной суперинфекции".
Тем временем еще один подвариант "Омикрона" – "Омикрон-ХЕ" - начинает шествие по миру. Его количество в Великобритании начало резко расти. Пока известно лишь то, что он представляет собой гибрид вариантов BA.1 и BA.2, и может быть наиболее заразной из ранее обнаруженных версий COVID-19. ВОЗ заявила, что XE примерно на 10% более заразен, чем BA.2, но эти данные требуют дополнительных исследований.
Сможет ли новый вариант вызвать очередную волну (по экспертным оценкам, волны будут накатывать каждые 7-8 месяцев), пока сказать сложно. Однако многие эксперты называют именно май наиболее подходящим временем для нового подъема в России. К сожалению, практика показывает, что иммунитет у переболевших "Омикроном" сохраняется ненадолго, к тому же другие варианты вируса к нему вообще нечувствительны. Поэтому специалисты советуют вести себя предельно аккуратно и соблюдать защитные меры, которые нам уже очень хорошо знакомы.
Читайте также: