Вирус классической чумы птиц

Обновлено: 23.04.2024

Классическая чума птиц (Pestis gаllinаrum, Typhus exudativus gallinarum, синонимы: европейская чума птиц, чума птиц, чума кур, истинная чума, брауншвейгская болезнь кур, грипп птиц) - острая контагиозная болезнь птиц преимущественно отряда куриных (куры, индейки, цесарки, фазаны), водоплавающих (гуси, утки) и диких птиц (воробьи, щеглы, куропатки И др.), характеризующаяся высокой смертностью куриных, достигающей 50-100%.

Болезнь протекает в виде септицемии с острым (1-3 дня) или сверхострым течением, иногда затягивается до 7-8 дней.

э т и о л о г и я. Болезнь вызывается РНК-содержащим вирусом, отнсящимся к миксовирусам, родственным вирусу гриппа А человека и животных. Обладает пантропными свойствами.

П а т о г е н с з. Внедряется вирус через носовую или ротовую пазуху, конъюнктиву глаз, клоаку или поврежденную кожу. Проникнув в кровь, вирус разносится по всему организму (виремия), быстро достигая высокой концентрации в крови, селезенке, легких, ткани мозга. Обладал высокой токсичностью, вирус повреждает сосуды и тканевые барьеры, вызывая дезорганизацию полисахаридного комплекса, что приводит к повышению проницаемости стенок сосудов, появлению массовых кровоизлияний и скоплению серозной жидкости в полостях тела. Через поврежденные тканевые барьеры вирус проникает в ткани, вызывая воспалительные и диетрофическинекротические процессы. Воздействуя на ферментные системы клеток, изменяет углеводный и белковый обмен. Количество гликогена в печени и Мышце сердца резко уменьшается, а позже он полностью исчезает, что наряду с дистрофическими и некротическими процессами снижает функцию этих органов. Иммуноморфологические реакции не обеспечивают достаточного иммунитета и нейтрализации вируса, чем и объясняется высокая смертность больной птицы.

Патологоанатомические изменения. При классической чуме птиц они во многом сходны с изменениями, наблюдаемыми при болезни Ньюкасла. При вскрытии отмечают общесептические изменения и тяжелые сосудистые расстройства· в виде многочисленных точечных и пятнистых кровоизлияний и обильного скопления в подкожной клетчатке и полостях тела серозной жидкости. Кроме того, регистрируют дистрофические изменения в паренхиматозных органах и воспаление слизистых оболочек респираторных органов пищеварительного тракта и мозга (энцефалит).

При наружном осмотре трупа обращает на себя внимание хорошая или средняя упитанность птицы, и лишь при более затяжном течении болезни упитанность бывает ниже средней. В полостях рта и носа большое количество тягучей слизи, слизистая оболочка этих полостей набухшая, покрасневшая, иногда пронизана кровоизлияниями. Привлекают внимание студенистые инфильтраты подкожной клетчатки в области головы, шеи, груди и конечностей и наличие в сердечной сорочке и грудобрюшной полости жидкости, иногда содержащей хлопья фибрина. Выявляют множественные точечные или пятнистые кровоизлияния главным образом на серозных покровах (пери- и эпикарде, серозном покрове грудобрюшной полости, кишечнике, железистого и мускульного отделов желудка).

В желудочно-кишечном тракте кровоизлияния в виде пояска преимущественно в железистом отделе желудка и на границе с мускульным отделом. В слизистой оболочке пищевода и кишечника кровоизлияния встречаются редко. В полости рта, пищевода, железистого отдела желудка и начальной части кишечника находят острое катарально-геморрагическое воспаление.

Печень дряблая, серо-глинистого цвета. Селезенка по величине нормальная или несколько увеличена. Почки полнокровны, темнокрасного цвета. Легкие кровенаполнены и отечны.

При гистологическом исследовании характерны изменения в центральной нервной системе. В воспалительной реакции ткани мозга преобладают дистрофически-некротические изменения в виде множественных очажков некроза при сравнительно слабой пролиферации клеток глии и стенок сосудов.

Д и а г н о з. Его ставят на основании клинических, эпизоотологических, патологоанатомических данных и вирусологических исследований.

Классическую чуму птиц дифференцируют от болезни Ньюкасла, пастереллеза, инфекционного ларинготрахеита и спирохетоза.

Классическая чума птиц на вскрытии отличается от болезни Ньюкасла более тяжелыми поражениями сосудов, наличием отеков и выпота жидкости в грудобрюшную полость, преимущественной локализацией кровоизлияний на серозных оболочках и менее тяжелым поражением желудочно-кишечного тракта, а при гистологическом исследовании - менее выраженными явлениями энцефалита, с преобладанием в мозгу клеточно-некротических очажков.

В отличие от пастереллеза селезенка нормального объема или незначительно увеличена, отсутствуют очажки некроза в печени, сердечной мышце и других органах.

При инфекционном ларинготрахеитевоспалительные процессы регистрируют в респираторных органах, преимущественно в гортани и трахее. Отсутствуют общесептические изменения; поражения сосудов и центральной нервной системы.

При спирохетозе от классической чумы птиц смертельность незначительная. Обращают на себя внимание светло-желтая или коричневая окраска гребня, резкое увеличение селезенки и наличие в ней некротических узлов. В мазках крови содержатся спирохеты.

Грипп птиц (классическая чума птиц, экссудативный тиф, браун-швегейская болезнь кур и др.) — острая контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся общим угнетением, отеками, поражением органов дыхания и пищеварения.

Болезнь регистрируется в различных странах мира. В форме классической чумы птиц встречается редко. Чаше проявляется эпизоотическими вспышками в респираторной форме или с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта.

Вирусы гриппа птиц выделены от кур, индюков, уток, перепелок, фазанов, глухарей, попугаев, цесарок и птиц других видов.

Характеристика возбудителя. Вирус относится к семейству Orthomyxoviridae, роду Influenzavirus А. Вирионы плеоморфной (различной), чаще округлой формы, диаметром 80—120 нм. Состоят из нуклеокапсида спиральной симметрии и липопротеидной оболочки, которая образует выступы. Геном представлен односпиральной линейной молекулой минус-РНК, состоящей из восьми фрагментов.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. При низких температурах и в лиофилизированном состоянии вирус сохраняется до двух лет. При температуре 55 °С инактивируется за 1 ч, при 60 °С — за 10 мин, при 65—75 °С — за 2—5 мин. Вирус утрачивает инфекционную активность под воздействием формальдегида, едких щелочей, слабых кислот, хлорсодержащих соединений.

Антигенная структура и активность. Вирионы вируса гриппа кур содержат внутренние антигены — NP, белки М, P1, Р2, Р3 и наружные антигены — гемагглютинин (Н) и нейраминидазу (N). Внутренние антигены индуцируют образование комплементсвязывающих и преципитирующих антител. Наружные антигены обладают гемагглютинирующей активностью и индуцируют нейтрализующие антитела, которые отвечают за напряженность противовирусного иммунитета.

Антигенная вариабельность и родство. Идентифицированы 15 субтипов гемагглютинина и 9 субтипов нейроминидазы с минимальной перекрестной активностью (между субтипами) в серологических реакциях. Внутри субтипа также могут быть вариации.

Антигенное родство изолятов устанавливают в РТГА (для определения сходства по гемагглютинину), в РТНА (для определения сходства по нейроминидазе), в РИД (для определения сходства по гемагглютинину и нейроминидазе).

Культивирование вируса. Все штаммы вируса гриппа птиц в лабораторных условиях размножаются в куриных эмбрионах при заражении в аллантоисную или амниотическую полость. Некоторые штаммы после адаптации размножаются в культурах клеток фибробластов куриного эмбриона, почки обезьян, легких эмбриона человека и других первичных культурах клеток (WI-38, миелобластоза цыплят). Некоторые штаммы образуют бляшки в первичной культуре клеток куриных фибробластов.

Гемагтлютинирующие и гемадсорбирующие свойства. Все вирусы гриппа птиц агглютинируют эритроциты кур, морских свинок, кроликов, лошадей, овец и других животных. В отличие от вируса ньюкаслской болезни штаммы вируса гриппа птиц агглютинируют эритроциты лошади и овцы, что используется для дифференциации выделенных на эмбрионах штаммов вируса гриппа птиц от болезни Ньюкасла,

Гемадсорбирующие свойства проявляются с эритроцитами кур при культивировании вируса в культуре фибробластов куриных эмбрионов.

Экспериментальная инфекция. Она воспроизводится на курах и цыплятах при любом способе заражения субтипами вируса гриппа A (H7N1 и H5N3). Белые мыши заболевают при интраназальном и интрацеребральном заражениях. Экспериментальное заражение вирусами протекает бессимптомно. Экспериментальная инфекция у естественно-восприимчивой птицы зависит от вирулентности вируса, степени адаптации к биологической системе и сопутствующих инфекций.

Клинические признаки. Различные по вирулентности штаммы вируса вызывают разные формы клинического течения болезни. Для классической чумы птиц характерны депрессия, потеря чувствительности, синюшность слизистых и кожных покровов, отек подкожной клетчатки. Летальность может достигать 80 % и выше. При респираторной форме наблюдают сонливость, чихание, хрипы, одышку, выделения из носа и глаз, взъерошенность, отставание в развитии, снижение яйценоскости у взрослой птицы. Летальность в зависимости от вирулентности штамма, восприимчивости птицы, условий содержания может варьировать от 1 до 80 %. При желудочно-кишечной форме болезни основной клинический признак на фоне угнетения, отказа от корма и снижения яйценоскости — диарея. Гибель не превышает 5 %.

Встречается и бессимптомное течение (особенно среди домашних уток).

Патологоанатомические изменения. При вскрытии у птицы в зависимости от форм течения болезни могут наблюдаться кровоизлияния в паренхиматозных органах, скелетных мышцах, пищеварительном тракте, очаги некроза во внутренних органах и ЦНС. Штаммы, обладающие пневмотропным действием, вызывают катаральные воспаления в носовых ходах, синусах, трахеи, легких. В некоторых случаях обнаруживают катарально-геморрагические энтериты, нефриты.

Источник инфекции — больная птица, которая передает вирус воздушно-капельным путем, а также алиментарным при инфицировании воды и корма фекалиями. Распространять вирус на большие расстояния могут дикие перелетные птицы (лебеди, утки, чайки и др.). В естественных условиях спектр патогенности не однороден и зависит от субтипа. Так, субтип H7N1 вызывает классическую чуму птиц чаще среди семейства куриных, и к нему менее восприимчивы водоплавающие птицы. Дикие утки являются не только переносчиками, но и резервуарами инфекции, вызывая сезонные заболевания среди болотных птиц. Штаммы вируса гриппа индейки патогенны для индеек и кур. Штаммы вируса гриппа кур патогенны для кур и перепелов.

Проблема межвидовой передачи между вирусами гриппа птиц, свиней и человека еще окончательно не разрешена. Дикие водоплавающие птицы являются резервуарами различных субтипов вируса. И в тех популяциях, где они находятся в тесном контакте с людьми, свиньями, могут образовываться за счет генной рекомбинации новые более патогенные штаммы вируса гриппа. Вирус гриппа с формулой H2N2 не выделяется от человека с 1968 г., но изолируется от птиц и в случае реверсии может стать эпидемическим.

Диагностика. Поставить диагноз на грипп птиц можно на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований, имеющих решающее значение.

Взятие и подготовка материала. В лабораторию отправляют патологический материал от больной птицы, взятый в первые 2—3 дня болезни при выраженной клинической картине, или от павшей птицы, или убитой с диагностической целью в острой стадии заболевания.

От больной птицы берут мазки из трахеи и клоаки стерильным ватно-марлевым или поролоновым тампоном, который помещают во флакон с 2 мл физиологического раствора (pH 7,0—7,2) или раствора Хенкса с антибиотиками (пенициллин и стрептомицин по 500—1000 ЕД/мл) и доставляют в термосе со льдом. Для ретроспективной серодиагностики в начале болезни и в период выздоровления от больной птицы берут кровь на парные сыворотки. При этом сгусток крови, который остается от первой пробы крови, также отправляют для исследования в качестве вируссодержащего материала.

От павшей или убитой птицы берут кусочки селезенки, головного мозга, трахеи, легких, воздухоносные мешки, синусы, участки кишечника или отправляют свежие трупы (не менее двух-трех).

Лабораторная диагностика. Включает индикацию и выделение вируса, его идентификацию, а также ретроспективную диагностику.

Индикацию вируса проводят экспресс-методами, к которым относятся методы цитоскопии и простого флюрохромирования.

При цитоскопии в мазках-отпечатках со слизистых дыхательных путей, окрашенных одним из методов (по Романовскому, Пигаревскому, Быковскому), в цитоплазме клеток обнаруживают тельца-включения фиолетового (окраска по Романовскому) или ярко-красного (окраска по Пигаревскому, Быковскому) цвета.

Метод простого флюрохромирования позволяет обнаруживать в мазках-отпечатках, содержащих вирус гриппа (с применением раствора акридинового оранжевого 1:10 000), в люминесцентном микроскопе четко очерченные гранулы красного или оранжевого цвета, расположенные в цитоплазме клеток.

Выделение вируса проводят путем заражения куриных эмбрионов, культуры клеток, а также ставят биопробу на цыплятах.

Заражают 9—10-дневные куриные эмбрионы (не менее пяти на одну пробу), которым инокулируют исследуемую суспензию в амниотическую или аллантоисную полость общепринятым методом. Инкубируют яйца в течение 72 ч. Экстраэмбриональную жидкость каждого эмбриона на обнаружение вирусного гемагглютинина исследуют раздельно в капельной РГА с 1%-ной взвесью эритроците кур. При отрицательной РГА проводят еще 3—5 слепых пассажей, используя для заражения КЭ эмбриональную жидкость предыдущего пассажа. Проба считается отрицательной, если в 3—5 слепых пассажах не будет положительной РГА и патогенного действия вируса (гибель КЭ).

Культуру клеток заражают реже, чем КЭ. Для этого используют первичную культуру клеток куриных фибробластов. ЦПД обычно обнаруживают через 24—48 ч, хотя наибольший инфекционный титр вируса (10 5 —10 7 ЭИД₅₀/мл) наблюдается после 2—5 пассажей. Культуральную вируссодержащую жидкость исследуют в РГА и РГАд.

Биопробу на цыплятах проводят, если первые два метода выделения вируса требуют подтверждения. Инокулируют испытуемую суспензию 2—3-месячным цыплятам любым способом (подкожно, внутримышечно, на конъюнктиву и т. д.). Гибель наступает в зависимости от вирулентности и дозы вируса через 36—72 ч.

Идентификация вируса. РТГА — наиболее простой и высокодостоверный метод идентификации вируса. Реакцию проводят с диагностическим набором, содержащим 15 эталонных штаммспецифических сывороток. Для дифференциальной диагностики с болезнью Ньюкасла параллельно ставят реакцию с эталонной специфической сывороткой против болезни Ньюкасла.

РТГА ставят микро — или макрометодом по общепринятой методике. Сыворотки, используемые в реакции, освобождают от термолабильных ингибиторов, прогревая при 60 °С в течение 30 мин, от термостабильных ингибиторов, пропуская через специфическую сыворотку, CO₂ или добавляя кусочки сухого льда. РТГА считают положительной, если сыворотка полностью тормозит гемагглютинирующую активность выделенного вируса.

РТГАд ставят по общепринятой методике в культуре клеток куриных фибробластов. Используют набор эталонных штаммспецифических сывороток (предварительно освобожденных от ингибиторов) и эритроциты кур. Исследуемый вирус считается идентифицированным в РТГАд, если эталонная сыворотка блокирует гемадсорбцию.

РСК используют для определения родоспецифичности выделенного вируса, когда в РТГА не удается установить родственных связей между выделенным (эпизоотическим) и эталонным штаммами вируса гриппа по специфическим сывороткам к ним. В этом случае РСК ставят с эталонными специфическими сыворотками против вирусов гриппа родов А, В, С и устанавливают родовую принадлежность штамма.

PH применяют при некоторых неясных и спорных случаях, поэтому в диагностике используются редко.

РИФ относится к экспресс-методам диагностики. Используют прямой и непрямой варианты, для которых мазки-отпечатки готовят ex tempore от убитой больной или свежепавшей птицы и далее применяют соответственный вариант реакции по общепринятой методике.

К наиболее современным методам идентификации вируса гриппа птиц относится ИФА на основе моноклональных антител к гемагглютинину и внутренним вирусным белкам NP и М, а также ПЦР с двумя типами праймеров на основе неструктурного белка и гемагглютинина.

Ретроспективная диагностика. Основывается на обнаружении антигемагглютинирующих и комплементсвязывающих антител в парных сыворотках. Для этой цели используют серологические реакции.

РТГА. Парные сыворотки исследуют одновременно. Первую пробу хранят при 4 °С или в замороженном виде. Перед реакцией сыворотки освобождают от термолабильных и термостабильных ингибиторов. Реакцию проводят с диагностическим набором, содержащим 15 эталонных штаммов вируса.

Реакцию считают положительной, если титр антител во второй пробе не менее чем в 4 раза превышает титр антител к тому же субтипу вируса в первой пробе.

РСК ставят или с нативной внруссодержащей аллантоисной жидкостью, которую предварительно осветляют центрифугированием, или с диагностическим набором, содержащим эталонные вирусные антигены. Используют как классическую методику, так и микрометод в модификации В. В. Ритовой.

РРГ (реакцию радиального гемолиза) широко используют в настоящее время для иммунологического мониторинга в целях изучения иммунного фона и оценки поствакцинального иммунитета. При использовании эталонных вирусных антигенов удается получить четкие зоны радиального гемолиза с гомологичными антителами в исследуемых сыворотках.

ИФА проводят по твердофазному варианту, и в качестве антигена для сенсибилизации лунок диагностических планшет используют внутренний белок (NP) вируса гриппа А. Титры антител в ИФА в 5 и более раз выше, чем в РСК.

Дифференциальная диагностика. Грипп следует дифференцировать от ньюкаслской болезни, инфекционного бронхита и ларинготрахеита, а также гемофилеза и миксоплазмоза.

Иммунитет и специфическая профилактика. Основная трудность профилактики гриппа заключается в изменчивости наружных белков вирусов, что приводит к ежегодному появлению новых циркулирующих эпизоотических штаммов, отличных от вакцинных. Поэтому ранняя, своевременная и эффективная диагностика новых штаммов — актуальная задача ветеринарии. Для этого используется радиоиммунный анализ (РИА).

Для профилактики гриппа птиц, вызываемого вирусом H7N1 (классическая чума птиц), применяют отечественные живые вакцины из аттенуированных штаммов Ру и Р5; для профилактики болезни, вызываемой подтипами H1—Н8, отечественные биофабрики выпускают инактивированную β-пропиолактоновую гидроокисьалюминиевую вакцину. За рубежом применяют живую нейраминидазо-N-специфическую вакцину (Англия), масляноэмульсионную вакцину для цыплят-броллеров и кур-несушек (США). Разработан метод получения рекомбинантного вируса гриппа птиц, экспрессирующего вирусные белки, что может использоваться в качестве живой вакцины для домашней птицы.

Грипп птиц ( Avian influenza Viruses ). Синонимы: тиф кур, брауншвейгская болезнь, классическая чума птиц.

Грипп птиц — острая септическая болезнь, вызываемая вирусом. Для нее характерны высокая инфекционность, большая смертность среди кур, индеек и домашней птицы других видов, характеризующаяся угнетением, отеками, поражением органов дыхания, пищеварения.

Особое значение грипп птиц приобрел в настоящее время, в связи с распространением в конце 2003 г. в 10 странах Юго-Восточной Азии высокопатогенного ВПГ H 5 N 1. Весной 2003 г. крупные вспышки высокопатогенного гриппа птиц H 7 N 7 произошли в Западной Европе.

Наибольшее распространение грипп птиц получил на территории США. Первые вспышки были отмечены в 1983-1985 гг. в мелких птицехозяйствах и на рынках, где торговали живой птицей.

Эпизоотия началась в Пенсильвании в апреле 1983 г. Слабопатогенный вначале штамм H5 N2, вызывавший легкое переболевание цыплят с респираторными признаками, снижение яйценоскости и незначительную смертность в пределах 0-15%, активно мутировал и уже к октябрю 1983 г. был охарактеризован как высокопатогенный. Несмотря на принимаемые меры, осуществить полный контроль за распространением заболевания не удалось. В июле 1983 г. началась новая волна заболевания в Вирджинии. В итоге пало 17 млн голов птиц, а экономический ущерб составил 60 млн долларов.

В 1986 г. вирус H 5 N 2 вновь появился в пяти северо-восточных штатах США. Исследования показали, что куры в 26 из 44 рынков, торгующих живой птицей в Нью-Йорке, и в 12 из 26 в Нью-Джерси были инфицированы ГП H 5 N 2.

По результатам вирусологических и серологических исследований варианты возбудителя гриппа птиц, содержащие 11 из 15 известных гемагглютининов (Н1-7, 9-11, 13) и 8 из 9 известных нейраминидаз, были выделены в 24 штатах США (D . J . Alexander , 2002).

С 1994 г. в этой стране стали распространяться новые разновидности вируса гриппа, вызываемые вначале умеренно патогенными штаммами, а затем высокопатогенными с антигенной формулой H 7 N 2, иногда H 7 N 3. При обследовании 110 упомянутых рынков в Нью-Йорке и Нью-Джерси в 70% случаев был найден вирус ГП, особенно там, где вместе с курами продавали уток и кроликов.

Возбудитель болезни. Возбудитель болезни — вирус семейства Orthomyxoviridae типа А. Вирионы полиморфные, размером 80-120 нм, представлены двумя антигенными комплексами. Наружный V -антиген состоит из гемагглютинина Н и фермента нейраминидазы N. Внутренний S -антиген включен в ядро вируса и определяет типовую принадлежность.

По степени вирулентности различают 4 группы возбудителей: высоко-, средне-, низко- и апатогенные, хотя это деление считают условным, поскольку штаммы часто мутируют, как правило, в сторону усиления патогенности.

На основе антигенных особенностей строения наружного антигена, все известные штаммы вируса гриппа птиц разделены на 15 подтипов по гемагглютинину и на 9 — по нейраминидазе. Наиболее вирулентными считаются возбудители, имеющие 5-й или 7-й подтип гемагглютинина (Н5, Н7).

РНК вируса состоит из 8 сегментов, что способствует быстрому изменению антигенного состава путем генетических рекомбинаций, часто возникающих при одновременном циркулировании в организме возбудителей гриппа различного происхождения.

Вирус хорошо редуцируется в эмбрионах кур, обладает широким спектром гемагглютинации.

Наиболее опасным источником инфекции считают переболевшую птицу, которая является вирусоносителем не менее 2 месяцев. Вирус сохраняется в организме реконвалесцентов в присутствии антител, формируя латентную инфекцию, и под воздействием экстремальных условий может легко активизироваться и длительно выделяться во внешнюю среду. Поэтому вспышки гриппа чаще всего возникают после стрессовых состояний (отравление, охлаждение, водное голодание и др.). Пассирование вируса через ослабленный организм повышает его вирулентность и способствует последующему заболеванию птицы, содержащейся в нормальных условиях.

Заболеваемость птицы гриппом варьируется от 80 до 100%, смертность — от 10 до 90%, что зависит от степени вирулентности штаммов и условий содержания восприимчивого поголовья.

Патогенез. В зависимости от вирулентности, тропизма вируса, естественной резистентности птицы развивается генерализованная или респираторная форма болезни.

После попадания вируса на слизистые оболочки дыхательных путей происходит его активное размножение и проникновение в кровеносную систему. На это уходит от 4 до 12 ч. Вирус в большом количестве содержится на оболочке и внутри эритроцита, а также в сыворотке крови. Развитие болезни происходит в 4 фазы: активное размножение вируса и накопление его в паренхиматозных органах, виремия — в этой фазе вирус удается обнаружить в крови, затем происходит начало образования антител, что указывает на прекращение дальнейшего редуцирования вируса. Последняя стадия характеризуется активным образованием антител и иммунитетом.

Ввиду того, что вирус выделяет токсические продукты в стадии виремии, происходит интоксикация и гибель птицы. Обычно это наблюдается при остром течении ГП. Под острое и хроническое течение растягивается на 10-25 дней, исход зависит от резистентности организма.

Все наиболее вирулентные штаммы вируса, независимо от принадлежности к тому или иному подтипу, вызывают генерализованную форму инфекции. При гриппе птиц, выделенных подтипом А, происходит гипоплазия лимфоидных органов, лимфоцитопения и подавление защитных механизмов, что способствует виремии и репликации вируса в различных клетках органов и тканей. Нарушение гемодинамики, геморрагический диатез и экссудативные процессы связаны с нарушением порозности стенок кровеносных сосудов.

Клинические признаки болезни. Грипп птиц протекает обычно в острой, а иногда и в подострой форме. Для острого течения болезни характерны: короткий скрытый период (2-4 дня), лихорадка до 43-44°С, угнетение, прекращение яйцекладки, поражение дыхательных органов, желудка, кишечника, понос, выраженный цианоз гребня и сережек, быстрая (через 20-40 ч) и высокая смертность. Гибель птицы достигает 80-100%.

В настоящее время нередко регистрируются отдельные небольшие вспышки подострого течения болезни, при котором отмечают: угнетение, снижение яйценоскости, поражение органов дыхания, желудка и кишечника. В таких случаях болезнь длится 2-3 недели и гибель больной птицы составляет 5-10%.

У уток основными клиническими признаками гриппа являются: частое чихание, массовые риниты, конъюнктивиты, кератиты с выделением серозно-слизистого экссудата, склеивающего веки (инфекционный синусит утят). При осложнении секундарной инфекцией отход утят достигает 30-60%.

Патологоанатомические изменения. Патологоанатомические изменения при гриппе не характерны и варьируют в зависимости от тяжести переболевания, вида и возраста птицы. Наиболее часто встречаются: катарально-геморрагические гастроэнтериты, перитониты, перикардиты, сплениты, воспаления и отеки легких, оофориты и нефриты. Находят кровоизлияния под кожей, в скелетной мускулатуре, сердце, паренхиматозных органах. Различия между возбудителями гриппа и ньюкаслской болезни птиц

Дифференцирующие признаки, устанавливаемые у птиц

Диагноз ставят по результатам лабораторных исследований (вирусовыделение или ретроспективные серологические исследования), обнаружение генома в ПЦР с учетом указанных эпизоотологических особенностей, клинических признаков и патологоанатомических изменений с обязательным исключением ньюкаслской болезни — по данным реакции задержки гемагглютинации, с помощью диагностического набора и по ряду других отличительных свойств вирусов (табл. 1).

— пастереллеза — по результатам бактериологического исследования с постановкой биопробы на кроликах и путем обнаружения очагов некроза в печени павших птиц; спирохетоза — на основании обнаружения возбудителя этой болезни в мазках крови больных птиц;

— инфекционного ларинготрахеита — по отрицательным результатам заражения кур и по наличию у больных птиц характерных для ларинготрахеита гнойных пробок и кровянисто-слизистого экссудата в трахее;

Иммунитет. Переболевшие куры приобретают иммунитет. В сыворотках крови переболевших птиц выявляют вируснейтрализующие и антигемагглютинирующие антитела.

Лечение
Для лечения рекомендуются следующие препараты: ремантадин (адамантан), виразол (рибамидил), тамифлю (озелтамивир). Ремантадин блокирует ионные каналы М-белка. Виразол ингибирует активность фермента инозиндегидрогенезы, синтезирующего гуанинмонофосфат, а также РНК-полимеразы вируса. Тамифлю подавляет синтез нейраминидазы.

В экстренном порядке были созданы инактивированные вакцины из аутогенных и гетерогенных штаммов. Недостатком аутогенных вакцин является невозможность дифференциации вакцинированных птиц от естественно инфицированных, поэтому применение их требует использования групп индикаторных птиц, что является довольно сложной процедурой и не исключает вероятности ошибок. Вакцины из гетерогенных штаммов считаются более перспективными, поскольку в их

состав вводят вирус с подтипом гемагглютинина, аналогичным возбудителю, вызвавшему заболевание, но с другим подтипом нейраминидазы. Обнаружение антител против нейраминидазы может быть использовано в качестве маркера антительного ответа на вакцинный и полевой вирус.

Так, в случае возникновения гриппа, вызванного средне-или слабопатогенными штаммами, вводят ограничения, а при появлении высокопатогенного гриппа на хозяйство накладывается карантин. Процедура оздоровления хозяйства практически не отличается от инструкций о мероприятиях по борьбе с ньюкаслской болезнью.

Изменчивость вируса гриппа птиц (ВГП) затрудняет борьбу с птичьим гриппом. Первое, что необходимо сделать после изоляции возбудителя в птицеводческом хозяйстве, это определить вирулентность изолянта. Штамм агента считают вирулентным для птицы, если он относится к подтипам Н5 и Н7 или имеет высокий патогенный индекс, определяемый по результатам внутривенного заражения 6-недельных цыплят.

Международное эпизоотическое бюро (МЭБ) на основании анализа информации о вспышках гриппа птицы за последние 8 лет и результатов проводившихся мероприятий по борьбе с ними рекомендует в неблагополучном хозяйстве и на всех птицефермах, находящихся от него на расстоянии 1-10 км, уничтожать все поголовье птицы с последующим закапыванием или сжиганием трупов (стампинг аут) или организацией контролируемой продажи тушек и других продуктов убоя. Выбор любого из этих вариантов должен основываться на учете патогенности выделенного изолянта ВГП, плотности поголовья птицы на фермах, находящихся вблизи ОИ (очага инфекции),а также экономического положения неблагополучного хозяйства. Например, в Италии стампинг аут применяют в основном для бройлеров и откармливаемых на мясо молодых индюшек, а продукцию, полученную при убое взрослой птицы, продают под тщательным контролем.

Новые партии птицы из благополучных источников целесообразно завозить в хозяйства не раньше, чем через 2-3 недели после уничтожения инфицированного поголовья и заключительной дезинфекции.

Вокруг очага инфекции (ОИ) высококонтагиозного вирулентного штамма ВГП возникает зона повышенного риска распространения инфекции. В связи с этим ограничивают перемещения птицы, столовых и инкубационных яиц, транспортных средств и обслуживающего персонала как в самом очаге инфекции, так и за его пределы. В зоне повышенного риска распространения инфекции птицу вакцинируют.

В настоящее время для иммунизации птицы против гриппа используют три типа вакцин — инактивированные гомологичные, инактивированные гетерологичные и рекомбинантные.

В России гидроокисьалюминиевую инактивированную вакцину против гриппа птиц выпускают с 1974 г. Этот препарат создает через 2-3 недели после вакцинации напряженный иммунитет, который сохраняется не менее 6 месяцев.

Согласно инструкциям МЭБ свежее мясо от птицы, привитой против гриппа, разрешено продавать в другие страны в том случае, если благополучие стада по данной инфекции регулярно подтверждается.

Впервые болезнь обнаружена Кроневальдом (1926) на о. Ява. Название происходит от района Ньюкасла в Англии.

РНК-содержащий вирус, размером 120—180 нм. В состав вирусной частицы входят рибонуклеопротеид (РНП), гемагглютинин ( v -антиген), ферменты (нейроминидаза, полимераза), гемолизин, липиды и углеводы.

Вирус чувствителен к эфиру и хлороформу, нагреванию и рН среды, равной 3. После введения вируса в аллантоисную и амниотическую полости 10—12 дневных куриных эмбрионов происходит гибель эмбрионов с накоплением вируса до 10 9, гемагглютинирующий титр равен 1:200-1:2000.

К действию дезинфицирующих препаратов чувствителен — погибает при действии 2%-ного раствора едкого натра; 3%-ного раствора хлорной извести; 4—5%-ного раствора кислонафта-5.

Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы куры (особенно 20—30 суточные цыплята), реже индейки, куропатки, фазаны, цесарки.

Источник возбудителя: больные птицы.

Пути передачи возбудителя инфекции: аэрогенный, алиментарный.

Факторы передачи: предметы ухода, корма, обслуживающий персонал.

Вирус содержится и в яйце.

Инкубационный период: 2—7, реже 9—12 суток.

Симптомы: повышение температуры тела на 1—2 СС, уменьшение аппетита, вялость, сонливость, поражение органов дыхания (удушье), расстройство функции кишечника (жидкий кал зеленого цвета); выделений из ротовой полости тягучей слизи; птица чихает, делает глотательные движения, конъюнктивиты, скручивание шеи, паралич ног и крыльев.

Диагностика. Диагноз ставят с учетом эпизоотологических, клинических и патолого-анатомических данных с обязательными лабораторными исследованиями по выделению и типизации вируса. Исследуют мозг, трахею, печень, селезенку. Из органов готовят суспензию, которой заражают 30—60-дневных цыплят и 9— 12-дневных эмбрионов. От погибших эмбрионов берут аллантоисную жидкость, для постановки реакции РГА и РЗГА. Титром гемагглютининов считают наивысшее разведение сыворотки крови, вызывающее полную задержку гемагглютинации. Заражение куриных эмбрионов используют для диагностики, определения степени вирулентности штаммов вируса, а главное, для получения эмбрионвакцины.

Дифференциальная диагностика. Необходимо исключить пастереллез, инфекционный ларинготрахеит, тиф, спирохетоз, классическую чуму, отравления птиц.

Для острого пастереллеза характерна восприимчивость всех видов птиц, быстрая гибель заболевших. Из внутренних органов удается выделить вирулентных пастерелл.

При инфекционном ларинготрахеите у птиц поражается конъюнктива, трахея, отсутствуют изменения в желудочно-кишечном тракте. У павших находят кровоизлияния и слизисто-геморрагические пробки в трахее.

Спирохетоз наблюдается в южных зонах страны, связан с наличием клещей переносчиков. У павших птиц селезенка увеличена в несколько раз, в мазках крови удается обнаружить спирохет.

Классическая чума: поражается взрослая птица; короткий инк. период, отечность головы и иммунобиологические отличия выделенных штаммов вируса при постановке РГА, РЗГА.

При отравлениях поражается определенная группа птицы, получавшая ядовитые корма.

Профилактика и лечение. Лечение не проводят. С профилактической целью применяют вакцины:

— сухая вирусвакцина против болезни Ньюкасла птиц из штамма В1;

— вирусвакцина против ньюкаслской болезни птиц инактивирован-ная;

— вирусвакцина живая против инфекционного ларинготрахеита и ньюкаслской болезни птиц ассоциированная сухая.

Предупреждают занос возбудителя в благополучные хозяйства через инкубационное яйцо, птицу, обслуживающий персонал, инфицированный инвентарь, корм, подстилку.

Территория птицеферм должна быть ограждена без доступа посторонних лиц.

В благополучных хозяйствах прививают весь подрастающий молодняк. Карантин снимают с хозяйства через 30 дней после ликвидации больной птицы и проведения надежной дезинфекции помещений и территории.

Ветеринарно-санитарная экспертиза. Все продукты убоя от больных птиц уничтожают или утилизируют.

Тушки и потроха от подозреваемых в заражении птиц при отсутствии пат. изменений выпускают после проваривания.

Перо и пух от больных, подозреваемых в заболевании или заражении птиц, уничтожают сжиганием или утилизируют.

В случаях убоя птиц в хозяйстве продукты от больных птиц уничтожают, а мясо и потроха от птиц без клинико-анатомических признаков болезни после проваривания используют для внутрихозяйственных целей.

При убое больших партий птицы тушки могут быть допущены к вывозу на ближайшие пищевые предприятия внутри области, края, республики для промышленной переработки или вывезены в проваренном виде для использования в сети общественного питания.

Яйца от условно здоровых птиц проваривают и используют в пищу внутри хозяйства. Большие партии яиц дезинфицируют аэрозолями и вывозят на предприятия пищевой промышленности для изготовления хлебобулочных, кондитерских изделий при высокой температуре.

Читайте также: