Вирус коксаки и порок сердца

Обновлено: 24.04.2024

С целью определения частоты и характера поражения миокарда на лабораторной модели острой кишечной вирусной инфекции в исследование было включено 65 самцов линейных мышей ВАLB/с. В опытную группу вошло 60 животных, которые были заражены перорально вирусом Коксаки А в дозе LD70. Контрольную группу составили 5 условно здоровых особей. Оценку состояния миокарда и кардиомиоцитов проводили на 3-и, 7-е, 14-е и 21-е сутки от момента заражения. Выраженность изменений оценивали в баллах. Во всех образцах миокарда животных, зараженных вирусом Коксаки А, были обнаружены воспалительные признаки одновременно с дистрофическими. Все указанные проявления были на соответствующих сроках, в целом, однотипны у всех особей с максимумом на 14-е сутки. На 21-е сутки в миокарде опытных животных наблюдали картину самостоятельного восстановления после перенесенного миокардита. Показано, что при пероральном заражении Коксаки А – вирусной инфекцией в дозе LD 70 у опытных линейных мышей BALВ/с в сердце во всех доступных для исследования образцах гистологически выявляется картина острого вирусного миокардита умеренной и выраженной степени.

1. Гиляревский С.Р. Миокардиты: современные подходы к диагностике и лечению. – М.: Медиа Сфера, 2008. – 324 с.

2. Запруднов А.М., Григорьев К.И., Харитонова Л.А. Детские болезни. В 2 томах. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. – Т. 2. – 764 с.

4. Строение рабочего кардиомиоцита // Гистология (введение в патол.): учеб. для ВУЗов; [Под ред. Э.Г. Улумбекова, Ю.А. Челышева]. М.: ГЭОТАР-Медиа, 1997. – С. 300–305.

5. Рей К.Д. Энтеровирусы и реовирусы // Внутренние болезни в 10 кн.: кн. 4, перевод с англ.; [Под ред. Е. Браунвальда, К.Д. Иссельбахера, Р.Г. Петерсдорфа]. – М.: Медицина. – 1994. – С. 110–117.

6. Руженцова Т.А. Перспективы изучения поражений сердца при инфекционных заболеваниях // Эпидемиология и инфекционные болезни: актуальные вопросы. – 2014. – № 2. – С. 80–87.

7. Учайкин В.Ф. Руководство по инфекционным болезням у детей // В.Ф. Учайкин. – М.: Гэотар-Мед, 2004. – 808 с.

8. Dennert R., Crijns H.L., Heymans S. Acute viral myocarditis // Eur. Heart J. – 2008. – Vol. 29. – P. 2073–2082.

9. Baughman K.L. Special Report: Diagnosis of Myocarditis; Death of Dallas Criteria // Circulation. – 2006. – Vol. 113. – Р. 593–595.

10. Peters N.S., Poole-Wilson P.A. Myocarditis – continuing clinical and pathologic confusion // Am. Heart J. – 1991. – Vol. 121. – P. 942–947.

Изменения миокарда, как показано во многих исследованиях, могут сопровождать различные инфекционные заболевания. Признаки миокардита, по данным патологоанатомов, обнаруживают у 10 % больных, умерших от инфекций [8]. Среди всех аутопсий воспалительные признаки в миокарде регистрируют в 4–9 % случаев [1]. Клиницистами миокардит в настоящее время диагностируется очень редко: примерно 1 на 100000 населения в год [2]. Наиболее частой причиной становятся вирусы [3].

Патологические процессы в кардиомиоцитах универсальны, вне зависимости от вида возбудителя. При крайней степени выраженности повреждения может наступить разрушение клетки с последующим замещением соединительной тканью, что возможно при любой патологии миокарда: ишемической болезни сердца, воспалительной кардиомиопатии или миокардите, что приводит к нарушению в той или иной степени функции миокарда [4].

Убедительно подтвердить характер изменений в миокарде можно только при гистологическом исследовании биоптата. Однако, по многочисленным данным, вероятность обнаружения лейкоцитарной инфильтрации, являющейся основным критерием воспалительного процесса, возрастает с увеличением числа исследованных образцов. С другой стороны, есть данные о случаях прогрессирования классической картины миокардита после проведения эндомиокардиальной биопсии с полученным отрицательным результатом [9, 10]. В связи с этим очевидно, что необходима оценка изменений на лабораторных моделях [6].

Коксаки инфекцию можно рассматривать как основную модель острой кишечной вирусной инфекции. Считается, что наиболее выраженной кардиотропностью обладают вирусы Коксаки В1-4, являющиеся причиной миокардита и энцефаломиокардита новорожденных [5]. У пациентов любого возраста при аутопсии обнаруживают картину очагового интерстициального миокардита и вальвулита. Данные о частоте развития их противоречивы. Коксаки А – вирусная инфекция, по литературным данным, чаще протекает легко, миокардиты развиваются редко, имеют доброкачественное течение [7].

Цель исследования: определить распространенность и характер поражения миокарда на лабораторной модели острой кишечной вирусной инфекции.

Материалы и методы исследования

В исследование было включено 65 самцов линейных мышей ВАLB/с в возрасте 2 недель, массой тела 6–7 граммов. Лабораторные животные до начала исследования содержались в течение 7 дней для адаптации. В течение этого срока у животных каждый день контролировали клиническое состояние путем визуального осмотра. Животные с обнаруженными в ходе осмотра отклонениями в экспериментальные группы включены не были. В опытную группу вошло 60 животных, которые были заражены вирусом Коксаки А № 2046 из Государственной коллекции вирусов РГБУ НИИ вирусологии имени Д.И. Ивановского Минздрава России перорально в дозе LD70. Контрольную группу составили 5 условно здоровых особей. Распределение по группам проводили методом случайной выборки.

Морфологическому исследованию был подвергнут миокард 53 мышей: на 3-и, 7-е, 14-е и 21-е сутки от момента заражения с помощью оптической микроскопии препаратов, окрашенных гематоксилин-эозином с увеличением 240х. Использовался окуляр 10х и объектив 40х. Погибшие особи (7 животных) были исключены из исследования по техническим причинам.

Оценку состояния миокарда и кардиомиоцитов, согласно впервые разработанной в ходе данного эксперимента схеме, проводили по 7 гистологическим параметрам, отражающим состояние миокарда и кардиомиоцитов, позволяющим сделать соответствующее гистологическое заключение. Учитывались:

1) состояние мембраны кардиомиоцита;

2) состояние цитоплазмы кардиомиоцита;

3) форма кардиомиоцитов;

4) форма ядер кардиомиоцитов;

5) исчерченность миофибрилл в цитоплазме кардиомиоцита;

6) состояние соединительно-тканной стромы миокарда;

7) состояние кровеносных сосудов миокарда.

Оценка выраженности изменений была проведена в баллах, что показано в таблице.

Результаты исследования и их обсуждение

У контрольных мышей ВALВ/с в миокарде была выявлена картина, соответствующая адаптационной норме, что представлено на рис. 1.

Клеточная мембрана четкая (1). Цитоплазма кардиомиоцитов в состоянии слабо выраженной зернистой дистрофии (1). Кардиомиоциты имели вытянутую форму (1). Нормохромные ядра кардиомиоцитов овальной формы (1) были смещены субламеллярно. В цитоплазме кардиомиоцитов прослеживается четкая поперечно-полосатая исчерченность его цитоплазмы (1). Соединительно-тканная строма между кардиомиоцитами слегка отечная (1). В ней выявляются единичные фиброциты (1) и фибробласты (1). Просвет кровеносных сосудов не расширен (1). Во всех образцах миокарда животных опытной группы были обнаружены признаки одновременно дистрофических и воспалительных изменений. У наблюдавшихся особей, которым за 3 суток до выведения из опыта было осуществлено пероральное заражение вирусами Коксаки А, в миокарде выявлена картина умеренно выраженного миокардита, что представлено на рис. 2. При этом клеточная мембрана кардиомиоцитов имела нечеткие контуры (2). Цитоплазма кардиомиоцитов была в состоянии зернистой и зернисто-вакуольной дистрофии (1, 2). Форма кардиомиоцитов была вытянутая и округлая (1, 2). Нормохромные ядра кардиомиоцитов были смещены в них почти центрально и чаще имели округлую форму (2).

В цитоплазме кардиомиоцитов нечетко прослеживалась её поперечно-полосатая исчерченность (1, 2). Соединительно-тканная строма между кардиомиоцитами была отечной (2) с умеренным количеством фибробластов (2), фиброцитов (2) и с единичными лимфоцитами (2). Кровеносные сосуды микроциркуляторного русла, выявляемые в соединительно-тканной пластине, были полнокровными (2).

Степени выраженности морфологических изменений, оцененные в баллах, в миокарде лабораторных животных

Инфекционные поражения сердца — категория заболеваний, о существовании которой многие даже не задумываются, однако, клинические проявления подобных состояний заставляют обратиться к врачу незамедлительно.

Гильманшина Диана Ралифовна

В зависимости от уровня поражения инфекционные заболевания сердца классифицируются следующим образом:

• Эндокардит – поражение внутренней оболочки сердца, эпителиальной, а также клапанного аппарата сердца.

• Миокардит – поражение средней, мышечной оболочки сердца.

• Перикардит – поражение наружной, серозной оболочки сердца, то есть околосердечной сумки.

• Панкардит – поражение всех слоев сердца, крайне тяжелое и редко встречающееся состояние, которое чаще выступает, как осложнение эндокардита, миокардита или перикардита.

• Цитомегаловирус (ЦМВ). Это вирус из той же группы, что и вирус простого герпеса, ветряной оспы и Эпштейна-Барра. ЦМВ можно обнаружить от 50-80% людей старше 40 лет. Цитомегаловирус может годами обитать в организме человека, не нанося ему вреда. Но при определенном стечении обстоятельств активизируется и представляет собой опасность и для тканей сердца тоже.

• Вирус Коксаки группы В — энтеровирус и причина половины случаев миокардита. Он протекает с гриппоподобными симптомами в течение 2-10 дней. А через пару недель могут проявиться осложнения на сердце в виде повышенной температуры, хронической усталости и боли в груди.

• ECHO-вирусы — еще одна группа микроорганизмов, вызывающая кишечные инфекции. Могут проявляться сыпью на коже и чаще всего поражают детей. Самым распространенным осложнением эховирусов является миокардит.

• Парвовирус В19 — инфекция, вызывающая анемию и, в качестве осложнения, поражение сердца. По данным статистики, с парвовирусом сталкивались 2-15% детей и 85% людей старшего возраста. Но у людей со здоровым организмом инфекция зачастую протекает бессимптомно и может вообще остаться незамеченной.

• Краснуха — вирусная инфекция, особенно опасная для беременных женщин, если у них нет сформировавшегося иммунитета к ней. При попадании вируса краснухи в ткани сердца развивается миокардит.

Любые очаги хронического воспаления бактериальной природы могут стать источником инфекции, опасной для сердца. Например, известны случаи развития эндокардита из-за бактерий, обитающих во рту и в глотке человека. Через повреждения слизистой полости рта они попадают в кровоток и таким образом проникают в ткани сердца. Особенно в этом отношении опасны стрептококки.

Бактерии, поражающие ткани сердца:

• Стрептококковый пневмококк (Streptococcus pneumonia);

• Золотистый стафилококк — вызывает инфекционный эндокардит практически в 100% случаев;

• Кишечная палочка и др.

Следует добавить, что не всегда поражение тканей сердца вызывается непосредственно микроорганизмами. Например, в ходе изучения пневмококковых инфекций сердца при стрептококковой пневмонии оказалось, что бактерии вырабатывают токсин пневмолизин. Самим микроорганизмам нет необходимости попадать в сердце — клетки миокарда гибнут под воздействием пневмолизина.

Грибки — еще одна группа микроорганизмов, которые могут поражать сердце. Чаще всего грибковые инфекции сердечных тканей развиваются на фоне длительного антибактериального лечения, например, после операции или при длительном использовании венозных катетеров.

Факторы риска возникновения инфекционных поражений сердца

Чаще всего инфекционные поражения сердца развиваются у людей, имеющих предрасположенность к их возникновению.

Развитие заболевание определяется наличием таких отягощающих факторов:

• Врожденные или приобретенные пороки сердца.

• Наличие сниженного иммунитета на фоне сильного стресса, ВИЧ/СПИДа, врожденных патологий.

• Проведенные кардиохирургические вмешательства (эндопротезирование клапанов сердца).

• Проведение зуболечебных процедур.

• Применение инъекционных наркотических препаратов.

• Мышечные боли, боли в суставах, исхудание, слабость, головная боль.

• Изменение цвета кожи – она становится желтушной.

• На коже и конъюнктиве нижнего века возникают точечные кровоизлияния.

• На ладонях, ступнях и туловище могут возникать багрово-фиолетовые пятна в диаметре до 5 мм.

• На ладонных поверхностях пальцев рук и на подошвах возникают небольшие бугорки плотной консистенции.

• Могут возникать боли в сердце и сухой кашель.

Клинические проявления миокардита

Инфекционное поражение миокарда дает о себе знать спустя 1-2 недели после первых симптомов любой перенесенной инфекции. Первые и самые характерные признаки миокардита:

• Учащение пульса свыше 90 ударов/минуту.

• Боль в грудной клетке.

• Ощущение перебоев в работе сердца.

При возникновении такого осложнения, как сердечная недостаточность к описанным симптомам могут присоединяться отеки на нижних конечностях. При хроническом течении симптомы могут проявляться и через время исчезать, после чего возобновляются вновь.

Клинические проявления перикардита

Необходимо упомянуть, что перикардит имеет две основные формы: сухой и экссудативный. В зависимости от формы перикардита будет отличаться и симптоматика.

При сухом перикардите есть три ведущих симптома:

• Сильная боль груди, локализуется по центру, становится более интенсивной при чихании, кашле, глотании и даже дыхании. Боль не снимается применением нитроглицерина, немного уменьшается при использовании анальгетиков (нимесулида, анальгина, ибупрофена), а также при наклоне туловища вперед.

• Шум трения перикарда, напоминающий хруст снега.

• Изменения на электрокардиограмме, которые можно выявить только в стационаре или при обращении в скорую помощь.

При экссудативном перикардите симптоматика отличается:

• Возникает учащение пульса (частота свыше 90 ударов/минуту).

• Повышается температура тела до 37,5-38ᴼС.

• Появляется выраженная одышка.

• Возникает желание прижать корпус к коленям, так как подобное положение облегчает состояние.

• Могут возникать отеки на ногах, скапливаться жидкости в брюшной полости.

• Артериальное давление снижается ниже 120/80 мм.рт.ст.

При выявлении у себя описанных симптомов или группы симптомов необходимо в кратчайшие сроки обратиться за квалифицированной медицинской помощью, сообщить о своих симптомах врачу-терапевту или кардиологу во избежание возникновения осложнений, опасных для вашей жизни. Дальнейшую диагностическую тактику и лечение назначает только врач!

Профилактика инфекционных заболеваний сердца:

Главная цель профилактики — не допустить проникновения инфекции в ткани сердца.

Для этого надо:
• Подхватив опасную инфекцию, своевременно обращаться к врачу, не доводя болезнь до развития осложнений.

• Контролировать микрофлору своего организма — там, где это возможно.

Любые очаги хронической инфекции — факторы риска поражения сердца. Например, регулярная чистка зубов и использование зубной нити снижают вероятность распространения инфекции из полости рта.

Вести здоровый образ жизни.

Далеко не все люди, подхватившие инфекцию, подвержены инфекционным болезням сердца. Чем более здоровый образ жизни ведет человек, тем лучше он защищен от распространения инфекции по всему организму.

Снижают защиту курение, слабый иммунитет, алкоголизм, наркомания.

В группу повышенного риска попадают пациенты с патологиями сердца. Если речь идет о бактериальной инфекции, следует строго соблюдать назначенный врачом курс антибиотиков. Прекращение приема препаратов раньше назначенного срока или употребление их в меньших дозах, повышает риска появления бактерий, устойчивых к данным лекарствам, прогрессирования болезни и, как следствие, развития осложнений на сердце.

На протяжении некоторого времени наблюдать за пациентом, перенесшим инфекционное заболевание.

Поражения сердечно-сосудистой системы могут долгое время оставаться незамеченными, если организм в целом имеет достаточно сил, чтобы компенсировать поражения тканей сердца и сосудов.

Если врач считает, что для поддержки работы сердца на протяжении некоторого времени после выздоровления следует принимать лекарства, надо строго выполнять эти назначения.

Акции

Здоровый образ жизни – ключевой фактор, влияющий на здоровье человека на протяжении всей жизни. Большую роль в подержании здоровья человека играет.

КАЧЕСТВО Мы работаем на высокоточном и современном оборудовании, которое позволяет получить результат с максимально высокой точност.

Как вы можете позаботиться о своем мужском здоровье уже сейчас? Регулярные визиты к врачу— урологу-андрологу должны стать привычкой каждого мужчи.

18 февраля 2022

04 февраля 2022

Ежегодный профилактический прием акушера-гинеколога предотвращает развитие тяжелых воспалительных процессов. Более 59% заболеваний протекаю.

Качественные платные медицинские услуги европейского уровня стали доступны для отдаленных районов области. Теперь жителям Горно-Заводской з.

01 февраля 2022

Что провоцирует / Причины Энтеровирусной инфекции:

Современная классификация энтеровирусов была разработана в 2000 году на основании накопленных к этому времени данных о генетической структуре и филогенетических взаимоотношениях разных представителей рода Enterovirus. В данный род входит семейство Picornoviridae, которое, в свою очередь включает 5 видов неполиомиелитных энтеровирусов, а именно Enterovirus А, В, С, Д, Е. Полиовирусы по данной классификации составляют отдельный вид в составе рода Enterovirus. В состав вида А входят вирусы Коксаки А2–8, 10, 12, 14, 16 и энтеровирус 71.

Патогенез (что происходит?) во время Энтеровирусной инфекции:

Описывается вертикальный путь передачи энтеровирусных инфекций. Высокий риск врожденной энтеровирусной инфекции, как правило, определяется не острым энтеровирусным заболеванием, перенесенным матерью во время беременности, а наличием у женщины персистентной формы энтеровирусной инфекции. С врожденной энтеровирусной инфекцией связывают синдром внезапной детской смерти.

Источник инфекции - больной человек или вирусоноситель. Механизм передачи - воздушно-капельный или фекально-оральный. Чаще болеют дети и молодые люди. Характерна летне-осенняя сезонность. Иммунитет после перенесенного заболевания достаточно продолжительный (до нескольких лет).

Тропность энтеровирусов к нервной ткани, мышцам, эпителиальным клеткам обусловливает многообразие клинических форм инфекции. При проникновении вируса в ЦНС возможно ее поражение с развитием асептического менингита, менингоэнцефалита или паралитических полиомиелитоподобных форм.

Вирусы ЭКХО обычно не диссеминируют из мест первичного проникновения, лишь иногда гематогенно заносятся в другие органы.

Симптомы Энтеровирусной инфекции:

Широкая пантропность энтеровирусов лежит в основе большого разнообразия вызываемых ими клинических форм инфекции, затрагивающих практически все органы и ткани организма человека: нервную, сердечно-сосудистую системы, желудочно-кишечный, респираторный тракт, а также почки, глаза, мышцы кожи, слизистую полости рта, печень, эндокринные органы. Особую опасность энтеровирусных инфекций представляет у иммунодефицитных лиц.

Большинство случаев энтеровирусных инфекций протекает бессимптомно. Большая часть клинически заметных проявлений - простудоподобные заболевания, причем энтеровирусы считаются вторым по частоте возбудителем ОРВИ.

Условно можно выделить две группы заболеваний, вызываемых энтеровирусами:
I. Потенциально тяжелые:
- серозный менингит;
- энцефалит;
- острый паралич;
- неонатальные септикоподобные заболевания;
- мио-(пери-)кардит;
- гепатит;
- хронические инфекции иммунодефицитных лиц.

II. Менее опасные:
- трехдневная лихорадка с сыпью или без;
- герпангина;
- плевродиния;
- везикулярный фарингит;
- конъюнктивит;
- увеит;
- гастроэнтерит.

1. Герпетическая ангина. В первые сутки заболевания появляются красные папулы, которые располагаются на умеренно гиперемированной слизистой небных дужек, язычка, мягком и твердом нёбе, быстро превращаются в везикулы размером 1–2 мм, числом от 3–5 до 15–18, не сливающиеся между собой. Через 1–2 дня пузырьки вскрываются с образованием эрозий либо бесследно рассасываются к 3–6 дню болезни. Боль при глотании отсутствует или незначительная, иногда появляется слюнотечение. Увеличение шейных и подчелюстных лимфоузлов небольшое, но пальпация их болезненна.

3. Менингеальный синдром сохраняется от 2–3 дней до 7-10 дней, санация ликвора происходит на 2-й - 3-й неделе. Возможны остаточные явления в виде астенического и гипертензионного синдромов.

Из других неврологических симптомов при менингите энтеровирусной этиологии могут быть расстройства сознания, повышение сухожильных рефлексов, отсутствие брюшных рефлексов, нистагм, клонус стоп, кратковременные глазодвигательные расcтройства.

4. Паралитические формы энтеровирусной инфекции отличаются полиморфизмом: могут развиться спинальная, бульбоспинальная, понтинная, полирадикулоневрическая формы. Чаще других встречается спинальная форма, которая характеризуется развитием острых вялых параличей одной или обеих ног, реже – рук с выраженным болевым синдромом мышечного характера. Течение этих форм легкое, не оставляет стойких парезов и параличей.

5. Энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, 3-х дневная лихорадка). Это наиболее частая форма энтеровирусной инфекции, но трудно диагностируемая при спорадической заболеваемости. Характеризуется кратковременной лихорадкой без выраженных симптомов локальных поражений. Протекает с умереными общеинфекционными симптомами, самочувствие нарушено мало, токсикоза нет, температура сохраняется 2–4 дня. Клинически может быть диагносцирована при наличии вспышки в коллективе, когда встречаются и другие формы энтеровирусной инфекции.

7. Кишечная (гастроэнтеритическая) форма. Протекает с водянистой диареей до 5–10 раз в сутки, болями в животе, метеоризмом, нечастой рвотой. Симптомы интоксикации умеренные. У детей до 2-х летнего возраста кишечный синдром часто сочетается с катаральными явлениями со стороны носоглотки. Продолжительность болезни у детей раннего возраста в течение 1–2-х недель, у детей старшего возраста 1–3 дня.

8. Респираторная (катаральная) форма проявляется слабо выраженными катаральными явлениями в виде заложенности носа, ринита, сухого редкого кашля. При осмотре выявляется гиперемия слизистой ротоглотки, мягкого нёба и задней стенки глотки. Могут отмечаться легкие диспепсические расстройства. Выздоровление наступает через 1–1,5 недели.

9. Миокардит, энцефаломиокардит новорожденных, гепатит, поражение почек, глаз (увеит) – эти формы энтеровирусной инфекции у детей встречаются редко. Клиническая диагностика их возможна только при наличии манифестных форм энтеровирусной инфекции или эпидемических вспышек заболевания. Чаще они диагносцируются при проведении вирусологических и серологических исследований.

Высокая тропность энтеровирусов к нервной системе характеризуется многообразием клинических форм наиболее часто встречающихся поражений нервной системы: серозных менингитов, энцефалитов, полирадикулоневритов, невритов лицевого нерва.

Ведущее место среди детских нейроинфекций по-прежнему занимают менингиты, которые составляют 70–80 % от общего числа инфекционных поражений центральной нервной системы. Ежегодно отмечается повышение заболеваемости энтеровирусными менингитами в летне-осенний период. Болеют преимущественно дети дошкольного и школьного возраста. Клинически асептический серозный менингит, вызванный разными типами полиовирусов, вирусов ЕСНО, вирусами Коксаки А и В, практически невозможно различить. Изменения цереброспинальной жидкости также неотличимы. К настоящему времени наиболее часто встречающаяся клиническая форма энтеровирусного менингита хорошо описана.

Выделяют следующие клинические формы вирусиндуцированных сердечных заболеваний: мио-, пери-, эндокардит, кардиомиопатии, врожденный и приобретенный пороки сердца.

Клинические проявления энтеровирусных инфекций сердца зависят от степени вовлечения миокарда в патологический процесс и могут сопровождаться как практически полным отсутствием нарушений функциональной активности миокарда, так и тяжелым поражением сердечной деятельности, сопровождающимся дилатацией всех камер сердца со значительным нарушением систолической функции. Энтеровирусы обладают высокой тропностью к тканям сердца, в которых сначала развиваются альтернативно-деструктивные процессы, обусловленные прямым цитопатическим действием вируса, а в последующем возникает вирусиндуцированное воспаление с формированием мио-, эндо- и эпикардита, диффузного кардиосклероза, приводящих к развитию дилатационной кардиомиопатии.

Энтеровирус 70 в последние годы вызвал многочисленные вспышки острого эпидемического геморрагического конъюнктивита, склонного к распространению. У некоторых пациентов через промежуток времени от начала заболевания развивались параличи и парезы различной выраженности и локализации. Встречаются увеиты, вызванные ЕСНО 11, 19.

Наибольшую опасность энтеровирусные инфекции представляют для иммуносупрессивных лиц: больных со злокачественными заболеваниями крови, новорожденных, лиц после трансплантации костного мозга, ВИЧ-инфицированных больных.

Инфекция, вызванная вирусом Коксаки А9, связана с развитием аутоиммунных заболеваний. Доказана роль энтеровирусов в развитии диабета 1-го типа.

В литературе обсуждается вопрос о роли энтеровирусных инфекций, в частности Коксаки-вирусной, в этиологии самопроизвольных выкидышей.

Поражение половой сферы проявляется клиникой паренхиматозного орхита и эпидидимита, вызывается наиболее часто вирусами Коксаки В1–5, ЕСНО 6, 9, 11. Энтеровирусы как причина инфекционного орхита занимают второе место после вируса эпидемического паротита. Особенность данного заболевания заключается в том, что на первом этапе развивается клиника другого симптомокомплекса, свойственного энтеровирусной инфекции (герпангина, менингит и др.), а через 2–3 недели появляются признаки орхита и эпидидимита. Заболевание встречается у детей пубертатного возраста и протекает относительно доброкачественно, но может закончиться и развитием азоспермии.

Диагностика Энтеровирусной инфекции:

Диагностика энтеровирусной инфекции включает 4 основных метода:
1) серологический;
2) иммуногистохимический;
3) молекулярно-биологический;
4) культуральный.

К числу наиболее старых, но актуальных серологических методов относится выявление вирусней¬трализующих противовирусных антител в реакции нейтрализации, 4-кратное и более нарастание титра считается диагностически значимым.

Вирусологические методы исследований направлены на выделение из клинического материала (кровь, фекалии, ликвор) энтеровирусов на культурах чувствительных клеток.

Основной целью иммуногистохимических методов является обнаружение in situ энтеровирусных антигенов. К числу наиболее доступных методов иммуногистохимии относятся иммунофлюоресцентный и иммунопероксидазный анализы.

Молекулярно-биологические методы исследования направлены на выявление генетического материала энтеровирусов.

Для диагностики энтеровирусных инфекций используется полимеразная цепная реакция со стадией обратной транскрипции, которая обладает рядом преимуществ перед вышеуказанными методами: высокой специфичностью, чувствительностью и быстротой исполнения.

Лечение Энтеровирусной инфекции:

Интерфероны используют для профилактики вирусных инфекций. Эта группа соединений, относящихся к низкомолекулярным гликопротеинам, обладающих в том числе антипикорновирусной активностью, вырабатывается клетками организма при воздействии на них вирусов. Показано повышение уровня эндогенного интерферона в ликворе у детей с острыми эпидемическими энтеровирусными менингитами, что играет большую роль в освобождении от инфекции. Образуются интерфероны в самом начале вирусной инфекции. Они повышают устойчивость клеток к поражению их вирусами. Для интерферонов характерен широкий противовирусный спектр (специфичностью действия в отношении отдельных вирусов не обладают). Резистентности к интерферонам у вирусов не возникает.

В настоящее время в качестве противовирусных средств в основном используются препараты альфа-интерферонов (альфа-2а, альфа-2в), как естественных, так и рекомбинантных. Применяют интерфероны местно и парентерально.

Вторая группа препаратов, используемых для лечения энтеровирусных инфекций, - иммуноглобулины. Показана их клиническая эффективность у больных энтеровирусной инфекцией на фоне иммунодефицитного состояния (врожденного или приобретенного), а также в неонатальной практике у заболевших энтеровирусными инфекциями новорожденных, у которых отсутствовали антитела к энтеровирусным инфекциям (с неонатальным сепсисом при врожденной энтеровирусной инфекции). Наиболее эффективным оказалось внутривенное введение препарата, широко применяемое в лечении иммунодефицитных больных с острыми и хроническими менингоэнцефалитами, вызванными энтеровирусами. Однако опыт применения иммуноглобулинов в данной ситуации недостаточно изучен. Есть данные об успешном излечении менингоэнцефалитов при внутрижелудочковом введении гамма-глобулина.

Третья группа - капсидингибирующие препараты. Наиболее эффективным из этой группы является плеконарил. Это наиболее широко используемое этиотропное средство, которое прошло клинические испытания. Плеконарил продемонстрировал широкий спектр противовирусной активности в отношении как риновирусной, так и энтеровирусной инфекции, отличается высокой биодоступностью (70 %) при энтеральном приеме.

Данный препарат может быть использован и используется у новорожденных детей при энтеровирусных менингитах в дозе 5 мг/кг энтерально 3 раза в день в течение 7 дней. Отмечается высокий уровень плеконарила в ЦНС и эпителии носоглотки. При использовании плеконарила в разных возрастных группах не отмечалось побочных эффектов. Широко применяется данный препарат для лечения менингитов, энцефалитов, респираторных инфекций, вызванных энтеровирусами. При использовании плеконарила в лечении менингитов у детей достоверно отмечено сокращение менингеальных симптомов на 2 дня.

Профилактика Энтеровирусной инфекции:

Специфическая профилактика. Не разработана.

Неспецифическая профилактика. В очаге инфекции контактным детям можно закапывать лейкоцитарный интерферон по 5 капс. в носовые ходы 3–4 раза в день в течение 7 дней. Защитное действие оказывает иммуноглобулин в дозе 0,2 мл/кг, в/м.
Проветривание и дезинфекция помещений, соблюдение правил удаления и обеззараживания нечистот, обеспечение населения безопасными в эпидемиологическом плане продуктами.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Энтеровирусная инфекция:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Энтеровирусной инфекции, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Отличительной чертой семейства является устойчивость во внешней среде.

не разрушаются под действием 70% спирта, 5% лизола и 3% фенола,
устойчивы к перепадам кислотности (pH от 3 до 10),
в замороженном состоянии сохраняют активность несколько лет,
при температуре +4 + 6 – несколько недель,
при комнатной температуре – несколько дней.

Основной механизм заражения вирусом – фекально-оральный. Но для некоторых типов характерен и воздушно-капельный путь. Источником всегда служит больной человек или бессимптомный вирусоноситель.

3-7 дней (с момента заражения) из носоглотки,
и 3-4 и более недель - с фекалиями.

Инфицирование чаще происходит:

Тогда как взрослые чаще переносят инфекцию в легкой или бессимптомной форме. Однако и здесь нередки исключения.

Как заподозрить заражение

Начало заболевания, если таковое протекает не бессимптомно, чаще сопровождается:

Сыпь при инфекции Коксаки отличается плотной поверхностью и резкой болезненностью. Пузырьки не вскрываются. А со временем ссыхаются, оставляя темные пятна. У больных часто наблюдаются интенсивные мышечные боли. Может иметь место и конъюнктивит.

А инфекция Коксаки типа В, помимо прочего, поражает печень, поджелудочную железу, сердце и плевру (оболочка легких), провоцируя соответствующие симптомы и осложнения.

Опасные осложнения

Инфекции, вызванные вирусом Коксаки, к счастью, осложнения дают не часто. Но при этом могут встречаться:

менингит,
энцефалит,
миокардит (поражение сердца),
перикардит (воспаление оболочки сердца),
плеврит (воспаление серозной оболочки легких),
недостаточность органов на фоне резкого обезвоживания,
гепатит,
судороги и параличи

Осложнения чаще наблюдаются на фоне недостаточности иммунитета или общей ослабленности организма (из-за хронических заболеваний или иных факторов). Что делает особо уязвимыми новорожденных, детей младенческого возраста, пожилых, онкобольных, ВИЧ-инфицированных и некоторые другие группы пациентов.

Диагностика инфекции Коксаки

Лабораторное выявление вируса Коксаки строится всего на двух анализах:

или анализ крови на антитела IgM к вирусу.

При этом, первый вариант используется, как основной. Поскольку, напомним, выделение возбудителя с фекалиями продолжается около 3-4 недель от момента заражения.

Тогда как к анализу на антитела чаще прибегают в качестве дополнительного. Когда необходимо провести дифференциальную диагностику с другими инфекциями, провоцирующими менингит и прочие патологии. А подтверждением диагноза служит прирост уровня антител не менее, чем в 4 раза в период между 4-5 и 14 днем болезни.

И после перенесенной инфекции сохраняется стойкий, а по некоторым данным, пожизненный иммунитет.

Чем лечить вирус Коксаки

Как таковых, препаратов против самого возбудителя, на сегодняшний день, не существует. И все терапевтические меры направлены на ликвидацию симптомов.

Среди применяемых лекарственных средств:

При этом, самолечение при инфекции Коксаки крайне нежелательно. И при подозрении на инфицирование и тем более при наличии подтверждающего ПЦР-теста, необходимо незамедлительно обратиться к врачу.

Читайте также: