Вирус кори на латинском

Обновлено: 13.05.2024

Корь (лат. Morbilli ) — острое инфекционное вирусное заболевание с высоким уровнем восприимчивости (индекс контагиозности приближается к 100 %), которое характеризуется высокой температурой (до 40,5 °C), воспалением слизистых оболочек полости рта и верхних дыхательных путей, конъюнктивитом и характерной пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов, общей интоксикацией.

Содержание

Причины

Вирус малоустойчив во внешней среде, быстро погибает вне человеческого организма от воздействия различных химических и физических факторов (облучение, кипячение, обработка дезинфицирующими средствами).

Несмотря на нестойкость к воздействию внешней среды, известны случаи распространения вируса на значительные расстояния с потоком воздуха по вентиляционной системе — в холодное время года в одном отдельно взятом здании. Ослабленные штаммы коревого вируса используются для производства живой противокоревой вакцины.

Распространение

Путь передачи инфекции — воздушно-капельный, вирус выделяется во внешнюю среду в большом количестве больным человеком со слизью во время кашля, чихания и т. д.

Источник инфекции — больной корью в любой форме, который заразен для окружающих с последних дней инкубационного периода (последние 2 дня) до 4-го дня высыпаний. С 5-го дня высыпаний больной считается незаразным.

Корью болеют преимущественно дети в возрасте 2—5 лет и значительно реже взрослые, не переболевшие этим заболеванием в детском возрасте. Новорожденные дети имеют колостральный иммунитет, переданный им от матерей, если те переболели корью ранее. Этот иммунитет сохраняется первые 3 месяца жизни. Встречаются случаи врожденной кори при трансплацентарном заражении вирусом плода от больной матери.

После перенесенного заболевания развивается стойкий иммунитет, повторное заболевание корью человека, без сопутствующей патологии иммунной системы, сомнительно, хотя и такие случаи описаны. Большинство случаев кори наблюдаются в зимне-весенний (декабрь-май) период с подъёмом заболеваемости каждые 2—4 года.

В настоящее время в странах, проводящих тотальную вакцинацию против кори, заболевание встречается в виде единичных случаев или мини-эпидемий.

Патогенез и патологическая анатомия

Проникновение вируса в организм человека происходит через слизистую оболочку верхних дыхательных путей и далее с током крови (первичная виремия) вирус попадает в ретикулоэндотелиальную систему (лимфатические узлы) и поражает все виды белых кровяных клеток. С 3-го дня инкубационного периода в лимфоузлах, миндалинах, селезенке можно обнаружить типичные гигантские многоядерные клетки Warthin-Finkeldey с включениями в цитоплазме. После размножения в лимфатических узлах вирус снова попадает в кровь, развивается повторная (вторичная) вирусемия, с которой связано начало клинических проявлений болезни. Вирус кори подавляет деятельность иммунной системы (возможно непосредственное поражение Т-лимфоцитов), происходит снижение иммунитета и как следствие развитие тяжелых вторичных, бактериальных осложнений с преимущественной локализацией процессов в органах дыхания. Вирус возможно вызывает и временный гиповитаминоз витамина А.

Микроскопическая картина: слизистая дыхательных путей — отек, полнокровие сосудов, очаги некроза, участки метаплазии эпителия, очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация в подслизистом слое. Ретикулоэндотелиальная система — клетки Warthin-Finkeldey. Кожа — изменения в сосочковом слое дермы в виде отека, полнокровия сосудов, кровоизлияний с периваскулярной лимфогистиоцитарной инфильтрацией, фокусы некроза в эпидермисе.

Клиническая картина типичной кори

Инкубационный период 8—14 дней (редко до 17 дней). Острое начало — подъем температуры до 38—40 °C, сухой кашель, насморк, светобоязнь, чихание, осиплость голоса, головная боль, отек век и покраснение конъюнктивы, гиперемия зева и коревая энантема — красные пятна на твердом и мягком нёбе. На 2-й день болезни на слизистой щек у коренных зубов появляются мелкие белесые пятнышки, окруженные узкой красной каймой — пятна Бельского — Филатова — Коплика — патогномоничные для кори. Коревая сыпь (экзантема) появляется на 4—5-й день болезни, сначала на лице, шее, за ушами, на следующий день на туловище и на 3-й день высыпания покрывают разгибательные поверхности рук и ног, включая пальцы. Сыпь состоит из мелких папул, окруженных пятном и склонных к слиянию (в этом ее характерное отличие от краснухи — сыпь при которой не сливается).

Обратное развитие элементов сыпи начинается с 4-го дня высыпаний — температура нормализуется, сыпь темнеет, буреет, пигментируется, шелушится (в той же последовательности, что и высыпания). Пигментация сохраняется 1—1,5 недели.

Осложнения

При кори возможны осложнения, связанные с работой центральной нервной системы, дыхательной системы и желудочно-кишечного тракта, среди них: ларингит, круп (стеноз гортани), трахеобронхит, отит, первичная коревая пневмония, вторичная бактериальная пневмония, коревой энцефалит, гепатит, лимфаденит, мезентериальный лимфаденит. Довольно редкое позднее осложнение — подострый склерозирующий панэнцефалит. [1]

Атипичная (ослабленная) корь

Наблюдается у привитых детей, детей получавших иммуноглобулин или препараты крови в инкубационный период, протекает легко, стадийность высыпаний нарушена, инкубационный период удлиняется до 21 дня.

Корь у взрослых

Наблюдается у молодых людей, не болевших корью раньше и не привитых противокоревой вакциной. Протекает тяжело, часто с коревой пневмонией и бактериальными осложнениями.

Корь у больных иммунодефицитом

Имеет тяжелое течение, часто заканчивается смертью.

Корь и аллергия

Существуют статистические исследования, показывающие, что корь защищает детей от развития аллергии [2] [3] [4] . Другие исследования не находят этого эффекта [5] [6] [7] .

Лабораторные данные

Лимфопения, лейкопения, в случае бактериальных осложнений — лейкоцитоз, нейтрофилез. При коревом энцефалите — повышенное содержание лимфоцитов в спинномозговой жидкости. Через 1—2 дня после высыпаний повышается специфический IgM. Через 10 дней IgG. Для выявления специфических противокоревых антител используется реакция гемагглютинации. В ранние сроки болезни вирус обнаруживается методом иммунофлюоресценции.

Дифференциальный диагноз (ДД)

Грипп, вирусная инфекция Coxsackie, аденовирусная инфекция — при классической кори всегда определяются пятна Бельского-Филатова-Коплика; краснуха, скарлатина, синдром токсического шока, вызванного стафилококком, аллергическая и медикаментозная сыпь, синдром Кавасаки, синдром Стивенса — Джонсона, инфекционный мононуклеоз и другие болезни, о которых необходимо помнить при диагностике кори.

Лечение

Препаратов для специфического лечения кори не разработано.

Симптоматическое лечение включает отхаркивающие, муколитики, противовоспалительные аэрозоли для облегчения воспалительных процессов дыхательных путей.

Чтобы уменьшить лихорадку и боль, можно использовать ибупрофен или парацетамол. Детям, болеющим корью, не рекомендуется принимать аспирин, поскольку, согласно результатам некоторых исследований, аспирин может привести к развитию синдрома Рея [8] . Другие исследователи ставят под сомнение связь между развитием синдрома Рея и применением аспирина при лечении кори. [9] Тем не менее, большинство врачей рекомендуют воздержаться от использования аспирина для лечения кори и других заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, у детей в возрасте до 16 лет. [10]

Для снятия зуда на коже рекомендуются ежедневные ополаскивания тела и умывания раствором с порошком Деласкин (синтетический танин) [11]

Для промывания глаз во время болезни можно использовать раствор пищевой соды или крепкий чай. При конъюктивите рекомендуют капли с антибиотиками (левомицитин 0,25 %, альбуцид 20 %).

Ротовую полость можно полоскать, используя настой ромашки, раствор хлоргексидина.

В случае развития пневмонии или других бактериальных осложнений при кори показаны антибиотики, в тяжелых случаях крупа используются кортикостероиды.

Рибавирин показал свою эффективность in vitro.

Для профилактики и лечения может использоваться витамин A (источник?).

Профилактика

С целью создания активного иммунитета проводится плановая вакцинопрофилактика живой коревой вакциной (ЖКВ) в соответствии с календарем прививок, а также детям и взрослым при отсутствии у них противокоревых антител. Комплекс противоэпидемических мероприятий в очаге инфекции включает выявление источника инфекции, контактных, имевших факт безусловного или вероятного общения с больным, для установления границ очага.

Источник инфекции изолируется на весь заразный период (до 4-го дня высыпаний). Бывшие с ним в контакте дети и взрослые, работающие с детьми (за исключением лиц, ранее болевших корью, привитых, серопозитивных с титром противокоревых антител 1:5 и выше), подвергаются разобщению с другими детьми на 17 дней (при введении иммуноглобулина — 21 день).

Всем непривитым контактным лицам старше 1 года проводится экстренная вакцинопрофилактика, при наличии противопоказаний вводится иммуноглобулин.

Экстренная профилактика нормальным иммуноглобулином человека проводится в первые 5 дней после контакта детям от 3 до 12 м ее и беременным.

Желательно дифференцированное серологическое обследование с целью выявления серонегативных лиц с последующей вакцинацией ЖКВ или другими противокоревыми вакцинами. Вакцина против кори впервые была создана в 1966 году.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Корь (лат. morbilli) - острое вирусное заболевание преимущественно детского возраста, характеризующееся общей интоксикацией, повышением температуры, катарами слизистых оболочек дыхательных путей и макулопапулезной сыпью.

Возбудитель кори был выделен в 1954 г. Дж. Эндерсом и Т. Пиблесом. Морфологически он сходен с другими парамиксовирусами: диаметр вириона 150-250 нм, геном вируса представлен однонитевой нефрагментированной негативной РНК длиной в 15 900 нуклеотидов, включенной в спиральный нуклеокапсид. Геном несет 6 расположенных в следующем порядке генов: N, P, M, F. Н, L. Они кодируют белки: нуклеопротеин (N), фосфопротеин (Р), матриксный (М), белок слияния (F), гемагглютинин (Н) и полимеразу (L). Особенностью вирусного генома является наличие в его М-F-межгенном участке большой некодирующей области размером около 1000 нуклеотидов. Подобно другим парамиксовирусам, вирус кори обладает гемагглютинирующей, гемолитической и симпластообразующей активностью, но у него отсутствует нейраминидаза.

Гемагглютинин, гемолизин (F), нуклеопротеид (NP) и матриксный белок различаются по антигенной специфичности и степени иммуногенности. Наибольшей иммуногенностью обладает гемагглютинин. С помощью моноклональных антител обнаружено несколько серовариантов вируса кори человека. Он имеет также общие антигенные детерминанты с вирусами чумы собак и чумы рогатого скота.

Лабораторные животные к вирусу кори маловосприимчивы. Только у обезьян вирус вызывает болезнь с характерными клиническими симптомами, причем в естественных условиях обезьяны могут заражаться от людей.

В куриных эмбрионах вирус кори размножается плохо. Для его выделения используют первично-трипсинизированные культуры клеток почек обезьян или эмбрионов человека, в которых вирус при размножении вызывает характерный цитопатический эффект (образование гигантских многоядерных клеток - симпластов и синцитиев - и зернистых включений в цитоплазме и ядре). Однако вирус кори может быть адаптирован и к клеточным культурам из почки собак, телят или к клеткам амниона человека, а также к различным перевиваемым линиям. Вирус может оказывать мутагенное действие на хромосомы клеток.

Вирус нестоек, быстро инактивируется в кислой среде, снижает свою активность при температуре 37 °С, при 56 °С погибает через 30 мин, легко разрушается жирорастворителями, детергентами, очень чувствителен к солнечному свету и во внешней среде быстро погибает. Устойчив к низкой температуре (-70 °С). Эти обстоятельства следует учитывать при транспортировке и хранении живой противокоревой вакцины.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Патогенез и симптомы кори

Эпидемиология кори

Источником инфекции является только больной человек. Он становится заразным с последнего дня инкубационного периода и до 4-5-го дня после появления сыпи.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Подострый склерозирующий панэнцефалит

Вирус кори вызывает не только острую продуктивную инфекцию, каковой является корь, но и, очень редко, тяжелую медленную инфекцию - подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ). Он впервые был описан в 1933 г. Дж. Даусоном и представляет собой прогрессирующее заболевание центральной нервной системы у детей и подростков. Больные дети становятся раздражительными, плаксивыми, у них расстраивается речь, нарушается зрение, они перестают узнавать окружающие предметы; у больных быстро снижается интеллект, наступает коматозное состояние и смерть.

Причина этой болезни долгое время оставалась неясной. В 60-х гг. XX в. у больных детей обнаружили в огромных титрах (до 1:16 000) противокоревые антитела, а в мозговых клетках - характерные для кори включения, содержащие нуклеокапсиды, подобные парамиксовирусам. Наконец, из мозговой ткани и лимфатических узлов погибших людей были выделены штаммы, подобные вирусу кори.

Болезнь развивается в тех случаях, когда вирус кори заносится в клетки ЦНС. Размножение вируса в этих клетках нарушается на стадии морфогенеза, по-видимому, из-за отсутствия М-белка (у таких больных антитела к М-антигену не обнаруживаются). В результате в клетках накапливается большое количество дефектных вирионов, лишенных суперкапсида и М-белка. Молекулярные механизмы нарушения синтеза вирусных белков могут быть разными. Один из них связан с существованием градиента уровня транскрипции, который проявляется в том, что гены, удаленные от З'-конца геномной РНК, транскрибируются в меньшей степени, чем гены, расположенные ближе к нему. Если при острой коревой инфекции уровни транскрипции ближних и дальних от З'-конца генов различаются не более чем в 5 раз, то при ПСПЭ эти различия достигают 200-кратного уровня. Это ведет к снижению синтеза белков М, F и Н ниже уровня, необходимого для сборки и почкования вириона, т. е. к образованию и накоплению дефектных интерферирующих частиц (ДИЧ). Возможно потому, что в основе патогенеза ПСПЭ лежат нарушения не только иммунных, но и каких-то генетических механизмов.

Диагностика кори

Лабораторная диагностика кори проводится в случае необходимости. Предложена тест-система для идентификации генома вируса кори на основе однопробирочного варианта реакции обратной транскрипции в сочетании с ПЦР (с использованием модифицированной полимеразы). Для выделения вируса исследуемым материалом (слизь из носоглотки, кровь за сутки до появления сыпи) заражают культуры клеток. Идентифицируют вирус с помощью РИФ, РТГА и РН в культурах клеток. Для мониторинга состояния иммунитета применяют РТГА, ИФМ и РСК.

[21], [22], [23], [24], [25], [26],

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Корь - это высококонтагиозная вирусная инфекция, чаще встречающаяся у детей. Она характеризуется лихорадкой, кашлем, ринитом, конъюнктивитом, энантемой (пятна Коплика) на слизистой щек или губ и макуло-папулезной сыпью, которая распространяется сверху вниз. Диагноз ставится на основании клиники. Лечение симптоматическое. Существует эффективная вакцинация портив кори.

Корь широко распространена в мире, о чем говорят 30-40 миллионов случаев ежегодно, и около 800 000 детей погибают от кори. В США число случаев значительно меньше, так как проводится вакцинация; ежегодно регистрируется около 100-300 случаев.

Коды по МКБ-10

• В05. Корь.
  • В05.0. Корь, осложнённая энцефалитом.
  • В05.1. Корь, осложнённая менингитом.
  • В05.2. Корь, осложнённая пневмонией.
  • В05.3. Корь, осложнённая отитом.
  • В05.4. Корь с кишечными осложнениями.
  • В05.8. Корь с другими осложнениями (кератит).
  • В05.9. Корь без осложнений.

  
  

  [1], [2]

  Код по МКБ-10

  Эпидемиология кори

  Больной человек - источник возбудителя и одновременно резервуар для него. Индекс контагиозности составляет 95-96%.

  Больные заразны в течение 1-2 сут до того, как появятся первые симптомы кори и до конца 4-х суток с момента появления сыпи. При развитии осложнения в виде пневмонии увеличиваются сроки выделения вируса. Путь передачи кори - воздушно-капельный. заражение возможно даже при кратковременном контакте. От источника вирус с потоками воздуха по вентиляционным ходам может распространяться в другие помещения. Лица, не болевшие корью и не привитые против неё. остаются высоковосприимчивыми к возбудителю в течение всей жизни и могут заболеть в любом возрасте. До введения в практику противокоревой вакцинации 95% детей болело корью в возрасте до 16 лет. В последние годы корью болеют главным образом дети младше 6 лет. Наиболее высокая летальность отмечена у детей первых 2 лет жизни и взрослых. Большое число заболевших отмечается среди школьников, подростков, военнослужащих срочной службы, студентов и пр. Это связано со значительным снижением иммунитета через 10-15 лет после иммунизации. Вспышки кори возможны и среди вакцинированных (67-70% всех вспышек).

  До сих пор в ряде стран корь стоит на первом месте в общей инфекционной заболеваемости населения. По данным ВОЗ, в мире ежегодно регистрируется до 30 млн случаев заболевания корью, из которых более 500 000 заканчиваются летальным исходом.

  После перенесённой естественной коревой инфекции остаётся стойкий иммунитет.

  Повторные заболевания встречаются редко. Иммунитет после прививок более кратковременный (через 10 лет после прививки лишь у 36% вакцинированных сохраняются защитные титры антител).

  
  

  [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

  Что вызывает корь?

  Корь вызывается парамиксовирусом. Это высококонтагиозная инфекция, передающаяся воздушно-капельным путем через секреты из носа, глотки, рта во время продрома и в ранний период высыпаний. Наиболее заразный период длится несколько дней до высыпаний и несколько дней после появления сыпи. Корь не заразна при появлении шелушения сыпи.

  Новорожденные, чьи матери болели корью, получают защитные антитела трансплацентарно, которые обеспечивают иммунитет в течение первого года жизни. Перенесенная инфекция обеспечивает пожизненный иммунитет. В США большинство случаев кори завозится эмигрантами.

  Патогенез

  
  

  [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

  Симптомы кори

  Инкубационный период болезни составляет 10-14 дней, после чего начинается продромальный период, который характеризуется лихорадкой, катаральными явлениями, сухим кашлем и тарзальным коньюнктивитом. Патогномоничны пятна Коплика, которые появляются на 2-4-й день болезни, обычно на слизистой щеки напротив 1-го и 2-го верхних моляров. Они похожи на белые зернышки, окруженные красным ареолом. Они могут распространяться, превращаясь в распространенную эритему на всей поверхности слизистой щеки. Иногда распространяются на глотку.

  Отдельные симптомы кори отмечаются со второй половины инкубационного периода (снижение массы тела заболевшего, отёчность нижнего века, гиперемия конъюнктив, субфебрилитет по вечерам, кашель, небольшой насморк).

  Сыпь появляется на 3-5-й день после появления начальных симптомов и на 1-2-й день после появления пятен Коплика. Макулоподобная сыпь вначале появляется на лице и затем спускается ниже по бокам шеи, приобретая характер макуло-папулезной. Через 24-48 часов сыпь распространяется на туловище и конечности, включая ладони и подошвы, постепенно угасая на лице. В тяжелых случаях может быть петехиальная сыпь и появляться экхимозы.

  В период разгара заболевания температура достигает 40 °С с появлением периорбитального отека, коньюнктивита, фотофобии, сухого кашля, обильной сыпи, прострации и легкого зуда. Общие симптомы и признаки коррелируют с высыпаниями и периодом заразности. К 3-5-му дню температура снижается, самочувствие пациента улучшается, сыпь начинает быстро угасать, оставляя медно-коричневую пигментацию с последующим шелушением.

  У пациентов с ослабленным иммунитетом может развиваться тяжелая пневмония и может не быть сыпи.

  Атипичная корь может наблюдаться у пациентов, которые ранее иммунизированы вакциной, содержащей убитый вирус кори, которая не используется с 1968 г. Старые вакцины могут изменять течение болезни. Атипичная корь может начинаться внезапно, с высокой лихорадки, прострации, головной боли, кашля, болей в животе. Сыпь может появиться через 1-2 дня, часто начинаясь на конечностях, может быть пятнисто-папулезной, пузырьковой, уртикарной или геморрагической. Может развиваться отек кистей и стоп. Обычными являются пневмония и лимфаденопатия, которые могут наблюдаться длительно; изменения на рентгенограммах могут оставаться неделями и месяцами. Могут появляться признаки гипоксемии.

  Бактериальная суперинфекция характеризуется пневмонией, средним отитом и другими поражениями. Корь угнетает замедленную гиперчувствительность, что ухудшает течение активного туберкулеза, временно нивелирует кожные реакции на туберкулин и гистоплазмин. Бактериальные осложнения можно заподозрить по наличию очаговых симптомов или рецидива лихорадки, лейкоцитозу, прострации.

  После разрешения инфекции может иметь место острая тромбоцитопеничес-кая пурпура, которая ведет к развитию кровоточивости, которая иногда может носить тяжелый характер.

  Энцефалиты развиваются в 1/1000- 2000 случаев, обычно спустя 2-7 дней после начала высыпаний, часто начинаются с высокой лихорадки, головной боли, судорог и комы. В спинномозговой жидкости число лимфоцитов составляет 50-500/мкл, умеренно повышенный белок, но может быть и норма. Энцефалиты могут разрешаться в течение 1 недели, но могут продолжаться дольше, приводя к летальному исходу.

  
  

  [29], [30], [31]

  Диагностика кори

  В условиях низкого уровня заболеваемости диагностика кори носит комплексный характер и предусматривает оценку эпидемической ситуации в окружении больного, клиническое наблюдение в динамике и серологическое обследование.

  Типичная корь может быть заподозрена у пациента с симптомами насморка, конъюнктивита, фотофобии и кашля, если у него был контакт с больным, но обычно диагноз подозревается после появления сыпи. Диагностика обычно клиническая, основана на обнаружении пятен Коплика или сыпи. Общий анализ крови не является обязательным, но если он сделан, то можно обнаружить лейкопению с относительным лимфоцитозом. Лабораторная диагностика кори необходима для контроля вспышек и проводится редко. Она сводится к обнаружению противокоревых антител класса IgM в сыворотке или эпителеальных клеток в смывах из носоглотки и уретры (в моче), окрашенных иммунофлюоресцентным методом, с помощью ПЦР-анализа смывов глотки или образцов мочи или культуральным методом. Повышение уровня IgG в парных сыворотках является точным, но поздним методом диагностики. Дифференциальная диагностика кори проводится с краснухой, скарлатиной, лекарственными сыпями (например, при приеме сульфаниламидов и фенобарбитала), сывороточной болезнью, розеолой новорожденных, инфекционным мононуклеозом, инфекционной эритемой, и ЭХО-коксакивирусной инфекцией. Атипичную корь из-за вариабельности симптомов может симулировать большее число заболеваний. Признаки, по которым краснуха отличается от типичной кори, включают отсутствие выраженного продрома, отсутствие лихорадки или небольшую лихорадку, увеличение (обычно мягкие) околоушных и затылочных лимфоузлов и короткое течение. Лекарственная сыпь часто напоминает коревую сыпь, но при этом отсутствует продром, нет этапности высыпаний сверху вниз, кашля и соответствующего эпидемиологического анамнеза. Розеола новорожденных редко встречается у детей старше 3 лет; при этом имеется высокая температура в начале болезни, отсутствие пятен Коплика и недомогание, сыпь появляется одновременно.

  
  

  [32], [33], [34], [35], [36]

  
  

  Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

  У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

  Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

  Корь у детей - острое инфекционное заболевание с повышением температуры тела, интоксикацией, катаром верхних дыхательных путей и слизистых оболочек глаз, а также пятнисто-папулезной сыпью.

  Код по МКБ-10

  • 805.0 Корь, осложнённая энцефалитом (послекоревой энцефалит).
  • 805.1 Корь, осложнённая менингитом (послекоревой менингит).
  • 805.2 Корь, осложнённая пневмонией (послекоревая пневмония).
  • 805.3 Корь, осложнённая средним отитом (послекоревой средний отит).
  • 805.4 Корь с кишечными осложнениями.
  • 805.8 Корь с другими осложнениями (коревой паротит и коревой кератоконъ-юнктивит).
  • 805.9 Корь без осложнений.

  Код по МКБ-10

  Эпидемиология

  Корь в допрививочный период была самой распространённой инфекцией в мире и встречалась повсеместно. Подъёмы заболеваемости через каждые 2 года объясняют накоплением достаточного числа людей, восприимчивых к кори. Заболеваемость корью наблюдали круглый год с подъёмом осенью, зимой и весной.

  Источником инфекции бывает только больной человек. Наиболее заразителен больной в катаральный период и в первый день появления сыпи. С 3-го дня высыпаний контагиозность резко снижается, а после 4-го дня больного считают незаразным.

  
  

  [1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

  Причины кори

  Возбудитель - крупный вирус диаметром 120-250 нм, относится к семейству Paramyxoviridae, роду Morbillivirus.

  В отличие от других парамиксовирусов вирус кори не содержит нейраминидазы. Вирус обладает гемагглютинирующей, гемолитической и симпластообразующей активностью.

  
  

  [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

  Патогенез кори

  Вирус проникает в подслизистую оболочку и лимфатические пути верхних дыхательных путей, где и происходит его первичная репродукция, затем поступает в кровь, где его можно обнаружить с первых дней инкубационного периода. Максимальную концентрацию вируса в крови наблюдают в конце продромального периода и в 1-й день высыпания. В эти дни вирус присутствует в большом количестве и в отделяемом слизистых оболочек верхних дыхательных путей. С 3-го дня сыпи выделяемость вируса резко уменьшается и в крови её не обнаруживают. В крови начинают преобладать вируснейтрализующие антитела.

  Симптомы кори

  У детей, получавших с профилактической целью иммуноглобулин, инкубационный период удлиняется до 21 дня. В клинической картине кори различают три периода: катаральный (продромальный), высыпания и пигментации.

  Начало болезни (катаральный период) проявляется повышением температуры тела до 38,5-39 "С, появлением катара верхних дыхательных путей и конъюнктивита. Отмечают светобоязнь, гиперемию конъюнктивы, отёчность век, склерит, затем появляется гнойное отделяемое. Часто в начале болезни отмечают жидкий стул, боли в животе. В более тяжёлых случаях с первых дней заболевания резко выражены симптомы общей интоксикации, могут быть судороги и помрачение сознания.

  Катаральный период кори продолжается 3-4 дня, иногда удлиняется до 5 и даже до 7 дней. Для этого периода кори патогномоничны своеобразные изменения на слизистой оболочке щек у коренных зубов, реже на слизистой оболочке губ и десен в виде серовато-беловатых точек величиной с маковое зерно, окруженных красным венчиком. Слизистая оболочка при этом становится рыхлой, шероховатой, гиперемированной, тусклой. Этот симптом известен как пятна Филатова-Коплика. Они появляются за 1-3 дня до высыпания, что помогает установить диагноз кори до появления сыпи и дифференцировать катаральные явления в продроме с катаром верхних дыхательных путей другой этиологии.

  Читайте также:

    
  • Шелковица при гепатите с
    
  • Вирус последние дни земли
    
  • Какие названия носят вирусы
    
  • Как обеззаразить офис от вирусов
    
  • Может ли быть рвота после прививки от бешенства у