Вирус кори обладает всеми перечисленными свойствами кроме

Обновлено: 24.04.2024

Корь у детей. Источник и осложнения кори

Корь является острой, высококонтагиозной капельной детской инфекцией, сопровождающейся тяжелыми осложнениями. Иногда корью заболевают взрослые. И. В. Давыдовский (1956) наблюдал тяжелую эпидемию кори среди солдат во время первой мировой войны, сопровождавшуюся высокой летальностью.

Возбудителем кори является фильтрующийся РНК-содержащий вирус (Polynosa morbillorum), относящийся к группе миксовирусов, размером 150 нм. При культивировании его в клеточных культурах человека образуются типичные гигантские клетки.

Вирус кори обладает способностью понижать барьерную функцию эпителия, фагоцитарную активность лейкоцитов и вызывает уменьшение титра противоинфекционных антител. В результате этого развивается состояние анергии, что открывает путь для экзогенной и эндогенной инфекции и обострения существующего хронического процесса, например туберкулеза, малярии, поэтому корь особенно опасна для ослабленных детей. Инкубационный период длится 9—10 сут, клинические проявления — 2—3 нед.

Летальность при кори в прошлом была высокой, но после введения в 1920 г. метода профилактики по Дегвицу — инъекция детям в инкубационном периоде нормальной человеческой сыворотки — она значительно снизилась, а с 50—60-х годов XX века, когда была введена активная иммунизация против кори, резко снизилась и заболеваемость.

корь у детей

Осложнения при кори носят двоякий характер:
1) собственно коревые осложнения — вторичные местные изменения, обусловленные непосредственно вирусом кори, характерные для данного заболевания (ларингит, трахеит, трахеобронхит, пневмония) и развивающиеся синхронно с интоксикацией, высыпанием, катаральными изменениями;
2) осложнения, вызываемые вторичной, преимущественно микробной, инфекцией, развивающиеся в любом периоде болезни.

Вирус кори поражает преимущественно органы дыхания, лимфатической системы и кожу.
Изменения в области входных ворот инфекции характеризуются катаральным воспалением слизистой оболочки зева, трахеи, бронхов и наблюдаются в течение всего заболевания. В тяжелых случаях могут развиваться некрозы поверхностных слоев слизистой оболочки, особенно в гортани, но нередко они распространяются на верхнюю треть, половину, реже на всю трахею и даже крупные бронхи. Слизистая оболочка при этом становится тусклой, серовато-желтого цвета, на поверхности ее видны мелкие комочки, образующиеся из десквамированного эпителия, смешанного с экссудатом.

Типичный коревой некроз гортани имеет вид шероховатой полосы, идущей поперек голосовых связок.
В результате повышенной раздражимости слизистой оболочки гортани отек и некрозы ее могут вызвать рефлекторный спазм мускулатуры с развитием асфиксии — так называемый ложный круп. В исключительных случаях воспалительный процесс в гортани, трахее и крупных бронхах может принять фибринозный характер.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Что такое корь? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Александров Павел Андреевич, инфекционист, гепатолог, паразитолог, детский инфекционист - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Корь (Measles) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори, который поражает эпителий верхних дыхательных путей и кожные покровы. Клинически характеризуется выраженным синдромом общей инфекционной интоксикации, патогномоничной энантемой, макуло-папулёзной сыпью, конъюнктивитом и синдромом поражения респираторного тракта (дыхательных путей).

Этиология

вид — возбудитель кори (Polinosa morbillarum)

Синдромально заболевание было описано в 1890 году доктором Бельским (Псков), в 1895 году детским доктором Филатовым и в 1898 году доктором Копликом (США).

Вирус кори

Оболочка вируса имеет 3 слоя: белковую мембрану, липидный слой и наружные гликопротеидные комплексы, образующие своеобразные выступы. Штаммы вирусов идентичны в антигенном отношении, обладают комплементсвязывающими, гемагглютинирующими, гемолизирующими свойствами и симпластообразующей активностью. СД-46 является рецептором у человека к вирусу кори.

Вирус неустойчив во внешней среде – чувствителен к ультрафиолету, в каплях слюны погибает за 30 минут, при высыхании и действии дезинфицирующих средств — мгновенно. Хорошо переносит пониженные температуры. Вирус можно выделить из различных сред организма (кровь, моча, кал, смывы со слизистых ротоглотки, конъюнктив, цереброспинальной жидкости). [2] [5]

Эпидемиология

Антропоноз. Источник заболевания – исключительно заражённый человек, также с атипичной формой заболевания кори. Инфицированный заразен с последних 2-х дней инкубации и до 4-го дня с момента появления высыпаний включительно — с 5 дня заразность пропадает.

Передача заболевания

Механизм передачи: воздушно-капельный (путь аэрозольный), редко трансплацентарный (при заболевании женщины в конце беременности). Теоретически возможно заражение от недавно привитых (но на практике такое случается чрезвычайно редко).

Существует весенне-зимняя сезонность. После перенесённой инфекции, полного курса вакцинации развивается стойкий пожизненный иммунитет.

Корь — одна из основных причин смерти среди детей раннего возраста.

В 2015 году в глобальных масштабах произошло 134 200 случаев смерти от кори. [1] [3]

Кто подвергается риску

Заразиться корью может любой человек, не имеющий иммунитета — тот, кто не был вакцинирован или тот, у кого не выработался иммунитет после вакцинации.

Самому высокому риску заболевания корью и развития осложнений, включая смертельный исход, подвергаются невакцинированные дети раннего возраста. Корь — одна из основных причин смерти среди них.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы кори

Инкубационный период

Инкубационный период при типичной форме — от 9 до 11 суток (в некоторых случая до 13).

Симптомы кори у взрослых

Начало заболевания подострое (т.е. основной синдром появляется на 2-3 сутки от начала заболевания), однако при должной подготовке врача (выявлении патогномоничной энантемы — сыпи на слизистых оболочках) можно определить острое начало (в течении первых суток). Во взрослом возрасте из-за особенностей иммунной системы эти критерии могут не соблюдаться.

  • синдром выраженной общей инфекционной интоксикации;
  • синдром патогномоничной энантемы (пятна Бельского-Филатова-Коплика);
  • синдром макуло-папулёзной экзантемы;
  • синдром конъюнктивита (выраженный);
  • синдром поражения респираторного тракта (фарингит, трахеобронхит);
  • синдром генерализованной лимфаденопатии (ГЛАП);
  • гепатолиенальный синдром.

Описана так называемая ранняя диагностика кори, включающая:

  • затруднение носового дыхания;
  • покраснение правого века;
  • субфебрилитет (лихорадка постоянного типа).

Сыпь при поражении вирусом кори

Объективно: можно отметить возникновение макуло-папулёзной сыпи, появляющейся в типичных случаях на 3-4 день болезни, с выраженной этапностью (лицо, шея; после туловище, руки, бёдра; затем олени и стопы, а на лице в этот момент бледнеет). Высыпания представляют собой папулы, окруженные красным пятном, предрасположенные к слиянию (но при наличии чистых участков), иногда появляются петехии. Спустя 3-4 дня сыпь становятся бледной и оставляет после себя бурые пятна и отрубевидное шелушение. Увеличиваются и приобретают чувствительность периферические лимфоузлы (затылочные, заднешейные и подмышечные). Ярко выражен конъюнктивит (конъюнктивы масштабно гиперемированы, отёчны, быстро присоединяется гнойное отделяемое). Характерным является вид больного: одутловатое лицо, красные (как у кролика) глаза, отёчность носа и век, сухие потрескавшиеся губы. При аускультации в лёгких прослушиваются сухие хрипы. Выражена тахикардия, снижение артериального давления. Увеличиваются размеры печени и селезёнки (генерализация инфекции).

Пятна Бельского — Филатова — Коплика

При фарингоскопии в ротоглотке визуализируется гиперемия мягкого нёба, на слизистой поверхности щёк в начале заболевания пятна Бельского — Филатова — Коплика (мелкие белесоватые пятнышки с узкой красноватой каёмкой), которые пропадают при появлении экзантемы. Иногда появляется пятнистая энантема на слизистой мягкого нёба.

Описана митигированная корь (у людей, получивших специфический противокоревой иммуноглобулин в период инкубации), характеризующаяся удлинением инкубационного периода до 21 дня, лёгким течением.

При абортивной форме заболевания характерно типичное начало, но спустя 1-2 суток клинические проявления исчезают.

Существует понятие — реакция на прививку (при первичном введении живой противокоревой вакцины), характеризующееся повышением температуры тела, катаральными явлениями (воспалениями) со стороны верхних дыхательных путей, скудной малозаметной сыпью (чаще развивается у детей и лиц с иммунодефицитом).

У больных с наличием тяжелого иммунодефицита – СПИДа (ВИЧ, онкологические больные, лица, получающие системные цитостатики после трансплантации органов) — течение заболевания крайне тяжёлое (летальность до 80%). [4] [5]

Корь. Вирус кори. Свойства вируса кори. Эпидемиология кори. Антигены вируса кори.

Корь — острая инфекция, проявляющаяся интоксикацией, катаральными явлениями, своеобразной энантемой и папулёзно-пятнистой сыпью.

Вирус кори — типовой вид рода Morbillivirus [от лат. mоrbilli, корь]. В его состав также включены патогенные для человека вирусы под острого склерозирующего панэнцефалита и рассеянного склероза.

Впервые вирус кори выделили Д. Эндерс и Т. Пиблз (1954). Вирус кори имеет сферическую форму, диаметр— 150-250 нм. Геном вируса кори образован несегментированной однонитевой молекулой -РНК.

С ней ассоциированы нуклеокапсидный белок NP и полимеразные белки Р и L, образующие нуклеокапсид со спиральным типом симметрии вируса кори. Снаружи он окружён матриксным М-белком.

Оболочка вируса кори образована двойным слоем липидов, включающим гликопротеипы Н (гемагглютинин) и F (белок слияния). В культуре клеток вирус кори даёт характерный цитопатический эффект с образованием гигантских клеток и/или синцитиев, либо образует зернистые тельца включений в цитоплазме и ядре.

Корь. Вирус кори. Свойства вируса кори. Эпидемиология кори. Антигены вируса кори

Эпидемиология кори

Корь распространена повсеместно, а в некоторых странах она эндемична. Резервуар кори — больной человек.

Возбудитель кори передаётся воздушно-капельным путём. Наибольшую эпидемическую опасность больной представляет в продромальный период и период кожных высыпаний. Вирус кори нестоек во внешней среде, чувствителен к инсоляции, высоким температурам и быстро разрушается под действием дезинфектантов и детергентов.

Антигенная структура вируса кори

Основные антигены вируса кори — гемагглютинин, белок F и нуклеокапсидный белок NP. AT к гемагглютинину и F-протеину проявляют цитотоксическое действие, направленное против инфицированных клеток.

Вирус кори имеет общие антигенные детерминанты с прочими морбилливирусами. Антигенная структура вируса кори стабильная. Все известные штаммы принадлежат к одному серологическому варианту.

Видео этиология, патогенез кори

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Инфекция вызванная вирусом кори: клиника, диагностика

Возбудитель кори — минус-однонитевой оболочечный РНК-вирус рода Morbillivirus семейства Paramyxoviridae. Существует всего один серотип этого вируса, кодирующий шесть структурных белков, включая два трансмембранных гликопротеина (белок слияния [F] и гемагглютинин [Н]), которые облегчают прикрепление и проникновение вируса в клетки хозяина. Защитными считают антитела к белкам F и Н.

Патогенез и эпидемиология инфекции вызванной вирусом кори. На начальной стадии заболевания вирус кори поражает эпителий верхних дыхательных путей, а затем распространяется в окружающую лимфоидную ткань, что приводит к первичной виремии и поражению ретикулоэндотелиальной системы. Последующая инвазия приводит к вторичной виремии и распространению вируса по всему организму, обусловливающему клинические признаки инфекции.

Вирус кори передаётся воздушно-капельным путём и обладает высокой контагиозностью. Инкубационный период 9—12 дней. Дети становятся заразными за 3 дня до возникновения сыпи. После выздоровления формируется стойкий пожизненный иммунитет. Смертельный исход у здоровых детей регистрируют редко; обычно он связан со снижением иммунитета (при ВИЧ-инфекции) или недостаточным питанием (особенно при дефиците витамина А).

Вирус кори

Вирус кори

Самые высокие показатели смертности отмечают среди детей в возрасте до двух лет. Эндемическое распространение возможно при численности населения, превышающей 500 тыс. человек. Недостаточный охват населения вакцинацией привёл к возникновению новых вспышек, казалось бы, уже побеждённой болезни.

Клинические признаки кори. В течение первых 2—4 дней болезни, на фоне лихорадки, насморка, возникает энантема — мелкие белёсые папулы (пятна Коплика) на слизистой оболочке ротовой полости в области первых ложнокоренных зубов. Характерная сыпь (экзантема) возникает за ушами и начинает распространяться по окружности. С 3—4-го дня болезни она приобретает коричневый оттенок и сопровождается шелушением кожи. Осложнения кори — вторичная пневмония, средний отит и круп.

коревая инфекция - репликация вируса кори

Коревая инфекция

В одном из 1 тыс. случаев возникает острый постинфекционный энцефалит, характеризующийся высоким уровнем смертности и инвалидизации. У детей с лейкемией возможно развитие подострого энцефалита (тяжёлое хроническое прогрессирующее заболевание). Подострый склерозирующий панэнцефалит регистрируют достаточно редко. Он развивается обычно через полгода после выздоровления и отличается высоким уровнем смертности.

Диагностика инфекции вызванной вирусом кори. Диагностика основана на данных клинической картины (у вакцинированных пациентов возможно атипичное течение заболевание). Для подтверждения диагноза применяют РТГА или IgM-специфичный ИФА. Эффективным считают определение IgM в слюне. Для диагностики подострого склерозируюшего панэнцефалита применяют метод обнаружения вирус-специфических антител (специфических IgM) в спинномозговой жидкости.

Кроме того, в настоящее время часто применяют молекулярно-генетические методы с использованием обратной транскриптазы и молекулярное типирование вируса.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Читайте также: