Вирус который начинает д

Обновлено: 19.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Определение

Вирус SARS-CoV-2 распространяется в микроскопических частицах жидкости, выделяемых больным человеком во время кашля, чихания, разговора, пения или тяжелого дыхания и попадает на слизистые носа, рта, либо глаз другого человека.

Кроме того, вирус может также распространяться контактно-бытовым путем, когда частицы с вирусом, находящиеся на поверхностях или предметах, через руки попадают на слизистые респираторного тракта.

Передача инфекции аэрозольным путем происходит в закрытых, переполненных и плохо вентилируемых помещениях.

Симптомы COVID-19 при тяжелой и средней тяжести форме заболевания

Наиболее распространенные симптомы

Одышка, учащенное дыхание (55%).
Усиление кашля, появление мокроты (30-35%).
Кровохарканье (5%).
Потеря аппетита (20%).
Спутанность сознания (9%).
Ощущение сдавления и заложенности в грудной клетке (> 20%).
Температура тела выше 38°С (80%) более 5 дней.
Насыщение крови кислородом по данным пульсоксиметрии (SpO2) ≤ 95% (до 20%).

тахикардия,
дефицит витамина D,
раздражительность,
судороги,
тревожность,
угнетенное состояние,
нарушения сна.

Важно! Симптомы могут не обнаруживаться во время инкубационного периода COVID-19 или проявляться в любой комбинации (например, без температуры). Точный диагноз устанавливает врач по результатам обследований.

У пациентов старше 65 лет может наблюдаться атипичная картина заболевания, которая включают делирий (помутнение сознания), нарушения речи, двигательные расстройства, а также более тяжелые и редкие неврологические осложнения – инсульт, воспалительное поражение мозга и другие.

Большинство (около 80%) пациентов, у которых появляются симптомы заболевания, выздоравливают без госпитализации. Примерно у 15% пациентов развивается серьезная форма заболевания, при которой необходима кислородотерапия, а у 5% – крайне тяжелая форма, требующая лечения в условиях отделения интенсивной терапии.

Отличия новой коронавирусной болезни COVID-19 от ОРВИ и гриппа

COVID-19 тоже относится к ОРВИ – острым респираторным вирусным инфекциям, характеризующимся сходными симптомами: кашель, насморк, повышение температуры, головная боль, першение и боли в горле. Наиболее четко выраженную клиническую картину вызывают вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы. Коронавирус может протекать в более тяжелой форме, нежели другие ОРВИ, приводя к осложнениям и даже летальному исходу. Именно поэтому крайне важно отличать новый тип коронавируса от относительно безобидной простуды.

В чем отличие коронавируса от гриппа

Надо отметить, что COVID-19 и грипп имеют много общего:

передаются воздушно-капельным и контактным путем;
могут проявляться ломотой в суставах, головной болью, сильной слабостью и общим ощущением разбитости;
могут возникать кишечные расстройства.

Грипп начинается остро с повышения температуры сразу до фебрильных значений (39-40⁰С). На первый план выступают симптомы общей интоксикации: головная боль, слабость, боли в мышцах и суставах, слезотечение, боль в глазах.
Коронавирус развивается постепенно - от общего недомогания в первые дни до выраженных симптомов, включая значимое повышение температуры тела через неделю.

Другие заболевания со схожими симптомами

Пневмонии, в том числе атипичные.

Аллергии. Одышка, проблемы с обонянием и другие симптомы могут возникать в результате воздействия аллергенов. Проблему решают антигистаминные препараты, которые при вирусной инфекции неэффективны.

Бронхиальная астма, которая также дает о себе знать затрудненным дыханием и мучительным кашлем, но имеет неинфекционную природу.

Отличаются ли симптомы у детей и у взрослых?

Дети составляют лишь около 2% от числа всех заболевших COVID-19. При этом они легче переносят коронавирусную инфекцию и часто являются ее бессимптомными носителями.

Протекание COVID-19 у детей разного возраста:

От 1 года до 3 лет

Инфекция обычно проявляется как легкое недомогание. Характерные симптомы COVID-19 не наблюдаются. Иногда присутствует потеря аппетита, которая проходит через 2-3 дня и никак не сказывается на общем самочувствие малыша.

Дети в этом возрасте болеют около семи дней и выздоравливают без осложнений. У них может появиться осиплость голоса и легкая заложенность носа. Кашля нет, не исключены редкие чихания.

У младших школьников и подростков может наблюдаться незначительное повышение температуры тела и легкое недомогание. Возможен сухой кашель, еще реже - головная боль.

По данным Роспотребнадзора, легкая форма заболевания, как правило, обусловлена сильным иммунитетом пациента.

Иммунная система детей и подростков, как правило, хорошо подготовлена к борьбе с вирусами. Они могут заразиться, но заболевание у них протекает в более мягкой форме или вообще бессимптомно.

Этапы развития заболевания с учетом симптомов

Симптомы коронавируса у взрослого человека по дням

1-3-й день. Заболевание начинается с легкого недомогания, незначительного повышения температуры, заложенности носа и боли в мышцах, как при ОРВИ или гриппе.

3-5-й день. Повышается температура тела, возможен несильный, поверхностный кашель. Может пропасть обоняние, а вкусовые ощущения сильно измениться. Возникают пищеварительные расстройства, выражающиеся, в том числе, диареей. Этот период считается кульминацией легкой формы течения COVID-19.

5-10-й день. Важный период для определения тяжести заболевания коронавирусной инфекцией. У 80% заболевших COVID-19 наблюдаются улучшения, которые через несколько дней могут привести к полному выздоровлению. Второй сценарий подразумевает ухудшение состояния, которое проявляется увеличением количества и тяжести симптомов. При таком развитии событий у пациента появляются сильный насморк, изнуряющий кашель, озноб, боль в теле, одышка.

10-12-й день. Этот период характеризуется сильной одышкой, болью в груди, прогрессированием слабости, бледностью, что свидетельствует о развитии пневмонии. Повреждение легких приводит к кислородному голоданию. Требуется госпитализация. Это состояние считается среднетяжелым.

12-14-й день. При COVID-19 75% пациентов с вирусной пневмонией начинают идти на поправку в среднем через 2 недели от начала заболевания. Однако тем, у кого развивается тяжелая форма заболевания, может потребоваться искусственная вентиляция легких.

14-30-й день. На излечение от тяжелой формы пневмонии, вызванной коронавирусом, требуется в среднем до двух недель с момента наступления серьезного осложнения.

Но даже после полного выздоровления может сохраняться одышка в легкой форме, проявляться слабость и недомогание в течение длительного времени (до нескольких месяцев).

Поражение только верхних отделов дыхательных путей.
Пневмония без дыхательной недостаточности.
Острый респираторный дистресс-синдром (пневмония с острой дыхательной недостаточностью).
Сепсис, септический (инфекционно-токсический) шок.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, тромбозы и тромбоэмболии.
Насыщение крови кислородом менее 88%.

Цитокиновый шторм при COVID-19 - реакция организма на воспалительный процесс, приводящая к тому, что иммунные клетки атакуют не только вирус, но и ткани собственного организма. Следствием этого может стать разрушение тканей и органов, и, как следствие, гибель организма.

Очень важно, что иногда COVID-19 опасен не только пневмонией и ее осложнениями, но и негативным влиянием на сосуды, мозг и сердце, что повышает риск развития инсульта. В таких случаях у пациента наблюдается головокружение, могут случаться обмороки, синеет лицо и немеют мышцы.

Симптомы, свидетельствующие о процессе выздоровления

Внимание! Временные интервалы течения болезни условны, они зависят от индивидуальных особенностей организма. COVID-19 в легкой форме, как правило, протекает не более 14 дней. Но подтвердить окончательное выздоровление может только тест на антитела.

Учитывая тяжесть заболевания, процесс выздоровления может проходить по-разному. Критерий выздоровления – если два последовательно сделанных теста на коронавирус методом ПЦР дали отрицательный результат.

Для проведения исследования в медицинских офисах необходимо предъявить СНИЛС и документ удостоверяющий личность. Запись на исследование В случае получения положительного или сомнительного результата на COVID-19 и при необходимости проведения подтверждающего тестирования обра.

Вирус в настоящее время известен как коронавирус 2 тяжелого острого респираторного синдрома (Severe acute respiratory syndrome-related coronavirus 2 - SARS-CoV-2), и вызванное им заболевание называется коронавирусной болезнью 2019 (COronaVIrus Disease 2019 - COVID-19).

Механизм передачи инфекции — это способ перемещения инфекционного возбудителя из зараженного организма в восприимчивый. Каждое инфекционное заболевание имеет свой характерный путь передачи возбудителя, который сформировался в процессе эволюции для сохранения возбудителя как вида. Механизм передачи возбудителя включает три фазы:

Выведение возбудителя из организма хозяина в окружающую среду.
Пребывание возбудителя в окружающей среде.
Внедрение возбудителя в новый восприимчивый организм.

Основной механизм передачи коронавирусной инфекции – воздушно-капельный (или воздушно-пылевой), при котором возбудители локализуются в слизистой оболочке дыхательных путей и переносятся в новый организм через воздух.

При этом пути передачи возбудитель поступает во внешнюю среду при чихании и кашле с каплями жидкости и внедряется в организм человека при вдыхании воздуха, содержащего инфицированные частицы. Если частицы маленькие, они какое-то время находятся в воздухе в виде аэрозоля (капли, взвешенные в воздухе), а если частицы крупнее, то они оседают на различные поверхности на расстоянии до двух метров вокруг больного человека. Очень часто это предметы частого пользования: ручки двери, поручни в транспорте, мобильные телефоны и т.д. Прикасаясь к своему лицу человек заносит вирус на слизистые носа, рта, глаз.

Рисунок 1. Схема движения жидкого секрета (который может содержать вирусы) при кашле, чихании или разговоре.
1 – Крупные частицы, которые оседают на поверхностях на расстоянии до двух метров вокруг больного человека.
2 – Движение мелких частиц, которые некоторое время находятся в воздухе в виде аэрозоля (3)

Пребывание вируса в окружающей среде

Нахождение вируса в воздухе В эксперименте, проведенном учеными – биологами, было обнаружено, что вирус может оставаться в воздухе в течение трех часов. Результаты других исследований говорят о том, что в большинстве реальных ситуаций вирус находится в воздухе до 30 минут, прежде чем осесть на какую-либо поверхность.

Нахождение вируса на различных поверхностях Большие исследования, которые проводились после предыдущих вспышек коронавирусной инфекции, показали, что на стальных поверхностях некоторые из коронавирусов могут сохраняться до 4 дней даже при температуре 40°С. На бумаге, при комнатной температуре, вирус может сохраняться 4-5 дней, на стеклянных поверхностях – 4 дня, на пластике -6 дней.

На основе этих данных ученые предположили такую же устойчивость и у COVID-19.

Инкубационный период

Инкубационный период – это период времени от момента внедрения возбудителя в организм и до появления первых клинических симптомов болезни.

Для COVID-19 (на основании полученных данных) инкубационный период составляет от 2 до 14 дней, в среднем для большинства заболевших – 5,2 дня.

Длительность инкубационного периода зависит от ряда факторов:

Вида микроорганизма
Инфицирующей дозы (минимальное количество патогена, которое способно вызвать болезнь)
Вирулентности (степени способности вируса заражать организм)
Пути проникновения в организм
От состояния организма, в который внедряется вирус

Во время инкубационного периода коронавирус проникает в эпителиальные клетки слизистой оболочки бронхолегочной системы и начинает свое воспроизведение. В процессе воспроизведения новых вирусов зараженная клетка чаще всего погибает.

Симптомов заболевания в инкубационном периоде еще нет, но в организме уже происходят патологические реакции, которые направлены на борьбу с инфекционным агентом и если этих мер защиты оказывается недостаточно, то инфекционный процесс развивается дальше.

Кто может быть заразен?

Период времени в течение которого человек заразен точно не определен, но данные некоторых исследований указывают на то, что человек с COVID-19 способен распространять вирус до появления каких-либо симптомов (за 1-3 дня до первых признаков болезни). Наиболее заразными считаются люди в момент, когда заканчивается инкубационный период и появляются симптомы заболевания.

Продолжительность выделения вируса может быть различна и зависеть от тяжести течения заболевания. На практике, если пациент находился в больнице, то он считается здоровым после двух отрицательных тестов на COVID-19, взятых с интервалом в 24 часа. При лечении в домашних условиях необходимо соблюдение трех условий:

С момента появления симптомов прошло не менее 7 дней.
Нет симптомов коронавирусной инфекции (кашель, одышка и др.).
В течение трех суток температура тела не повышалась.

Базовое репродуктивное число показывает то количество человек, которых может заразить вокруг себя один заболевший. Например, базовое репродуктивное число для гриппа равно 1-2, для кори - 12-18. Для COVID-19 (по оценке китайских эпидемиологов) – около 4. Таким образом, можно сделать вывод о том, что новый коронавирус в 3-4 раза менее заразен, чем корь и в 2-3 раза более заразен, чем грипп.

Тяжесть течения заболевания, симптомы, возрастные особенности и группы риска

В феврале 2020 года китайские ученые опубликовали отчет, который был составлен на анализе более 70 тыс. случаев COVID-19. В настоящее время это самое крупное исследование.

Статистические данные этого исследования таковы:

Возрастные особенности:

Основная группа заболевших -87% - это были люди в возрасте от 30 до 79 лет, старше 80 лет - 3 % пациентов, заболевшие дети до 10 лет составляли 1%, подростки (от 10 до 19 лет) – 1% заболевших.

Основываясь на имеющейся в настоящее время информации и клиническом опыте, пожилые люди и люди любого возраста, которые имеют серьезные основные заболевания, подвержены высокому риску тяжелого течения COVID19.

Данные исследований однозначно выделяют в основную группу высокого риска тяжелого течения коронавирусной инфекции следующие заболевания:

Гипертоническая болезнь (артериальная гипертензия)
Ишемическая болезнь сердца
Бронхиальная астма (средней и тяжёлой степени течения заболевания)
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) и другие заболевания легких
Сахарный диабет
Ожирение (ИМТ более 40)
Хронические болезни почек, в том числе находящиеся на программном гемодиализе
Люди с хроническими заболеваниями печени

Состояния, которые существенно утяжеляют течение COVID-19 связаны с заболеваниями, влияющими на иммунную систему человека: онкологические заболевания и проводимая химиотерапия, прием препаратов, подавляющих иммунитет (пациенты после трансплантации органов и тканей) и иммунодефицитные состояния.

Некоторые исследователи выделяют лабораторные данные, которые также в свою очередь могут повышать риск тяжелых осложнений коронавирусной инфекции. К ним относится низкое содержание лимфоцитов (лимфопения); увеличение уровня лактатдегидрогеназы и креатининфосфокиназы; повышение уровня маркеров воспаления (С- реактивного белка); изменение в системе гемостаза (удлинение протромбинового времени, повышение D- димера).

Официальный сайт Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека .
Kampf G, Todt D, Pfaender S, Steinmann E. Persistence of coronaviruses on inanimate surfaces and their inactivation with biocidal agents. J Hosp Infect, 2020 тMar;104(3):246-251
Xiaobo Yang, Yuan Yu et al. Clinical course and outcomes of critically ill patients with SARS-CoV-2 pneumonia in Wuhan, China: a single-centered, retrospective, observational study. The Lancet, 2020.
Рекомендации ВОЗ для населения. Вопросы и ответы о коронавирусной инфекции COVID-19.
Zhou F, Yu T, Du R, Fan G, Liu Y, Liu Z, Xiang J, Wang Y, Song B, Gu X, Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study. Lancet. 2020 Mar 28;395(10229):1054-1062
Zunyou Wu, MD, PhD; Jennifer M. McGoogan, PhD. Characteristics of and Important Lessons From the Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) Outbreak in ChinaSummary of a Report of 72 314 Cases From the Chinese Center for Disease Control and Prevention. JAMA. 2020;323(13):1239-1242.

Вирусный гепатит D: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Гепатит D (дельта-агент) - это заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита дельта. Открытие этого вируса состоялось в середине 70-х годов прошлого века и было связано с выявлением нового антигена в ядрах гепатоцитов у больных тяжелыми формами гепатита В. По данным Всемирной организации здравоохранения, гепатитом D в мире болеют от 15 до 20 млн человек – в основном, взрослое население.

Гепатит D — это вирусное заболевание печени, протекающее как в острой, так и хронической формах, для развития которого необходимо присутствие вируса гепатита B. Без наличия в организме пациента гепатита В заражение гепатитом D невозможно.

HDV относится к числу дефектных РНК-вирусов. Дефектность состоит в том, что дельта-вирус не обладает собственным суперкапсидом (оболочкой) и необходимым набором ферментов, и для его размножения требуется антиген гепатита В (HBsAg). Таким образом, гепатит D не существует сам по себе, но только вместе с гепатитом В.

Вирус гепатита D повреждает непосредственно клетки печени. Этим он отличается от инфицирования вирусом гепатита В, при котором большая часть повреждений печени происходит из-за попыток собственной иммунной системы организма уничтожить пораженные клетки.

Причины появления гепатита D

Гепатит D является инфекцией, переносимой с кровью, передаваемой при контакте с кровью или жидкостями организма инфицированного человека.

Основные пути передачи вируса гепатита D:

хирургические вмешательства, переливание крови;
контакт с кровью или с предметами, загрязненными кровью больного (с бритвой, зубной щеткой, маникюрными принадлежностями, медицинским инструментарием);
во время немедицинских манипуляций - употребления инъекционных наркотиков, выполнения пирсинга, татуировки;
незащищенные сексуальные контакты;
во время родов - вертикальная передача вируса (от матери к ребенку).

Причиной вновь возросшей распространенности HDV-инфекции в последние годы, скорее всего, стала миграция населения из неблагополучных и эндемичных по гепатиту дельта регионов, что подтверждается высоким уровнем носительства HDV среди некоренного населения развитых стран.

Классификация заболевания

Коинфекция – одновременное инфицирование вирусами гепатита D и гепатита В.

Суперинфекция – инфицирование вирусом гепатита D ребенка с хроническим гепатитом В или носителя HBsAg (латентной формы НВV-инфекции).

По характеру течения гепатит D делится на острый и хронический.

Симптомы гепатита D

Люди, не имеющие иммунитета к гепатиту В (т.е. ранее не перенесшие заболевание или не вакцинированные от гепатита В), подвержены риску заражения гепатитом В, что в свою очередь является фактором риска заражения гепатитом D.

Несмотря на то что симптомы гепатита D идентичны тем, что проявляются при других формах вирусных гепатитов, заболевание протекает в более тяжелой форме. Инкубационный период гепатита D колеблется в пределах от 21 до 180 дней, однако может быть короче в случаях дополнительного инфицирования.

Преджелтушный период длится от 4 до 10 дней и отличается следующими симптомами: повышенной утомляемостью, эпизодическими подъемами температуры тела, потерей аппетита, периодическими болями в мышцах и суставах. Желтушному периоду соответствуют более характерные симптомы: пожелтение кожных покровов, слизистых оболочек, белков глаз, потемнение мочи, кал светлого цвета, тошнота и рвота, острые боли в животе (в области печени и желудка), кожный зуд. Желтушный период длится в среднем от двух до шести недель.

Выделяют два варианта острого гепатита D, существенно отличающиеся по течению и исходам - коинфекция и суперинфекция.

Коинфицирование происходит, если пациент одновременно инфицируется вирусом гепатита D и вирусом гепатита В. В подавляющем большинстве случаев (более 95%) заболевание носит циклическое течение и заканчивается спонтанным выздоровлением, однако при этом наблюдается больший уровень злокачественных нарушений функции печени и смертности, чем при инфицировании только вирусом гепатита В.

Суперинфицирование происходит, если больной с хроническим инфицированием вирусом гепатита В заражается вирусом гепатита D. У таких пациентов, как правило, наблюдается внезапное ухудшение состояния, примерно в 90% случаев отмечается развитие хронического гепатита D, цирроза печени и терминальных стадий заболеваний печени, что делает суперинфицирование очень опасным.

Диагностика гепатита D

Вирус гепатита D состоит из молекулы РНК и группы белков. Для организма человека данные белки являются чужеродными молекулами – антигенами. В ответ на заражение вирусом организм начинает вырабатывать антитела - anti-HDV.

Инфекция HDV диагностируется путем выявления антител к вирусу гепатита D класса иммуноглобулинов G (IgG) и иммуноглобулина M (IgM), подтверждается путем выявления HDV RNA (РНК) в сыворотке крови методом ПЦР.

Маркёр текущей или недавней инфекции вирусом гепатита D. Особенности инфекции. Вирус гепатита D (HDV) – неполноценный РНК-содержащий вирусный агент, который в своем жизненном цикле зависит от вируса гепатита В, используя его белок (HBsAg) для собственной оболочки. Поэтому гепатит D может разв.

Маркёр острой инфекции. Вирус гепатита D (HDV) – неполноценный РНК-содержащий вирусный агент, который в своем жизненном цикле зависит от вируса гепатита В, используя его белок (HBsAg) для собственной оболочки. Поэтому гепатит D может развиваться только у тех лиц, которые также инфицированы ви.

Количественное определение HBsAg - основного маркёра вирусного гепатита В. HBsAg - наиболее ранний маркёр гепатита В, появляющийся ещё в инкубационном периоде заболевания, до повышения уровня ферментов крови. Вирус гепатита В состоит из оболочки и нуклеокапсида. Оболочка содержит пове.

Ультразвуковое сканирование печени, позволяющее оценить структуру органа, выявить изменения паренхимы (ткани органа) и другие патологические изменения.

Тесты на РНК вируса гепатита D используются для мониторинга ответа на противовирусную терапию. Если возможность выполнения количественного исследования на РНК вируса гепатита D отсутствует, для мониторинга ответа на терапию выполняют серологическое исследование на HBsAg. Снижение титра HBsAg часто свидетельствует об исчезновении этого поверхностного антигена и клиренсе вируса гепатита D, хотя исчезновение поверхностного антигена у пациентов, проходящих лечение, встречается редко.

К каким врачам обращаться

Лечением острой формы гепатита D занимаются инфекционисты, хронической – гепатологи или гастроэнтерологи. Для каждого пациента разрабатывается индивидуальная программа, включающая в зависимости от формы и тяжести печеночной инфекции медикаментозную терапию и диетотерапию.

Лечение гепатита D

В настоящее время рекомбинантный альфа-интерферон является одним из немногих препаратов, применяемых у детей и взрослых, который способен оказать помощь при лечении гепатита D.

К основному лечению добавляются симптоматические препараты и иммуномодуляторы. Для поддержания нормального функционирования печени в условиях разрушения клеток ее ткани применяются гепатопротекторы растительного происхождения и на основе аминокислот. Препараты защищают клетки печеночной ткани от отложения жира (жирового гепатоза), способствуют выведению токсинов, нормализуют процессы обмена. Для выведения токсинов также применяются современные сорбирующие препараты. Рекомендуются витаминотерапия, специализированная диета с исключением алкоголя и продуктов, способных вызывать повреждение печени.

Пациентам с фульминантным (злокачественным) гепатитом и болезнью печени в терминальной стадии может быть показана трансплантация печени.

Осложнения

Коинфекция гепатитами D и B считается самой тяжелой формой хронического вирусного гепатита ввиду быстрого развития болезней печени с летальным исходом и гепатоклеточной карциномы.

Пациенты, зараженные и гепатитом B, и гепатитом D, имеют намного большую вероятность развития конечной стадии печеночной недостаточности, быстрого развития цирроза печени, а в случае перехода болезни в хроническую стадию — повышенную вероятность развития рака печени.

Согласно исследованиям, проведенным среди взрослых пациентов, цирроз развивается у 60-70% инфицированных вирусом гепатита D, что является гораздо более высоким показателем, чем у пациентов, страдающих только гепатитом В или С. Болезнь может быстро прогрессировать, и после перенесенного острого гепатита в течение 1–2 лет у 15% пациентов развивается цирроз.

Профилактика гепатита D

К контрольно-профилактическим мерам в отношении гепатита D относится профилактика заражения гепатитом В путем вакцинации, обеспечения безопасности донорской крови, безопасности инъекций, использования стерильного инструментария при нанесении татуировок, выполнении пирсинга, проведении косметических, маникюрных, педикюрных и других процедур, связанных с нарушением целостности кожи и слизистых оболочек. К методам профилактики также можно отнести безопасный секс.

Вакцинация против гепатита B способствует профилактике коинфекции гепатитом D, в связи с чем расширение охвата детей прививками против гепатита B привело к снижению заболеваемости гепатитом D в мире. Однако вакцины, которая бы предотвращала суперинфекцию гепатита D у людей, хронически инфицированных вирусом гепатита В, пока не существует. В результате профилактика суперинфекции гепатита D сводится к ограничению контакта с кровью и жидкостями организма, которые могут содержать вирус гепатита D.

Обзор

Автор

Редакторы

Обратите внимание!

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Эволюция и происхождение вирусов

В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.

Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?

Строение вирусов и иммунный ответ организма

Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).

Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].

Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).

Причины поражений в борьбе с ВИЧ

Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.

Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.

Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].

* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.

Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.

Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.

Читайте также: