Вирус который приводит к постоянному

Обновлено: 23.04.2024

Когда-то давно одна из веток в популяции гоминид, все больше отделяясь, стала постепенно обретать морфологию и образ жизни человека нынешнего, – так сказать, разумного. Но история вирусов началась задолго до нашей. Задолго до того, как наш мозг развился к способности задавать вопросы. И задолго до того, как мы стали сначала догадываться, а потом и понимать, – от чего, собственно, болеем и умираем. Сегодня на одной планете с нами живет неисчислимое количество вирусов; по некоторым оценкам, их здесь сформировалось более ста миллионов разновидностей (представляете себе, например, сто миллионов человеческих рас?), и если каким-то чудом пересчитать все вирусы поштучно, то численность этой популяции значительно превзойдет состав всех прочих популяций, вместе взятых, включая даже бактерии и насекомых. Вирусы фантастически разнообразны во всех аспектах своего существования, особенно в размерах, форме и предпочтениях. А мы до сих пор не решили даже, можно ли их считать живыми.

Любое живое существо на Земле, – во всей биомассе от бактерий и простейших до слона и баобаба, – заражается теми или иными вирусами. Некоторые вирусы колонизируют представителей какого-то одного вида, другие не столь привередливы. К человеку абсолютное большинство из них относится нейтрально. Но все они, – внутриклеточные паразиты, которые перестраивают геном зараженной клетки на свой лад, на репликацию все новых и новых своих копий. Активно существовать и размножаться вне живой клетки вирусы не могут. Пассивное же их существование и, вообще, этот странный вирусный мир, где даже гравитация работает как-то не так, нам представить довольно сложно.

В целом, при заражении наша судьба зависит от общего состояния здоровья и актуального иммунного статуса, от инфицирующей дозы (численность попавшей в организм колонии) и поведения самого вируса. Клетки-то не просто инфицируются; какое-то время они работают как фабрика вирусов, а при разрушении мембраны неизбежно погибают, и если это происходит в массовом порядке, да в жизненно важном органе, который не восстанавливается…

Для Homo sapiens’а, который привык считать себя центром мироздания и венцом творения, Великая вирусная война как-то… оскорбительна, что ли. Действительно, в ней ведь нет ничего личного. Вообще ничего. Враг попросту не знает о том, что он – враг, что существуем такие себе высокоразвитые мы, что нам не нравится болеть и умирать. Когда на человека нападал опасный хищник-людоед (например, другой Homo sapiens), это всегда была какая-то схватка, какая-то ярость, хоть какие-то шансы. А этого врага даже не увидишь в лицо, потому что лица у него нет. Ему нечем и незачем нас ненавидеть, нечем о нас знать и думать, нечем испытывать к нам аппетит. Его и самого-то, врага этого, практически нет, настолько он мал. Наш организм для него – нечто вроде Галактики, с которой из-за разности в масштабах невозможно пребывать в каких-то личных отношениях. Мы – просто мир обитания, место и способ существования. Вот они и существуют в своем измерении, пока им существуется. Кстати говоря: когда мы своими бензопилами, заводами и фабриками, потребностями и отходами уничтожаем породившую нас природу, – мы ведь делаем это не потому, что мы плохие, ненавидим свою планету и целенаправленно торопимся довести ее до нежилого состояния. Вовсе нет. Просто вот такой у нас получается course of events, как сказал бы англичанин. Такой ход событий, курс нашего (паразитического, выходит?!) развития. И, кстати, не случайно мы в последние годы все чаще сравниваем с вирусами самих себя, – в пересчете на масштабы, конечно. Сравнив, неприятно удивляемся: а и правда, много ведь общего. Только мы, пожалуй, поагрессивней будем, подеструктивней, покатастрофичней для своей экосистемы в целом. И природа, возможно, пытается сдерживать нас с помощью мелких и мельчайших, – есть и такая теория. Именно сдерживать. Если бы от нас по-настоящему хотели избавиться, уже давно избавились бы, так что полное вымирание нам, видимо, не грозит, – во всяком случае, вымирание от инфекционных болезней. Это по отдельности мы теперь стали нежны и уязвимы, а как вид мы остаемся очень цепкими, живучими, плодовитыми и настырными. Даже теряя сотни миллионов, быстро восстанавливаемся в миллиардах. К тому же известно, что ни один паразит не заинтересован в том, чтобы уничтожить своих хозяев как вид, вывести его вчистую. Даже если этот вид опасен для всех.

А кто из них по-настоящему опасен для нас?

Вакцины уже есть, но никаких ощутимых результатов пока нет, да и вообще не очень понятно, как там у нас обстоят дела с иммунитетом к коронавирусу.

В целом, пока совсем не похоже, что пандемия идет (или пойдет в ближайшем будущем) на спад. Более вероятным представляется дальнейшее развитие.

Учитывая все вышесказанное, наверное, лучше бы нам понимать, с чем мы имеем дело.

Далее – о двенадцати самых опасных для человека вирусах (по версии экспертов ресурса Live Science).

Марбургский вирус

Вирус Эбола

Широко известный вирус, вызывающий геморрагическую лихорадку. Ее клинические проявления и пути распространения в целом подобны описанным выше; сам вирус также имеет генетическую структуру, аналогичную Марбургскому вирусу, однако представляет собой отдельный серотип (т.е. вызывает несколько отличный иммунный отклик). По состоянию на 2018 год было известно шесть видов эболавируса, каждый из которых имеет собственную специфику. Наиболее опасным является заирский штамм; эпоним Эбола – название реки в Заире (ныне Демократическая республика Конго), где этот вид впервые был идентифицирован.

Вирус бешенства

Вирус иммунодефицита человека

Заболевание, известное сегодня во всем мире как AIDS (СПИД, синдром приобретенного иммунодефицита), появилось и стало объектом исследований с начала 1980 годов, – сначала на выборках гомосексуалистов и инъекционных наркоманов, затем в других категориях населения (в частности, у пациентов, получавших переливание препаратов крови). Инфекционная этиология предполагалась с самого начала; в 1985 году возбудитель был выделен и идентифицирован как ВИЧ, вирус иммунодефицита человека. ВИЧ относится к семейству ретровирусов, отличается продолжительным инкубационным периодом и, как следует из названия, приводит к постепенному ослаблению иммунной системы. СПИД – это терминальная стадия ВИЧ-инфекции, когда организм становится абсолютно беззащитным перед любыми, в том числе условными патогенами, – как внешними, так и внутренними (например, раковыми клетками).

Современные молекулярно-генетические исследования свидетельствуют о том, что правирус иммунодефицита появился в животном мире Африки сто с небольшим лет назад, и, неоднократно мутировав, за несколько десятилетий эволюции обрел способность инфицировать и вызывать заболевание у человека. Быстрому распространению вируса сначала в африканских странах, а затем и по всему миру, способствовал ряд социально-экономических факторов. По оценкам ВОЗ, с момента идентификации ВИЧ-СПИД различные типы и подтипы вируса унесли жизни более чем 32 миллионов человек, что является наибольшими потерями от инфекционных болезней на современном этапе. До 95% новых случаев заражения приходится на беднейшие страны; более двух третей всех инфицированных проживает в Африканском регионе ВОЗ (каждый двадцать пятый взрослый там является, как минимум, носителем).

Вирус оспы

Вирус характеризуется… вернее, характеризовался, поскольку натуральная оспа теперь уже относится к побежденным болезням: естественного вируса оспы в природе не существует. Он характеризовался очень высокой контагиозностью (заразностью), вирулентностью (способностью вызывать заболевание у носителя) и летальностью, – что в совокупности делало оспу одной из опаснейших инфекционных болезней в истории человечества. Эволюция вируса Variola насчитывает десятки тысяч лет, но способность инфицировать человека, как считают современные исследователи, у вируса развилась не ранее, чем две тысячи лет назад; произошло это, видимо, на Ближнем Востоке или в Северной Африке. В начале нашей эры от эпидемий черной оспы страдала, прежде всего, Европа и Азия (Китай, Корея, Индия, Япония), где у выживших вырабатывался устойчивый иммунитет. В тех регионах, куда вирус был занесен позднее, эпидемии носили катастрофический характер: например, 90% коренного населения Америки было уничтожено не мушкетами и винчестерами, а вирусом оспы, и затем уже другими инфекциями, вирусными и бактериальными.

Оспа побеждена, теперь это лишь история, и мы очень надеемся, что никто и никогда из землян уже не будет инфицирован этим вирусом.

Тем не менее, продолжаются работы по созданию противооспенных вакцин; совсем недавно появился даже этиотропный препарат. Уместно повторить: никогда и ни в чем нельзя быть уверенным до конца (даже в высшей защите, которая была и в Ухане), если речь идет о вирусах. К сожалению, есть все основания опасаться, – особенно в нашем неспокойном мире с его терроризмом и ползучими идеями о биологическом оружии. Попади вирус оспы в беспечные, алчные или, хуже того, в недобрые руки (особенно если эти руки окажутся еще и умелыми по части генетической модификации) – и последствия будут… в общем, лучше не думать. С другой стороны, а как об этом не думать, если в 2014 году в одном из американских Национальных институтов здоровья кто-то из сотрудников в очередной раз открыл никем не охраняемый лабораторный холодильник, вдруг заинтересовался давно и невостребованно стоящей пробиркой, вынул ее (слава богу, со всеми необходимыми предосторожностями) – и вот, пожалуйста: пробирочка с черной оспой, забытая, как потом оказалось, еще в 50-е годы. А этот вирус, в отличие от многих других, очень устойчив, и за все шестьдесят лет он так и не утратил жизнеспособность.

Этот образец уничтожен. Но действительно ли он был последним?

Хантавирус

Вирус изолирован и описан Хо Вангом Ли в 1976 году. В дальнейшем было выделено множество разновидностей хантавируса, которые условно можно разделить на две крупные группы – евразийскую и американскую.

Первая группа, широко распространенная в Азии и Европе (в том числе в 61 субъекте Российской Федерации по обе стороны от Урала), при инфицировании человека вызывает ГЛПС, геморрагическую лихорадку с почечным синдромом. Это наиболее частая из всех острых природно-очаговых инфекций. Протекает с высокой температурой, кровотечениями, серьезным поражением почек и рядом тяжелых сопутствующих дисфункций в различных системах организма. Летальность выше в азиатских регионах (до 10-12%).

Все хантавирусы переносятся грызунами и, реже, рукокрылыми. Человек инфицируется при вдыхании, попадании с пищей или при прямом контакте с продуктами жизнедеятельности либо иным биоматериалом зараженного грызуна. Передача от человека к человеку зафиксирована лишь в единичных случаях в Южной Америке.

Этиотропные средства на данном этапе находятся в стадии разработки, вакцины – в стадии клинических испытаний и внедрения. Лечение на сегодняшний день всегда паллиативное, сугубо симптоматическое. Эпидемиологические данные по хантавирусным инфекциям постоянно отслеживаются и уточняются соответствующими службами.

Вирус гриппа

Но даже в те годы, когда сезонная эпидемия гриппа вызывается не самым агрессивным штаммом, она протекает тяжело у нескольких миллионов человек и уносит от 300 до 500 тысяч жизней. Это при летальности менее одного процента для гриппа А. Грипп В более смертоносен, но он реже приобретает размах эпидемий и пандемий.

Первые упоминания или описания похожих на грипп болезней, явно инфекционных и явно респираторных, встречаются еще до нашей эры, – у Гиппократа, например. Первым достоверным описанием пандемии принято считать источник ХVI века.

Клиническая картина неспецифична и, в принципе, одинакова для всех ОРВИ. Точный диагноз может быть установлен только лабораторно, с помощью серологического анализа или полимеразной цепной реакции, однако в абсолютном большинстве случаев сезонный грипп диагностируют клинически, с учетом актуальной эпидемиологической обстановки в регионе.

Заболевание разрешается в течение 7-10 дней и, как правило, не требует госпитализации. Лечение до сих пор было сугубо паллиативным и/или косвенным, иммуностимулирующим, хотя в последние годы сообщалось о создании нескольких эффективных этиотропных противогриппозных препаратов.

Основное средство профилактики и сдерживания эпидемий гриппа – вакцинация, поскольку иммунитет является стойким и достаточно надежным. Основной путь передачи инфекции, как и у всех ОРВИ, – воздушно-капельный.

Однако грипп – это все-таки вирусная инфекция, а вирусы, повторим вновь и вновь, опасны своей непредсказуемостью и своими осложнениями.

К гриппу это относится, пожалуй, в самой полной мере. Вирусы Influenzaviridae, особенно тип А, чрезвычайно изменчивы, они постоянно ищут и находят способы обходить иммунитет (в том числе созданный вакциной для прошлогодних штаммов), поэтому нередко мутации оказываются весьма опасными.

Что касается осложнений, то наиболее тяжелые из них развиваются со стороны легких, печени, сердца, периферической и центральной нервной системы. Наибольшая летальность наблюдается в самой младшей и самой старшей возрастных категориях, когда иммунная система либо еще недостаточно сформирована, либо уже ослаблена.

Вирус денге

Вирус денге может колонизировать организм приматов (включая человека) и летучих мышей, а главным фактором трансмиссии служат кровососущие комары Aedes, выступающие также переносчиками многих других инфекционных заболеваний. Поэтому в эндемичных по денге странах борьба с размножением комаров является одной из важнейших государственных задач.

Тяжелый вариант денге протекает в форме геморрагической лихорадки, чаще встречается у многократно инфицированных жителей регионов, наиболее неблагополучных в эпидемиологическом плане.

Летальность при типичной форме лихорадки денге – порядка 2-2.5%, но геморрагическая форма убивает до половины заболевших. Ежегодная заболеваемость составляет 50-500 миллионов новых случаев, до полумиллиона больных госпитализируются и до 20000 человек умирают. Столь высокие показатели обусловлены тем, что в эндемичной зоне земного шара проживает примерно 40% человечества, и в последние годы специалисты ВОЗ с тревогой говорят о том, что по мере глобального потепления это опасное заболевание неизбежно будет подниматься на север. Разработанные к настоящему времени вакцины рекомендуется применять лишь у ранее уже инфицированных и переболевших; иммунная защита вырабатывается лишь к одному типу лихорадки, тогда как к другим серотипам человек остается восприимчивым, – и это главная проблема в аспекте иммунизации. Лечение симптоматическое, этиопатогенетической терапии пока не существует.

Ротавирус

Лечение симптоматическое, основной задачей выступает регидратация и дезинтоксикация. Доступны вакцины. Этиотропных препаратов пока нет.

В эпидемиологическом плане ротавирусные инфекции являются глобальной проблемой: они широко распространены по всему миру. Заболеваемость оценивается на уровне 25 миллионов новых случаев в год, летальность составляет порядка 3% с большим разбросом, – от 600 до 900 тысяч человек ежегодно умирают, из них до полумиллиона – дети в возрасте до пяти лет. Тяжелые формы течения с летальным исходом регистрируются, в основном, в регионах со слаборазвитой медициной, однако встречаются и в развитых странах, т.е. опасность ротавирусов не следует недооценивать в любом случае.

Вирус SARS-CoV

Судя по заголовкам пунктов, статья становится всё актуальнее, не так ли?

Вирус MERS-CoV

Вспышка началась осенью 2012 году в Саудовской Аравии, затем охватила соседние страны; весной 2015 года бетакоронавирус (родовое название) был завезен в Южную Корею, где уже к осени очаг, – а это была самая серьезная вспышка за пределами Ближнего Востока, – удалось локализовать и подавить.

Бетакоронавирусный респираторный синдром характеризуется тяжелым течением, выраженной лихорадкой, кашлем, затруднениями дыхания и общей гипоксией; в случаях развития тяжелой вирусной пневмонии наблюдается прогрессирующая дыхательная и, нередко, почечная недостаточность, – что и приводит к летальным исходам.

Вирус SARS-CoV-2

Ну вот и добрались. В своих публикациях мы обещали обсудить самые наболевшие вопросы, связанные с продолжающейся в настоящее время пандемией коронавирусной болезни CoViD-19 (это официальное и единственно корректное международное наименование). Ситуацию с этим заболеванием мы отслеживаем и освещаем в новостной ленте чуть ли не с самого начала, и мы готовы говорить об этом.

Обратите внимание на редакторский комментарий к ней, датированный мартом 2020 года. Его мы переведем полностью:

Мы не знаем. В штате Лахта Клиники пока, к сожалению, нет высококвалифицированных специалистов в области молекулярной генетики. И было бы верхом безответственности занимать какую бы то ни было позицию и поддерживать какое бы то ни было мнение, не имея на то достаточной информации (вполне возможно, она и впрямь когда-нибудь всплывет) и достаточной компетентности.

Сейчас вообще не это главное.

Пора, кажется, действовать осмотрительно, умно, информированно и, главное, коллективно.

Мы сейчас на осадном положении. Мы все сейчас в одной лодке, – понимаете? – весь земной шар, все человечество.

Обзор

Автор

Редакторы

Обратите внимание!

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Эволюция и происхождение вирусов

В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.

Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?

Строение вирусов и иммунный ответ организма

Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).

Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].

Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).

Причины поражений в борьбе с ВИЧ

Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.

Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.

Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].

* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.

Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.

Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.

Новость

Хотя основное назначение систем CRISPR/Cas состоит в обеспечении защиты от вирусов клеток бактерий и архей, сами вирусы прокариот могут использовать эти системы для конкурентной борьбы друг с другом

Автор

Редактор

Гипертермофильные археи и их вирусы

Классической функцией систем CRISPR/Cas является защита клеток бактерий и архей от вирусов и других мобильных элементов . Впрочем, описана масса случаев, в которых варианты этой системы присутствуют в составе бактериофагов, плазмид и транспозонов.

Группа исследователей во главе с Мартом Круповичем из Института Пастера (Франция) провела глубокий анализ спейсеров в локусах CRISPR архей рода Saccharolobus (раньше он был известен как Sulfolobus) с помощью высокопроизводительного секвенирования [5]. Для анализа были взяты как образцы, полученные непосредственно из природных местообитаний этих архей, так и образцы культур Saccharolobus, выращенных из этих же образцов. Анализ разнообразия спейсеров гипертермофильных архей принес несколько интересных результатов.

Во-первых, оказалось, что спейсеры архей рода Saccharolobus, взятых из разных мест, различаются и соответствуют именно тем вирусам, с которыми археи сталкиваются в природных условиях. Следовательно, с помощью анализа спейсеров гипертермофильных архей можно установить биогеографию поражающих их вирусов.

В-третьих, выяснилось, что самые многочисленные спейсеры в образцах принадлежат вовсе не археям, а поражающим их вирусам, которые используют эти спейсеры, а также белки Cas археи-хозяина в конкурентной борьбе друг с другом. Но обо всем по порядку.

CRISPR/Cas как механизм конкуренции близкородственных вирусов

Однако откуда происходят отсеквенированные спейсеры — из геномов архей, поражающих их вирусов или других мобильных генетических элементов? Лишь для приблизительно 6% спейсеров удалось установить исходные последовательности (протоспейсеры), из которых они возникли. Спейсеры архей из Беппу соответствуют 53 вирусным геномам, которые были обнаружены в разных частях планеты, однако бóльшая часть спейсеров приходится именно на те вирусы, которые также обитают в Беппу. Действительно, нужнее всего археям спейсеры против тех вирусов, с которыми они постоянно контактируют.

Стоит отметить, что геномы SPV1 и SPV2 очень близки, и в них содержатся фрагменты, ортологичные спейсерам, направленным против другого вируса. Если спейсеры вируса будут идентичны участкам его собственного генома, то вирус может уничтожить сам себя. Чтобы избежать такого исхода, участки, ортологичные спейсерам, несут точечные мутации или делеции, препятствующие их распознаванию crРНК. Примечательно, что, хотя в геномах архей тоже есть спейсеры, нацеленные против SPV1 и SPV2, они менее специфичны и нацелены против обоих вирусов одновременно. А вот спейсеры самих вирусов действуют строго против вируса-конкурента.

Исследователи не остановились на SPV1 и SPV2 и продолжили поиск мини-CRISPR в геномах других вирусов, содержащихся в образцах. Поиск принес свои плоды: по меньшей мере 15 вирусов архей, отличных от SPV1 и SPV2, но близких к ним, имеют собственные мини-CRISPR, причем из 26 спейсеров, суммарно входящих в их состав, 18 нацелены на разные участки геномов SPV1 и SPV2. Мини-CRISPR были выявлены и у некоторых других, неродственных вирусов архей.

Таким образом, ученым удалось выявить еще один механизм, который вирусы, поражающие один и тот же вид, используют в конкурентной борьбе друг с другом. Он же может лежать в основе феномена исключения суперинфекции: клетку заражает только один из вирусов-конкурентов, но не два вируса одновременно. Важно отметить, что вирус SPV1 не относится к числу литических, то есть не вызывает быструю гибель клетки, а довольно долгое время может мирно с ней сосуществовать. Поскольку SPV1, содержащийся внутри клетки, не убивает ее и обеспечивает защиту от SPV2, подобные отношения между SPV1 и клеткой археи можно рассматривать как своеобразный случай взаимовыгодного симбиоза. Более того, необходимость точечных замен и делеций для предотвращения действия вирусных CRISPR против собственного генома служит дополнительным стимулом повышения разнообразия и эволюции вирусов.

Вирусные мини-CRISPR: что дальше?

Будем надеяться, что дальнейшие исследования вирусных CRISPR-систем помогут разрешить эти вопросы.

Вирусы – генетические переносчики, которые располагаются в клетках как взрослых людей, так и детей. В них они паразитируют. При некорректной терапии, вредитель может остаться в организме и проявиться лишь в определенный период, например при ослаблении иммунитета, простуде или беременности.

В статье мы расскажем, как отличить вирусную инфекцию от бактериальной, чем их лечить,каковы проявления симптомов у взрослых, а также дадим полезные советы.

Болезни инфекционного характера, которых объединяет принадлежность к одной группе, называют агентами. Вредоносный микроб может попасть в тело человека различными способами и оставаться в нем до наступления подходящего момента.

Рассмотрим способы передачи инфекции:

Гематогенный. Сюда относят переливания крови, инъекции или использование медиками нестерильных объектов.
Фекально-оральный. Подцепить вредителя таким образом, можно поцеловавшись с зараженным человеком, выпив после него воды из одной емкости.
С помощью укусов или в воде. Заразиться можно и после того, как вас ужалит инфицированное насекомое. Также водоемы являются большим сборником различных бактерий, таких как кишечная палочка.

Микробы попадают в организм взрослого человека, а потом они развиваются в определенных системах или органах.

Как определить, вирусная или бактериальная инфекция у вас? Они существенно отличаются. Определить это можно по следующим признакам:

Данная классификация уникальна тем, что является универсальной для всех типов болезней. У подобных болезней очень высокий уровень распространения, поэтому при малейшей вспышке заболевания, возможна эпидемия. Чтобы окончательно вылечиться от таких заболеваний, необходимо пройти курс оздоровления в стационаре.

Сколько дней держится вирусная инфекция и температура при ней? У взрослых людей срок составляет от одной до полутора недель. Важно отметить, что такие микробы, в отличие от бактерий, не клетки, а лишь паразиты. Они не могут размножаться, поэтому им нужны носители, в нашем случае таким является организм.

Как определить тип вирусной инфекции

Медики классифицируют все инфекции, как стремительные и медлительные. Чем медленнее бактерия, тем она опаснее для жизни человека. Обосновано это тем, что данные микроорганизмы имеют наибольший разрушающий фактор, а также не имеют ярко выраженных симптомов.

Рассмотрим основные инфекции:

В каждой из этих групп имеется еще большее количество болезней, которые могут быть как вполне безвредными и легко поддающимися лечению, так и крайне опасными для жизни человека. Своевременно поставленный диагноз, должное отношение к своему здоровью и вакцинация помогут взрослым и детям избежать последствий и осложнений после инфицирования.

Признаки, симптомы и причины вирусных инфекций

Конкретные сигналы о том, что человек болен, зависят от группы поражающего агента, системы, в которую он попал и степени болезни. Можно выделить общие симптомы заболевания такого рода инфекцией:

Стойкая повышенная температура тела.

Легкий холод и дрожь.
Кашель.
Увеличение лимфоузлов.
Слабость в мышцах и повышенная болезненность.
Боль и колики в горле.
Нарушения в работе органов.
Кожа пациента слишком чувствительна к посторонним контактам.
Повышенное слезоотделение.

Инфицирование подобного характера отличается от ОРВИ или гриппа тем, что сперва появляются симптомы инфекции и лишь потом начинаются нарушения дыхательной системы. Прочие болезни работают иначе, сперва появляется кашель и боль в горле, и лишь потом прочие признаки.

Острая вирусная инфекция: причины для обращения в больницу

Стандартные для острой респираторной болезни симптомы знакомы всем, поэтому при их появлении многие не думают об обращении в медицинское учреждение, а самостоятельно оценивают свое состояние и начинают лечение вирусной инфекции для взрослых. Рассмотрим признаки, при которых следует незамедлительно обратиться к врачу:

Данные признаки означают, что у вас появились осложнения в ходе острого респираторного инфицирования. В худшем случае, симптомы могут означать то, что болезнь добралась до головного мозга. Если у вас плохой иммунитет и вы почувствовали ухудшение своего состояния в ходе болезни – немедленно обратитесь к врачу.

Как избавиться от вирусной инфекции: диагностика

Определение заболевания как у взрослых, так и у детей выглядит следующим образом:

Посетите вашего врача.
Он рассмотрит ваши жалобы.
Проведет осмотр.
Изучит анамнез.
Сделает иммунологическую проверку.
Отправит вас на рентген груди.
Назначит анализы крови, кала и мочи.

Разностная диагностика работает другим образом. В таком случае врач исключит все опасные для жизни заболевания. Для этого вас направят на магнитно-резонансную томографию мозга, назначат дополнительные анализы крови и опционально предложат прочие направления исследований. Во время обратившись к врачу вы поможете не только сохранить свою иммунную систему, но и свою жизнь.

Как вылечить вирусную инфекцию: план действий

Чтобы быстро, а самое главное – без осложнений, вылечиться, вам следует придерживаться следующей инструкции:

Исключите причины болезни и механизмы, которые их провоцируют.
Устраните симптомы. Боль в горле, кашель и прочие признаки поддаются лечению медикаментозно.
Обеспечьте себе постельный режим и соблюдайте диету. Возьмите больничный и начните правильно питаться. Также можно принимать комплексы витаминов для взрослых.

Начинать лечение заболевания стоит только после того, как вам поставили точный диагноз. Даже если вы уверены, обязательно посетите врача, он вам расскажет про факторы, которые привели к заболеванию, и про препараты для лечения вирусной инфекции. Что же принимать при такой болезни?

Рассмотрим перечень медикаментов, который необходимо употреблять при обычной ОРВИ:

Антигистаминные вещества. Они помогут снять аллергию и воспаления.
Капли в нос. Для снятия отечности в дыхательных путях.
Нестероидные медикаменты. Они помогут сбить температуру при инфекции и убрать болевые ощущения.
Сиропы или таблетки от горла. Успокоят раздражителей в вашей гортани.
Средства от кашля. Производят дезинфекцию и способствуют устранению спазмов.

При постановке прочих диагнозов врач самостоятельно назначит вам необходимые вещества для купирования болезни и поддержания местного и общего иммунитета.

Обратите внимание, что при вирусных заболеваниях ни в коем случае нельзя пить антибиотики. Вы не только не вылечитесь, но и рискуете усугубить состояние своих почек, желудка и печени.

Чтобы поддержать свою иммунную систему в период болезни начните правильно питаться и вести здоровый образ жизни. Грамотно скомпонованная диета позволит вашему организму насыщаться всеми необходимыми витаминами. Подробные советы по питанию во время болезни уточните у своего врача, так как это зависит от конкретных качеств каждого человека.

Читайте также: