Вирус который вызывает паралич

Обновлено: 23.04.2024

Вирусные воспалительные миопатии. Синдром Рейе.

Острые и подострые воспалительные миопатии могут иметь вирусное происхождение. Наиболее часто встречается острый вирусный миозит, вызванный вирусами гриппа и коксаки. Вирусы также могут провоцировать развитие подострого полиомиозита при синдроме Рейе. Воспалительные миопатии могут наблюдаться при синдроме приобретенного иммунодефицита человека (СПИДе) и при его лечении зидовудином. А. Течение заболевания, прогноз и лечение

1. Миозит, вызванный вирусами гриппа, встречается как у детей, так и у взрослых. Вирусное заболевание имеет продромальный период и затем течет с высокой лихорадкой, миалгиями, слабостью, болью в горле и ринореей. Иногда отмечается рвота и миоглобинурия. Мышечная сила не снижена, но проверка ее затруднительна из-за выраженных болей в мышцах. Сходная клиническая картина характерна и для заболеваний, вызванных вирусами парагриппа, респираторным синцитиальным вирусом, вирусом простого герпеса и микоплазмой пневмонии. Большинство лабораторных показателей в пределах нормы, но уровень креатинкиназы может быть повышен.

Прогноз обычно благоприятный. Больному показан постельный режим, обильное питье и жаропонижающие средства, за исключением аспирина. У взрослых заболевание протекает более тяжело. Могут развиться осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы, миоглобинурия и почечная недостаточность. Больным с миоглобинурией показана внутривенная гидратация для профилактики развития острой почечной недостаточности.

2. Вирусы коксаки В вызывают плевродинию — эпидемическую миалгию Борнгольма, которая сопровождается воспалительной миопатией. Заболевание развивается в летне-осеннее время и передается фекально-оральным путем. Больные жалуются на внезапно начавшиеся острые боли в нижней части грудной клетки или в животе, усиливающиеся при глубоком вдохе и кашле. Острая фаза длится около недели, но слабость и боли в мышцах могут сохраняться еще длительное время. Могут наблюдаться рецидивы. Данные лабораторных анализов не показывают отклонений от нормы. Лечение симптоматическое,

3. Синдром Рейе — это синдром, представленный острой энцефалопатией и жировой дегенерацией печени, развивающийся после вирусных инфекций, вызванных вирусами опоясывающего лишая и гриппа. Это очень редкое заболевание, поражающее как детей, так и взрослых. Оно манифестирует неукротимой рвотой, затем развиваются изменения личности, спутанность сознания, летаргия и кома. Смертность очень высока. В данных лабораторных исследований выявляются отклонения, указывающие на острое нарушение функции печени. Уровень креатинкиназы ММ, специфичной для скелетных мышц, может быть повышен в 300 и более раз по сравнений) с нормой.

Прогноз заболевания коррелирует с уровнем креатинкиназы в крови. Провоцирующим фактором в развитии синдрома может быть назначение салицилатов. Лечение поддерживающее.

4. ВИЧ может вызвать развитие подострой или хронической миопатии как на ранних, так и на поздних стадиях СПИДа. ВИЧ-миопатия наблюдается только у взрослых. Отмечается симметричная слабость и в части случаев атрофия проксимальных групп мышц верхних и нижних конечностей. Может одновременно наблюдаться миелопатия или периферическая нейропатия. Уровень креатинкиназы повышен в 10-15 раз по сравнению с нормой. Синдром проявляется практически так же, как полиомиозит. Поэтому всем больным полиомиозитом рекомендовано проведение лабораторных исследований на ВИЧ. Данные электрофизиологических исследований и биопсии мышц также не отличаются от таковых при полиомиозите.

- В период развернутой клинической картины СПИДа наблюдается синдром ВИЧ-атрофии, который характеризуется диссоциацией между выраженной потерей мышечной массы и слабостью, последняя может быть незначительна или вообще отсутствовать. Уровень креатинкиназы нормален. При биопсии выявляется атрофия мышечных волокон типа II — это частая, неспецифическая находка, типичная для больных, страдающих кахексией, обездвиженных лиц и при нарушении питания.

- Пиомиозит — это мышечный абсцесс, вызванный Staphylococcus aureus. Такой диагноз можно предположить у больных СПИДом, жалующихся на локализованную боль и отек мышц. Иногда повышается температура тела и нарастает уровень креатинкиназы в крови. Для подтверждения диагноза проводят ультразвуковое исследование мышц, МРТ или КТ с контрастом, часто в режиме гидрограммы. В лечебных целях назначают антибиотики и дренаж абсцесса. Провоцирующими факторами к развитию пиомиозита могут служить травма и гематогенное распространение бактериальной инфекции, даже если посев крови отрицателен.

- Прогноз и лечение. В связи с эпидемией СПИДа и улучшением диагностических возможностей этой патологии, выявляется большее число больных ВИЧ-миопатией. Лечение эмпирическое. Если миопатия умеренная, то можно применять нестероидные противовоспалительные средства. Если миопатия прогрессирует, то можно начать антиретровирусную терапию (зидовудин).

- Зидовудиновая (АЗТ) миопатия развивается при длительном приеме этого препарата в результате токсического воздействия зидовудина на митохондрии скелетных мышц. Больные жалуются на миалгии в нижних конечностях и проксимальную слабость. После физической нагрузки отмечается повышение уровня креатинкиназы в крови. Заболевание обычно начинается через год после начала лечения и, выраженность симптомов зависит от дозы и длительности приема зидовудина. После прекращения терапии симптомы частично регрессируют. Очень трудно провести дифференциальную диагностику зидовудиновой миопатии и ВИЧ-миопатии только на основании клинической картины. При проведении биопсии мышц видны беспорядочно расположенные мышечные волокна —- признак митохондриальной болезни, что характерно для зидовудиновой миопатии.

Лечение заключается в прекращении терапии зидовудином. Можно назначить нестероидные противовоспалительные средства. Обычно регресс симптомов наблюдается через несколько недель после прекращения лечения АЗТ, хотя мышечная слабость может сохраняться в течение нескольких месяцев.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Виды инфекций головного мозга

Все многообразие нейроинфекций, поражающих головной мозг можно разделить на пять групп:

бактериальные;
паразитарные;
вирусные;
прионные;
грибковые.

Бактериальные инфекции

повреждении костей черепа, с нарушением целостности оболочек мозга;
заносе возбудителей во время нейрохирургической операции;
наличии гнойного очага в организме и ослабленный иммунитет.

Однако с другими возбудителями дело обстоит иначе.

Менингококковая инфекция – традиционная нейроинфекция, которая поражает головной мозг. Пик заболеваемости отмечается в осенне- зимний период, когда иммунная система из-за частых переохлаждений человека и нехватки витаминов снижена.

Если иммунная система в норме, то вы ограничитесь обычным назофарингитом, в обратном случае – вероятность заполучить менингит или менингоэнцефалит возрастает.

Симптомы менингококковой инфекции

лихорадка,
повышение температуры тела до 39-40° С.
озноб,
головная боль
слабость
напряжение мышц шеи
тошнота,
рвота,

Выступающая над поверхностью кожи сыпь красно-фиолетового цвета, элементы которой напоминают по форме звезду
Заболевание начинается очень остро (часто можно указать конкретное время (час), когда человек заболел)
В течение 24-х часов, пока человек в сознании должно начаться лечение, в противном случае он может впасть в кому.

Микобактерии туберкулеза кроме в всего прочего могут поражать и головной мозг.
Чаще болеют дети, пожилые люди и лица страдающие иммунодефицитом.

После присоединяются неврологические нарушения – парезы и параличи лицевого нерва, глазодвигательной мускулатуры, головокружения. На фоне неврологических расстройств возникают нарушения психики.

Нейросифилис, сейчас почти не встречается, но до открытия пенициллина составлял основу работы неврологов. Нейросифилис бывает нескольких видов:

Неприятной особенностью заболевания является его трудная диагностика.

Вирусные и прионные инфекции

Существует огромное множество вирусов –возбудителей острых энцефалитов (комариный, клещевой, эпидемический), в общем они отличаются переносчиками и географией распространения.

парезы
параличи дыхательной мускулатуры
параличи конечностей,
параличи лицевой мускулатуры и пр.

Огромную опасность могут составлять бешенство и медленные инфекции, в связи с чем, им уделяется особое внимание.

Бешенство.
Бешенством могут страдать практически все млекопитающие. Источником появления инфекции обычно служат собаки, волки, лисицы и именно через укус зараженных животных к человеку и передается эта опасная инфекция.
Симптомы:

гидро и аэрофобия
судороги
приступы агрессивного поведения.

Экстренная вакцинопрофилактика после укуса – это единственный способ выздороветь, поэтому дожидаться развития первых симптомов заболевания запрещено, поскольку это может говорить только о том, что человека уже не спасти.

Медленные инфекции – вирусные нейроинфекции, которые имеют способность длительное время бессимптомно находиться в нервной ткани человека, с последующим развитием заболевания.

Учеными были выведены четыре главных признака, отличающих медленные инфекции:

необычно продолжительный (месяцы и годы) инкубационный период;
медленно прогрессирующий характер течения;
необычность поражения органов и тканей;
неизбежность смертельного исхода.

Возбудители вируса - краснуха и корь. По не до конца ясным причинам эти вирусы после перенесенного заболевания могут остаться в клетках головного мозга и через 4 и более лет вызывать заболевание. Оба вируса вызывают панэнцефалит со сходной симптоматикой:

· изменение личности с развитием деменции

· постепенный паралич всей поперечнополосатой мускулатуры.

К огромному сожалению, даже при лечении, последствия у этих нейроинфекций всегда одинаковы – летальный исход.

Существует четыре вида прионных нейроинфекций, и только с одной из них понятен механизм передачи. В некоторых племенах Папуа-Новая Гвинея часто отмечались случаи куру-куру из-за ранее распространенного ритуального каннибализма – поедания мозга родственников. Прионы вызывают спонгиформную энцефалопатию, то есть мозг превращается в подобие губки.

Паразитарные инфекции

Токсоплазмоз – паразитарное заболевание, характеризуется возможностью внутриутробного заражения, поражения нервной системы, глаз, скелетной мускулатуры и мышцы сердца, а также увеличением лимфоузлов, печени и селезенки.

Для возбудителя этого заболевания человек – промежуточный хозяин, а основной – кошки. При нормальном состоянии иммунитета заболевание никак не проявляется, но если человек страдает иммунодефицитом, то могут быть такие варианты заболевания:

энцефалопатия, с развитием делирия, спутанности сознания вплоть до комы;
менингоэнцефалит, со всеми своими классическими проявлениями;
токсоплазменный абсцесс мозга, который проявляется общеинфекционными симптомами, очаговыми нарушениями, в зависимости от расположения, судорогами, нарушением сознания.

Наиболее тяжелые последствия токсоплазмоза – у беременных, так как он вызывает недоразвитие головного мозга плода.

Диагностика

Для того, чтобы диагностировать нейроинфекцию, в том числе головного мозга, используется комплекс мероприятий:

общий анализ крови и мочи;
биохимический анализ крови;
анализ крови на антитела к вирусным, бактериальным и другим агентам;
методы визуализации – МРТ;

Лечение

Несмотря на различие возбудителей, некоторые аспекты лечения совпадают во всех случаях.

Больным обязательно назначают постельный режим (при острых инфекциях), противовоспалительные препараты, детоксикационную терапию.

Меры предосторожности
Не употреблять в пищу сырое или недостаточно термически обработанное мясо, тщательно мыть руки после контакта с кошками.

Паралич лицевого нерва - паралич Белла. Токсичные для ушей лекарства

Паралич Белла — это острый односторонний паралич без установленной причины. Один из возможных этиологических факторов — вирус простого герпеса 1-го типа. Опоясывающий ушной герпес (ОУГ) вызывает острый лицевой паралич, сопровождающийся болью и патологическими изменениями, сходными с оспой, которые затрагивают ушную раковину, точнее, центральный участок вогнутой поверхности внешнего уха. Очевидно, это происходит из-за оспенно-герпесной вирусной инфекции коленчатого ганглия. Зачастую поражается черепно-мозговой нерв, что приводит к тяжелой нейросенсорной тугоухости наряду с утратой вестибулярной функции. Отек блокирует лицевой нерв в том месте, где он проходит через узкую фаллопиеву трубу, что ведет к ишемии и дисфункции нервной системы.

Применение глюкокортикостероидов для лечения острого паралича лицевого нерва остается предметом дискуссий. Эти препараты не показаны при неполном параличе лицевого нерва, поскольку обычно он полностью проходит без лечения. При полном параличе Белла или ОУГ глюкокортикостероиды следует назначать в течение 10 сут с момента проявления симптомов, а затем постепенно снижать дозу.

Ацикловир (ациклогуанозин) является аналогом нуклеозидов, который подавляет воспроизводство ДНК вирусов и уменьшает функциональный дефицит у пациентов с ОУГ на фоне сниженного иммунитета. Польза ацикловира в лечении паралича Белла не доказана. В идеале лечение необходимо начать как можно раньше, после проявления первых симптомов — в пределах 72 час после начала заболевания.

Токсичные для ушей лекарства

Поражение внутреннего уха может быть вызвано четырьмя классами клинически важных лекарств. Возможно нарушение как слуха, так и равновесия. Шум в ушах — дополнительный симптом, сопровождающий вызванную лекарствами ототоксичность.

Противомикробные препараты. У аминогликозидных антибиотиков наблюдается побочное действие на почки и на внутреннее ухо. Стрептомицин и гентамицин оказывают наибольшее токсическое воздействие на вестибулярный аппарат, а канамицин, тобрамицин и амикацин — на волосковые сенсорные клетки улиткового лабиринта. Гентамицин вызывает поражение внутреннего уха приблизительно у 5% пациентов. По некоторым данным, потеря слуха при лечении нетилми-цином происходит у 1 пациента из 250, а вестибулярная дисфункция — у 1 из 150.

Аминогликозиды связывают наружную поверхность волосковой мембраны и блокируют проходящие через нее каналы Са2+. Препараты этой группы также соединяются с бифосфатом фосфатидилинозитола внутренней поверхности клеточной мембраны. Подавление внутриклеточного Са2+ и процессов, регулируемых полиаминами, наносит дополнительный ущерб мембране и постепенно ведет к гибели клеток. Возникающая ототоксичность может быть как обратимой, так и тяжелой или необратимой, при которой часто встречаются не поддающиеся лечению ограничения слуха. Поскольку состояние некоторых пациентов, нуждающихся в аминогликозидах, характеризуется слабостью, их жалобы на головокружение и шум в ушах могут быть проигнорированы, особенно если пациент прикован к постели.

Слишком часто длительную вестибулярную токсичность у амбулаторных пациентов распознают на поздних стадиях, когда развиваются:
• непереносимость движения;
• осциллопсия (трудности при стабилизации взгляда во время движений головы);
• атаксия.

Необходимо выявлять пациентов с повышенным риском аминогликозидной ототоксичности, контролировать концентрацию сыворотки крови и как можно скорее переводить таких пациентов на антибактериальные препараты без ототоксичного побочного действия. Измерение слуховой функции, например, с помощью последовательной аудиометрии — хороший способ раннего определения ототоксичности. Слух может быть ослабленным даже при таких концентрациях сыворотки крови, которые сопоставимы с нормой. Концентрация аминогликозидов в перелимфе улиткового лабиринта зависит от времени и от плазмы. Как следствие такой ототоксичности, аминогликозиды следует назначать самыми малыми эффективными дозами в течение возможно более короткого времени.

Гликопептидные антибиотики, например ванкомицин, все больше употребляют в связи с растущей проблемой антибактериальной устойчивости. Механизм ототоксичности, вызванной гликопептидными антибиотиками, неясен, но схема утраты внешних волосковых сенсорных клеток, предшествующая утрате внутренних, такая же, как и у аминогликозидов.

Студент медицинского факультета УЛГУ. Интересы: современные медицинские технологии, открытия в области медицины, перспективы развития медицины в России и за рубежом.

Запись опубликована: 29.10.2019
Reading time: 1 минут чтения

При миелите поражается спинной мозг и нарушается передача сигналов, проходящих от головного мозга к остальным частям тела. Поэтому у больных возникают слабость, онемение в конечностях, шаткость походки, спазмы, судороги, задержка или недержание мочи и кала.

Что такое энтеровирусная инфекция и как она протекает

Энтеровирус получил своё название из-за способности активизироваться в кишечнике. Возбудитель попадает в организм воздушно-капельным путём через загрязненные предметы и грязные руки. Дети обычно заражаются через игрушки. Они чаще всего и страдают от этой болезни.

Проникнув в организм, энтеровирус вызывает повышение температуры, слабость, разбитость, головную боль, увеличение лимфоузлов. Эти симптомы сочетаются с простудными явлениями – чиханием, кашлем, слезотечением, коньюктивитом, а также признаками поражения желудочно-кишечного тракта – тошнотой, рвотой жидким стулом, болью в животе. Инфекция может сопровождаться различными видами сыпи.

Перенесённое заболевание оставляет пожизненный иммунитет к тому типу энтеровируса, которым переболел ребёнок. Поскольку таких возбудителей насчитывается большое количество типов, этой болезнью можно болеть неоднократно.

Энтеровирус у ребенка

Заболевание опасно осложнениями — пневмонией, судорогами, тяжелыми нарушениями работы кишечника. Теперь научные исследования показали, что к ним прибавляется ещё и поражение спинного мозга. В отличие от полиомиелита, практически всегда заканчивающегося парализацией конечностей, после параличей, вызванных энтеровирусом, часть детей постепенно восстанавливается и выздоравливает.

Чтобы доказать причастность этого возбудителя к детским параличам, специалисты медицинской клиники г. Сан-Франциско, обследовали более 40 детей, страдающих параличом. У 70% из них в крови были обнаружены антитела, остающиеся после заражения энтеровирусном, что указывало на перенесённое заболевание. Антител к другим вирусам обнаружено не было, а это означает, что больше никаких вирусные болезни не могли вызвать такое состояние.

При слабости, повышении температуры, нарушении работы кишечника ребенка надо показать врачу

К сожалению, родители далеко не всегда обращаются к врачам при возникновении симптомов энтеровирусной инфекции. Очень многие лечат проблемы с кишечником и высокую температуру дома. В результате у детей развивается поражение спинного мозга, сопровождающееся параличами.

Поэтому врачи напоминают родителям о необходимости срочного обращения к врачу при появлении симптомов этой инфекции.

Поскольку при заболевании может проявиться только часть симптомов, ребёнка нужно показать врачу, даже если у него наблюдаются только слабость и повышение температуры. Это позволит избежать серьезных осложнений.

Читайте также: