Вирус которым заболели 2 человека ложь
Обновлено: 18.04.2024
Биологические вирусы — это генетический материал в оболочке, передающийся от клетки к клетке. Коронавирус SARS-CoV-2 имеет уникальный набор генов, который прочитан, опубликован и лежит в свободном доступе. Перепутать его гены с генами какого-нибудь другого вируса невозможно. В лабораториях по всему миру ученые анализируют генетические последовательности вирусов инфицированных людей. На сегодняшний день в международной базе данных GISAID находится 4 887 310 прочитанных геномов (совокупностей генов) коронавируса SARS-CoV-2. Каждое такое прочтение подтверждает существование вируса в конкретном пациенте без малейших сомнений. Ни для одного вируса нет такого количества генетических данных.
Мы действительно и раньше болели коронавирусами. Но коронавирусы — большая группа вирусов, куда входят и безобидные, и очень опасные представители. Например, каждый десятый человек, зараженный вирусом атипичной пневмонии, и каждый третий, зараженный вирусом ближневосточного респираторного синдрома, умирают. Это тоже коронавирусы.
SARS-CoV-2 не настолько смертелен, но гораздо более заразен. Кроме того, у зараженного коронавирусом SARS-CoV-2 в 20 раз больше шансов умереть, чем у зараженного гриппом. А еще симптоматическое течение COVID-19 нередко заканчивается тяжелым и длительным постковидным синдромом. При этом вирус мутирует — и пока что в процессе эволюции он стал лишь опаснее.
Да, некоторые медики не советуют прививаться от COVID-19. О чем это говорит? О том, что с медицинским образованием в нашей стране всё не очень хорошо. Просто имейте в виду: если врач отговаривает вас от вакцинации, значит, от него надо срочно уходить, а лучше — убегать. Хороший доктор, придерживающийся принципов доказательной медицины, никогда не выступает против вакцин, прошедших клинические исследования.
Кстати, недавно в Челябинске умер главврач гомеопатической клиники. Он активно выступал против вакцинации от коронавируса. Угадаете с одной попытки, от чего скончался гомеопат?
Как уже было сказано, сама прививка не вызывает инфекцию. Но ни одна вакцина не гарантирует, что человек не заболеет. Прививка снижает шанс заболеть и особенно снижает вероятность тяжелого течения болезни и смерти. Заразившись, привитый человек проболеет не так долго, будет выделять меньше вируса и заразит меньше людей. Важно учитывать и то, что вероятность заразиться и тяжесть болезни зависят от количества вируса, которое получит человек при контакте с больным.
И всё же привитые могут быть заразными, поэтому им тоже следует соблюдать меры безопасности — в частности, носить маски в местах скопления людей.
Динамика пандемии зависит от довольно понятной величины: сколько человек в среднем заражает один инфицированный, пока он заразен. Если эта величина больше единицы, то мы будем иметь экспоненциальный рост заболеваемости. Если меньше единицы — спад. Снижение заболеваемости достигается разными методами: социальной дистанцией, ношением масок, удаленной работой, избеганием массовых скоплений людей, соблюдением правил гигиены и иммунизацией. Каждая мера и каждый человек вносят свой вклад.
Да, такое возможно. Особенно если знакомый привился совсем недавно или, наоборот, вакцинировался больше года назад и антител у него почти не осталось. Вероятней всего, течение заболевания без прививки было бы гораздо хуже.
Я слышал мнение, что лучшая защита от болезней — это здоровый образ жизни. ЗОЖ — это прекрасно! Но бег трусцой, средиземноморская диета и качественный сон не обеспечат вас клеточным иммунитетом или антителами к коронавирусу.
(Важный момент: поедание БАДов, медитации и чистка кишечника от токсинов к здоровому образу жизни отношения не имеют. Никакого!)
Прелесть векторных и мРНК вакцин в том, что в них легко заменить ген, который они доставляют. Поэтому, как только в Китае были прочитаны и опубликованы генетические последовательности коронавируса SARS-CoV-2, ученые со всего мира могли сразу приступить к работе, даже не имея на руках вируса. Такие вакцины создаются на основе более ранних разработок по доставке генетического материала. Это как конструктор, в котором не сложно поменять детали.
Сложнее провести клинические испытания и наладить массовое производство. С первым, увы, помогает скорость распространения инфекции. Несложно набрать достаточную статистику случаев заражения. А массовое производство вакцин удалось наладить благодаря серьезным финансовым вложениям.
Всё ровно наоборот. Что такое эпидемия для отдельного человека? Это повышенная вероятность заболеть. Поэтому в эпидемию особенно важно прививаться. Если эпидемия вдруг закончится, то смысла прививаться будет меньше, ведь вероятность заразиться будет не так высока. При этом чем больше людей вакцинируется, тем больше вероятность того, что эпидемия закончится и тем меньше будет смертей и инвалидностей.
В то же время есть вполне реальные опасения о неизвестных эффектах в будущем от самой коронавирусной инфекции. Многие люди уже столкнулись с долгосрочной потерей обоняния и другими постковидными симптомами. Коронавирус SARS-CoV-2 проникает в клетки через рецепторы, которые встречаются не только в клетках легочного эпителия, но и в некоторых отделах кишечника, в сердце, почках, поджелудочной железе, а также в мужских и женских половых тканях. Так что и проблем с фертильностью я бы скорее ожидал от COVID-19, а не вакцины.
Действительно, исследования показывают, что иммунитет к коронавирусной инфекции со временем падает. А ревакцинация может существенно снизить риск заражения на фоне двух уже имевшихся доз. Что будет дальше, неизвестно: наука движется вперед и, возможно, предложит новые, еще более эффективные вакцины и лекарства. Возможно, пандемия закончится. Но ее надо пережить. И постараться остаться здоровым.
Увы, это не совсем так. Для победы над пандемией нам нужно достигнуть популяционного иммунитета. Сделать так, чтобы один человек заражал менее одного человека. Достигнуть этого можно, только если будет проведена массовая вакцинация или если большинство людей переболеет (что приведет к массовым смертям и инвалидностям). Детей пока у нас нельзя вакцинировать от COVID-19, но, надеюсь, в будущем это изменится. С учетом того, что иммунитет к коронавирусу SARS-CoV-2 со временем ослабевает, желательно, чтобы массовая вакцинация проходила в сжатые сроки. Отказываясь от вакцинации, вы не только повышаете риск собственной смерти, но и смерти родных, близких и друзей. А также оттягиваете момент, когда мы сможем забыть об этой пандемии как о страшном сне.
Заключение
В последнее время каждые сутки ковид в России забирает жизни более тысячи человек. На мой взгляд, это трагедия. И мне грустно осознавать, что многих смертей можно было бы избежать, если бы мы охотнее и активнее прививались от коронавируса. Вакцина не сделает вас бесплодными, не превратит в мутантов, у вас не вырастут хвост и третье ухо. Вы не только защитите себя — вы приблизите человечество на шажок ближе к завершению пандемии.
Как появляется иммунитет к вирусам?
Так возникает иммунитет к вирусам, хорошо известным человеку. Но SARS-CoV-2 с нами меньше года и пока неясно, у всех ли появляется иммунитет к вирусу. Также неизвестно, защитит ли иммунитет от повторного заражения, а если нет – будет ли болезнь протекать легче.
Спасут ли нас антитела к COVID-19?
Спойлер: У большинства переболевших людей вырабатываются антитела к вирусу. Но нет уверенности, что они защитят от повторного заражения.
Какую информацию дают тесты на антитела?
Всегда ли появляются антитела к COVID-19?
У большинства пациентов с COVID-19 независимо от наличия симптомов вырабатываются антитела, среди которых преобладают именно нейтрализующие. При этом у некоторых пациентов с легким течением инфекции таких антител может быть мало или совсем не быть. Как правило, выявить IgM в сыворотке можно, начиная с 5–7 дня после возникновения симптомов, а через 28 дней их уровень начинает падать. Обнаружить антитела IgG можно на 7–10 день, их количество начинает уменьшаться примерно через 49 дней. Падение уровня антител часто вызывает опасения, что защита ослабнет и иммунитет пропадет. Но после острой фазы инфекции антител всегда становится меньше, поскольку производящие их В-клетки живут недолго.
Как долго сохраняются нейтрализующие антитела?
Недавно ученые проанализировали данные 30 082 пациентов, переболевших COVID-19 в легкой и среднетяжелой форме. У большинства из них нейтрализующие антитела сохранялись в течение пяти месяцев. Но для получения более точной картины за пациентами нужно наблюдать и дальше – хотя бы в течение года.
Судя по единичным случаям повторного заражения, антитела не гарантируют пожизненного иммунитета к SARS-CoV-2. И это нормально для респираторных инфекций. Иммунитет к коронавирусам, вызывающим MERS и SARS, длится как минимум пару лет, а к коронавирусам, вызывающим простуду – не больше года. Однако наличие антител с большой вероятностью должно смягчить симптомы в случае реинфекции (повторного заражения).
А если антител мало?
Для защиты от SARS-CoV-2 важно не только количество, но и качество антител. Например, у многих выздоравливающих пациентов мало антител, зато они очень хорошо нейтрализуют вирус. Но определять качество антител сложнее и дольше, чем измерять их уровень, поэтому такой подход встречается редко.
Даже отсутствие антител еще не означает отсутствия иммунитета к вирусу. Защищать могут и выжившие В-клетки памяти. Уже на ранних этапах повторной инфекции они быстро размножаются, что приводит к росту уровня специфичных антител.
Главный вопрос – какой уровень антител необходим для защиты. Зная это, мы сможем проводить вакцинацию более эффективно.
Можно ли надеяться на Т-клетки?
Спойлер: Т-лимфоциты могут защитить от SARS-CoV-2, даже если в организме мало специфичных антител или они еще не появились. Именно Т-клетки, а не антитела, могут быть наиболее важными для возникновения стойкого иммунитета к вирусу.
Как меняется уровень Т-клеток при COVID-19?
Уровень Т-клеток повышается как у переболевших COVID-19, так и у получивших одну из экспериментальных вакцин. Специфичные Т-лимфоциты появляются уже в первую неделю после заражения, а Т-клетки памяти – через 2 недели и остаются в организме более 100 дней с начала наблюдения. Если человек перенес COVID-19 бессимптомно и не выработал антитела, единственный способ подтверждения болезни – определение уровня специфичных Т-лимфоцитов. Но оценивать их количество дольше и сложнее, чем измерять уровень антител, поэтому такой метод практически не используют.
Может ли Т-клеточный иммунитет к SARS-CoV-2 быть у тех, кто не болел?
Можно ли повторно заразиться COVID-19?
Спойлер: Подтвержденные случаи есть, но их мало, и они не позволяют прогнозировать течение заболевания. Скорее всего, случаев повторного заражения будет все больше.
Многие ли заболевают повторно?
Как подтвердить повторное заражение?
Стандартные тесты ищут в мазках и образцах слюны генетический материал SARS-CoV-2 – молекулу РНК. В отличие от самого вируса она может долго – до нескольких недель – сохраняться в организме и стать причиной ложноположительного результата теста. Может показаться, что человек снова заразился, и болезнь протекает бессимптомно, но на самом деле это не так. А бывает и ложноотрицательный результат, когда недостаточно чувствительные тесты не находят вирусную РНК, несмотря на присутствие вируса в организме.
Чего ждать при реинфекции COVID-19?
Повторное заболевание может быть как бессимптомным, так и протекать тяжелее, чем в первый раз. Легкое течение инфекции может быть обусловлено защитой Т-клеток, а осложненное – более агрессивным штаммом вируса, чувствительность которого к антителам уменьшилась из-за мутаций.
Когда у нас будет коллективный иммунитет?
Спойлер: Нескоро. Переболело слишком мало людей, и вакцины пока не появились в широком доступе.
Что такое коллективный иммунитет?
Согласно концепции коллективного иммунитета, распространение заболевания в популяции прекращается, когда большая ее часть приобретает устойчивость к возбудителю. У каждого заболевания свой порог защиты – доля людей, у которых должен выработаться иммунитет. Он может возникать естественным способом – после болезни, или искусственным – в результате вакцинации.
Правда ли, что всем нужно переболеть COVID-19?
Полагаться на возникновение группового иммунитета после свободного распространения SARS-CoV-2 – неэтичная и, возможно, неэффективная стратегия. По мнению ВОЗ, в большинстве стран вирусом инфицировано менее 10% населения – значит, до всеобщей устойчивости еще далеко. При летальности инфекции примерно 0,3–1,3%, цена достижения коллективного иммунитета естественным путем может быть слишком высока. Нельзя не учитывать и риск осложнений у пациентов с COVID-19, а также чрезмерную нагрузку на систему здравоохранения, возникающую при таком подходе. Кроме того, мы мало знаем о надежности естественной защиты: возможно, для возникновения стойкого иммунитета нужно будет переболеть несколько раз.
Последний факт может стать проблемой и для вакцинации – более безопасного способа добиться коллективного иммунитета. Если защитный эффект антител будет недолгим, а SARS-CoV-2 продолжит изменяться, нам придется постоянно модифицировать вакцины и прививаться с определенной периодичностью – как в случае с вирусом гриппа.
Что будет дальше?
Пока никто не знает, как долго сохраняется иммунитет к SARS-CoV-2 и какой уровень антител и Т-клеток необходим для защиты. Но информация о новом коронавирусе постоянно обновляется, и со временем ученые найдут ответ на эти вопросы. Предварительные выводы делают на основе данных о родственных коронавирусах, а также исследований на животных и клинических испытаний вакцин, которые идут прямо сейчас. Кажется, что перенесенная инфекция в целом защищает от повторного заражения, подтвержденные случаи которого пока довольно редки. Но ситуация в любой момент может измениться – и к этому нужно быть готовым.
Благодарим врача-инфекциониста Оксану Станевич за помощь в подготовке текста
Вирус SARS-CoV-2, вызвавший пандемию, вероятнее всего, попал к нам от летучих мышей с помощью посредничества другого животного — панголина. Подобное уже не раз происходило: вирус преодолевал межвидовой барьер, находил подход к человеку, а потом распространялся в человеческой популяции, провоцируя вспышки и эпидемии.
Вирусы-специалисты
Как называются общие для человека и животных болезни?
Зоонозные инфекции — то, чем вы сможете заразиться от животных. Пример зооноза, которым я сама в детстве переболела, — орнитоз. Инфекцию переносят птицы. В детстве мы постоянно возились с голубями. Однажды после этого у меня поднялась температура. Градусник два дня показывал почти 42 градуса. Поскольку все мое поведение было как на ладони, врачи быстро установили причину болезни.
Антропозоонозы — болезни, которыми мы заражаемся от животных и дальше начинаем передавать друг другу. То есть SARS-CoV-2, возбудитель COVID-19, — это типичный антропозооноз.
Сколько людей ежегодно болеют и погибают от инфекций, пришедших к нам от животных?
Порядка 2 миллионов человек погибают от зоонозов каждый год. Соответственно, болеют еще больше. Эта цифра всплывает много где, но оригинального источника я не нашла.
С какими зоонозными инфекциями мы постоянно имеем дело?
Есть болезни, которые настолько давно с нами, что мы уже забыли, что они перешли к нам от животных. Например, корь, которая сейчас возвращается. Она пришла к нам примерно 15 тысяч лет назад. В тот период человек одомашнивал крупный рогатый скот, у которого была болезнь — бычья чума. Благодаря удачной мутации вирус смог перескочить на человека, и в виде кори нигде, кроме как у людей, уже не встречается, то есть стал антропонозом.
Вирус герпеса — наш спутник уже не один миллион лет. Мы еще были совсем обезьяноподобные, а вирус герпеса уже жил в нас, ловко прятался в нервных клетках, вел себя достаточно деликатно, чтобы не убивать своих носителей, и из-за этого получал дополнительные возможности для распространения в популяции.
Люди, вероятно, подцепили герпес от какого-то другого вида приматов: у многих видов обезьян свои вирусы герпеса. Например, у азиатских обезьян есть вирус обезьяньего герпеса, который для людей смертелен почти в 80%.
То есть были вспышки среди людей?
Были единичные случаи заражения. Например, в прошлом веке исследовательница погибла после того, как обезьянья жидкость попала ей на слизистую глаза. Поднялась паника, потому что с лабораторными животными ученые постоянно свободно контактируют. Колония макак в одном из питомников после была уничтожена из-за подозрения, что они могут быть носителями вируса.
Обычно думаешь, что заразиться можно от диких видов, а тут лабораторные животные.
Вирусное комбо
Антропозоонозных болезней много, но эпидемии вызывают не все. От чего это зависит?
Обычно большой шорох возникает, когда появляется заболевание с высокой летальностью, как было, например, с Эболой. Это геморрагическая лихорадка, у нее есть чуть менее известные родственники — лихорадки Марбург и Ласса. Их переносят африканские рукокрылые. Симптоматика страшно тяжелая — высокая температура, рвота, диарея, кровотечения, при этом заболевание очень заразное. Но поскольку уровень летальности у некоторых штаммов Эболы достигает 90%, а у тех, что помягче — 20-30%, что тоже очень-очень много, на практике это не приводит к большим вспышкам, потому что очаг вымирает. Человек, который заболел Эболой, ложится и умирает, а не садится в самолет до Манхеттена. Правда, лихорадка Марбург названа так потому, что в этот немецкий город прилетел человек из Африки, и там была впервые описана симптоматика. Но человеку опять же было не до распространения возбудителя, и большой вспышки не произошло.
Какие условия должны совпасть, чтобы спровоцировать ситуацию, подобную нынешней?
Вирус должен быть очень заразным, чтобы для заражения достаточно было получить немного вирусных частиц. Иными словами, вирусу нужна хорошая хватка. У SARS-CoV-2 очень высокая эффективность присоединения его spike-белка — шипиков на коронке — к протеинам на клетках. Не у всех вирусов так.
Еще нужна высокая вирулентность — уровень вирусных частиц в организме. Их должно быть много, чтобы человек мог их выделять дальше и распространять вокруг себя. Самая гениальная штука у SARS-CoV-2 — он становится заразным до появления симптомов, его скрытая вирулентность — 3-4 дня. В какой-то момент вирусных частиц в человеке уже много, но симптомы еще не наступили.
В-третьих, вирус должен быть не слишком патогенным, чтобы быстро не убивать своего носителя, тем самым позволяя зараженному распространить инфекцию.
Родственники нового коронавируса, вызвавшие вспышки в 2002-2003 и 2012 гг., на эту роль не подошли: MERS был слишком убойный, чтобы стать проблемой для всех. Он, конечно, был очень большой проблемой, но только для тех людей, которые уже заразились. SARS вел себя, как джентльмен: у него симптомы и способность заражать появлялись одновременно.
В этом смысле новый коронавирус, конечно, выигрывает. Многие верят в конспирологическую теорию о том, что возбудитель COVID-19 создан искусственно. Недавно в том же ключе высказался и Нобелевский лауреат Люк Монтанье. Что вы на этот счет думаете?
С таким количеством наград и почтенным возрастом Люк Монтанье может себе позволить оригинальные заявления. К тому же, вирус возник в городе Ухань, где есть вирусологическая лаборатория, — от этого трудно отмахнуться, поэтому история будет всплывать еще долго. Представьте, что рядом с вами была фабрика по производству игрушек, и вот вас засыпало игрушками. Сложно поверить, что эти события никак не связаны. Но вирус — это не черный ящик. Его последовательность нуклеотидов — генетическая структура — для вирусологов очевидна. Это как составить стихотворение из фрагментов текстов, например, Пушкина и Лермонтова. Неспециалисту будет казаться, что автор у стихотворения один. Но любой мало-мальски подготовленный филолог немедленно определит, где чей текст. Естественные мутации выглядят иначе, чем искусственно составленная химера. Кроме того, наши инструменты еще не позволяют создать вирус, у которого все было бы настолько удачно подогнано.
Идеальный резервуар
От каких животных мы чаще всего заражаемся новыми инфекциями?
От обезьян, летучих мышей, грызунов, водоплавающих птиц и свиней. Последние — уже домашние животные, с природой особо не общаются. Но они — идеальный посредник между нами и разными видами животных и одновременно пробирка, в которой дикие вирусы могут приобрести новые способности, в том числе способность заражать человека. Так было, например, с вирусом Нипах. Его свиньям передали плодоядные летучие мыши. Они едят фрукты в больших количествах — под деревом, на котором питаются крыланы, всегда ужасный срач: обжеванные фрукты, все обкакано. Свиньям в таких местах очень приятно пастись. Еще сверху яблочек накидают. Таким образом крыланы передали свиньям вирус Нипах. Это случилось в Малайзии. Свиньи начали чихать и кашлять, заразилось примерно 2 миллиона животных. Какая-то часть свиней погибала, но не много. У них вирус Нипах был не особенно патогенным, но высоко вирулентным. От свиней заражались люди, у которых эта инфекция уже протекала тяжело.
Еще свиньи могут передавать человеку вирус гриппа. В 2009 году из-за этого случилась пандемия.
Природный резервуар вируса гриппа — водоплавающие птицы. Через свиней грипп попал к человеку. Вирус 2009 года назвали мексиканским. Мексиканка очень похожа на знаменитую испанку (вирус, вызвавший самую массовую пандемию гриппа в истории человечества — прим. ред.), но, по счастью, была немного видоизмененной.
Условно говоря, вирус гриппа состоит из 8 вагончиков. Эти вагончики можно переставлять местами. Достаточно переставить 2 вагончика — и это уже совсем другой вирус, на который не действуют предыдущие вакцины. Порядок постановки вагончиков определяет тип вируса. Кроме того, внутри этих вагончиков тоже бывают мутации, поэтому вирус мексиканского гриппа 2009 года был не такой смертоносный, как испанка. Он, конечно, людоед, но не настолько. Этим вирус гриппа отличается от других РНК-вирусов, у которых частые мутации сильно не меняют сам вирус. Коронавирус мутирует более медленно, чем вирус гриппа.
Почему новые болезни родом, в основном, из Азии или Африки?
Это горячие точки биоразнообразия. В этих странах очень высокая плотность биоценозов и большое количество потенциальных резервуаров для вирусов. Лучше всего вирусы, опасные для человека, живут в обезьянах, потому что они наши родственники. Обезьяны — это Африка, Азия и в меньшей степени Южная Америка. Большая часть летучих мышей живет в тропических зонах. А рукокрылые — идеальный резервуар для вирусов.
У летучих мышей очень гостеприимный иммунитет: не настолько агрессивный, как у человека. Иммунитет рукокрылых относится к патогенам более философски: ну, живет в моих клетках какой-то вирус, удваивает свои вирусные РНК, сильно много ресурсов у меня не отнимает, ну и ладно. Более того, вирус не просто живет у них внутри клетки, но и сам является противовирусной защитой, не пуская в клетку другие вирусы. Либо два вируса могут занять клетку и не пускать третьего. Часто летучие мыши инфицированы несколькими видами вирусов. Эти вирусы образуют альянсы, коалиции, воюют друг с другом — у них своя игра престолов, а мыши живут себе при этом спокойно. Наконец, способность к полету — очень мощный эволюционный фактор. Чтобы летать, нужно прокачать свои качества, избавиться от всего лишнего, стать более-менее идеальным. Во время полета у мышей ускоряется метаболизм, повышается температура, и это тоже играет роль противовирусной защиты.
Привычки и образ жизни местного населения могут способствовать появлению межвидовых болезней?
Есть гипотеза раненого охотника. Охотники пошли в лес, кого-то убили, при этом поранились, заразились и дальше начали распространять вирус сами. Так, например, случилось с ВИЧ-инфекцией в Африке.
Почему не стоит есть горилл
Вирус иммунодефицита попал к нам от обезьян?
Да, человек, вероятно, порезался при разделке шимпанзе, подцепил возбудителя ВИЧ-инфекции в обезьяньем варианте. Это случилось в начале 20 века.
И вирус мутировал?
Да, ВИЧ мутирует невероятно быстро. В какой-то момент вирус начал очень удачно колонизировать клетки человека и хорошо распространяться дальше уже через людей. Симптомы отложенные — до развития СПИДа может пройти 10-15 лет. Люди в Африке умирают по разным причинам, поэтому никого не настораживали смерти от разлада всего организма. Мощный толчок развитию эпидемии дала прививочная кампания в Африке в 20-е годы. Шприцы тогда были очень дорогими и многоразовыми. Их, конечно, стерилизовали, но не всегда в должной мере. В общем, большое количество африканцев породнили одним шприцем. В какой-то момент в этой цепочке оказался человек с ВИЧ. Свою роль сыграло и распространение проституции в бедных африканских странах. К 60-м годам это была уже достаточно распространенная в Африке болезнь, которую все еще не обнаружили.
Как же все выяснилось?
В 60-х республика Конго получила независимость и стала приглашать специалистов из разных стран помочь в строительстве нового государства. В том числе туда прилетели рабочие из Гаити — гаитян звали охотно, обе страны франкоговорящие. За годы работы многие из приглашенных гаитян заразились ВИЧ, вступая в сексуальные контакты с местным населением, а после привезли вирус к себе в страну. Оттуда ВИЧ попал в США, где, наконец, и был обнаружен.
А от кого к нам пришла Эбола?
Через обезьян — похоже, от летучих мышей. По крайней мере, родственная Эболе лихорадка Марбург передается от летучих мышей — при том не через укусы, а через контакты с выделениями. Предполагают, что и в случае с Эболой без рукокрылых не обошлось, но точно вид-резервуар еще не определили. Вероятно, что обезьяны оказали нам посреднические услуги. В лесу рядом с очагом находили мертвых горилл и шимпанзе. Для обезьян это тоже новый вирус — такой же фатальный. Люди в Африке не брезгливые, ели этих умерших животных и заражались (вероятно, заражение происходило в процессе приготовления пищи — прим. ред.).
Не только животные могут заражать людей. Человек тоже в этом смысле представляет опасность для животных?
Представьте, что вы где-нибудь в Руанде идете посмотреть на горных горилл в лес, где они живут. Если животные в настроении, то могут даже подойти к вам, чтобы пообниматься. На этот счет, кстати, есть инструкция: если горилла обняла вас, просто стойте и наслаждайтесь моментом. Она пообнимается и уйдет. Контакт достаточно близкий, поэтому по правилам люди должны приходить туда в масках, чтобы не заразить горилл человеческими болячками. Если вы чем-то болеете, например, простудились, вас не пустят к гориллам: ваша обычная простуда может вызвать смертельную эпидемию у обезьян. Но мы можем переносить опасные для животных инфекции не только в собственном организме.
Что вы имеете в виду?
Сейчас в обеих Америках вымирают амфибии — целыми видами. Несколько лет назад любители-лягушководы случайно завезли в Америку вместе с экзотическими там дальневосточными жерлянками грибок хитридию. Он вызывает смертельную для неиммунных амфибий болезнь хитридиомикоз. Лягушки Старого Света жили вместе с этим грибком более-менее мирно. А для американских земноводных грибок оказался ужасной катастрофой. Из-за этого нарушились все трофические связи: лягушки вымирают, змеям становится нечего есть, они переключаются на птиц, ящериц, которые, разумеется, страшно недовольны. В общем, происходит совершеннейший бардак.
Генетическое бессмертие
Почему убивать животных, которые переносят опасные для человека инфекции, — плохая идея?
Это нарушает биологическую саморегуляцию, ломает естественную систему сдержек и противовесов. У каждого вида свое место, своя экологическая роль: каждый кого-то кормит, кого-то ест, кому-то помогает, кому-то мешает, и все это очень важно для общего баланса. Уничтожая одних, вы даете фору другим, и неизвестно, к каким последствиям это приведет. Как правило, все становится еще хуже.
Например, рукокрылые — самый многочисленный отряд млекопитающих по количеству особей. Для нас это не очевидно, поскольку мы с ними работаем в разные смены, но количество и экологическая роль летучих мышей — огромны. Уничтожение рукокрылых приведет к вспышке численности насекомых, а это, в свою очередь, может привести к чему угодно.
В случае с человеком эти закономерности тоже работают?
Люди — джекпот для вирусов: живем кучно, общаемся много. К нам залезть и научиться на нас паразитировать — очень выигрышный билетик для вирусов. И его вытягивали уже многие ребята. Обломки вирусных геномов составляют 40-50% человеческого ДНК. Рекорд среди всех исследованных организмов.
Что это значит?
С самых ранних этапов эволюции мы постоянно заражаемся, заболеваем, но постепенно коэволюционируем и встраиваем в собственный геном множество вирусов. Для вируса это идеальный вариант — он встраивается в генетический код хозяина, и его информационная последовательность копируется с каждым делением клетки. Все, ты обрел генетическое бессмертие. Встроенный вирус будет существовать столько же, сколько существует вид-хозяин.
Но и хозяин получает бенефиты от этого симбиоза. Раньше эта почти половина нашей ДНК считалась просто мусором. Теперь на нее смотрят в том числе как на возможную противовирусную защиту. Встроенные охранники мешают новым вирусам проникать в клетку. Возможно, если бы не эти остатки древних вирусов в нашем геноме, мы бы сегодня болели гораздо больше.
Новость
Хотя основное назначение систем CRISPR/Cas состоит в обеспечении защиты от вирусов клеток бактерий и архей, сами вирусы прокариот могут использовать эти системы для конкурентной борьбы друг с другом
Автор
Редактор
Гипертермофильные археи и их вирусы
Классической функцией систем CRISPR/Cas является защита клеток бактерий и архей от вирусов и других мобильных элементов . Впрочем, описана масса случаев, в которых варианты этой системы присутствуют в составе бактериофагов, плазмид и транспозонов.
Группа исследователей во главе с Мартом Круповичем из Института Пастера (Франция) провела глубокий анализ спейсеров в локусах CRISPR архей рода Saccharolobus (раньше он был известен как Sulfolobus) с помощью высокопроизводительного секвенирования [5]. Для анализа были взяты как образцы, полученные непосредственно из природных местообитаний этих архей, так и образцы культур Saccharolobus, выращенных из этих же образцов. Анализ разнообразия спейсеров гипертермофильных архей принес несколько интересных результатов.
Во-первых, оказалось, что спейсеры архей рода Saccharolobus, взятых из разных мест, различаются и соответствуют именно тем вирусам, с которыми археи сталкиваются в природных условиях. Следовательно, с помощью анализа спейсеров гипертермофильных архей можно установить биогеографию поражающих их вирусов.
В-третьих, выяснилось, что самые многочисленные спейсеры в образцах принадлежат вовсе не археям, а поражающим их вирусам, которые используют эти спейсеры, а также белки Cas археи-хозяина в конкурентной борьбе друг с другом. Но обо всем по порядку.
CRISPR/Cas как механизм конкуренции близкородственных вирусов
Однако откуда происходят отсеквенированные спейсеры — из геномов архей, поражающих их вирусов или других мобильных генетических элементов? Лишь для приблизительно 6% спейсеров удалось установить исходные последовательности (протоспейсеры), из которых они возникли. Спейсеры архей из Беппу соответствуют 53 вирусным геномам, которые были обнаружены в разных частях планеты, однако бóльшая часть спейсеров приходится именно на те вирусы, которые также обитают в Беппу. Действительно, нужнее всего археям спейсеры против тех вирусов, с которыми они постоянно контактируют.
Стоит отметить, что геномы SPV1 и SPV2 очень близки, и в них содержатся фрагменты, ортологичные спейсерам, направленным против другого вируса. Если спейсеры вируса будут идентичны участкам его собственного генома, то вирус может уничтожить сам себя. Чтобы избежать такого исхода, участки, ортологичные спейсерам, несут точечные мутации или делеции, препятствующие их распознаванию crРНК. Примечательно, что, хотя в геномах архей тоже есть спейсеры, нацеленные против SPV1 и SPV2, они менее специфичны и нацелены против обоих вирусов одновременно. А вот спейсеры самих вирусов действуют строго против вируса-конкурента.
Исследователи не остановились на SPV1 и SPV2 и продолжили поиск мини-CRISPR в геномах других вирусов, содержащихся в образцах. Поиск принес свои плоды: по меньшей мере 15 вирусов архей, отличных от SPV1 и SPV2, но близких к ним, имеют собственные мини-CRISPR, причем из 26 спейсеров, суммарно входящих в их состав, 18 нацелены на разные участки геномов SPV1 и SPV2. Мини-CRISPR были выявлены и у некоторых других, неродственных вирусов архей.
Таким образом, ученым удалось выявить еще один механизм, который вирусы, поражающие один и тот же вид, используют в конкурентной борьбе друг с другом. Он же может лежать в основе феномена исключения суперинфекции: клетку заражает только один из вирусов-конкурентов, но не два вируса одновременно. Важно отметить, что вирус SPV1 не относится к числу литических, то есть не вызывает быструю гибель клетки, а довольно долгое время может мирно с ней сосуществовать. Поскольку SPV1, содержащийся внутри клетки, не убивает ее и обеспечивает защиту от SPV2, подобные отношения между SPV1 и клеткой археи можно рассматривать как своеобразный случай взаимовыгодного симбиоза. Более того, необходимость точечных замен и делеций для предотвращения действия вирусных CRISPR против собственного генома служит дополнительным стимулом повышения разнообразия и эволюции вирусов.
Вирусные мини-CRISPR: что дальше?
Будем надеяться, что дальнейшие исследования вирусных CRISPR-систем помогут разрешить эти вопросы.
Читайте также: