Вирус лихорадки в африке

Обновлено: 25.04.2024

Желтая лихорадка – острая природно-очаговая вирусная инфекция, характеризующаяся тяжелым течением с преобладанием интоксикационного, желтушного и геморрагического синдрома. Желтая лихорадка входит в число особо опасных инфекций. Желтая лихорадка распространяется трансмиссивным путем, ее переносчиками являются комары. Инкубационный период желтой лихорадки составляет около недели. ее клиника включает тяжелую интоксикацию вплоть до нарушений сознания и сердечной деятельности, геморрагический синдром, гепатоспленомегалию, желтушность склер. Лечение больного желтой лихорадкой проводится исключительно стационарно в отделении для особо опасных инфекций.

Общие сведения

Характеристика возбудителя

Вирус желтой лихорадки – РНК-содержащий, относится к роду Flavivirus, устойчив во внешней среде. Хорошо переносит замораживания и высушивание погибает в течение 10 минут при нагревании до 60 °С, а также легко инактивируется ультрафиолетовым излучением и дезинфицирующими растворами. Плохо переносит кислую среду. Резервуаром и источником инфекции являются животные – обезьяны, сумчатые, грызуны и насекомоядные. Человек может стать источником инфекции только при наличии переносчика.

Заболевание распространяется по трансмиссивному механизму, переносчиками вируса являются комары. В странах Америки желтая лихорадка распространяется комарами рода Наетаgogus, в Африке – Aedes (преимущественно вида A. Aegypti). Комары размножаются вблизи человеческих жилищ, в бочках с водой, искусственных застойных водоемах, затопленных подвалах и т. п. Насекомые заразны с 9-12 дня после укуса больного животного или человека при температуре 25 °С и уже через 4 дня при 37 °С. Передача вируса при температуре окружающей среды менее 18 °С не осуществляется.

В случае попадания крови, содержащей возбудителя, на участки поврежденной кожи или слизистой возможна реализация контактного пути заражения (при обработке туш больных животных). Люди обладают высокой естественной восприимчивостью к инфекции, после перенесения формируется длительный иммунитет. Заболевание относится к карантинным (ввиду особой опасности), случаи возникновения эпидемий желтой лихорадки подлежат международной регистрации.

Вспышки заболевания могут отмечаться в любых зонах ареала распространения переносчика, преимущественно возникают в тропических странах. Распространение лихорадки из очага эпидемии осуществляется при переездах больных и перемещении комаров при перевозке грузов. Эпидемии желтой лихорадки развиваются при наличии трех необходимых условий: носители вируса, переносчики и благоприятные погодные условия.

Патогенез желтой лихорадки

Вирус проникает в кровь во время кровососания из пищеварительной системы переносчика и в течение инкубационного периода репродуцируется и накапливается в лимфатических узлах. Первые дни заболевания вирус распространяется по организму с током крови, оседая в тканях различных органов (печень и селезенка, почки, костный мозг, сердечная мышца и головной мозг) и поражая их сосудистую систему и вызывая воспаление. В результате нарушения трофики и прямого токсического действия вируса происходит некротическая деструкция паренхимы, повышение проницаемости сосудистой стенки способствует геморрагии.

Симптомы желтой лихорадки

Инкубационный период желтой лихорадки составляет неделю (иногда 10 дней). Заболевание протекает со сменой последовательных фаз: гиперемии, кратковременной ремиссии, венозного стаза и реконвалесценции. Фаза гиперемии начинается с резкого подъема температуры, нарастающей интоксикации (головная боль, ломота в теле, тошнота и рвота центрального генеза). С прогрессированием интоксикационного синдрома могут отмечаться расстройства центральной нервной деятельности: бред, галлюцинации, нарушения сознания. Лицо больного, шея и плечевой пояс одутловаты, гиперемированы, имеют место многочисленные инъекции склер, слизистые оболочки рта, язык, конъюнктива ярко красные. Пациенты жалуются на светобоязнь и слезотечение.

Отмечаются токсические нарушения сердечной деятельности: тахикардия, сменяющаяся брадикардией, гипотензия. Снижается количество суточной мочи (олигурия), отмечают умеренное увеличение размеров селезенки и печени. В последующем возникают первые признаки развивающегося геморрагического синдрома (кровоизлияния, кровоточивость), склеры приобретают желтушный оттенок.

Состояние больных значительно ухудшается, выражена геморрагическая симптоматика, больные отмечают рвоту с кровью, мелену (дегтеобразный кал – признак интенсивного кишечного кровотечения), кровотечения из носа, могут отмечаться внутренние кровоизлияния. Обычно прогрессирует олигурия (вплоть до анурии), в моче также отмечают кровянистые примеси. В половине случаев заболевание прогрессирует с развитием тяжелых летальных осложнений. При благоприятном течении наступает продолжительный период реконвалесценции, клиническая симптоматика постепенно регрессирует. Возможно сохранение разнообразных функциональных нарушений при значительной деструкции тканей. После перенесения заболевания сохраняется пожизненный иммунитет, повторных эпизодов не отмечается.

Тяжело протекающая желтая лихорадка может осложниться инфекционно-токсическим шоком, почечной и печеночной недостаточностью. Эти осложнения требуют мероприятий интенсивной терапии, во многих случаях приводят к летальному исходу на 7-9 день заболевания. Кроме того, возможно развитие энцефалита.

Диагностика желтой лихорадки

В первые дни общий анализ крови показывает лейкопению со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, пониженная концентрация нейтрофилов, тромбоцитов. В последующем развивается лейкоцитоз. Тромбоцитопения прогрессирует. Растет гематокрит, повышается содержание азота и калия в крови. Общий анализ мочи отмечает повышение белка, отмечаются эритроциты и клетки цилиндрического эпителия.

Биохимический анализ крови показывает повышение количества билирубина, активности печеночных ферментов (преимущественно АСТ). Выделение возбудителя производят в условиях специализированных лабораторий с учетом особой опасности инфекции. Диагностику производят с помощью биопробы на лабораторных животных. Серологическая диагностика производится следующими методиками: РНГА, РСК. ИФА. РНИФ и РТНГ.

Лечение желтой лихорадки

Желтую лихорадку лечат стационарно в инфекционном отделении, специализированном для лечения особо опасных инфекций. Этиотропной терапии данного заболевания в настоящее время не разработано, лечение направлено на поддержание иммунных функций, патогенетические механизмы и облегчение симптомов. Больным показан постельный режим, полужидкая легкоусвояемая пища, богатая калориями, витаминотерапия (витамины С, Р, К). В первые дни можно производит переливание плазмы реконвалесцентных доноров (лечебный эффект незначительный).

В период лихорадки больным переливают кровь в количестве 125-150 мл каждые 2 дня, назначают препараты на основе экстракта печени крупного рогатого скота, железо внутримышечно с целью компенсации потерь крови. В комплексной терапии могут назначаться противовоспалительные (при необходимости – кортикостероидные), антигистаминные средства, гемостатики, сердечно-сосудистые препараты. При необходимости осуществляются реанематологические мероприятия.

Прогноз и профилактика желтой лихорадки

Прогноза при желтой лихорадке в случае легкого или абортивного течения благоприятный, при развитии тяжелой клиники – усугубляется. Осложнения инфекции в половине случаев приводят к смерти.

Профилактика заболевания предусматривает контроль за миграцией населения и перевозками грузов с целью исключения возможности завоза желтой лихорадки из эпидемического очага. Кроме того, проводится уничтожение переносчиков желтой лихорадки в населенных пунктах. Индивидуальная профилактика подразумевает использование средств защиты от укусов насекомых. Специфическая профилактика (вакцинация) заключается в ведении живой ослабленной вакцины. Иммунопрофилактика показана лицам любого возраста, планирующим путешествие в эндемичные регионы за 7 -10 дней перед отбытием.

Вирусные тропические лихорадки: диагностика, лечение, профилактика

В роли возбудителей энцефалита и геморрагической лихорадки могут выступать свыше сотни различных вирусов. Практически все они избирают человека в качестве хозяина случайно, при вторжении последнего в их жизненный цикл. Передача осуществляется при прямом контакте с заражённой кровью или физиологическими жидкостями, а также при укусах членистоногих (комаров, клещей и мошек). Некоторые инфекции характеризуются достаточно высокой смертностью пациентов.

Желтая лихорадка. Возбудитель жёлтой лихорадки — оболочечный однонитевой плюс-РНК-вирус. Заражение происходит при укусе комара Aedes aegypti. Жёлтая лихорадка — зоонозная инфекция, при этом человек становится случайным хозяином (джунглевая форма). Вспышки возникают периодически также при проникновении возбудителя в городскую среду (городская форма).

Методы диагностики — культивирование вируса, серологическое исследование. Профилактика — введение живой аттенуированной (ослабленной) вакцины и контроль над распространением переносчиков (комаров).

Лихорадка Денге

Переносчики лихорадки Денге — комары рода Aedes. Возбудитель — флавиви-рус, похожий по своим свойствам на вирус жёлтой лихорадки. Установлено 4 серотипа вируса. Инкубационный период 2—15 дней. При возникновении лихорадки наблюдают виремию, продолжающуюся несколько дней. Вирус лихорадки Денге распространён на территории стран тропической зоны и Ближнего Востока. Эпидемии возникают при появлении нового серотипа либо при массовом попадании неиммунных людей в места обитания вируса; в городах распространяются очень быстро, заболевание протекает тяжело.

После внезапного возникновения жара, головной боли и общего недомогания пациенты начинают жаловаться на боли в суставах и костях. Лихорадка может быть двухволновой. В некоторых случаях отмечают небольшую сыпь. Наиболее тяжёлая и опасная форма заболевания сопровождается геморрагическим синдромом, характеризующимся развитием шока и геморрагического диатеза (геморрагическая форма денге). Смертность 5—10%.

Методы диагностики — серологическое исследование, культивирование вируса, молекулярно-генетические методы. Единственный способ профилактики заболевания — количественный контроль переносчиков. Лечение симптоматическое.

Эпидемиология японского энцефалита

Японский энцефалит В

Возбудитель японского энцефалита В — флавивирус; переносчики — комары. Природным источником вируса являются свиньи. В клинической картине доминируют симптомы тяжёлого энцефалита с высокой летальностью. Болезнь начинается остро с лихорадки, сильной головной боли, тошноты и рвоты.

В некоторых случаях отмечают судороги. При обследовании обнаруживают поражение черепных нервов и пирамидного пути. Для профилактики применяют вакцину.

Вирус лихорадки западного Нила

Заражение вирусом лихорадки западного Нила происходит так же, как при лихорадке Денге и японском энцефалите В. Вирус впервые был обнаружен в Северной Америке в 1999 г. и быстро проник на территорию Канады, Латинской Америки и Карибского бассейна.

Геморрагическая лихорадка Ласса

Ласская лихорадка — тяжёлая геморрагическая лихорадка, вызываемая аренавирусом. Передача инфекции осуществляется посредством контактного механизма от крыс к человеку, а затем и от человека к человеку. Вирус поражает все органы и системы организма. Пациенты жалуются на лихорадку, изъязвления в ротовой полости, мышечную боль и геморрагическую сыпь. Диагноз устанавливают на основании данных клинической картины и анамнеза заражения пациента.

Для его подтверждения применяют молекулярно-генетический метод с использованием обратной транскриптазы или серологические методы. На ранних стадиях заболевания и после контакта с инфицированными людьми назначают рибавирин.

Инфекции вирусов лихорадки Эбола и марбургской болезни

Инфекции вирусов лихорадки Эбола и марбургской болезни - филовирусные инфекции распространены на территории Африки и передаются человеку от приматов и грызунов. Они характеризуются развитием тяжёлой геморрагической лихорадки и высоким уровнем смертности. Инфекция также передаётся при тесном контакте с инфицированными (особенно во внутрибольничной среде). Основной метод лечения — поддерживающая терапия и введение гипериммунной сыворотки.

Профилактику внебольничных инфекций затрудняет отсутствие возможности изоляции источника заболевания. Для предотвращения распространения внутри-больничной инфекции необходимо соблюдать строгие меры предосторожности при контакте с кровью и физиологическими жидкостями больных пациентов. Вакцина на основе вируса везикулярного стоматита, кодирующего антигены вируса лихорадки Марбург, способна защитить приматов даже при введении после заражения.

Хантавирус - хантавирусная лихорадка

Возбудитель передаётся человеку от грызунов, относится к группе буньявирусов. Инфекция, вызванная им, характеризуется геморрагической лихорадкой с почечным синдромом или хантавирусным лёгочным синдромом. Вирус широко распространён во всём мире. Передача от человека к человеку невозможна. По окончании инкубационного периода (2—3 нед) возникают лихорадка, головная боль, боль в спине, поражение конъюнктивы и нёба, а позднее — гипотензия, шок, олигурия, почечная недостаточность. Смертность около 5%.

Методы диагностики — серологическое исследование, молекулярно-генетические с использованием обратной транскриптазы. Предполагают, что рибавирин способен уменьшать вероятность смертельного исхода, но необходимые клинические исследования проведены не были.

Вирус Нипах

Парамиксовирус Нипах — возбудитель тяжёлых инфекций у людей и животных. Впервые выделен в Малайзии; обнаруживают на территории многих азиатских стран. Вызываемое им заболевание сопровождается развитием лихорадки и энцефалита и характеризуется высоким уровнем смертности. Источник инфекции — летучие мыши, питающиеся фруктами. Заражение происходит при контакте с мышами или промежуточными хозяевами (свиньями). Кроме того, возможна передача инфекции от человека к человеку.

Родственный вирусу Нипах вирус Хендра встречают реже. Переносчиками также служат летучие мыши. В клинической картине доминирует гриппоподобный синдром или энцефалит.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Эбола геморрагическая лихорадка. Этиология и распространенность лихорадки Эбола

Болезнь выявлена в 1976 г. в Нзара и Мариди (Судан) и в Ямбуку (Демократическая Республика Конго, бывш.Заир) в ходе эпидемической вспышки с превалированием случаев внутрибольничного заражения, протекавшей с необычайно высокой летальностью. В Судане заболели 284 человека, из них погибло 55 %, в Заире из 318 больных погибли 88%. Значительную часть заболевших составили медицинские работники, обеспечивавшие лечение и уход за больными в стационарах.
В том же году от больного, доставленного в стационар Ямбуку из деревни около реки Эбола, был выделен возбудитель, получивший название Ebola virus.

Исследованиями J.B. McCormick, S.P. Bauer и соавт. в 1983 г. было установлено существование двух серотипов вируса — Ebola-Sudan и Ebola-Zaire. В 1989 г. в г. Рестон (штат Виргиния, США) во время высоколетальной вспышки болезни у обезьян Масаса fascicularis, завезенных из Филиппин, был выделен вирус Ebola-Reston, который вызвал субклиническую инфекцию у 4 сотрудников питомника, подтвержденную серологически и в одном случае выделением вируса из крови. Этот вирус был также выделен в 1992 г. в Италии и в 1996 г. в Техасе (США) от филиппинских обезьян.
В 1995-1996 гг. в Западной Африке был выделен еще один серотип вируса —Ebola-Ivory Coast (Coste d'Ivoire).

В последующие годы эпидемические вспышки Эбола геморрагической лихорадки отмечались в Габоне (1994,1995 гг). в Кении (1980, 1987 гг.), Д.Р. Конго (1977, 1995 гг.), в Кот д'Ивуар (1995 г.), в Судане (1979 г.), в Уганде (2001 г.).

Возбудитель — Ebola virus относится к семейству Filoviridae. По антигенным свойствам гликопротеинов (Gp) выделяют 4 подтипа вируса, из них 3 — Ebola-Zaire (EBO-Z), Ebola-Sudan (EBO-S) и Ebola-Ivory Coast (EBO-СГ) вызывают различные по тяжести заболевания у людей в Африке. Манифестные случаи инфекции Ebola-Reston virus (EBO-R), высокопатогенного для обезьян, у человека не описаны.

Эбола геморрагическая лихорадка — природно-очаговая инфекция, хотя естественный резервуар вирусов достоверно не установлен. Имеются предположения, что в Габоне источником инфицирования людей Ebola virus служат гориллы, которые нередко являются объектом охоты Больной человек является источником заражения окружающих людей при условии тесного и продолжительного контакта с ним и его патологическими выделениями и кровью, в частности при уходе и проведении лечебно-диагностических манипуляций, что позволяет считать гемоконтактный механизм основным в циркуляции вируса среди людей.

Возможно проникновение вируса при попа-Дании вируссодержащего материала от больных на слизистую оболочку или поврежденную кожу аэрозольным путем, не исключается алиментарный путь заражения
Восприимчивость к Ebola virus высокая. Риск внутрисемейного заражения составляет от 3% до 17%, при нозокомиальной инфекции — более 50%.

У жителей ряда африканских стран, преимущественно мужчин-фермеров во влажный период года, выявляются антитела KEbola virus (Нигерия — 2%, пигмеи Камеруна — 10%, Либерия и ЦАР —16%), что свидетельствует о возможности развития субклинических или стертых форм Эбола геморрагической лихорадки.

Лихорадка Западного Нила – это острое инфекционное вирусное заболевание с преимущественно трансмиссивным заражением человека. Специфическими симптомами являются поражение центральной нервной системы, сосудов, слизистых оболочек. Характерны цефалгии, длительная лихорадка с потрясающими ознобами, выраженные мышечные боли, артралгии. Диагностика предусматривает обнаружение возбудителя и антител к нему в крови и ликворе больного. Специфическое этиотропное лечение не разработано, проводится симптоматическая терапия (жаропонижающие средства, инфузионная, оральная дезинтоксикация, вазопротекторы и др.).

МКБ-10

Общие сведения

Лихорадка Западного Нила является патологией с частым бессимптомным течением и воспалительным поражением оболочек головного мозга. Реже сопровождается менингоэнцефалитом. Открытие вируса и описание болезни датируются 1937 годом, стали результатом исследования в Уганде. Сезонность заболевания обусловлена временем выплода переносчиков (комаров и клещей), который приходится на конец июля – октябрь. Гендерные особенности отсутствуют. Отмечается тенденция к большей восприимчивости у детей в эндемичных районах (Северо-Восточная Африка, Азия, Израиль, Египет), у взрослых – на территориях с низкой распространенностью (южные регионы России, Украина, Европа, США).

Причины

Возбудителем является РНК-содержащий одноименный флавивирус. Выделяют 7 видов вируса, наиболее распространен первый генотип. Источниками и резервуарами инфекции в природе служат птицы (врановые, воробьиные), реже – млекопитающие (грызуны, непарнокопытные). Переносчиками возбудителя становятся кровососущие комары рода Culex, Aedes, иксодовые и аргасовые клещи. В организме переносчика (обычно – комара) вирус поражает нервную систему и слюнные железы, поэтому при укусе передается вместе со слюной. Гораздо реже встречается гемоконтактный путь передачи лихорадки, связанный с переливанием зараженной крови, трансплантацией органов зараженного донора, работой с культурой вируса в исследовательских лабораториях, грудным вскармливанием, совместным использованием нестерильных шприцов для внутривенного введения наркотиков, разделкой туш умерших животных.

В группу риска по заболеванию (особенно развитию менингита) входят пациенты с делецией в гене CCR5, лица старше 60 лет, больные сахарным диабетом, артериальной гипертензией, хроническим вирусным гепатитом С, почечной, сердечно-сосудистой патологией, ВИЧ-инфекцией, проходящие курс химиотерапии по поводу злокачественных новообразований, злоупотребляющие алкоголем, реципиенты донорских органов. К потенциально подверженным заражению профессиям можно отнести медицинских работников, лаборантов, ветеринаров, служащих скотобоен, егерей, фермеров. Возбудитель погибает при кипячении, воздействии обычных доз дезинфицирующих веществ.

Патогенез

После проникновения вируса в организм во время укуса комара возбудитель поражает дендритные клетки кожи, попадая с ними в лимфатические узлы. При последующей виремии флавивирус диссеминирует в паренхиматозные органы (в том числе почки и селезенку). После 6 дня от момента заражения инфекционный агент исчезает из периферической крови и аксональным путем проникает через гематоэнцефалический барьер в нервную ткань головного мозга. Данное явление наблюдается не всегда, при нормальном состоянии иммунной системы виремия купируется без поражения ЦНС. Возбудитель инфицирует нейроны, запуская процессы апоптоза, в результате формируются участки некроза. Размножение и накопление вируса происходит преимущественно в гиппокампе, стволе и мозжечке, передних рогах мотонейронов спинного мозга.

Установлено, что мутации гена CCR5 CD8 + -лимфоцитов приводят к замедленной миграции лейкоцитов в пораженные участки ЦНС, поскольку их направленное движение регулируется данным хемокиновым рецептором. В нейронах, лишенных рецепторов к интерферону-альфа и бета (белкам противовирусной защиты), практически сразу после интракраниального проникновения вируса запускается апоптоз. Эти факторы в экспериментах на мышах приводили к повышению вероятности летального исхода. Вирус проявляет тропность к эндотелию сосудов, может персистировать в организме 1-2 месяца и более.

Классификация

Клиническая систематизация подразумевает деление на группы с учетом наличия тех или иных проявлений лихорадки. Возможно трехволновое течение заболевания с последовательным преобладанием поражения головного мозга и сердца, воспалительных явлений в области респираторного тракта. Считается, что на долю нейроинвазивных форм приходится до 50% клинически выраженных случаев инфекции. Практическое значение с учетом необходимости проведения лечебных мероприятий имеет классификация, включающая две формы:

Бессимптомная. По данным ВОЗ, в 80% случаев патология протекает без каких-либо проявлений, может быть выявлена только ретроспективно при наличии антител к определенному штамму возбудителя.
Манифестная. Подразделяется на лихорадку Западного Нила с вовлечением ЦНС (менингит, менингоэнцефалит) и гриппоподобную форму. Среди иммунокомпетентных лиц преобладает последняя. Нейроинвазивные симптомы могут включать хориоретинит, окклюзивный васкулит и неврит глазного нерва.

Симптомы

Для нейроинвазивной формы лихорадки характерно нарастание температуры и головной боли, фонтанирующая рвота на пике болевых ощущений, не приносящая облегчения, усугубляющиеся нарушения сознания, повышенная сонливость или, напротив, возбуждение, фото- и фонофобия, судороги, затруднение контакта с больным, прогрессирующая мышечная слабость (до полного отсутствия произвольных движений при сохраненной чувствительности), поперхивание жидкой пищей, асимметрия глазных щелей, двоение в глазах. Сыпь и катаральные явления при данной форме почти всегда отсутствуют.

Осложнения

Наиболее частыми причинами осложнений являются коморбидная патология и позднее обращение за медицинской помощью. Основными угрожающими состояниями, развивающимися при лихорадке, считаются отек и набухание головного мозга, церебральные кровоизлияния, острая сердечно-сосудистая недостаточность, гипостатическая пневмония и другие вторичные бактериальные гнойные осложнения. Активная репликация вируса в стволе головного мозга может приводить к острой дыхательной недостаточности, остановке сердечной деятельности, неконтролируемой гиперпирексии. После перенесенного заболевания могут наблюдаться атаксические явления.

Диагностика

Требуется консультация инфекциониста. При наличии симптомов поражения ЦНС показан осмотр невролога, при высыпаниях – дерматовенеролога. Существенную роль в диагностике играет сбор эпидемиологического анамнеза с обязательным уточнением эпизодов посещения эндемичных зон России и мира. Методы лабораторно-инструментальной диагностики данной лихорадки включают:

Объективный осмотр. Физикально определяется гиперемия кожных покровов, сыпь, инъекция сосудов склер, увеличение лимфоузлов, печени и селезёнки, зернистость зева. Может выявляться снижение остроты зрения, артериальная гипотензия, глухость сердечных тонов, менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), рассеянная неврологическая симптоматика (снижение сухожильных рефлексов, горизонтальный нистагм, хоботковый рефлекс и пр.). При наличии очаговых симптомов и признаков раздражения мозговых оболочек показано проведение люмбальной пункции с макроскопической оценкой прозрачности, цвета ликвора, скорости его вытекания.
Лабораторные исследования. Примерно в 30% случаев в анализе крови обнаруживается лейкопения, реже лимфопения, тромбоцитопения. Биохимические показатели обычно соответствуют норме, возможно незначительное повышение активности АСТ, АЛТ, креатинина, мочевины. При исследовании ликвора спинномозговая жидкость прозрачная, бесцветная, отмечается выраженный лимфоцитарный плеоцитоз, незначительное увеличение содержания белка. Уровень глюкозы, хлоридов остается в пределах нормы. В анализе мочи специфические изменения отсутствуют, при длительной лихорадке возможно нахождение следовых количеств белка.
Выявление инфекционных агентов. Выделение вируса из крови методом ПЦР возможно уже на 4-9 сутки от начала болезни. В спинномозговой жидкости антитела к антигенам возбудителя определяют с помощью ИФА. Метод ПЦР для поиска вируса в ликворе применяется реже из-за низкой чувствительности, высокой специфичности. Существует возможность ПЦР-определения возбудителя в моче. ИФА для серологической диагностики значим только при контроле парных сывороток на 1-8 и 14-21 день заболевания и одномоментном исследовании на антитела к другим флавивирусам (во избежание перекрестных реакций). Для установления штамма вируса применяется секвенирование генома, при исследовании секционного материала назначаются иммуногистохимические анализы.
Лучевые методы, ЭКГ, ЭЭГ. Для дифференциальной диагностики выполняется рентгенография легких, компьютерная, магнитно-резонансная томография головного мозга с контрастированием, при необходимости – ПЭТ-КТ. На ЭКГ могут выявляться признаки гипоксии миокарда, снижения атриовентрикулярной проводимости. При проведении ЭЭГ в 50-80% случаев отмечается снижение активности пораженных участков мозга. УЗИ брюшной полости позволяет определить увеличение размеров селезенки, печени; обязательным является осмотр лимфоузлов, щитовидной железы, забрюшинного пространства и малого таза.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику осуществляют с обширным кругом болезней:

общими инфекциями: листериозом, ОРВИ, гриппом, туберкулезом, лептоспирозом, орнитозом, герпетической инфекцией, энтеровирусной инфекцией;
другими геморрагическими лихорадками (желтая, Ласса, Эбола, чикунгунья, Марбурга, Рифт-Валли, крымская, ГЛПС),
сепсисом;
поражением головного мозга: клещевым энцефалитом, церебральным токсоплазмозом, ВИЧ-энцефалитом, менингококковой инфекцией,острым лимфоцитарным хориоменингитом, японским энцефалитом;
сифилисом;
прионными болезнями.

Возможными причинами подобного симптомокомплекса могут служить онкологические заболевания крови, дебют диффузных болезней соединительной ткани, тиреотоксикоз, травмы головы, геморрагические инсульты, инфаркты головного мозга, злокачественные новообразования ЦНС.

Лечение лихорадки Западного Нила

Всем пациентам с подозрением на данное заболевание показана госпитализация. При прогрессировании неврологической симптоматики лечение проводится в реанимационном отделении либо в палате интенсивной терапии. Необходим строгий постельный режим до устойчивого исчезновения лихорадки в течение 3-4 дней, купирования острых неврологических симптомов и появления возможности самостоятельного передвижения в пределах палаты. Диета не разработана, рекомендовано употреблять легкие питательные блюда, принимать достаточное количество жидкости. При угрозе отека мозга водный режим ограничивается и тщательно контролируется.

Специфического метода лечения лихорадки не существует. В некоторых исследованиях хорошо зарекомендовало себя применение препаратов альфа-интерферона, вируснейтрализующих моноклональных антител. Рибавирин для терапии инфекции не рекомендован, поскольку при вспышке в Израиле было установлено, что смертность пациентов с поражением ЦНС в группе лиц, получавших рибавирин, оказалась выше, чем среди остальных. Назначается симптоматическая терапия. Используются жаропонижающие (парацетамол, целекоксиб), вазопротекторы (рутозид), седативные (барбитураты, диазепам), мочегонные (фуросемид) препараты, осуществляется инфузионная дезинтоксикация (глюкозо-солевые, сукцинатсодержащие растворы).

Прогноз и профилактика

Своевременное обращение и лечение снижает риски осложнений и способствует полному выздоровлению в течение 10 дней. При наличии неврологических поражений срок реконвалесценции увеличивается до 30 и более дней. Летальность при нейроинвазивной лихорадке Западного Нила достигает 20%, обычно связана с параличом дыхательной мускулатуры. Описаны длительные (свыше 1 года) депрессивные эпизоды у 33% пациентов, перенесших заболевание. Период сохранения астеновегетативных проявлений в среднем составляет 36 недель, неврологических симптомов – более 8 месяцев.

Специфическая профилактика для людей не разработана, существует лишь эффективный препарат для вакцинации лошадей. Одной из причин отсутствия человеческой вакцины является высокая изменчивость вируса; в настоящее время проходят клинические испытания живые аттенуированные и рекомбинантные субстанции, а также ДНК-вакцина. К методам неспецифической профилактики болезни относятся своевременное выявление и изоляция больных, ветеринарный контроль над популяциями диких птиц и домашних животных, борьба с комарами (дезинсекция, противомоскитные сетки, спецодежда, репелленты).

1. Лихорадка Западного Нила (клиника, эпидемиология, диагностика, патоморфология и лечение): Автореферат диссертации/ Петров В.А. - 2004.

2. Клинико-эпидемиологические аспекты и вопросы лечения лихорадки Западного Нила/ Е.А. Иоанниди, В.Г. Божко, В.П. Смелянский, Е.Т. Божко. - Лекарственный вестник. - 2015 - Т.9, №3(59).

3. Диагностика и лечение лихорадки Западного Нила: метод. рекомендации для студентов медицинских ВУЗов / Н.И. Мамедова, Ю.М. Амбалов. – 2013.

4. Геморрагические лихорадки у туристов и мигрантов (медицина путешествий). Ч.4/ под ред. Ю.В. Лобзина. - 2015.

Читайте также: