Вирус микоплазма пневмония у детей

Обновлено: 05.05.2024

Этиологическим фактором ОРЗ у детей нередко является Mycoplasma pneumoniae. Особенности данного возбудителя определяют возможность длительной персистенции микроорганизма и ускользание его из-под контроля иммунной системы хозяина. Несмотря на то, что эффективность лечения ОРЗ, особенно микоплазменной инфекции, тесно связана с точностью этиологической диагностики, в практическом здравоохранении это представляется практически невыполнимой задачей. Отсутствуют специфические клинические и рентгенологические признаки заболевания, которые позволили бы практическому врачу провести дифференциальную диагностику ОРЗ. Вместе с этим лабораторная диагностика в амбулаторных условиях в России часто недоступна и осложнена возможностью получения ложноположительных и ложноотрицательных результатов. Результатами этого нередко становятся рецидивирование респираторных симптомов верхних и нижних дыхательных путей, в частности длительный кашель у детей, и отсутствие рационального лечения. В то время как внебольничные инфекции у детей после 5 лет до 40% случаев могут быть этиологически обусловлены M. pneumoniae, терапия их начинается не с группы макролидов, а, в соответствии с клиническими рекомендациями, с бета-лактамных антибиотиков. Пациенты нередко получают несколько неэффективных курсов антибиотиков, что способствует формированию устойчивости бактерий к антибактериальным препаратам. Соответственно, необходимо расширение диагностической базы для своевременной диагностики инфекции, связанной с M. pneumoniae. С другой стороны, требуется продолжение исследований по созданию препаратов для специфической профилактики такой непростой инфекции, как респираторный микоплазмоз.

Ключевые слова: дети, респираторные инфекции, Mycoplasma pneumoniae, антибиотики, макролиды, азитромицин.

Для цитирования: Зайцева С.В., Застрожина А.К., Муртазаева О.А. Микоплазменная инфекция у детей (обзор литературы). РМЖ. 2017;5:327-334.

Mycoplasma infection in children (literature review)
Zaitseva S.V., Zastrozhina A.K., Murtazaeva O.A.

Moscow State Medical Stomatological University named after A.I. Evdokimov

Mycoplasma pneumoniae is often the main etiological factor of acute respiratory infections (ARI) in children. The features of this causative agent determine its long-term persistence and its ability to escape the control of the host’s immune system. Despite the fact that the effectiveness of the treatment of ARI, and especially mikoplasma infection, is closely related to the accuracy of etiological diagnosis, it seems almost an impossible in the practical health care. There are no specific clinical and radiological signs of the disease, which would allow a practical doctor to make a differential diagnosis of ARI. In addition to this, the outpatient laboratory diagnostics in Russia is often unavailable and complicated by the possibility of false positive and false negative results. It often results in a recurrence of respiratory symptoms of the upper and lower respiratory tract, in particular in a prolonged cough in children, and the lack of rational treatment. Despite the fact that up to 40% of the out-of-hospital infections in children aged 5 years and more are etiologically caused by Mycoplasma pneumoniae, in accordance with clinical recommendations the therapy of these infections begins with beta-lactam antibiotics, and not with a group of macrolides. Patients often receive several ineffective courses of antibiotics, thus contributing to the formation of resistance of bacteria to antibacterial drugs. That’s why it is necessary to expand the diagnostic base for the timely diagnosis of infection associated with Mycoplasma pneumoniae. On the other hand, further researches are needed to develop drugs for specific prevention of such a complex infection as respiratory mycoplasmosis.

Key words: children, Mycoplasma pneumoniae respiratory infections, antibiotics, macrolides, azithromycin.
For citation: Zaitseva S.V., Zastrozhina A.K., Murtazaeva O.A. Mycoplasma infection in children (literature review) // RMJ. 2017. № 5. P. 327–334.

Обзор посвящен микоплазменной инфекции у детей

Введение

Этиология

Особенности Mycoplasma pneumoniae

Клиника

Диагностика

Лечение

Заключение

Таким образом, M. pneumoniae – достаточно распространенный возбудитель ОРЗ у детей. Он является вторым по значимости этиологическим фактором в развитии ВП у детей после 5 лет. Особенности данного возбудителя определяют возможность длительной персистенции микроорганизма и ускользание его из-под контроля иммунной системы хозяина, а также отсутствие стойкого постинфекционного иммунитета, что нередко способствует персистенции возбудителя и вызывает затяжное течение заболевания. Несмотря на то, что эффективность лечения ОРЗ и особенно микоплазменной инфекции тесно связана с точностью этиологической диагностики, эта задача пока не решена. Отсутствуют специфические клинические и рентгенологические признаки заболевания, которые позволили бы практическому врачу с высокой степенью достоверности уточнить этиологическую диагностику ОРЗ. Вместе с этим лабораторные исследования с целью определения возбудителя в амбулаторных условиях в России часто недоступны и сложны. В этой связи наиболее перспективным является создание препаратов для специфической профилактики такой непростой инфекции, как респираторный микоплазмоз.

Микоплазменная респираторная инфекция представляет собой острую инфекцию дыхательных путей, характеризующуюся развитием бронхопневмонии. Респираторный микоплазмоз представляет собой весьма распространенное заболевание. Отмечается волнообразный подъем заболеваемости с частотой 1 раз в 2-4 года. Имеет место сезонность: пик заболеваемости приходится на холодное время года. Микоплазмозы составляют 6-22% всех острых пневмоний и 5-6% заболеваний дыхательных путей. В периоды эпидемических вспышек доля микоплазменных инфекций среди респираторных заболеваний может достигать 50%.

Общие сведения

Характеристика возбудителя

Возбудителем микоплазменной респираторной инфекции является Mycoplasma pneumoniae. Микоплазмы представляют собой микроорганизмы, не имеющие клеточной стенки, внедряющиеся в клеточную структуру ткани организма хозяина. Микоплазмы различных видов выделяются из растений, тканей человека и животных. Для 14 видов микоплазм человек является естественным хозяином. Mycoplasma pneumoniae выделяется своей способностью продуцировать гемолизин и гемаглютинины, ферментировать углеводы. Микоплазма в аэрозоли внутри помещения может сохранять жизнеспособность до получаса, при 4 °С - 37 часов, при 37 °С – 5 часов. Микроорганизмы чувствительны к облучению УФ и рентгеновскими лучами, ультразвуковым колебаниям, вибрации, реагируют на изменение кислотно-основного состояния среды, температурные условия.

Источником и резервуаром микоплазменной респираторной инфекции является человек. Больные выделяют возбудителя около 7-10 дней после начала заболевания, в некоторых случаях этот период удлиняется. Носительство без клинический проявлений вне эпидемического очага практически не встречается, но транзиторно может отмечаться у лиц, длительно и тесно общающихся с больным. Пневмонийная микоплазма передается с помощью аэрозольного механизма воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем, в некоторых случаях может реализоваться контактно-бытовой путь передачи (через загрязненные руки, предметы быта).

Естественная восприимчивость человека к микоплазменной инфекции умеренная, чаще поражаются лица, страдающие иммунодефицитными состояниями, вызванными различного рода тяжелыми системными заболеваниями, больные с синдромом Дауна, серповидно-клеточной анемией. Отмечается генетическая склонность к развитию микоплазменной респираторной инфекции. Постинфекционный иммунитет стойкий, продолжительность может достигать 5-11 лет. При перенесении латентной формы инфекции напряженность иммунитета ниже.

Пневмонийные микоплазмы имеют сродство к клеткам эпителия, выстилающего слизистые оболочки всей дыхательной системы, что позволяет микроорганизму поражать любые ее отделы, вызывая инфильтративный воспалительный процесс. Продуцирование микоплазмой супероксиданта способствует отмиранию эпителиальных клеток дыхательных путей, что вызывает воспаление как в бронхах, так и в прилегающих тканях. При распространении процесса поражаются альвеолы, их стенки при этом уплотняются.

Диссеминация микоплазмы вызывает воспаления других органов и систем: суставов (артрит), мозговых оболочек (менингит), может вызывать гемолиз, кожные высыпания. Чаще всего микоплазменная респираторная инфекция протекает в виде пневмонии или бронхита, ларингита. Может проявляться как ОРВИ, или осложнять течение какой-либо вирусной респираторной инфекции.

Симптомы респираторного микоплазмоза

Инкубационный период микоплазменной инфекции может составлять от нескольких дней до месяца. У лиц с синдромом иммунодефицита может проявиться клинически спустя длительное время латентного носительства возбудителя. Респираторный микоплазмоз нередко протекает в форме разнообразных заболеваний верхних дыхательнах путей (ринофарингит, ларингофарингит, трахеит, бронхит), показывая характерную для них клиническую картину. Явления общей интоксикации и температурная реакция, как правило, умеренная, выраженный токсикоз и лихорадка, в основном, развиваются у детей.

При микоплазменных поражениях верхних дыхательных путей отмечается сухой мучительный кашель, боль в горле, ринорея. Осмотр может выявить конъюнктивит, инъецированность склер, умеренное увеличение лимфатических узлов: подчелюстных, шейных. Слизистая оболочка глотки, миндалины, небные дужки гиперемированы, иногда отмечается зернистость. При аускультации легких дыхание жесткое, сухие хрипы.

Чаще всего заболевание непродолжительно, клиническая симптоматика стихает через неделю, иногда затягивается на срок до двух недель. В большинстве случаев микоплазменная респираторная инфекция протекает по типу пневмонии, которая может начаться как остро, с специфических симптомов поражения легких, так и на фоне клиники ОРВИ спустя несколько дней после появления катаральной симптоматики.

Для микоплазменной пневмонии характерна интоксикация (головная боль, озноб, мышечные и суставные боли), лихорадка, достигающая 39 градусов. Кашель из сухого прогрессирует во влажный, с отделением скудной, вязкой мокроты прозрачного или беловатого цвета, позднее – с гнойными вкраплениями. Для микоплазменной пневмонии затруднения дыхания, сердечно-сосудистые нарушения не характерны, цианоз не отмечается.

Иногда интоксикацию могут сопровождать тошнота, рвота и диарея. Кожные покровы больных бледные, склеры инъецированы, выслушивание легких может вовсе не выявить нарушений, либо обнаружить жесткое дыхание и локализованные сухие или мелкопузырчатые хрипы. Результатом микоплазменной пневмонии могут стать бронхоэктазы, деформирующий бронхит, пневмосклероз.

Микоплазменная респираторная инфекция может осложняться экссудативным плевритом, воспалением сердечной мышцы (миокардит), мозговых оболочек.

Диагностика

Возбудителя микоплазменной респираторной инфекции выделяют из мокроты, крови, мазка носоглотки, после чего проводят бактериологическое исследование. Серологические методы (выявление антител к возбудителю) включают РНГА, РСКА, РН, ИФА. Общий анализ крови показывает лимфоцитоз при нормальном количестве лейкоцитов или умеренном повышении их концентрации.

Важным диагностическим методом выявления пневмонии является рентгенография легких. При этом в легких отмечаются зоны инфильтративного воспаления, как сегментов легких, так и интерстициальной ткани. Рентгенологические признаки пневмонии могут сохраняться некоторое время после клинического выздоровления. Пациенты с респираторным микоплазмозом нуждаются в консультации отоларинголога и пульмонолога.

Лечение респираторного микоплазмоза

Этиотропная терапия микоплазменной респираторной инфекции заключается в назначении антибиотиков: эритромицина, азитромицина, кларитромицина. Препараты назначаются 10-14-дневным курсом в среднетерапевтических дозировках. При невозможности применения вышеуказанных средств можно назначить доксициклин. Если инфекция ограничивается верхними дыхательными путями, можно не прибегать к антибиотикотерапии, ограничившись симптоматическими средствами: отхаркивающими препаратами, сосудосуживающими средствами местного применения при рините, дезинфицирующими препаратами для полоскания горла, физиотерапевтическими методиками.

Хороший эффект при микоплазменных ларингофарингитах и ринофарингитах дает применение местного УФ-облучения, ингаляций с фитосоставами, бактерицидами. Пневмония, а также осложненные, тяжело протекающие формы микоплазменной инфекции лечатся в стационаре. Полиморфная эритема, миелиты, энцефалит являются показанием к назначению препаратов группы кортикостероидных гормонов.

Прогноз и профилактика

Как правило, прогноз благоприятный, в особенности в случаях протекания микоплазменной инфекции по типу ОРВИ. Пневмонии могут оставлять после себя участки склерозирования легочной ткани, бронхоэктазы. Заметно ухудшаться может прогноз при развитии тяжелых осложнений, угрожающих жизни состояний.

Общая профилактика микоплазменной респираторной инфекции соответствует таковой при других респираторных заболеваниях, подразумевает осуществление карантинных мероприятий в очаге инфекции, изоляцию больных на дому либо в стационаре вплоть до исчезновения клиники, соблюдение санитарно-гигиенических норм в лечебных учреждениях и коллективах. Личная профилактика подразумевает избегание тесного контакта с больными лицами, применение средств индивидуальной защиты (марлевые маски для защиты дыхательных путей), соблюдение личной гигиены. Мер специфической профилактики данного заболевания нет.

Микоплазменная пневмония (воспаление легких) – заболевание, вызываемое типичными или нетипичными представителями патогенной флоры. Инфекция часто развивается в детском организме, до 5 лет, или у детей школьного возраста с ослабленным иммунитетом.

Понятие о возбудителе

Mycoplasma pneumoniae - простейший микроорганизм. Он не имеет клеточной стенки, по размеру колеблется от 0,3 до 0,8 мкм. Благодаря маленькому размеру, микроорганизм проникает сквозь защитный барьер слизистой оболочки носа.

Простейшее легко проникает внутрь клетки, как вирус, но при этом реагирует на введение антибиотиков, как бактерия. Как клебсиелла или возбудители ИППП, микоплазма относится к атипичным возбудителям заболеваний.

Передача микроорганизма происходит воздушно-капельными путем. Этим обусловлено быстрое распространение инфекции в коллективе. Вне дыхательных путей, в окружающей среде микоплазма быстро погибает.

Доказано, что М. хоминис вызывает изменения генетического аппарата клеток человека. Это означает, что если не начать своевременно лечить инфекцию, вызываемую микоплазмой, могут последовать мутации хромосомного аппарата. Особое значение это имеет для женщин, еще не рожавших детей.

Ввиду особенностей развития инфекции пациент в первые дни не предпринимает попыток борьбы с бактерией. После попадания микроорганизма в дыхательные пути происходит его распространение до нижних отделов. Там он начинает размножаться, что проявляется признаками воспаления. Полный цикл развития микоплазмы составляет около 6 суток.

Естественный процесс борьбы иммунитета с микоплазмой затруднен, поскольку она не подвергается фагоцитозу. Моноциты приближаются к ней, дальше либо не могутт захватить простейший микроорганизм, либо переварить его.

Причины

Клебсиелла, микоплазма и представители возбудителей, передаваемых половым путем, относится к нетипичным представителям возбудителей болезней. Причина заражения – возбудитель инфекции. Факторами воспаления дыхательной системы могут быть:

снижение иммунитета;
наличие хронических заболеваний;
авитаминоз вследствие плохого питания;
перегрев или переохлаждение.

Для взрослого человека фактором снижения иммунитета, приводящего к заражению микоплазмой, является еще и курение. Проявления атипичной пневмонии схожи с вирусной инфекцией, что вводит в заблуждение доктора.

Микоплазма пневмония у детей: признаки

Микоплазма пневмония у детей отличается не только возбудителем, но и нехарактерными симптомами нарушения состояния дыхательной системы.

Первые несколько суток беспокоят респираторные проявления:

выраженные проявления интоксикации;
признаки ринита;
редкий сухой кашель;
першение в горле.

К проявлениям интоксикации относятся высокая температура, снижение аппетита, утомляемость, сонливость. У детей грудного возраста, как правило, родители обращают внимание на беспокойство, нарушение сна, постоянный плач.

Первый период может занимать время от 7 до 30 дней. Это зависит от степени активности возбудителя, исходного состояния иммунитета. После окончания продромального периода появляются признаки, характерные для бактериальной инфекции:

боль в грудной клетке во время входа и выдоха;
сильный кашель, вначале сухой, затем продуктивный;
на фоне поражения ткани легких появляется одышка;
дыхательная недостаточность день ото дня возрастает.

Для атипичного воспаления легких характерны внелегочные проявления: сыпь, боль в мышцах и суставах, животе. Симптомы могут ухудшаться, пятна сливаться друг с другом. Это говорит о появлении осложнений.

Диагностика

По мере нарастания симптомов доктор делает вывод о том, что присоединились бактериальные осложнения, и назначает антибиотик широкого спектра действия, симптоматическую терапию.

Диагностика воспаления легких включает последовательность действий:

опрос;
осмотр;
физикальное обследование;
рентгенографические методы;
лабораторную диагностику.

При любом заболевании первый этап обследования – сбор жалоб. Доктор узнает, когда заболел человек, как давно появились признаки болезни. Также интересует наличие вредных факторов труда, условия проживания.

При осмотре доктор обращает внимание на то, участвуют ли в дыхательном акте межреберные мышцы. Затем проводит аускультацию и перкуссию, то есть слушает при помощи фонендоскопа и выстукивает пальцами очаг уплотнения. Это эффективные и простые способы выявления воспаления.

На рентгеновском снимке видно распространение воспаления по паренхиме органа. Современным вариантом является МРТ или КТ. Это объемное множественное изображение исследуемого органа.

К лабораторным методам относят общий анализ биологической жидкости. Он показывает наличие признаков воспаления. Как правило, деятельность бактерий сопровождается выделением токсинов в кровоток. Чтобы удалить их, повышается количество лейкоцитов. При микоплазменном процессе лейкоцитоза нет. Одновременно с этим на фоне нарушений эритроциты склеиваются, увеличивается скорость их оседания, но незначительно.

В анализе мокроты не обнаруживаются следы возбудителя. Чтобы найти их, применяются современные иммунологические методы иссследования.

Определить, что хламидия или микоплазма стали причиной нарушения, можно по наличию в биологической жидкости антител к возбудителю. При попадании патогенных микроорганизмов любого заболевания в организм иммунитет начинает вырабатывать антитела. Иммуноглобулины присоединяют антигены, связывают их и утилизируют при помощи специальных клеток, фагоцитов.

Иммунные методы диагностики микоплазменной пневмонии

После инфекции через 2-3 недели в крови появляются "клетки памяти". Следы микроорганизма обнаруживаются при помощи иммунных анализов.

Перенесенная микоплазменная пневмония формирует устойчивый иммунитет на 10 лет. Это обозначает, что на протяжении этого срока в биологической жидкости определяется igg положительный статус.

Наиболее современными являются:

Первый метод основан на регистрации количества иммунных комплексов, образованных при соединении антител в сыворотке больного и антигена, вводимого искусственно. На последнем элементе есть флюоресцентные метки, способные испускать свечение. Так можно количественным методом определить количество антител к инфекции.

Полимеразная цепная реакция, ПЦР, позволяет в образце больного найти фрагменты ДНК возбудителя. Для этого в фрагмент биологического материала больного встраивается фермент, позволяющий выстроить цепочку ДНК возбудителя при его наличии.

Лечение

Терапия пневмонии у детей, протекающей в атипичной форме, рекомендована в условиях стационара. Больному показан постельный режим.

Основу лечения патологического процесса составляют антибиотики. Не все они одинаково эффективны в отношении микроорганизма. Как правило, в отношении пневмонии назначают антибиотики широкого спектра действия. Это пенициллиновый или цефалоспориновый ряд препаратов. Но по отношению к микоплазме они действенны меньше всего.

Терапия микоплазменной инфекции проводится тетрациклинами, макролидами, фторхинолонами.

Препараты первой группы не применяются у детей до 12 лет. Макролиды имеют меньше всего побочных действий, поэтому разрешены к назначению с рождения. Фторхинолоны могут быть порекомендованы при лечении детей с 5 лет. Срок применения антибиотиков составляет 5-14 дней. Эффективность терапии определяется по улучшению общего состояния, уменьшению площади инфильтрации легочной ткани.

Чтобы помочь вывести из легких мокроту, назначают отхаркивающие средства. У детей младшего возраста применяют средства в виде микстуры или сиропа. Для снижения интоксикации назначают обильное питье, жаропонижающие средства при стойком жаре.

Профилактика микоплазма пневмонии у детей

Уберечь ребенка, посещающего детский коллектив, от микоплазменной инфекции сложно. Специфических мер профилактики не существует. Родителям необходимо обратить внимание на соблюдение следующих условий:

регулярно мыть руки;
проветривать помещение;
после посещения сада или школы промывать нос солевыми растворами;
обращаться к врачу сразу после появления симптомов болезни;
не пренебрегать методами терапии, рекомендованными доктором;
в период между инфекциями закаливать организм.

Видео

* Представленная информация не может быть использована для самостоятельной постановки диагноза, определения лечения и не заменяет обращение к врачу!

Микоплазменная пневмония – атипичная легочная инфекция, возбудителем которой является Мycoplasma pneumoniae. Заболевание сопровождается катаральными и респираторными проявлениями (заложенностью носа, першением в горле, приступами навязчивого малопродуктивного кашля), интоксикационным синдромом (субфебрилитетом, слабостью, головной болью, миалгией), явлениями диспепсии (дискомфортом в ЖКТ). Микоплазменная этиология пневмонии подтверждается данными рентгенографии и КТ легких, серологического и ПЦР исследований. При микоплазменной пневмонии показаны макролиды, фторхинолоны, бронходилататоры, отхаркивающие средства, иммуномодуляторы, физиолечение, массаж.

МКБ-10

Общие сведения

Микоплазменная пневмония – заболевание из группы атипичных пневмоний, вызываемое патогенным агентом – микоплазмой (М. pneumoniae). В практике пульмонологии частота микоплазменных пневмоний варьирует, составляя от 5 до 50% случаев внебольничных воспалений легких или около трети пневмоний небактериального генеза. Заболевание регистрируется в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек. Характерны сезонные колебания заболеваемости с пиком в осенне-зимний период. Микоплазменная пневмония наблюдается преимущественно у детей, подростков и молодых пациентов до 35 лет, намного реже – в среднем и зрелом возрасте. Легочная инфекция чаще встречается в организованных коллективах с тесными контактами (в дошкольных, школьных и студенческих группах, у военнослужащих и др.), возможны семейные случаи инфекции.

Причины

Микоплазменную пневмонию вызывают высоковирулентные штаммы анаэробных микроорганизмов рода Мycoplasma – M. pneumoniae. Возбудитель представлен мелкими (по размеру сравнимыми с вирусными частицами), не имеющими клеточной стенки (аналогично L-формам бактерий), прокариотическими организмами. Микоплазмы легко адсорбируются на поверхностных рецепторах клеток-мишеней (эпителиоцитов трахеи и бронхов, альвеолоцитов, эритроцитов и др.) и паразитируют на мембране или внутри клетки-хозяина. Интеграция микоплазмы в клеточную мембрану или ее проникновение внутрь клетки превращает последнюю в иммунологически инородную, что провоцирует развитие аутоиммунных реакций. Именно аутоантителообразование служит причиной нереспираторных проявлений микоплазменной инфекции.

Микоплазмы способны длительно персистировать в эпителиальных клетках и лимфоглоточном кольце; легко передаются воздушно-капельным путем от больных и бессимптомных носителей со слизью из носоглотки и респираторного тракта. Микоплазмы малоустойчивы во внешних условиях: чувствительны к перепаду pH, нагреванию и высушиванию, ультразвуку и УФО, не растут на недостаточно влажных питательных средах.

Кроме микоплазменной пневмонии, микроорганизмы также могут стать причиной острого воспаления верхних дыхательных путей (фарингита), бронхиальной астмы, обострений хронического обструктивного бронхита и развития нераспираторной патологии (перикардита, отита, энцефалита, менингита, гемолитической анемии) у практически здоровых людей.

Отсутствие клеточной оболочки обеспечивает микоплазмам резистентность к β-лактамным антибиотикам – пенициллинам, цефалоспоринам. При микоплазменной инфекции отмечается развитие локального воспаления с выраженной иммуноморфологической реакцией, местным антителогенезом (всех классов иммуноглобулинов - IgM, IgA, IgG), активацией клеточного иммунитета. Симптомы микоплазменной пневмонии обусловлены преимущественно агрессивной ответной воспалительной реакцией макроорганизма (постинфекционной гиперсенситивностью, опосредованной Т-лимфоцитами).

Симптомы микоплазменной пневмонии

Инкубационный период при микоплазменной пневмонии может длиться 1-4 недели (обычно 12-14 дней). Начало заболевания, как правило, постепенное, но может быть подострым или острым. Выделяют респираторные, нереспираторные и генерализованные проявления микоплазменной пневмонии.

В начальном периоде возникает поражение верхних дыхательных путей, которое протекает в виде катарального назофарингита, ларингита, реже острого трахеобронхита. Отмечается заложенность носа, сухость в носоглотке, першение в горле, осиплость голоса. Ухудшается общее состояние, постепенно нарастает температура до субфебрильных значений, появляется слабость, потливость. В острых случаях симптомы интоксикации возникают в первые сутки заболевания, при постепенном развитии - только на 7-12 день.

Характерен продолжительный (не менее 10-15 дней) малопродуктивный пароксизмальный кашель. Во время приступа кашель очень сильный, изнурительный с выделением незначительного количества вязкой слизистой мокроты. Кашель может приобретать хронический характер, сохраняясь на протяжении 4-6 недель из-за обструкции дыхательных путей и гиперреактивности бронхов. Спектр проявлений микоплазменной пневмонии может включать признаки острой интерстициальной пневмонии.

Из внелегочной симптоматики для микоплазменной пневмонии наиболее характерны высыпания на коже и барабанных перепонках (по типу острого мирингита), миалгия, дискомфорт в ЖКТ, нарушение сна, умеренная головная боль, парестезии. Присоединение нереспираторных проявлений утяжеляет течение микоплазменной пневмонии.

Может возникать умеренный фибринозный или экссудативный плеврит, иногда - плевритическая боль. При наличии сопутствующей хронической обструкции микоплазменная пневмония способствует обострению обструктивного синдрома. Для детей младше 3-летнего возраста характерно малосимптомное течение.

В неосложненных случаях симптомы микоплазменной пневмонии в течение 7-10 дней постепенно исчезают, заболевание разрешается самостоятельно. Имеется риск перехода в смешанную (микоплазменно-бактериальную) форму пневмонии вследствие присоединения вторичной инфекции (обычно, пневмококка). Осложнениями микоплазменной пневмонии выступают синдром Стивенса-Джонсона, синдром Гийена-Барре, миелит, энцефалит, менингит.

Диагностика

При постановке диагноза микоплазменной пневмонии учитываются данные клинической картины, рентгенографии и КТ легких, серологического и ПЦР-исследований. Установление этиологии на первой неделе заболевания затруднено из-за первоначальной невыраженности физикальных проявлений. Рано отмечается гиперемия задней стенки глотки, гипертрофия миндалин, постепенно может появиться очаговое ослабленное везикулярное дыхание, крепитация, редкие средне- и мелкопузырчатые хрипы, укорочение перкуторного звука. Для микоплазменной пневмонии типично присутствие внелегочной симптоматики.

На рентгенограмме легких заметно двустороннее усиление легочного рисунка с типичными для пневмонии неоднородными, нечеткими очаговыми инфильтратами в нижних сегментах, в 50% случаев – интерстициальные изменения, перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация. Обширная лобарная инфильтрация отмечается редко.

Лабораторные сдвиги – лейкоцитоз и подъем СОЭ в периферической крови при микоплазменной пневмонии менее выражены, чем у больных бактериальным воспалением легких. Микробиологическое исследование с выделением культуры M.pneumoniae из мокроты, ткани легких и плевральной жидкости практически не используется, так как требует продолжительных сроков инкубации и высокоселективных сред. При обычной микроскопии мокроты микоплазмы не выявляются.

Для этиологической верификации микоплазменной пневмонии и установления активной и персистирующей форм инфекции проводится комплекс анализов, включающих серотипирование (ИФА, РСК, РНИФ) и молекулярно-биологическое исследование (ПЦР). Показательно 4-кратное повышение титров IgA и IgG в парных сыворотках (в острую стадию и в период реконвалесценции). Для микоплазменной пневмонии свойственно заметное угнетение Т-клеточного и фагоцитарного звеньев иммунитета, гуморальные сдвиги (повышение количества В-лимфоцитов, уровней IgM и ЦИК).

ЭКГ-изменения могут возникать у больных при появлении миокардита и перикардита. Необходимо дифференцировать микоплазменную пневмонию от ОРВИ, бактериальной пневмонии, орнитоза, легионеллеза, туберкулеза легких.

Лечение микоплазменной пневмонии

При острой микоплазменной пневмонии с выраженным респираторным синдромом лечение проводится в стационарных условиях. На время лихорадки рекомендован постельный режим с обеспечением хорошей аэрации палаты; диета, употребление слегка подкисленной воды, клюквенного морса, компотов и соков, настоя плодов шиповника.

В качестве основной эрадикационной терапии при микоплазменной пневмонии назначаются макролиды (азитромицин), фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин) и тетрациклины. Предпочтительность макролидов обусловлена безопасностью для новорожденных, детей и беременных. Целесообразно проведение ступенчатой антибиотикотерапии – сначала (2-3 дня) внутривенное введение, затем - пероральный прием того же препарата или другого макролида.

Для профилактики рецидива микоплазменной пневмонии курс антибиотиков должен длиться не менее 14 дней (обычно 2–3 недели). Также показаны бронходилататоры, отхаркивающие препараты, анальгетики и антипиретики, иммуномодуляторы. В период реконвалесценции используется немедикаментозная терапия: ЛФК, дыхательная гимнастика, физиопроцедуры, массаж, водолечение, аэротерапия, санаторно-курортное лечение в условиях сухого и теплого климата.

Диспансерное наблюдение у пульмонолога в течение 6 месяцев показано часто болеющим пациентам с хроническими заболеваниями бронхолегочной системы. Прогноз микоплазменной пневмонии обычно благоприятный, летальность может достигать 1,4%.

1. Особенности внебольничной пневмонии, вызванной Mycoplasma pneumoniae: обзор литературы и результаты собственных исследований/ Рачина С.А, Бобылев А.А., Козлов Р.С., Шаль Е.П., Яцышина C.Б., Шелякина О.Г.// Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. – 2013 – Т.13, №1.

2. Клинико-иммунологическая характеристика микоплазменной пневмонии: Автореферат диссертации/ Меньщикова И.В. – 2007.

3. Пневмония с атипичной (микоплазменной и хламидийной) инфекцией. Особенности клиники, течения, исходы: Диссертация/ Полякова И.Г. – 2006.

Литература 1. Антибактериальная терапия/ Под ред. Л.С.Страчунского, Ю.Б.Белоусова, С.Н.Козлова. – М.: Фармединфо, 2000. – 190 с. 2. Государственный реестр лекарственных средств: МЗ РФ, 2000. 3. Клембовский А.И. Микоплазменная пневмония/ Морфологическая характеристика и особенности патогенеза острого воспаления легких у детей/ В кн. Пневмонии у детей/ Под ред. С.Ю.Каганова, Ю.Е.Вельтищева. – М.: Медицина, 1985. – С. 83–85 4. Лисин В.В., Кореняко И.Е. Респираторный микоплазмоз. – М., 1988. – 90 с. 5. Медицинская микробиология/ Под ред. В.И.Покровского, О.К.Поздеева. – М: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1999. 6. Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика/ Научно–практическая программа Союза педиатров России. – М.: Международный Фонд охраны здоровья матери и ребенка, 2002. – 69 с. 7. Покровский В.И., Прозоровский С.В. Новые аспекты инфекционной пульмонологии / Эпидемиология и инфекционная патология. – М., 1989. – С. 12–13. 8. Прозоровский С.В., Раковская И.В., Вульфович Ю.В. Медицинская микоплазмология. – М., 1995. – 287 с. 9. Профилактика внутрибольничных инфекций. Руководство для врачей/ Под ред. Е.П.Ковалевой и Н.А.Семиной. – М., 1993. 10. Савенкова М.С. Микоплазмоз у детей: решенные и нерешенные вопросы. – Вопр. Cовр. Педиатр. – 2001. – Т. 1. – №5. – С. 38–46. 11. Страчунский Л.С., Козлов С.Н. Макролиды в современной клинической практике. – Смоленск: Русич, 1998. – 304 с. 12. Таточенко В.К. Практическая пульмонология детского возраста. – М., 2001. – 268 с. 13. Таточенко В.К. Антибиотики при острых респираторных заболеваниях у детей. – Consilium medicum. – 2004, приложение №1. – С. 3–6. 14. Цинзерлинг А.В. Заболевания, вызываемые микроорганизмами семейства Mycoplasmatiaceae. / В кн. Современные инфекции. Патологическая анатомия и вопросы патогенеза. – С–Пб.: Сотис, 1993. – С. 222–228. 15. Учайкин В.Ф. Руководство по инфекционным заболеваниям у детей. – М.: Гэотар Медицина, 1998. 16. Чешик С.Г., Линкова С.А., Афанасьева В.А. и др. Клинико–рентгенологическая характеристика бронхолегочного микоплазмоза у детей. – Педиатрия. – 1987. – № 1. – С. 34–39. 17. Block S., Hedrick J., Hamerschlag M.R. et al. Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae in pediatric community–acquired pneumonia. – Pediatr. Infect. Dis. J., 1995; 14: 471–477. 18. Denny F.W., Clyde W.A., Glezen W. P. Mycoplasma pneumoniae disease: Clinical spectrum, pathophysiology, epidemiology and control. – J. Infect. Dis., 1971, 123: 74. 19. Esposito S., Principi N. Asthma in children: are Chlamydia or Mycoplasma involved. – Pediatr. Drugs., 2001, 3: 159–168. 20. Gendrel D. Pneumonies communautaires de I'enfant: etiologie et traitement. – Arh. Pediatr., 2002, 9 (3): 278–288. 21. Michelow I.C., Olsen K., Lozano J. et al. Epidemiology and Clinical Characteristics of Pneumonia in Hospitalized Children. – Pediatrics, 2004, 113 (4): 701–707. 22. Microbiology and Infections Diseases/ 3rd edition. Virella G. Baltimor: Williams & Wilkins, 1997 23. Nicolson G.L., Marwan Ph.D., Nasralla Y. et al. Mycoplasmal Infections in Chronic Illnesses. – Med. Sent., 1999, №5 (Vol. 4): 172–175. 24. Principi N., Esposito S., Blasi F., Allegra L. Role of Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae in children with community–acquired lower respiratory tract infections. – Clin. Infect. Dis., 2001, 32: 1281–1289. 25. Red Book: 2000. Report of the Committee on Infection Diseases. 25rd: American Academy of Pediatrics, 2000, 855 р . 26. Tablan O., Reyes M.P. Chronic intestinal pulmonary fibrosis following Mycoplasma pneumoniae pneumonia. – Amer. J. Med., 1985, 79: 268–270. 27. Williams J.D., Sefton A.M. Comparison of macrolide antibiotics. – J. Antimicrob. Chemother. – 1991, 31 (suppl. C): 11–26.

Читайте также: