Вирус нам 10 лет 2009
Обновлено: 23.04.2024
Нередко коронавирусная инфекция может протекать бессимптомно. Почему так происходит и для кого это представляет опасность разберемся в этой статье.
По словам профессора Сергея Авдеева, заведующего кафедрой пульмонологии Сеченовского университета частота бессимптомных случаев может составлять 25%-50%.
Как протекает вирус
Первый, самый благоприятный. У лиц молодого возраста, детей и остальных людей с сильной иммунной системой вирус может присутствовать в организме, но защитных сил будет хватать для его сдерживания и нейтрализации. Поэтому даже в период борьбы с болезнью может не быть никаких симптомов. Изменений на КТ в легких также не будет.
Второй вариант течения COVID-19 — бессимптомная пневмония. Человек также не имеет типичных симптомов, как кашель, повышение температуры, одышки, но на снимках компьютерной томографии (КТ) у таких людей можно выявить очаги уплотнения легочной ткани с эффектом “матового стекла”, характерные для пневмонии при коронавирусе. В этом случае могут беспокоить легкие симптомы недомогания, слабости и другие слабовыраженные изменения.
О частоте такой формы течения инфекции можно судить по ситуации случившейся на круизном лайнере “Diamond Princess”. Оказалось, что бессимптомно переболели 73% пассажиров. При этом у 54% из них были выявлены изменения в легких, характерные для COVID-19. Даже при таком бессимптомном варианте возможны изменения в легких, которые дадут о себе знать позже. Но такой статистики пока нет, так как времени прошло еще не так много.
Третий вариант — это отсутствие проявлений в инкубационный период. Он может длиться до 2 недель. В течение этого времени человек будет считать себя полностью здоровым, но затем появятся первые симптомы ОРВИ как температура, кашель, ломота в теле, слабость. Возможно снижение насыщения крови кислородом и одышка. Здесь развитие болезни может идти по классическому сценарию.
В инкубационный период проявлений симптомов коронавируса нет.
Как понять, что заболел
Для подтверждения диагноза используют методы, которые выявляют либо вирусную РНК в образцах (в слюне), либо иммуноглобулины (циркулируют в крови), которые вырабатываются в ответ на вирус. Но тесты не дают 100% точности, поэтому их могут делать несколько раз. Также дополнительные методы визуализации (КТ, рентген легких) помогают поставить точный диагноз.
Заподозрить бессимптомное течение можно у членов семьи, где есть хотя бы один заразившийся и все остальные имеют с ним плотный контакт. Но точно подтвердить это могут только анализы, если никаких симптомов не было.
Последствия
При бессимптомном типе болезни, когда иммунитет справляется сам и нет пневмонии или других скрытых повреждений никаких негативных последствий, скорее всего, не будет.
Если есть изменения в легких (фиброз), то они могут проявиться как сейчас, так и дать негативные последствия в будущем. Точно сказать это нельзя, так как статистики пока нет и времени прошло не так много.
Кто в опасности
Независимо от причины отсутствия симптомов у зараженного человека опасности подвергаются все окружающие его люди, особенно из групп риска. Разберем на примере.
Даже если у зараженного нет симптомов, то все равно опасности подвергаются все окружающие его люди.
Молодой мужчина “подцепил” вирус на работе и принес его домой. Его дети могут переболеть в легкой/бессимптомной форме, а вот пожилые родители, родственники с хроническими заболеваниями, особенно диабетом, ожирением, болезнями сердца и сосудов имеют все шансы получить развернутую картину болезни с серьезными последствиями.
Заражение может произойти, даже если старшее поколение живет отдельно. Им просто привезли внуков на выходные. С виду дети полностью здоровы, поэтому бабушка с дедушкой ничего не подозревают, что во время объятий, игры дети выделяют в воздух со слюной вирусные частицы.
Поэтому так важно помнить, что инкубационный период длится 2-3 недели. При бессимптомном течении выделение вируса из организма при разговоре, кашле, чихании также может продолжаться до нескольких недель.
Важно соблюдать правила ношения маски, мытью рук даже с виду здоровым людям. Так они заботятся в первую очередь не только о себе, но и об окружающих.
Группы риска
В группу риска по заражению попадают люди имеющие множество контактов без средств индивидуальной защиты (очки, экраны, маски). Также работа в стесненных, непроветриваемых помещениях, с несоблюдением норм расстояния между работниками. Посещение людных мест — магазинов, общественного транспорта, почты.
В группе риска сразу оказываются те, кто контактировал с зараженным человеком.
Что делать
Если вы подозреваете у себя наличие коронавируса, контактировали с заболевшим, необходимо самоизолироваться на 2 недели. При необходимости сдать тесты на COVID-19. Главное в этот период ограничить свои контакты с окружающими и не подвергать их ненужному риску. Если появятся симптомы — обратиться к врачу.
Если вы подозреваете у себя наличие коронавируса, контактировали с заболевшим, необходимо самоизолироваться на 2 недели.
Профилактика
Никаких “специальных” препаратов для профилактики заражения коронавирусом не существует. Нужно снизить риск встречи с вирусом, для этого достаточно соблюдать простые правила:
- общайтесь с человеком на расстоянии более 1 метра
- просите собеседника надеть маску
- избегайте рукопожатий, объятий, поцелуев
- сами носите маску, очки/защитный экран ( как правильно это делать можно прочитать здесь )
- тщательно мойте руки
- проветривайте помещение, чтобы снизить вирусную нагрузку
- делайте регулярную влажную уборку со средствами бытовой химии
- внимательно наблюдайте за своим состоянием и при необходимости обратитесь к врачу
Необходимы сознательные усилия каждого человека для профилактики распространения COVID-19, в том числе и полностью здоровых людей. Потому что нельзя гарантировать, что завтра вы не станете бессимптомным носителем инфекции.
Песни в альбоме
Вирус - Best (2001)
Всего голосов: 9
Похожие сборники
Вирус
Дискография (1999-2009)
Вирус
Нам 10 лет!
Вирус / 140 ударов в минуту
Дискотека От Вируса 2
Популярные исполнители
Популярные жанры
Update Required To play the media you will need to either update your browser to a recent version or update your Flash plugin.
You are using an outdated version of Internet Explorer, please upgrade to any of the following web browsers to access this website.
Песни в альбоме
Вирус - Нам 10 лет! (2009)
Всего голосов: 9
Похожие сборники
Непоседы
10 Лет
![Нам 20 лет [CD2]](https://39s.musify.club/img/68/22028113/56562308.jpg)
Шоу-группа "Киндер Сюрприз"
Нам 20 лет [CD2]
![Нам 20 лет [CD1]](https://39s.musify.club/img/68/22027989/56562179.jpg)
Шоу-группа "Киндер Сюрприз"
Нам 20 лет [CD1]
Популярные исполнители
Популярные жанры
Update Required To play the media you will need to either update your browser to a recent version or update your Flash plugin.
You are using an outdated version of Internet Explorer, please upgrade to any of the following web browsers to access this website.
Согласно рекомендациям ВОЗ (табл. 2, табл. 3) единственной группой препаратов для лечения и профилактики гриппа А/2009 (H1N1) являются ингибиторы нейраминидазы: осельтамивир и занамивир, действие которых основано на блокировании откалывания вирусами гриппа А и В остатков сиаловых кислот от гликопротеиновых рецепторов, расположенных на мембране инфицированной клетки-хозяина, что ведет к нарушению выхода из нее новых вирионов и прекращению репликации вирусов [17].
Прием осельтамивира и занамивира рекомендован в следующих случаях [18]:
при наличии хотя бы двух из перечисленных симптомов (температура тела выше 38 °C, затрудненное носовое дыхание, боль в горле, кашель, затрудненное дыхание);
Инкубационный период составил 2,2 (95% ДИ: 1,08; 3,36) дня. Анализ течения гриппа А/2009 (H1N1) у обследованных детей показал преобладание синдрома интоксикации (лихорадка, головная боль, слабость) над катаральным синдромом (сухой кашель, боли в горле, ринит). Средняя продолжительность клинических симптомов составила от 2,3 (95% ДИ: 1,47; 3,19) до 4,7 (95% ДИ: 4,03; 5,52) дня. Поражение желудочно-кишечного тракта, в виде однократной рвоты и кашицеобразного стула без патологических примесей, наблюдалось у 2 детей младше 6 лет. В анализе периферической крови в первые сутки только у 1 пациента наблюдался лейкоцитоз и у 2 лейкопения, при нормальной СОЭ. На рентгенограмме органов грудной клетки, проведенной 5 пациентам для исключения осложнений, инфильтративных изменений выявлено не было, наблюдалось только усиление бронхососудистого рисунка. У всех детей грипп А/2009 (H1N1) протекал в среднетяжелой форме без осложнений. В лечении все дети получали специфическую противовирусную и симптоматическую терапию, в том числе осельтамивир (Тамифлю) — 2 ребенка, Арбидол — 7 детей. Все родственники, бывшие в контакте с больными гриппом А/2009 (H1 N1), получали для постконтактной профилактики Арбидол в соответствии с инструкцией к препарату. Средняя продолжительность госпитализации составила 7,1 (95% ДИ: 6,39; 7,82) дня. Все пациенты выписаны с выздоровлением.
Таким образом, грипп А/2009 (H1N1) у обследованных детей характеризовался гладким течением с преобладанием симптомов интоксикации, на фоне умеренного изменения лабораторных показателей периферической крови. Случаев инфицирования лиц, находившихся в тесном контакте с больными гриппом А/2009 (H1N1), не отмечено. Предварительный анализ свидетельствует о хорошей эффективности и переносимости Арбидола и осельтамивира (Тамифлю) при лечении и профилактике гриппа А/2009 (H1N1). ЃЎ
Литература
Shope R. E. Swine influenza. III. Filtration experiments and etiology // J Exp Med, 1931; 54: 373–385.
Dacso C. C. et al. Sporadic occurrence of zoonotic swine influenza virus infections // J Clin Microbio, 1984; 20: 833–835.
Hinshaw V. S. et al. The prevalence of influenza viruses in swine and the antigenic and genetic relatedness of influenza viruses from man and swine // Virology, 1978; 84: 51–62.
Myers K. P. et al. Are swine workers in the United States at increased risk of infection with zoonotic influenza virus? // Clin Infect Dis, 2006; 42: 14–20.
Gray G. C. et al. Swine workers and swine influenza virus infections // Emerg Infect Dis, 2007; 13: 1871–1878.
Wells D. L. et al. Swine influenza virus infections: transmission from ill pigs to humans at a Wisconsin agricultural fair and subsequent probable person-to-person transmission // JAMA, 1991; 265: 478–481.
Olsen C. W. The emergence of novel swine influenza viruses in North America // Virus Res, 2002; 85: 199–210.
Newman A. P. et al. Human case of swine influenza A (H1N1) triple reassortant virus infection, Wisconsin // Emerg Infect Dis, 2008; 14: 1470–1472.
Council of State and Territorial Epidemiologists position statement: national reporting for initial detections of novel influenza A viruses. Atlanta: CSTE, 2007.
Vincent A. L. et al. Swine influenza viruses: a North American perspective // Adv Virus Res, 2008; 72: 127–154.
Update: swine influenza A (H1N1) infections — California and Texas, April 2009 // MMWR Morb Mortal Wkly Rep, 2009; 58.
Dawood F. S. et al. Emergence of a Novel Swine-Origin Influenza A (H1N1) Virus in Humans //N Engl J Med, 2009; 360: 2605–2615.
CDC. Swine-origin influenza A (H1N1) virus infections in a school — New York City, April 2009 // MMWR Morb Mortal Wkly Rep Dispatch, 2009; 58: 1–3.
Galwankar S., Clem A. Swine influenza A (H1N1) strikes a potential for global disaster // J of emergencies, trauma and shock, 2009; 2: 99–105.
Ю. Б. Белан, доктор медицинских наук, профессор
М. В. Старикович, кандидат медицинских наук
ГОУ ВПО ОмГМА Росздрава, Омск
Ключевые слова: восприимчивость к вирусу гриппа A/H1N1, отличия от сезонного гриппа, симптомы интоксикации.
Этиология гриппа
Грипп — острое респираторное вирусное заболевание, этиологически связанное с представителями трех родов — Influenza A virus (вирусы гриппа А), Influenza В virus (вирусы гриппа В) и Influenza С virus (вирусы гриппа С) — из семейства Orthomyxoviridae [2, 26].
Вирус гриппа А был впервые изолирован от свиней американским вирусологом Ричардом Шоупом (1901–1966) в 1930 г.; от людей — тремя годами позже группой английских ученых: Вильсоном Смитом (1897–1965), Кристофером Эндрюсом (1896–1987) и Патриком Лейдлоу (1881–1940) [26].
| Рис. 1. Структура вириона вируса гриппа А (Orthomyxoviridae, Influenza A virus) |
На поверхности вириона (вирусной частицы) вируса гриппа А имеются две функционально-важные молекулы (рис. 1): гемагглютинин (с помощью которого вирион прикрепляется к поверхности клетки-мишени); нейраминидаза (разрушающая клеточный рецептор, что необходимо при почковании дочерних вирионов, а также для исправления ошибок при неправильном связывании с рецептором) [2, 24, 26].
В настоящее время известны 16 типов гемагглютинина (обозначаемые как Н1, Н2, …, Н16) и 9 типов нейраминидазы (N1, N2, …, N9). Комбинация типа гемагглютинина и нейраминидазы (например, H1N1, H3N2, H5N1 и т. п.) называется субтипом: из 144 (16 × 9) теоретически возможных субтипов на сегодняшний день известны 115 [24].
Природным резервуаром вируса гриппа А являются дикие птицы водно-околоводного экологического комплекса (в первую очередь, речные утки, чайки и крачки), однако вирус способен преодолевать межвидовой барьер, адаптироваться к новым хозяевам и длительное время циркулировать в их популяциях [9–12]. Эпидемические варианты вируса гриппа А вызывают ежегодный подъем заболеваемости и раз в 10–50 лет — опасные пандемии [1, 11, 16].
Вирус гриппа В был открыт в 1940 г. американским вирусологом Томасом Фрэнсисом-младшим (1900–1969). Вирус гриппа В не вызывает пандемии, но является возбудителем крупных эпидемических вспышек [26].
Вирус гриппа С был открыт в 1947 г. американским вирусологом Ричардом Тейлором (1887–1981). Вирус гриппа С вызывает локальные эпидемические вспышки в детских коллективах. Наиболее тяжело инфекция протекает у детей младшего возраста [26].
Вирусы гриппа занимают важное место в структуре заболеваемости людей острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ), составляющими до 90% от всех других инфекционных болезней. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), только тяжелыми формами гриппа в мире ежегодно заболевают 3–5 млн человек. Заболевает ежегодно гриппом и другими ОРВИ в РФ — 25–35 млн, из них 45–60% — дети. Экономический ущерб РФ от сезонного эпидемического гриппа составляет до 100 млрд руб./год, или порядка 85% экономических потерь от инфекционных болезней [2–8, 20–23].
История гриппозных пандемий
В первый постпандемический эпидсезон 2010–2011 гг. пандемический грипп А(H1N1) swl стал причиной более 70% случаев ОРВИ в мире, грипп А(H3N2) — 1–5%, грипп В — 10–20%.
Состав противогриппозных вакцин в эпидсезоне 2011–2012 гг. (как и в 2010–2011 гг.): A/California/07/2009 (H1N1) swl; A/Perth/16/2009 (H3N2); B/Brisbane/60/2008.
Пандемический вирус гриппа А(H1N1) swl резистентен к Ремантадину и Амантадину, но чувствителен к Тамифлю, Релензе, Ингавирину, Арбидолу и Рибавирину [13–16, 18, 19, 23].
Высоковирулентный грипп А(H5N1) птиц — возможный возбудитель очередной пандемии.
Вероятность преодоления вирусом гриппа А межвидового барьера и проникновения в человеческую популяцию с опасными последствиями резко увеличивается в период эпизоотий 3 . Поэтому высоковирулентный вирус гриппа А(H5N1) птиц, ставший причиной современной масштабной эпизоотии среди диких и домашних птиц Старого Света и имеющий повышенную способность репродуцироваться в клетках млекопитающих, рассматривается как наиболее вероятный возбудитель очередной пандемии гриппа [10, 11, 17]. Дальнейшее распространение этого вируса может иметь катастрофические последствия в случае появления у него эпидемического потенциала (способности передаваться от человека к человеку), так как, во-первых, у человечества отсутствует коллективный иммунитет к вирусам гриппа А (Н5), а во-вторых, из 563 лабораторно подтвержденных случаев заболевания людей в 15 странах мира в результате заражения вирусом гриппа А(H5N1) птичьего происхождения за 2003–2011 гг. 330 умерли, т. е. летальность приближается к 60% [11, 24].
Патогенез гриппа
У человека вирусы гриппа поражают эпителиальные клетки слизистой оболочки респираторного тракта, а также бокаловидные клетки (секретирующие слизь), альвеолоциты и макрофаги [3, 4, 7]. Все эти клетки имеют на своей поверхности рецептор, с которым связывается вирусный гемагглютинин (рис. 1), — концевой остаток сиаловой, или N-ацетилнейраминовой, кислоты (Neu5Ac) (рис. 2), в составе полисахаридных цепочек, входящих в состав ганглиозидов и гликопротеинов. Концевой остаток сиаловой кислоты может связываться со следующим моносахаридом двумя способами: с помощью альфа2-3- или альфа2-6-связи (рис. 2) [14, 18].
Рис. 2. Структурные формулы сиаловой, или N-ацетилнейраминовой кислоты (Neu5Ac) и двух способов ковалентной связи со следующим моносахаридом (в данном случае — галактозой, Gal): альфа2-3- или альфа2-6-связью
Клетки эпителия верхних отделов респираторного тракта человека содержат, в основном, альфа2-6-сиалозиды; нижних отделов — альфа2-3-сиалозиды (рис. 3). Поэтому эпидемические штаммы вирусов гриппа, имея альфа2-6-специфичность, легко репродуцируются в верхних отделах респираторного тракта человека, активно выделяются в окружающую среду при речи, чихании, кашле и эффективно заражают других людей капельно-воздушным путем.
Варианты вируса гриппа А, адаптированные к птицам, имеют альфа2-3-специфичность (рис. 3). Концевые альфа2-3-сиалозиды содержатся у птиц, в основном, на поверхности эпителиальных клеток слизистой кишечника, поэтому у птиц грипп протекает в форме энтерита; вирус выделяется во внешнюю среду с фекалиями, а заражение происходит алиментарным путем. Альфа2-3-специфичность птичьих вариантов вируса гриппа А объясняет их неспособность эффективно поражать эпителий верхних отделов респираторного тракта человека и, как следствие, — передаваться капельно-воздушным путем в человеческой популяции. Вместе с тем, если высоковирулентный вирус гриппа А птиц каким-либо образом сумел вызвать продуктивную инфекцию в человеческом организме, то он будет эффективно поражать нижние отделы респираторного тракта, становясь причиной тяжелой первичной вирусной пневмонии (по данным ВОЗ, в 60% случаев — летальной).
Эпителиоциты свиней одновременно содержат и альфа2-6-, и альфа2-3-сиалозиды (рис. 3), поэтому в организме могут одновременно циркулировать и эпидемические, и птичьи варианты вируса гриппа А. Вследствие этого в свиных популяциях могут, во-первых, формироваться реассортанты 4 человеческих и птичьих штаммов с новыми биологическими свойствами; во-вторых, селектироваться штаммы со смешанной альфа2-6/альфа2-3-специфичностью. Именно такой смешанной альфа2-6/альфа2-3-специфичностью обладают штаммы пандемического вируса гриппа А(H1N1) swl, и, как следствие, они обладают способностью распространяться капельно-воздушным путем и вызывать тяжелые пневмонии [13–15, 18, 19, 23].
Рис. 3. Сиалозиды-рецепторы вирусов гриппа А на поверхности эпителиоцитов людей (альфа2-6 — на слизистой верхних, альфа2-3 — на слизистой нижних отделов респираторного тракта), свиней (альфа2-6/альфа2-3-смесь на слизистой респираторного тракта) и птиц (альфа2-3 — на слизистой кишечника)
Инфицирование эпителиоцитов имеет следствием быстрый рост вирусной нагрузки, апоптоз, дегенерацию и некроз этого типа клеток с последующим развитием токсических и токсико-аллергические реакций. У людей характерно повреждение клеток цилиндрического эпителия трахеи и бронхов. Главным звеном в патогенезе гриппа А является поражение сосудистой и нервной систем, возникающее вследствие токсического действия вируса. При этом одним из основных механизмов влияния вируса гриппа А на сосудистую систему является образование активных форм кислорода, которые взаимодействуют с фосфолипидами клеточных мембран, вызывая в них процесс перекисного окисления липидов, нарушение мембранного транспорта и барьерных функций, способствуя дальнейшему развитию вирусной инфекции. Лизосомальные ферменты дополнительно повреждают эпителий капилляров, базальную мембрану клеток, что способствует распространению гриппозной инфекции и виремии. Повышение проницаемости сосудов, ломкость их стенок, нарушение микроциркуляции является причиной возникновения геморрагических проявлений — от носовых кровотечений до геморрагического отека легких и кровоизлияний в вещество головного мозга. Циркуляторные расстройства, в свою очередь, вызывают поражения ЦНС: патоморфологическая картина характеризуется наличием лимфомоноцитарных инфильтратов вокруг мелких и средних вен, гиперплазией глиальных элементов и очаговой демиелинизацией, что свидетельствует о токсико-аллергической природе патологического процесса в ЦНС при гриппе [3–8, 23].
Важным фактором патогенеза при гриппе является продукция вирусного белка PB1-F2, который вызывает апоптоз тканевых макрофагов легких и тем самым способствует развитию вторичных бактериальных пневмоний (у современного пандемического варианта вируса гриппа А(H1N1) swl продукция PB1-F2, к счастью, отсутствует, что снижает — но не отменяет! — вероятность развития вторичных пневмоний, оставляя в силе опасность первичных вирусных пневмоний — см. далее) [2, 26].
Клиническая картина гриппа у людей
Начало острое, с озноба, быстрого повышения температуры до высоких цифр, резкого нарастания симптомов интоксикации. Температура достигает максимальных значений (39,0–40,0 °С) в первые сутки заболевания. В этот же период нарастают признаки интоксикации: озноб, сильная головная боль, головокружение, миалгии, артралгии, выраженная слабость. При внешнем осмотре: лицо гиперемировано, одутловато, сосуды склер инъецированы, определяется гиперемия конъюнктив, цианоз губ и слизистой оболочки ротоглотки, возможны точечные геморрагии на мягком небе. Цианоз вообще является важным симптомом при гриппе: следует обращать внимание не только на цианоз губ, но и на цианотичный оттенок язычка, миндалин, небных дужек на фоне яркой гиперемии слизистой ротоглотки; слизистая оболочка мягкого неба также имеет цианотичный оттенок, хорошо видна мелкая зернистость, инъекция сосудов и мелкоточечные геморрагические элементы; на задней стенке глотки — умеренная гиперплазия лимфоидной ткани.
Локализация головной боли: в лобно-височной области и в глазных яблоках (при легком надавливании на них или при их движении). Нередко определяются менингеальные знаки, которые постепенно исчезают с уменьшением интоксикации и снижением температуры тела. Диапазон клинических проявлений со стороны нервной системы достаточно широкий: от функциональных расстройств до серозных менингитов и тяжелых менингоэнцефалитов.
При развитии вторичных пневмоний на фоне вирусной инфекции определяются признаки бактериального воздействия, подтверждаемого обнаружением в мокроте бактерий Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus и др. Как правило, вторичная пневмония развивается после 5–7 сут гриппа и характеризуется повторным подъемом температуры до фебрильных значений, усилением кашля, появлением слизисто-гнойной мокроты, часто с прожилками крови, рентгенологически — очаговыми и очагово-сливными инфильтратами, нередко с признаками деструкции и абсцедирования. Позже 10 сут пневмония имеет, как правило, бактериальную этиологию и чаще всего связана с грамотрицательной микрофлорой.
Одним из главных факторов, способствующих тяжелому течению гриппа, является сопутствующая патология. В частности, у пациентов, умерших в период двух последних эпидсезонов 2009–2011 гг., преобладали болезни сердца и сосудов, сахарный диабет, метаболический синдром (ожирение), алкоголизм и табакокурение. Особую группу риска составляют беременные, у которых пневмония может развиваться стремительно, а потому они требуют особого внимания клиницистов и безотлагательной терапии.
Литература
М. Ю. Щелканов, доктор биологических наук, доцент
Л. В. Колобухина, доктор медицинских наук, профессор
Д. К. Львов, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН
1 Для сравнения: в результате военных действий за 5 лет Первой мировой войны (1914–1918 гг.) погибли 8,3 млн человек.
3 Эпизоотия — процесс распространения инфекционного заболевания в популяциях животных.
4 Вирус гриппа А имеет геном, состоящий из 8 отдельных молекул РНК. Реассортацией называется формирование штамма, у которого источником различных генетических сегментов стали различные родительские штаммы, одновременно инфицировавшие одну и ту же клетку.
Читайте также: