Вирус несколько лет назад

Обновлено: 24.04.2024

Первые упоминания об эпидемии гриппа в истории относят к 412 году до нашей эры. Тогда известный врач Гиппократ впервые описал симптомы заболевания, напоминающие ту самую вирусную инфекцию, с которой так хорошо знакомы наши современники: резкое повышение температуры, боли в голове и мышцах, боли в горле. Но основной особенностью недуга была сильная заразность: если симптомы появились у одного человека, то спустя несколько дней вокруг него заболевали десятки, а затем – и сотни людей. Начинались настоящие эпидемии.

Причина болезни и реальный ущерб от нее длительное время оставались неизвестными. Информацию о распространении, человеческих потерях можно найти, начиная с 19 века.

Пандемия гриппа 1889–1890

Затем грипп пришел во Францию, Италию, Испанию, Шотландию. Только в самом Мадриде от болезни ежедневно умирало по 300 человек.

В конце 1899 года вирус начал распространяться по Восточному побережью Северной Америки. Общее число умерших составило около 13 тысяч человек. Потом Мексика, Индия, Индонезия, Сингапур, Австралия, Япония, Новая Зеландия, Китай. Весной 1890 года грипп вернулся к той точке в Центральной Азии, откуда началось его путешествие.

Отсутствие информации о противоэпидемических мерах, сомнения европейских ученых в заразности в той или иной степени способствовали его распространению, а отсутствие знаний о том, как лечить заболевание, приводило к значительным человеческим жертвам. Так в 19 веке средствами от гриппа считали голод (чтобы снизить температуру), виски, бренди, хинин, стрихнин, соленую теплую воду.

Испанский грипп

1918 год – год окончания Первой мировой войны и начала самой страшной пандемии гриппа за всю историю человечества. Эпидемия продолжалась с 1918 по 1920 гг, и за это время:

заразилось гриппом 550 миллионов людей (треть населения планеты);
умерло по разным данным от 50 до 100 миллионов человек (до 5% населения Земли);
смертность среди зараженных достигала 20%.

Первая пандемия в 20 веке началась во время Первой мировой войны, но очень быстро обошла ее по числу жертв. Распространению вируса способствовали тяготы того времени – скудное питание, скученность беженцев в военных лагерях, плохие санитарные условия. В таких условиях вирус мутировал в более агрессивные формы.

Что же известно об этой болезни? Уже весной 1918 года в самой Испании было заражено около 40% населения. Обычно жертвами инфекционных заболеваний становились дети, беременные женщины, пожилые люди и лица с хроническими заболеваниями. В этот раз многим пациентам было по 20-40 лет, и они изначально не имели проблем со здоровьем.

Впоследствии возникла гипотеза о том, этот штамм вируса – H1N1 чаще приводил к гибели молодых людей, с хорошим здоровьем ввиду своей способности вызывать избыточную иммунную реакцию (так называемый цитокиновый шторм). Происходило быстрое разрушение легочной ткани с заполнением альвеол воспалительной жидкостью. Лица со сниженным иммунитетом не реагировали так на заражение и переносили его легче.

Люди умирали целыми деревнями. Для похорон использовали общие могилы, о достойном погребении с использованием всех принадлежностей не было и речи.

Азиатский и гонконгский грипп

1957 год остался в памяти российского народа как год запуска первого искусственного спутника Земли. И в это же время по миру распространялась очередная эпидемия гриппа типа A, штамм H2N2.

Точкой отсчета новой пандемии стало 17 апреля 1957 года, когда о ней было официально заявлено в газете The Times. Предположительно, азиатский грипп начал свое шествие по планете чуть раньше – в феврале того же года, появившись в Китае или Сингапуре.

Заболевание характеризовалось быстрым течением – от момента первых симптомов до гибели проходило всего несколько дней. Причиной смерти становилось осложнение – пневмония. Точной статистики по заболевшим и умершим от гриппа нет. Предположительно, во всем мире вирус унес жизни от 1 до 4 миллионов людей (эксперты ВОЗ используют усредненную цифру – 2 миллиона).

В 1957 году была создана первая вакцина.

В начале 1978 года вирус начал распространяться на базе военно-воздушных сил Великобритании, в академии ВВС в США.

Заболевание в этот раз протекало относительно легко. Официальных статистических сведений, позволяющих оценить масштаб пандемии, нет.

Следующие эпидемии гриппа происходили в России уже после распада СССР. Их датируют 1995-1996 и последующими годами. Официальных данных о заболеваемости и смертности по каждому эпизоду отдельно нет, Существует информация, что с 1997 по 2001 год этим ОРВИ переболело более 23 миллионов человек.

Атипичная пневмония

Эту пандемию перечисляют наряду с другими эпизодами гриппа, однако причиной ее стал совершенно другой агент – бета коронавирус SARS-CoV. Клинические проявления заключались в развитии острого респираторного синдрома (ТОРС).

охвачено 25 стран;
умерло 774 человека;
подтверждено 8096 заражений.

Нулевой пациент в этой пандемии так и остался неизвестным. Согласно одной гипотезе, это был китайский фермер, другой – трое поваров, один из которых попал в стационар в Гуанчжоу, где за короткое время заразил 13 сотрудников. Власти страны долгое время скрывали сведения о распространении новой болезни, не делая заявлений в прессу и не информируя ВОЗ. Первый официальный отчет был отправлен только в феврале 2003 года. В нем содержались сведения о 305 заразившихся и 5 погибших от вируса.

В конце февраля 2003 пожилой врач Лю Цзянь Лунь, работавший в госпитале, в котором находился один из пациентов с SARS-CoV, прибыл из Гуанчжоу в Гонконг на свадебное торжество и остановился в гостинице. На тот момент у него уже были симптомы заболевания. В течение суток он заразил 12 постояльцев отеля и вскоре умер в больнице.

С людьми, проживающими в гостинице, их знакомыми вирус покинул страну и привел к заражению более 300 человек. Эксперты ВОЗ утверждают, что около 4000 случаев заболевания во всем мире можно проследить до источника инфекции – врача из Китая.

Так за несколько дней SARS-CoV стала пандемией.

Несмотря на введенные противоэпидемические мероприятия, инфекция продолжала распространяться и уже к маю 2009 года достигла Австралии и Японии.

Полной информации о смертности и заболеваемости в РФ нет; за время пандемии в мире погибло около 18,5 тысяч человек. Точное количество заразившихся и заболевших неизвестно, так как у большинства пациентов инфекция протекала как ОРВИ с симптомами легкой степени.

Для лечения инфекции был предложены препараты осельтамивир, занамивир. В 2010 году британские ученые сделали заявление, что никакой пандемии не было, а манипуляции сознанием привели к обогащению фармкампаний и нерациональным тратам бюджета. Действительно, стоило ли так переживать и присваивать инфекции максимальный – шестую степень опасности? Эксперты ВОЗ утверждают, что такая градация заболеваний не связана с тяжестью симптомов. Большая степень определяется вероятностью развития пандемии.

Эпидемии гриппа сопровождают человечество уже много лет. Первая статистическая информация появилась к концу 19 века, вакцинация – в середине 20 века, протоколы лечения – к концу 20 века. Развитие пандемий связывают с типом гриппа A.

Обзор

Автор

Редакторы

Обратите внимание!

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Эволюция и происхождение вирусов

В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.

Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?

Строение вирусов и иммунный ответ организма

Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).

Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].

Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).

Причины поражений в борьбе с ВИЧ

Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.

Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.

Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].

* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.

Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.

Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.

Обзор

Межвидовые контакты приводят к зоонозам

коллаж автора статьи (изображения из открытых источников)

Автор

Редакторы

Генеральный партнер конкурса — ежегодная биотехнологическая конференция BiotechClub, организованная международной инновационной биотехнологической компанией BIOCAD.

Спонсор конкурса — компания SkyGen: передовой дистрибьютор продукции для life science на российском рынке.

Надо признаться: мы не знаем, сколько вирусов существует в природе. Сейчас известно 6590 видов этих облигатных внутриклеточных паразитов. Но, по некоторым осторожным оценкам, только среди млекопитающих могут циркулировать сотни тысяч пока не описанных видов вирусов [1]. Отмечу, что разнообразие живого мира, мягко говоря, не ограничивается одним классом позвоночных животных. Безусловно, неизвестные вирусы способны вызывать заболевания человека. Самое грустное в том, что даже при наличии известной геномной последовательности (а чаще всего сиквенса нет — объект-то неизвестный!) невозможно сказать, насколько опасен тот или иной вирус. Таким образом, неизвестно даже примерное число вирусов, потенциально способных приводить к эпидемиям или пандемиям.

Чем чаще и тяжелее протекает инфекция, тем больше ресурсов вкладывают в изучение аспектов взаимодействия патогена с организмом человека. Из понимания этих деталей возникают идеи для разработки лекарств. Сейчас эффективно и специфично можно вылечить или предотвратить примерно 20 вирусных заболеваний, от которых погибало или погибает много людей (например полиомиелит и бешенство). Но наше знание даже, казалось бы, хорошо изученных объектов весьма обрывочно. Например, десятки, если не сотни, научных групп много лет активно изучают вирус полиомиелита. Структуру генома и вирусные белки описали десятилетия назад. А в 2019 году внезапно нашли еще один белок, облегчающий распространение вируса в клетках кишечного эпителия [2].

Сейчас активно разрабатывают методы специфической терапии еще примерно 20 болезней, которые вызывают вирусы (например ВИЧ или SARS-CoV-2). Но это лишь верхушка айсберга: около 200 других вирусов (например лиссавирус Иркут [3] или тоготовирус Бурбон [4]) приводят к заболеваниям человека разной степени тяжести. Про них по большей части можно сказать только то, что:

нуклеотидная последовательность известна;
это опасно.

Более того, есть страшная статистика. Когда человек умирает от вирусного энцефалита (воспаления головного мозга, вызванного вирусной инфекцией), в 60% случаев конкретный возбудитель заболевания остается неизвестным [5].

Возможность межвидовой передачи вирусов зависит от интенсивности контактов между разными животными [6]. Например, число контактов между людьми и летучими мышами считается небольшим: летучих мышей, как правило, не содержат в качестве домашних животных и не разводят для употребления в пищу. Тем не менее в некоторых регионах мира этих животных едят. В рационе почти половины жителей деревень на юге Камеруна присутствуют летучие мыши [7]. Летучие мыши этого региона — естественные резервуары филовирусов и хенипавирусов, вызывающих такие опасные заболевания, как лихорадка Эбола [8] и инфекция Нипах [9]. Таким образом, прямая передача вируса от летучих мышей к людям возможна, что периодически и происходит в разных уголках земного шара.

Возможность распространения патогена зависит от многих факторов. Например, вирус бешенства передается при ослюнении раневой поверхности. Такой способ делает возможным циркуляцию бешенства среди лисиц [15]. Но заражение человека бешенством от другого человека в литературе не описано — у людей в норме не принято кусать друг друга. По этой причине бешенство было и будет оставаться классическим примером зооноза для людей. Отмечу, что эта болезнь не всегда циркулировала в популяции плотоядных животных.

Какие бывают коронавирусы и все ли они опасны для человека?

Cемейство Coronaviridae включает в себя два подсемейства. Подсемейство Letovirinae состоит из единственного вида Microhyla letovirus 1, недавно обнаруженного в лягушках [17]. Подсемейство Orthocoronavirinae состоит из четырех родов: Alphacoronavirus (19 видов), Betacoronavirus (14 видов), Deltacoronavirus (7 видов), Gammacoronavirus (5 видов) (рис. 1). До введения греческих букв в качестве приставок (альфа-, бета-, гамма-) рода называли классификационными группами номер 1, 2 и 3 соответственно [18]. После пересмотра номенклатурных деталей описали четвертый род вирусов, который по аналогии назвали дельтакоронавирусами. Коронавирусы могут поражать разных позвоночных животных (куриц, индеек, собак, свиней, дельфинов, китов, грызунов, летучих мышей, верблюдов и других).

Рисунок 1. Филогенетические взаимоотношения избранных представителей подсемейства Orthocoronavirinae. Названия вирусов, описанных у человека, выделены жирным шрифтом.

Неизвестно, какие из коронавирусов потенциально способны распространиться в нашей популяции, а какие — нет. Более того, непонятна даже доля уже обнаруженных коронавирусов: тут можно предположить любое значение в диапазоне между 0 и 100 процентами. При этом даже родственные коронавирусы могут распространяться между людьми с разной эффективностью. Например, SARS-CoV и SARS-CoV-2 принадлежат к одному виду коронавирусов [19]. SARS-CoV — это аббревиатура от Severe Acute Respiratory Syndrome CоronaVirus, то есть вызывающий тяжелый острый респираторный синдром коронвирус (ТОРС-КоВ). После вспышки атипичной пневмонии 2002–2004 годов у диких животных обнаружили сотни вирусов, которые, согласно филогенетическому анализу, принадлежали к этому же виду. Совокупность таких патогенов обозначили как родственные SARS-CoV. К февралю 2020 года стало понятно, что ранее неизвестный представитель SARS-related coronavirus вызывает человеческую респираторную инфекцию. Всемирная организация здравоохранения и международный комитет по таксономии вирусов предложили назвать коронавирусную инфекцию, начавшуюся в 2019 году, аббревиатурой COVID-19 (Coronavirus disease 2019), а возбудителя болезни — SARS-CoV-2 соответственно. Два человеческих SARS-коронавируса (то есть два варианта одного вида) приводят к разным заболеваниям. В летучих мышах циркулируют другие представители этого вида, случаи заражения человека которыми пока не описали. Пандемический потенциал этих вызывающих SARS коронавирусов неясен, но вызывает серьезные опасения. Сейчас известно, что люди заражались коронавирусами животных как минимум семь раз.

Естественным резервуаром предков бетакоронавирусов HKU1 и OC43 были грызуны, а предков альфакоронавирусов NL63 и 229E — летучие мыши (рис. 2) [32]. Промежуточными хозяевами OC43 считаются коровы, а 229E — альпаки [25]. Такие выводы получают при сравнении нуклеотидных последовательностей патогенов. Практически идентичные последовательности геномов вирусов, выделенных из разных видов животных, показывают недавнюю межвидовую передачу вируса. Отсутствие же очень похожих последовательностей вирусов в разных видах говорит лишь о незнании реального распространения патогена в окружающей среде.

Рисунок 2. Летучие мыши — это естественные резервуары NL63, 299E, SARS-CoV, MERS-CoV, SARS-CoV-2, а грызуны — естественные резервуары HKU1 и OC43. Коровы, альпаки, циветы и верблюды — промежуточные хозяева OC43, 229E, SARS-CoV и MERS-CoV соответственно. Промежуточные хозяева HKU1, NL63 и SARS-CoV-2 неизвестны из-за неполноты знаний экологии коронавирусов.

рисунок автора статьи

В XXI веке произошло три случая заражения человека коронавирусами животных, в результате которых инфекция начала циркулировать в нашей популяции. Все три вируса относятся к бетакоронавирусам.

SARS-CoV

В 2002–2004 годах в Китае случилась вспышка атипичной пневмонии. Это заболевание назвали SARS. Эпидемия началась в ноябре 2002 года в южной провинции Гуандун, откуда быстро распространилась на соседние территории. Последний случай первой вспышки SARS зафиксировали в июне 2003-го. Всего заболело примерно 8000 человек, 9% погибло [33]. Следует отметить, что в конце 2003 года, спустя полгода после завершения эпидемии, в Китае произошли новые заражения SARS [33]. Вторую вспышку быстро локализовали, заболели всего четыре человека. Природным резервуаром SARS-CoV оказались летучие мыши. От летучих мышей заразились циветы — промежуточные хозяева коронавирусной инфекции, через контакт с которыми SARS-CoV попал в человеческую популяцию [32].

MERS-CoV

Второй случай возникновения способного к передаче от человека к человеку коронавируса произошел на Аравийском полуострове. Инфекцию назвали MERS, то есть Middle East Respiratory Syndrome, или ближневосточный респираторный синдром. Эту болезнь вызывает коронавирус MERS-CoV. Конкретное время начала эпидемии остается загадкой: называют сроки от ноября 2009 года до апреля 2012 года [34]. Всего, по данным ВОЗ, на 31 января 2020 года были лабораторно подтверждены 2506 случаев в 27 странах. Максимальное число заражений произошло в 2013–2015 годах, однако эпидемия продолжается до сих пор. Заболевание протекает как бессимптомно, так и с развитием тяжелой пневмонии, септическим шоком и полиорганной недостаточностью, что приводит к смерти примерно в 36% случаев [35]. Естественным резервуаром предковых форм MERS-CoV оказались летучие мыши, а промежуточными хозяевами — верблюды. Антитела к MERS-CoV у верблюдов обнаружили в архивном биологическом материале, собранном в 1983 году. Это значит, что не позднее 1983 года вирус попал в популяцию верблюдов, которые стали промежуточными хозяевами [32]. Заражение человека от верблюда вирусом MERS-CoV происходило много раз, то есть MERS продолжает оставаться инфекцией зоологического происхождения (зоонозом). Передача вируса от человека к человеку тоже возможна, но считается недостаточно эффективной для развития пандемии [35]. Тем не менее при нарушении эпидемиологических норм возможно успешное распространение MERS-CoV в человеческой популяции. Например, в 2015 году гражданин Южной Кореи путешествовал по странам Аравийского полуострова. После возвращения домой у пациента поднялась температура и появился кашель. Больной посетил три больницы, где находился в переполненных помещениях, ожидая своей очереди к врачу [36]. Всего в результате единственного завоза MERS-CoV в Южную Корею заболели 186 человек, 38 из них погибли. Эпидемия продлилась два месяца. Вспышку удалось локализовать за счет составления общей сети распространения инфекции, выявления возможных контактов и последующего карантина двух десятков тысяч человек [37].

SARS-CoV-2

Согласно филогенетическому анализу, SARS-CoV-2 попал в человеческую популяцию в конце ноября — начале декабря 2019 года [38], [39]. Судя по всему, это было единичное случайное событие. SARS-CoV-2 вызывает COVID-19 [40]. SARS-коронавирусы чаще всего циркулируют в летучих мышах, которые являются естественными резервуарами этих патогенов. Пандемический потенциал других SARS-коронавирусов неясен, но вызывает серьезные опасения.

Филогенетически ближайший к SARS-CoV-2 коронавирус RaTG13 обнаружили у летучей мыши в китайской провинции Юннань [41]. Число идентичных нуклеотидов между геномами этих двух вирусов составляет приблизительно 96%. Четыре процента различий — это довольно много. Последний общий предок SARS-CoV-2 и RaTG13 существовал десятки лет назад: за один год в геноме возникает примерно 0,08% мутаций. Некоторые участки поверхностного белка SARS-CoV-2 больше похожи на соответствующие регионы коронавируса, выделенного из панголинов [39]. Это говорит лишь о том, что сейчас не известны практически идентичные SARS-CoV-2 последовательности геномов вирусов, выделенных не из человека. Значит, промежуточный хозяин SARS-CoV-2, от которого заразился нулевой пациент, пока неизвестен. Отметим, что геномы коронавирусов, выделенных из цивет и верблюдов, практически идентичны геномам SARS-CoV и MERS-CoV соответственно. В результате промежуточный хозяин двух предыдущих человеческих коронавирусов был быстро определен. Есть надежда, что секвенирование вирома животных того региона, где началась пандемия, покажет промежуточного хозяина SARS-CoV-2 [39].

По разным оценкам, в результате предыдущей пандемии (гриппа в 2009 году) погибли десятки [42] или сотни [43] тысяч человек. А от все еще продолжающейся пандемии COVID-19 по данным на июль 2020 года умерли сотни тысяч пациентов. К сожалению, пока не наступило то время, когда можно было бы оценить итоговый урон, нанесенный человечеству этой коронавирусной инфекцией. В текущей ситуации больше всего пугает неизвестность нового патогена. Аспекты взаимодействия SARS-CoV-2 с хозяином на молекулярном, клеточном, тканевом, организменном и популяционном уровнях остаются предметом активного изучения, которое, по сути, началось лишь несколько месяцев назад. Очень многие детали неясны. Например, NL63 можно повторно обнаружить в пациенте спустя несколько месяцев после первого выздоровления [44]. Непонятно, насколько подобная особенность характерна для других человеческих коронавирусов. Другая деталь — существует феномен антитело-зависимого усиления (antibody-dependent enhancement, ADE) инфекции, при котором болезнь протекает тяжелее, если в организме уже есть антитела к возбудителю. Эту особенность наблюдали для вирусов Эбола, Зика, Денге, SARS-CoV [45]. Роль ADE в патогенезе COVID-19 сейчас активно изучается. Кроме того, для HKU1 и OC43 показана сезонность в распространении инфекции [46]. Но для SARS-CoV-2 сейчас отсутствует понимание вклада этого важнейшего фактора, прошло слишком мало времени. Для ответа на эти и многие другие вопросы потребуются годы кропотливой работы тысяч исследователей. Но, несмотря на то, что очень многого мы пока не знаем, некоторые факты уже известны. Например, концентрация SARS-CoV-2 при COVID-19 в верхних дыхательных путях на несколько порядков выше, чем у SARS-CoV при SARS [47]. Значит, SARS-CoV-2 эффективнее реплицируется в глотке, что приводит к более интенсивному распространению респираторной инфекции.

Заключение

Невероятные факты

Пандемии сеяли хаос во всем мире на протяжении всей истории человечества, часто меняя ход событий в мировом укладе.

Болезни, такие как малярия, туберкулез, оспа, грипп, атипичная пневмония, лихорадка Эбола стали частью истории и унесли жизни миллионов людей.

Чем отличается пандемия от эпидемии

Считается, что эпидемия возникает когда заразное заболевание затрагивает одну страну или регион, а при пандемии заболевание пересекает границы и влияет на много стран или регионов.

Согласно ВОЗ (Всемирной Организации Здравоохранения) пандемия объявляется когда новое заболевание, к которому у людей нет иммунитета, распространяется по всему миру, затрагивая огромное число людей сверх ожиданий.

В истории было несколько самых страшных пандемий, унесших жизни миллионов людей по всему миру.

Самые страшные пандемии в истории

Антонинова чума (165 год)

Показатель смертности: 5 миллионов людей

Также известная, как "чума Галена", Антонинова чума стала древний пандемией, которая затронула Малую Азию, Египет, Грецию и Италию. Считалась, что ее вызвала оспа, хотя истинная причина до сих пор неизвестна.

Среди симптомов были: лихорадка, боль в горле, диарея, опухшее горло и кашель.

Это неизвестное заболевание было принесено в Рим солдатами, возвращающимися из Месопотамии около 165 г. н.э . По незнанию они распространили болезнь, в результате которой погибло более 5 миллионов человек, уничтожив треть населения, и опустошив римскую армию.

Юстинианова чума (541-542 год)

Показатель смертности: 25 - 50 миллионов людей

Юстинианова чума убила, по меньшей мере, половину населения Европы, охватив Византийскую империю и портовые города Средиземноморья.

Симптомы включали лихорадку, головную боль, озноб, опухшие или болезненные лимфатические узлы, боль в животе, гангрену.

В конечном счете, по разным оценкам она привела к смерти около 25 - 50 миллионов людей, уничтожив примерно 26 процентов мирового населения в то время.

Черная смерть (1346 - 1353)

Показатель смертности: 75 - 200 миллионов людей

С 1346 по 1353 вспышка чумы охватила Европу, Африку и Азию и привела к смерти примерно трети населения Земли в то время.

Считается, что чума возникла в Азии и перешла на другие континенты через блох, переносимых черными крысами, часто обитающими на торговых судах. Симптомы бубонной чумы включали: черные фурункулы, рвоту, жар, озноб, диарею и боль.

Порты, являвшиеся в то время крупными городскими центрами, были идеальной почвой для размножения крыс и блох, и поэтому коварная бактерия процветала, опустошив три континента на своем пути.

Эпидемия Коколизтли (1545 - 1548)

Показатель смертности: 15 миллионов людей

С ацтекского языка "cocoliztli" означает "вредитель". Инфекция, которая вызвала эпидемию, была формой вирусной геморрагической лихорадки, которая убила 15 миллионов жителей Мексики и Центральной Америки. Для населения, уже ослабленного в результате сильной засухи, болезнь стала катастрофической.

Однако недавние исследования показали, что люди были заражены подвидом сальмонеллы, известной как S. paratyphi C, которая вызывает кишечную лихорадку - категорию лихорадки, которая включает брюшной тиф.

Третья холерная пандемия (1852 - 1860)

Показатель смертности: 12 миллионов людей

Третья крупная вспышка холеры в 19 веке продолжалась с 1852 по 1860 год. Среди симптомов были: диарея, рвота, мышечные спазмы и холодная кожа.

В целом она считается самой смертоносной из семи пандемий холеры. Как и первые две пандемии, третья холерная пандемия возникла в Индии, распространившись от дельты реки Ганг достигнув Азии, Европы, Северной Америки и Африки, унеся жизни более 12 миллионов людей.

Британский врач Джон Сноу, работавший в бедном районе Лондона, выяснил, что источником заражения стала зараженная вода.

Русский грипп (1889 - 1890)

Показатель смертности: 1 миллион людей

Какое-то время считалось, что это была вспышка вируса гриппа А подтипа H2N2, однако недавние исследования обнаружили, что причиной был вирус гриппа А подтипа H3N8.

Это была первая настоящая эпидемия в эпоху бактериологии, из которой мы многому научились. В итоге пандемия гриппа 1889-1890 годов унесла жизни более миллиона человек.

Шестая холерная пандемия (1910 - 1911)

Показатель смертности: около 1 миллиона людей

Как и предыдущие вспышки, шестая холерная пандемия появилась в Индии, где убила больше 800 000 людей, прежде чем распространилась на Средний Восток, Северную Африку, Восточную Европу и Россию.

Также она стала источником последней вспышки холеры в Америке (1910 - 1911).

Испанский грипп (1918)

Показатель смертности: от 17 до 50 - 100 миллионов людей

В период с 1918 по 1920 год по всему миру распространилась смертельно опасная вспышка гриппа, которая заразила более трети населения мира и унесла жизни 20 – 50 миллионов человек. Основные симптомы: лихорадка, кашель, усталость, затрудненное дыхание, сильная простуда

То, что отличает пандемию испанки от других вспышек гриппа, это жертвы пандемии. Если раньше грипп убивал только несовершеннолетних, пожилых или уже ослабленных пациентов, то во время пандемии 1918 года он начал подкашивать крепких и совершенно здоровых людей, в то время как дети и люди с более слабой иммунной системой выживали.

Из 500 миллионов людей инфицированных во время пандемии 1918 года показатель смертности составил от 10% до 20%, и при этом в первые 25 недель погибло до 25 миллионов человек.

Азиатский грипп (1956 -1958)

Показатель смертности: 2 миллиона людей

Симптомы: лихорадка, боли в теле, озноб, кашель, слабость и потеря аппетита.

Азиатский грипп стал пандемией вспышки гриппа A подтипа H2N2, которая возникла в Китае в 1956 году и длилась до 1958 года

На протяжении двухлетнего периода азиатский грипп перекочевал из китайской провинции Гуйчжоу в Сингапур, Гонконг и Соединенные Штаты.

Показатель смертности от азиатского гриппа варьирует в зависимости от источника, но по оценкам ВОЗ во всем мире погибло примерно 2 миллиона людей.

Гонконгский грипп (1968)

Показатель смертности: 2 миллиона людей

Пандемия гриппа категории 2, возникшая в 1968 году иногда называемая “гонконгским" была вызвана штаммом H3N2 вируса гриппа A, генетическим ответвлением подтипа H2N2.

Хотя у пандемии 1968 года был сравнительно низкий показатель смертности, она все равно привела к смерти более миллиона людей, включая 500 000 жителей Гонконга, а это около 15 процентов населения в то время.

ВИЧ / СПИД (с 1980)

Показатель смертности: 36 миллионов людей

Впервые ВИЧ/СПИД был выявлен в Демократической Республике Конго в 1976 году.

Он действительно стал глобальной пандемией и унес жизни более 36 миллионов человек по всему миру.

Среди симптомов заболевания можно отметить лихорадку, быструю потерю веса, диарею, пневмонию и боль в горле.

В настоящее время больше 36 миллионов человек живут с ВИЧ, и подавляющее большинство из них находятся в странах Африки к югу от Сахары, где инфицировано примерно 5 процентов населения или около 21 миллиона человек.

Мы в соцсетях

По мере того, как рос уровень осведомленности о болезни, были разработаны новые методы лечения, что сделало ВИЧ более управляемым, а многие люди продолжают вести обычную жизнь.

В период между 2005 и 2012 годом ежегодная смертность во всем мире снизилась с 2,2 миллионов до 1,6 миллиона людей.

Эпидемии и пандемии 21 века

Вспышка SARS-CoV (2002-2003)

Показатель смертности: 774 людей

Тяжелый острый респираторный синдром (SARS),вызванный коронавирусом SARS-CoV, был обнаружен в 2002-2003 годах. Болезнь быстро распространилась в 37 странах мира в течение нескольких недель. Симптомы ОРВИ включали лихорадку, озноб, боли в теле и обычно переходили в пневмонию.

Впервые эта вспышка была выявлена в провинции Гуандун в Китае в ноябре 2002 года. Было инфицировано более 8000 человек из 29 различных стран, а показатель смертности составил 774 человека.

Пандемия свиного гриппа H1N1 (2009 -2010)

Показатель смертности: 151 700 - 575 400 людей

Пандемия свиного гриппа в 2009 года была вызвана новым штаммом H1N1, который возник в Мексике весной 2009 года, а затем распространился на остальной мир.

За один год вирус инфицировал 1,4 миллиарда людей по всему миру и по разным оценкам привел к смерти от 151 700 до 575 400 людей.

Пандемия гриппа 2009 года в первую очередь затронула детей и молодых людей, и 80% смертей было среди людей моложе 65 лет. Это было необычно, учитывая, что большинство штаммов вирусов гриппа, включая сезонный грипп, вызывает самый высокий процент смерти среди людей старше 65 лет.

Однако в случае свиного гриппа люди старшего возраста по-видимому накопили достаточный иммунитет к группе вирусов, к которым принадлежит H1N1, поэтому они не так сильно пострадали.

Вакцина от вируса H1N1, вызывающая свиной грипп, теперь включена в ежегодную вакцину против гриппа.

Эпидемия лихорадки Эбола в Западной Африке (2014-2016)

Показатель смертности: 11 325 людей

Первый случай был зафиксирован в декабре 2013 года в Гвинее, а затем болезнь быстро распространилась в Либерию и Сьерра-Леоне. Большая часть случаев и смертей произошли в этих трех странах, и меньше в Нигерии, Мали, Сенегале, США и Европе.

Не существует никакого конкретного лечения от Эболы, хотя усилия по поиску вакцины продолжаются.

Эпидемия лихорадки Зика (с 2015 года)

Последствия недавней эпидемии лихорадки Зика в Южной и Центральной Америке не будут до конца известны еще в течение нескольких лет. Вирус Зика обычно распространяется преимущественно через желтолихорадочных комаров Aedes aegypti, хотя он также может передаваться половым путем у людей.

Хотя вирус Зика, как правило, не представляет большой опасности для взрослых и детей, он может инфицировать детей, которые находятся еще в утробе матери и вызвать врожденные дефекты. Тип комаров, которые переносят Зика, обитает в основном в теплом влажном климате, что делает Южную и Центральную Америку, а также некоторые южные части Соединенных Штатов главными областями распространения вируса.

Пандемия коронавируса COVID-19 (с 2019)

Начиная с декабря 2019 года в районе Ухань в Китае появился новый коронавирус. Он был назван Covid-19, сокращенная форма от "коронавирусной болезни 2019 года".

Этот новый вирус начал невероятно быстро распространяться среди людей из-за новизны - никто на земле не обладает иммунитетом к Covid-19, потому что ни у кого не было Covid-19 до 2019 года.

Хотя изначально вирус считался эпидемией в Китае, он распространился по всему миру в течение нескольких месяцев.

В марте 2020 года ВОЗ объявила Covid-19 пандемией. На сегодняшний момент число инфицированных превысило 1 миллион, а число погибших составляет больше 50 000.

Когда-то давно одна из веток в популяции гоминид, все больше отделяясь, стала постепенно обретать морфологию и образ жизни человека нынешнего, – так сказать, разумного. Но история вирусов началась задолго до нашей. Задолго до того, как наш мозг развился к способности задавать вопросы. И задолго до того, как мы стали сначала догадываться, а потом и понимать, – от чего, собственно, болеем и умираем. Сегодня на одной планете с нами живет неисчислимое количество вирусов; по некоторым оценкам, их здесь сформировалось более ста миллионов разновидностей (представляете себе, например, сто миллионов человеческих рас?), и если каким-то чудом пересчитать все вирусы поштучно, то численность этой популяции значительно превзойдет состав всех прочих популяций, вместе взятых, включая даже бактерии и насекомых. Вирусы фантастически разнообразны во всех аспектах своего существования, особенно в размерах, форме и предпочтениях. А мы до сих пор не решили даже, можно ли их считать живыми.

Любое живое существо на Земле, – во всей биомассе от бактерий и простейших до слона и баобаба, – заражается теми или иными вирусами. Некоторые вирусы колонизируют представителей какого-то одного вида, другие не столь привередливы. К человеку абсолютное большинство из них относится нейтрально. Но все они, – внутриклеточные паразиты, которые перестраивают геном зараженной клетки на свой лад, на репликацию все новых и новых своих копий. Активно существовать и размножаться вне живой клетки вирусы не могут. Пассивное же их существование и, вообще, этот странный вирусный мир, где даже гравитация работает как-то не так, нам представить довольно сложно.

В целом, при заражении наша судьба зависит от общего состояния здоровья и актуального иммунного статуса, от инфицирующей дозы (численность попавшей в организм колонии) и поведения самого вируса. Клетки-то не просто инфицируются; какое-то время они работают как фабрика вирусов, а при разрушении мембраны неизбежно погибают, и если это происходит в массовом порядке, да в жизненно важном органе, который не восстанавливается…

Для Homo sapiens’а, который привык считать себя центром мироздания и венцом творения, Великая вирусная война как-то… оскорбительна, что ли. Действительно, в ней ведь нет ничего личного. Вообще ничего. Враг попросту не знает о том, что он – враг, что существуем такие себе высокоразвитые мы, что нам не нравится болеть и умирать. Когда на человека нападал опасный хищник-людоед (например, другой Homo sapiens), это всегда была какая-то схватка, какая-то ярость, хоть какие-то шансы. А этого врага даже не увидишь в лицо, потому что лица у него нет. Ему нечем и незачем нас ненавидеть, нечем о нас знать и думать, нечем испытывать к нам аппетит. Его и самого-то, врага этого, практически нет, настолько он мал. Наш организм для него – нечто вроде Галактики, с которой из-за разности в масштабах невозможно пребывать в каких-то личных отношениях. Мы – просто мир обитания, место и способ существования. Вот они и существуют в своем измерении, пока им существуется. Кстати говоря: когда мы своими бензопилами, заводами и фабриками, потребностями и отходами уничтожаем породившую нас природу, – мы ведь делаем это не потому, что мы плохие, ненавидим свою планету и целенаправленно торопимся довести ее до нежилого состояния. Вовсе нет. Просто вот такой у нас получается course of events, как сказал бы англичанин. Такой ход событий, курс нашего (паразитического, выходит?!) развития. И, кстати, не случайно мы в последние годы все чаще сравниваем с вирусами самих себя, – в пересчете на масштабы, конечно. Сравнив, неприятно удивляемся: а и правда, много ведь общего. Только мы, пожалуй, поагрессивней будем, подеструктивней, покатастрофичней для своей экосистемы в целом. И природа, возможно, пытается сдерживать нас с помощью мелких и мельчайших, – есть и такая теория. Именно сдерживать. Если бы от нас по-настоящему хотели избавиться, уже давно избавились бы, так что полное вымирание нам, видимо, не грозит, – во всяком случае, вымирание от инфекционных болезней. Это по отдельности мы теперь стали нежны и уязвимы, а как вид мы остаемся очень цепкими, живучими, плодовитыми и настырными. Даже теряя сотни миллионов, быстро восстанавливаемся в миллиардах. К тому же известно, что ни один паразит не заинтересован в том, чтобы уничтожить своих хозяев как вид, вывести его вчистую. Даже если этот вид опасен для всех.

А кто из них по-настоящему опасен для нас?

Вакцины уже есть, но никаких ощутимых результатов пока нет, да и вообще не очень понятно, как там у нас обстоят дела с иммунитетом к коронавирусу.

В целом, пока совсем не похоже, что пандемия идет (или пойдет в ближайшем будущем) на спад. Более вероятным представляется дальнейшее развитие.

Учитывая все вышесказанное, наверное, лучше бы нам понимать, с чем мы имеем дело.

Далее – о двенадцати самых опасных для человека вирусах (по версии экспертов ресурса Live Science).

Марбургский вирус

Вирус Эбола

Широко известный вирус, вызывающий геморрагическую лихорадку. Ее клинические проявления и пути распространения в целом подобны описанным выше; сам вирус также имеет генетическую структуру, аналогичную Марбургскому вирусу, однако представляет собой отдельный серотип (т.е. вызывает несколько отличный иммунный отклик). По состоянию на 2018 год было известно шесть видов эболавируса, каждый из которых имеет собственную специфику. Наиболее опасным является заирский штамм; эпоним Эбола – название реки в Заире (ныне Демократическая республика Конго), где этот вид впервые был идентифицирован.

Вирус бешенства

Вирус иммунодефицита человека

Заболевание, известное сегодня во всем мире как AIDS (СПИД, синдром приобретенного иммунодефицита), появилось и стало объектом исследований с начала 1980 годов, – сначала на выборках гомосексуалистов и инъекционных наркоманов, затем в других категориях населения (в частности, у пациентов, получавших переливание препаратов крови). Инфекционная этиология предполагалась с самого начала; в 1985 году возбудитель был выделен и идентифицирован как ВИЧ, вирус иммунодефицита человека. ВИЧ относится к семейству ретровирусов, отличается продолжительным инкубационным периодом и, как следует из названия, приводит к постепенному ослаблению иммунной системы. СПИД – это терминальная стадия ВИЧ-инфекции, когда организм становится абсолютно беззащитным перед любыми, в том числе условными патогенами, – как внешними, так и внутренними (например, раковыми клетками).

Современные молекулярно-генетические исследования свидетельствуют о том, что правирус иммунодефицита появился в животном мире Африки сто с небольшим лет назад, и, неоднократно мутировав, за несколько десятилетий эволюции обрел способность инфицировать и вызывать заболевание у человека. Быстрому распространению вируса сначала в африканских странах, а затем и по всему миру, способствовал ряд социально-экономических факторов. По оценкам ВОЗ, с момента идентификации ВИЧ-СПИД различные типы и подтипы вируса унесли жизни более чем 32 миллионов человек, что является наибольшими потерями от инфекционных болезней на современном этапе. До 95% новых случаев заражения приходится на беднейшие страны; более двух третей всех инфицированных проживает в Африканском регионе ВОЗ (каждый двадцать пятый взрослый там является, как минимум, носителем).

Вирус оспы

Вирус характеризуется… вернее, характеризовался, поскольку натуральная оспа теперь уже относится к побежденным болезням: естественного вируса оспы в природе не существует. Он характеризовался очень высокой контагиозностью (заразностью), вирулентностью (способностью вызывать заболевание у носителя) и летальностью, – что в совокупности делало оспу одной из опаснейших инфекционных болезней в истории человечества. Эволюция вируса Variola насчитывает десятки тысяч лет, но способность инфицировать человека, как считают современные исследователи, у вируса развилась не ранее, чем две тысячи лет назад; произошло это, видимо, на Ближнем Востоке или в Северной Африке. В начале нашей эры от эпидемий черной оспы страдала, прежде всего, Европа и Азия (Китай, Корея, Индия, Япония), где у выживших вырабатывался устойчивый иммунитет. В тех регионах, куда вирус был занесен позднее, эпидемии носили катастрофический характер: например, 90% коренного населения Америки было уничтожено не мушкетами и винчестерами, а вирусом оспы, и затем уже другими инфекциями, вирусными и бактериальными.

Оспа побеждена, теперь это лишь история, и мы очень надеемся, что никто и никогда из землян уже не будет инфицирован этим вирусом.

Тем не менее, продолжаются работы по созданию противооспенных вакцин; совсем недавно появился даже этиотропный препарат. Уместно повторить: никогда и ни в чем нельзя быть уверенным до конца (даже в высшей защите, которая была и в Ухане), если речь идет о вирусах. К сожалению, есть все основания опасаться, – особенно в нашем неспокойном мире с его терроризмом и ползучими идеями о биологическом оружии. Попади вирус оспы в беспечные, алчные или, хуже того, в недобрые руки (особенно если эти руки окажутся еще и умелыми по части генетической модификации) – и последствия будут… в общем, лучше не думать. С другой стороны, а как об этом не думать, если в 2014 году в одном из американских Национальных институтов здоровья кто-то из сотрудников в очередной раз открыл никем не охраняемый лабораторный холодильник, вдруг заинтересовался давно и невостребованно стоящей пробиркой, вынул ее (слава богу, со всеми необходимыми предосторожностями) – и вот, пожалуйста: пробирочка с черной оспой, забытая, как потом оказалось, еще в 50-е годы. А этот вирус, в отличие от многих других, очень устойчив, и за все шестьдесят лет он так и не утратил жизнеспособность.

Этот образец уничтожен. Но действительно ли он был последним?

Хантавирус

Вирус изолирован и описан Хо Вангом Ли в 1976 году. В дальнейшем было выделено множество разновидностей хантавируса, которые условно можно разделить на две крупные группы – евразийскую и американскую.

Первая группа, широко распространенная в Азии и Европе (в том числе в 61 субъекте Российской Федерации по обе стороны от Урала), при инфицировании человека вызывает ГЛПС, геморрагическую лихорадку с почечным синдромом. Это наиболее частая из всех острых природно-очаговых инфекций. Протекает с высокой температурой, кровотечениями, серьезным поражением почек и рядом тяжелых сопутствующих дисфункций в различных системах организма. Летальность выше в азиатских регионах (до 10-12%).

Все хантавирусы переносятся грызунами и, реже, рукокрылыми. Человек инфицируется при вдыхании, попадании с пищей или при прямом контакте с продуктами жизнедеятельности либо иным биоматериалом зараженного грызуна. Передача от человека к человеку зафиксирована лишь в единичных случаях в Южной Америке.

Этиотропные средства на данном этапе находятся в стадии разработки, вакцины – в стадии клинических испытаний и внедрения. Лечение на сегодняшний день всегда паллиативное, сугубо симптоматическое. Эпидемиологические данные по хантавирусным инфекциям постоянно отслеживаются и уточняются соответствующими службами.

Вирус гриппа

Но даже в те годы, когда сезонная эпидемия гриппа вызывается не самым агрессивным штаммом, она протекает тяжело у нескольких миллионов человек и уносит от 300 до 500 тысяч жизней. Это при летальности менее одного процента для гриппа А. Грипп В более смертоносен, но он реже приобретает размах эпидемий и пандемий.

Первые упоминания или описания похожих на грипп болезней, явно инфекционных и явно респираторных, встречаются еще до нашей эры, – у Гиппократа, например. Первым достоверным описанием пандемии принято считать источник ХVI века.

Клиническая картина неспецифична и, в принципе, одинакова для всех ОРВИ. Точный диагноз может быть установлен только лабораторно, с помощью серологического анализа или полимеразной цепной реакции, однако в абсолютном большинстве случаев сезонный грипп диагностируют клинически, с учетом актуальной эпидемиологической обстановки в регионе.

Заболевание разрешается в течение 7-10 дней и, как правило, не требует госпитализации. Лечение до сих пор было сугубо паллиативным и/или косвенным, иммуностимулирующим, хотя в последние годы сообщалось о создании нескольких эффективных этиотропных противогриппозных препаратов.

Основное средство профилактики и сдерживания эпидемий гриппа – вакцинация, поскольку иммунитет является стойким и достаточно надежным. Основной путь передачи инфекции, как и у всех ОРВИ, – воздушно-капельный.

Однако грипп – это все-таки вирусная инфекция, а вирусы, повторим вновь и вновь, опасны своей непредсказуемостью и своими осложнениями.

К гриппу это относится, пожалуй, в самой полной мере. Вирусы Influenzaviridae, особенно тип А, чрезвычайно изменчивы, они постоянно ищут и находят способы обходить иммунитет (в том числе созданный вакциной для прошлогодних штаммов), поэтому нередко мутации оказываются весьма опасными.

Что касается осложнений, то наиболее тяжелые из них развиваются со стороны легких, печени, сердца, периферической и центральной нервной системы. Наибольшая летальность наблюдается в самой младшей и самой старшей возрастных категориях, когда иммунная система либо еще недостаточно сформирована, либо уже ослаблена.

Вирус денге

Вирус денге может колонизировать организм приматов (включая человека) и летучих мышей, а главным фактором трансмиссии служат кровососущие комары Aedes, выступающие также переносчиками многих других инфекционных заболеваний. Поэтому в эндемичных по денге странах борьба с размножением комаров является одной из важнейших государственных задач.

Тяжелый вариант денге протекает в форме геморрагической лихорадки, чаще встречается у многократно инфицированных жителей регионов, наиболее неблагополучных в эпидемиологическом плане.

Летальность при типичной форме лихорадки денге – порядка 2-2.5%, но геморрагическая форма убивает до половины заболевших. Ежегодная заболеваемость составляет 50-500 миллионов новых случаев, до полумиллиона больных госпитализируются и до 20000 человек умирают. Столь высокие показатели обусловлены тем, что в эндемичной зоне земного шара проживает примерно 40% человечества, и в последние годы специалисты ВОЗ с тревогой говорят о том, что по мере глобального потепления это опасное заболевание неизбежно будет подниматься на север. Разработанные к настоящему времени вакцины рекомендуется применять лишь у ранее уже инфицированных и переболевших; иммунная защита вырабатывается лишь к одному типу лихорадки, тогда как к другим серотипам человек остается восприимчивым, – и это главная проблема в аспекте иммунизации. Лечение симптоматическое, этиопатогенетической терапии пока не существует.

Ротавирус

Лечение симптоматическое, основной задачей выступает регидратация и дезинтоксикация. Доступны вакцины. Этиотропных препаратов пока нет.

В эпидемиологическом плане ротавирусные инфекции являются глобальной проблемой: они широко распространены по всему миру. Заболеваемость оценивается на уровне 25 миллионов новых случаев в год, летальность составляет порядка 3% с большим разбросом, – от 600 до 900 тысяч человек ежегодно умирают, из них до полумиллиона – дети в возрасте до пяти лет. Тяжелые формы течения с летальным исходом регистрируются, в основном, в регионах со слаборазвитой медициной, однако встречаются и в развитых странах, т.е. опасность ротавирусов не следует недооценивать в любом случае.

Вирус SARS-CoV

Судя по заголовкам пунктов, статья становится всё актуальнее, не так ли?

Вирус MERS-CoV

Вспышка началась осенью 2012 году в Саудовской Аравии, затем охватила соседние страны; весной 2015 года бетакоронавирус (родовое название) был завезен в Южную Корею, где уже к осени очаг, – а это была самая серьезная вспышка за пределами Ближнего Востока, – удалось локализовать и подавить.

Бетакоронавирусный респираторный синдром характеризуется тяжелым течением, выраженной лихорадкой, кашлем, затруднениями дыхания и общей гипоксией; в случаях развития тяжелой вирусной пневмонии наблюдается прогрессирующая дыхательная и, нередко, почечная недостаточность, – что и приводит к летальным исходам.

Вирус SARS-CoV-2

Ну вот и добрались. В своих публикациях мы обещали обсудить самые наболевшие вопросы, связанные с продолжающейся в настоящее время пандемией коронавирусной болезни CoViD-19 (это официальное и единственно корректное международное наименование). Ситуацию с этим заболеванием мы отслеживаем и освещаем в новостной ленте чуть ли не с самого начала, и мы готовы говорить об этом.

Обратите внимание на редакторский комментарий к ней, датированный мартом 2020 года. Его мы переведем полностью:

Мы не знаем. В штате Лахта Клиники пока, к сожалению, нет высококвалифицированных специалистов в области молекулярной генетики. И было бы верхом безответственности занимать какую бы то ни было позицию и поддерживать какое бы то ни было мнение, не имея на то достаточной информации (вполне возможно, она и впрямь когда-нибудь всплывет) и достаточной компетентности.

Сейчас вообще не это главное.

Пора, кажется, действовать осмотрительно, умно, информированно и, главное, коллективно.

Мы сейчас на осадном положении. Мы все сейчас в одной лодке, – понимаете? – весь земной шар, все человечество.

Читайте также: