Вирус паразитирующий на вирусе

Обновлено: 28.03.2024

Главная задача биологии — это развитие представлений у человека о живых организмах, о многообразии видов, обо всех закономерностях развития живых существ, а также об их взаимодействии с окружающей природой. Предмет основы безопасности жизнедеятельности (ОБЖ) позволяет получить знания и умения, которые помогут сохранить жизнь и здоровье в опасных ситуациях. Эти ситуации всегда возникают неожиданно, но, тем не менее, большинство из них предсказуемы и к ним можно подготовиться заранее. ОБЖ учит нас предвидеть возможные опасности и минимизировать потери от той или иной ситуации. Сегодня мы сталкиваемся с новым видом вирусной опасности COVID-19,о котором поговорим с точки зрения биологии и ОБЖ.

Что такое вирус?

Вирус — это неклеточный инфекционный агент. Сегодня нам известно около 6 тысяч различных вирусов, но их существует несколько миллионов. Вирусы не похожи друг на друга и могут иметь как форму сферы, спирали, так и форму сложного асимметричного сплетения. Размеры вирусов варьируются от 20 нм до 300 нм.

Как устроен вирус?

В центре агента находится генетический материал РНК или ДНК, вокруг которого располагается белковая структура — капсид.
Капсид служит для защиты вируса и помогает при захвате клетки. Некоторые вирусы дополнительно покрыты липидной оболочкой, т.е. жировой структурой, которая защищает их от изменений окружающей среды.

Вирусолог Дэвид Балтимор объединил все вирусы в 8 групп, из которых некоторые группы вирусов содержат 1-2 цепочки ДНК. Другие же содержат 1 цепочку РНК, которая может удваиваться или достраивать на своей матрице ДНК. При этом каждая группа вирусов производит себя в различных органеллах зараженной клетки.

Вирусы имеют определенный диапазон хозяев, т.е. он может быть опасен для одних видов и абсолютно безвреден для других. Например, оспой болеет только человек, а чумкой только некоторые виды плотоядных. Вирус не способен выжить сам по себе, поэтому активируется только в хозяйской клетке, используя ее ресурсы и питательные вещества. Цель вируса — создание множества копий себя, чтобы инфицировать другие клетки!

Вирусы

Как вирус попадает в организм?

  • через физические повреждения (например, порезы на коже)
  • путём направленного впрыскивания (к примеру, укус комара)
  • направленного поражения отдельной поверхности (например, при вдыхании вируса через трахею)
  • к эпителию слизистых оболочек (это например вирус гриппа)
  • к нервной ткани (вирус простого герпеса)
  • к иммунным клеткам (вирус иммунодефицита человека)

Биология. Рабочая тетрадь. 9 класс

Геном вируса встраивается в одну из органелл или цитоплазму и превращает клетку в настоящий вирусный завод. Естественные процессы в клетке нарушаются, и она начинает заниматься производством и сбором белка вируса. Этот процесс называется репликацией. И его основная цель — это захват территории. Во время репликации генетический материал вируса смешивается с генами клетки хозяина — это приводит к активной мутации самого вируса, а также повышает его выживаемость. Когда процесс репликации налажен, вирусная частица отпочковывается и заражает уже новые клетки, в то время как инфицированная ранее клетка продолжает производство.

Выход вируса

Вирус создал множество собственных копий, клетка оказывается изнуренной из-за использования ее ресурсов. Больше вирусу клетка не нужна, поэтому клетка часто погибает и новорожденным вирусам приходится искать нового хозяина. Это и есть заключительная стадию жизненного цикла вируса.

Скорость распространения вирусной инфекции

Размножение вирусов протекает с исключительно высокой скоростью: при попадании в верхние дыхательные пути одной вирусной частицы уже через 8 часов количество инфекционного потомства достигает 10³, а концу первых суток − 10²³.

Вирусная латентность

Как вирус распространяется?

  • воздушно-капельный (кашель, чихание)
  • с кожи на кожу (при прикосновениях и рукопожатиях)
  • с кожи на продукты (при прикосновениях к пище грязными руками вирусы могут попасть в пищеварительную и дыхательную системы)
  • через жидкие среды организма (кровь, слюну и другие)

Почему с вирусами так тяжело бороться?

Сегодня людям уже удалось победить некоторые вирусы, а некоторые взять под жесткий контроль. Например, Оспа (она же черная оспа). Болезнь вызывается вирусом натуральной оспы, передается от человека к человеку воздушно-капельным путем. Больные покрываются сыпью, переходящей в язвы, как на коже, так и на слизистых внутренних органов. Смертность, в зависимости от штамма вируса, составляет от 10 до 40 (иногда даже 70%), На сегодняшний день вирус полностью истреблен человечеством.

Кроме того, взяты под контроль такие заболевания, как бешенство, корь и полиомиелит. Но помимо этих вирусов существует масса других, которые требуют разработок или открытия новых вакцин.

Коронавирус

Виновником эпидемии, распространяющейся сегодня по миру, стал коронавирус, вирусная частица в 0,1 микрона. Свое название он получил благодаря наростам на своей структуре, своеобразным шипам. Внутри вируса спрятан яд, с помощью которого он подчиняет себе зараженный организм. Этот вирус воздействует не только на человека, но и на птиц, свиней, собак и летучих мышей. В настоящий момент выделяют от 30 до 39 разновидностей коронавирусной инфекции. Но для человека патогенно всего 6. И как любой другой вирус COVID-19 мутирует.

симптомы и признаки.jpg

К наиболее распространенным симптомам COVID-19 относятся повышение температуры тела, сухой кашель и утомляемость. К более редким симптомам относятся боли в суставах и мышцах, заложенность носа, головная боль, конъюнктивит, боль в горле, диарея, потеря вкусовых ощущений или обоняния, сыпь и изменение цвета кожи на пальцах рук и ног. Как правило, эти симптомы развиваются постепенно и носят слабо выраженный характер. У некоторых инфицированных лиц болезнь сопровождается очень легкими симптомами.

Сколько же может жить этот вирус вне организма? Все зависит от типа вируса и от той поверхности, на которую вирусы попали. В качестве примера было рассмотрено 3 вируса, по которым велись исследования. Изучали время, на которое может задерживаться вирус на различных поверхностях. Данные приведены в таблице.

Таблица

Поскольку пока не изобретено вакцины от COVID-19, в целях защиты от инфекции самым важным для нас является соблюдение гигиены.

Гигиена — раздел медицины, изучающий влияние жизни и труда на здоровье человека и разрабатывающая меры (санитарные нормы и правила), направленные на предупреждение заболеваний, обеспечение оптимальных условий существования, укрепление здоровья и продление жизни.

Сегодня следует соблюдать определенные правила гигиены:

  • Соблюдение режима труда и отдыха, не допускающего развития утомления и переутомления.
  • Выполнение условий, обеспечивающих здоровый и полноценный сон (свежий воздух, отсутствие шума, удобная постель, оптимальная продолжительность).
  • Правильное здоровое питание в соответствии с потребностями организма.
  • Комфортный микроклимат в жилище (температура, влажность и подвижность воздуха, естественная и искусственная освещенность помещений).
  • Содержание в чистоте тела и тщательный уход за зубами.
  • Спокойное и корректное поведение в конфликтных ситуациях.

профилактика.jpg

Относительные размеры вирусов

Американские и австрийские биологи открыли новую группу гигантских вирусов — паразитов одноклеточных эукариот. Новые вирусы, получившие название Klosneuvirinae (клоснойвирусы), родственны открытым в 2003 году мимивирусам и тоже имеют огромные геномы, не уступающие по размеру геномам многих бактерий. Уникальной особенностью клоснойвирусов является богатый репертуар генов, необходимых для синтеза белка. Сравнительный анализ геномов не подтвердил гипотезу о происхождении гигантских вирусов от клеточных организмов, упростившихся в связи с паразитическим образом жизни. Гигантские вирусы произошли от обычных, маленьких вирусов, которые в ходе эволюции позаимствовали множество генов у своих эукариотических хозяев.

Американо-австрийская команда биологов с участием Е. В. Кунина сообщила в свежем выпуске журнала Science об открытии новой группы гигантских вирусов, обладающих исключительно богатым репертуаром генов, связанных с синтезом белка (трансляцией). Открытие было сделано с помощью метагеномного анализа (см. Метагеномика).

Рис. 2. Мимивирусы и клоснойвирус

Имея геном клоснойвируса, авторы предприняли широкомасштабный поиск родственных вирусов в метагеномных данных из разнообразных сред: пресных и морских вод, донных осадков, почв и др. В результате удалось собрать геномы еще трех гигантских вирусов, родственных клоснойвирусу. Они получили названия индивирус (Indivirus, 744 гена, 0,86 млн п. о.), хоковирус (Hokovirus, 1022 гена, 1,33 млн п. о.) и катовирус (Catovirus, 1427 генов, 1,53 млн п. о.).

По результатам сравнительного анализа геномов новооткрытые вирусы были включены в семейство Mimiviridae в качестве отдельного подсемейства Klosneuvirinae. По набору генов клоснойвирусы наиболее сходны с мимивирусами (более 200 общих генных семейств, см. Gene family), однако значительная часть генов, встречающихся у клоснойвирусов, отсутствует у всех остальных вирусов. При этом разные представители Klosneuvirinae сильно отличаются по набору генов даже друг от друга. В частности, из 355 генов, которые есть у клоснойвирусов и эукариот, но отсутствуют у всех прочих вирусов, только 12 генов есть у всех четырех представителей Klosneuvirinae. По-видимому, это говорит о быстрой эволюции вирусных геномов и о том, что разные клоснойвирусы независимо друг от друга заимствовали у эукариот различные гены.

Судя по эукариотическим генам 18S рРНК, обнаруженным в пробах вместе с клоснойвирусами, жертвами последних являются в основном одноклеточные эукариоты из типа церкозоев.

Сравнение последовательностей пяти наиболее универсальных генов, присутствующих почти у всех гигантских вирусов и их родни (см.: Крупные ядерно-цитоплазматические ДНК-содержащие вирусы) позволило реконструировать эволюционное дерево этих вирусов, а также понять, как менялся набор генов в разных ветвях (рис. 3).

Рис. 3. Эволюционное дерево крупных ядерно-цитоплазматических ДНК-содержащих вирусов

Рис. 3. Эволюционное дерево крупных ядерно-цитоплазматических ДНК-содержащих вирусов, основанное на последовательностях пяти универсальных генов. Клоснойвирусы образуют сестринскую группу по отношению к мимивирусам. Размеры черных кружков и цифры в них отражают число генных семейств у данного вируса. Синие числа — приобретенные гены (не считая дупликаций), красные — потерянные гены, сиреневые — дупликации и утраты дуплицированных генов. OLPG — Organic Lake Phycodnavirus group. Рисунок из обсуждаемой статьи в Science

Получилось, что общий предок мимивирусов и клоснойвирусов имел относительно небольшой геном и сам был, скорее всего, не очень крупным. Его потомки активно заимствовали чужие гены и независимо друг от друга приобрели гигантские размеры.

Самой необычной особенностью клоснойвирусов является наличие у них множества генов, функции которых связаны с синтезом белка. В геноме KNV закодировано 25 транспортных РНК с антикодонами для 14 разных аминокислот, аминоацил-тРНК-синтетазы для 19 аминокислот и более десятка других белков, участвующих в трансляции. Сопоставимые по размеру, хотя и отличающиеся по составу наборы генов, связанных с трансляцией, есть и у трех других клоснойвирусов. У мимивирусов репертуар генов трансляции значительно беднее.

Подавляющее большинство вирусов не имеет собственных генов трансляции, полностью полагаясь на систему синтеза белка зараженной клетки. Зачем же они понадобились клоснойвирусам? Авторы предполагают, что это может быть результатом эволюционной гонки вооружений между вирусами и их жертвами. Возможно, жертвы защищаются, отключая свой аппарат трансляции при вирусном заражении. В таком случае наличие собственных белков трансляции помогает вирусу размножаться в хозяйской клетке.

Хотя геномы клоснойвирусов набиты генами тРНК и аминоацил-тРНК-синтетаз, ни у одного вируса до сих пор не обнаружены два других класса генов, необходимых для трансляции, а именно гены структурных компонентов рибосомы: рРНК и рибосомных белков. Это говорит об избирательности генных заимствований: в вирусных геномах сохраняются только те гены, которые действительно нужны вирусам, а ненужные заимствования отсеиваются отбором.

Источник: Frederik Schulz, Natalya Yutin, Natalia N. Ivanova, Davi R. Ortega, Tae Kwon Lee, Julia Vierheilig, Holger Daims, Matthias Horn, Michael Wagner, Grant J. Jensen, Nikos C. Kyrpides, Eugene V. Koonin, Tanja Woyke. Giant viruses with an expanded complement of translation system components // Science. 2017. V. 356. P. 82–85.


Обзор

Схема, иллюстрирующая возможное сходство систем CRISPR/Cas и MIMIVIRE.

Автор
Редактор

Вирофаги: вирусы вирусов

Вирусная фабрика в клетке амёбы, зараженной мимивирусом и вирофагом Замилон

Рисунок 1. Электронная микрофотография вирусной фабрики в клетке амёбы, зараженной мимивирусом и вирофагом Замилон. Стрелки указывают на дефектные частицы мимивируса (масштабная линейка — 0,1 мкм).

CRISPR/Cas: врожденный иммунитет прокариот

В 2016 году на страницах журнала Nature группа французских ученых сообщила об удивительном наблюдении. Как мы помним, вирофаг Замилон поражает только мимивирусы групп B и C, но не А. Оказалось, что у мимивирусов последней группы в геноме присутствуют четыре повторяющихся 15-нуклеотидных фрагмента ДНК Замилона — подозрительно похоже на спейсеры в системе CRISPR/Cas (рис. 2). Они входят в состав особой генетической системы, которая получила название MIMIVIRE (от англ. MIMIvirus VIrophage Resistant Element). Интересно, что единичные копии фрагментов ДНК Замилона находят и в геномах некоторых представителей групп B и C, однако для обеспечения резистентности, по-видимому, их недостаточно. Вставленный в геном мимивируса участок ДНК Замилона берется из ORF4, кодирующей белок, родственный транспозазе А — ферменту, который катализирует перемещение транспозонов по геному. (Примечательно, что у Спутника, способного поражать самые разные мимивирусы, подобного гена нет.) Сама же система MIMIVIRE находится в составе мимивирусного гена R349. При этом белковые продукты соседних генов демонстрируют некоторое сходство с белками Cas [7].

MIMIVIRE и CRISPR/Cas

Рисунок 2. Сравнение систем MIMIVIRE и CRISPR/Cas. Слева — система MIMIVIRE с последовательностями, происходящими из генома Замилона, справа — система CRISPR/Cas со спейсерами, показанными разными цветами.

Ученые решили подтвердить напрашивающуюся аналогию экспериментальными данными. Что будет, если с помощью РНК-интерференции отключить MIMIVIRE? Как это скажется на резистентности мимивирусов группы А к вирофагам?

Оказалось, что отключение и самогό гена R349, содержащего вставки ДНК Замилона, и соседних генов, похожих на Cas, многократно увеличивает количество ДНК вирофага в зараженных клетках. В случае отключения R349 — аж в 65 раз! Напрашивается вывод, что устойчивость мимивирусов группы А к Замилону действительно обеспечивается системой MIMIVIRE, работающей по аналогичному с CRISPR/Cas принципу: в мимивирусный геном вставляются участки ДНК вирофага, далее с них считывается РНК, комплементарно взаимодействующая с геномом вирофага, который затем разрушается белками, похожими на Cas. Так вирофаг лишается шансов на успешное размножение за счет вируса-хозяина [7].

Почему MIMIVIRE всё-таки не аналог CRISPR/Cas

Несмотря на всю привлекательность предположения, что мимивирусы защищаются от вирофагов с помощью системы, похожей на CRISPR/Cas, оно не может ответить на ряд вопросов и упирается в логические тупики [8].

В-третьих, система MIMIVIRE, по-видимому, не имеет жесткой структуры, характерной для всех мимивирусов группы А. Более того, у мимивирусов групп B и C ген R349 имеет совершенно другую последовательность (менее 35% идентичности) или сильно усечен. Прокариотический локус CRISPR, в который внедряются протоспейсеры, имеет четкую консервативную структуру: сначала идут гены белков Cas, потом — особая лидерная последовательность, а за ней — длинный ряд повторяющихся последовательностей, между которыми находятся спейсеры. Даже если принять на веру, что короткие последовательности, вставленные в MIMIVIRE, действительно заимствованы у Замилона, а не просто имеют случайное сходство с ним, то механизма для их целенаправленной и жестко контролируемой интеграции в геном мимивируса нет.

Альтернативный механизм работы MIMIVIRE

ORF4 Замилона и R349 мимивируса

Итак, система MIMIVIRE, судя по всему, действительно участвует в защите мимивируса от вирофага Замилон, однако предполагаемый механизм ее работы еще предстоит подтвердить экспериментально.


Бактериофаги под микроскопом / ©Getty images

Сегодня любой старшеклассник имеет хотя бы базовое представление о том, что такое гены, как устроена ДНК, как она копируется и каким образом с нее считывается информация. Можно сказать, что современная молекулярная биология смогла проникнуть в саму суть жизни.

Однако мало кто задумывается над тем, как ученые обо всем этом узнали. Изучать такие процессы на клетках человека и других высокоорганизованных организмов крайне сложно. Тут нужны простые модельные системы. В прошлом столетии ими стали бактериофаги – вирусы, паразитирующие на бактериях.

Невидимые помощники биологов

Случайны ли мутации?

Могут ли мутации в живых клетках возникать случайно, или для этого обязательно нужны ультрафиолетовые лучи, радиация, вирусы, токсины либо иные факторы? Сегодня ответы на эти вопросы входя в школьную программу обучения, когда-то этого не мог сказать ни один из светил науки.

При этом найти ответы было крайне важно, ведь от этого зависело понимание работы генов, наследственности и теории эволюции. Решение было обнаружено в 1943 году (когда даже еще никто не знал, как устроена ДНК!) двумя талантливыми американскими учеными — микробиологом Сальвадором Лурия и биофизиком Максом Дельбрюком. За свое открытие они получили Нобелевскую премию, а помогли им в этом бактериофаги.


Когда Лурия и Дельбрюк впервые попытались проверить эти гипотезы, их ожидало разочарование: мутации в бактериях возникали настолько хаотично, что разобраться в них было совершенно невозможно. Дальше все происходило по сюжету хорошего голливудского фильма. Помогла случайность: однажды Лурия наблюдал, как его коллега выиграл три доллара на игровом автомате и получил приз десятицентовыми монетами. В голове ученого вспыхнула ассоциация, и он понял, что нужно посчитать число колоний с разными мутациями. Мутации, которые возникают чаще, скорее всего, происходят в самых ранних поколениях микроорганизмов (читайте: до встречи с вирусом).

Ученые Сколтеха из лаборатории профессора Северинова исследовали малоизученный тип системы CRISPR-Cas у бактерий, обитающих в условиях чрезвычайно высоких температур. В ходе исследования было устан.

Лурия поделился своей догадкой с Дельбрюком, и тот, чтобы ее проверить, задействовал всю мощь статистики. Гипотеза о том, что мутации возникают только под действием фагов, была опровергнута. Они появляются постоянно, а значит, ошибки при копировании генов могут происходить случайно. Главный двигатель эволюции не останавливается никогда.

Еще в середине позапрошлого столетия чешский монах и биолог Грегор Мендель доказал своими знаменитыми экспериментами с горохом, что живые организмы не наследуют признаки от родителей напрямую. Это происходит по определенным законам через некие субстраты — гены.

Но что есть гены? Ученые быстро поняли, что эти таинственные хранители наследственной информации находятся в хромосомах. Однако, и хромосомы не так просты: в них есть ДНК и белок. Сейчас это кажется удивительным, но до середины прошлого столетия ученые отдавали пальму первенства именно белкам. Таких взглядов придерживался и американский биолог Альфред Херши. Тем не менее он решил перепроверить свои догадки вместе с ботаником Марком Чейзом. Они провели эксперименты с бактериями и фагами, впоследствии ставшие легендарными.


Переносчики ДНК

Ледерберг использовал в своих экспериментах кишечные палочки, а позже его работу продолжил биолог Нортон Зиндер. Он решил проверить, как работает конъюгация в сальмонеллах – возбудителях кишечной инфекции. Зиндер взял два штамма микроорганизмов, неспособных синтезировать некоторые соединения, и выращивал их в среде, бедной питательными веществами, да еще и с пенициллином.

Выжить должны были только самые приспособленные, благодаря новым мутациям. Но фокус, прежде сработавший с кишечными палочками, с сальмонеллами не прошел. Удалось получить лишь один штамм, в котором появились мутанты, способные синтезировать для себя все необходимые вещества.


Так в 1966 году была открыта фаговая трансдукция. Эта суперспособность вирусов делает их отличными переносчиками генетического материала, что весьма полезно в генной инженерии. С помощью фагов в бактерии можно загрузить определенный ген, и они станут производить необходимое соединение.

Косвенно бактериофаги подарили современным ученым простой, быстрый и очень эффективный способ редактирования генов. Без него генная инженерия вряд ли смогла бы достичь таких внушительных успехов. Все началось еще в 1987 году, когда японский ученый Йошизуми Ишино случайно обнаружили в ДНК кишечных палочек странные участки, где находились повторяющиеся последовательности, прерывающиеся уникальными.

Изучать гонку вооружений между бактериями и фагами, конечно, интересно, но для системы CRISPR-Cas нашлось и практическое применение. В 2012 году ученые придумали, как ее использовать для разрезания генов любых организмов в любых местах. Новый способ оказался намного быстрее и эффективнее, чем применявшиеся ранее. Система CRISPR-Cas сейчас используется для создания генетически-модифицированных организмов, производства лекарств, генетической диагностики. Она имеет потенциал и для лечения генетических заболеваний, таких как серповидно-клеточная немия, муковисцидоз.

Читайте также: