Вирус поражает лицевые нервы

Обновлено: 19.04.2024

Постгерпетическая невропатия. Лечение постгерпетической невропатии.

Особой формой невропатии является постгерпетическая невропатия (невралгия) тройничного нерва. Заболевание возникает нередко уже на высоте герпетического поражения тройничного нерва. Боль может затем оставаться на длительный срок, часто на всю жизнь. Вирус опоясывающего лишая имеет тропизм к образованиям, в которых сосредоточены рецепторные невроны общей чувствительности.

На спинальном уровне это межпозвоночные (спинальные) узлы (ганглии), на черепном — узлы чувствительных черепных нервов. В краниальном регионе обычно поражается узел тройничного нерва, та его часть, где лежат рецепторные чувствительные нейроны 1-й ветви тройничного нерва, реже 2-й и уж совсем редко 3-й ветви. Соответственно этому высыпание обычно поражает кожу лба, верхнего века, внутреннего угла глаза, конъюнктиву, роговицу (кератит); возникает локальный отек, слезотечение, нередко блефароспазм.

Боль может достигать значительной интенсивности. После ликвидации острых явлений, в местах поражения остается стойкая характерная пятнистая депигментация кожи, анестезия в зоне иннервации пораженной ветви тройничного нерва и жгучая боль (anaesthesia dolorosa), иногда в сочетании с зудом. Боль постоянная, изнуряющая больного. В этих случаях, как правило, развивается тяжелая депрессия.

В более редких случаях зостерный герпес может поражать коленчатый узел лицевого нерва. Боль возникает в заушной области и в особенности в области наружного слухового прохода, может иррадиировать в лицо, нёбо. Высыпания обычно локализуются в наружном слуховом проходе (частично иннервируется лицевым нервом), реже — на передних 2/3 языка (язычный нерв — ветвь тройничного, содержит чувствительные волокна от лицевого нерва), и иногда в области задней стенки глотки, дужки, миндалины (области иннервации языкоглоточного нерва — при одновременном поражении его ганглиев).

При поражении узла лицевого нерва, как правило, возникает и неглубокий парез мимических мышц на стороне поражения (синдром Ханта). В отличие от герпетического поражения тройничного нерва прогноз благоприятный, симптоматика подвергается обратному развитию.

Лечение постгерпетической невропатии тройничного нерва — трудная задача. Средством выбора считается блокатор субстанции Р, участвующей в активации болевых рецепторов и в проведении боли, — капсаицин (зострикс) в виде 0,025 % мази на болевые участки либо пластырь красного жгучего перца или аналогичная мазь (содержащая капсаицин); эффект держится 4-6 ч, смазывание проводится несколько раз в сутки. Такое лечение наиболее действенно при варианте постгерпетической невропатии — аллодинии, когда имеет место жгучая боль, резко усиливающаяся при прикосновении к коже.

Попытки полного устранения боли, часто небезуспешные, требуют длительного применения антидепрессантов (мелипрамин, амитриптилин и др.). Риск развития постгерпетической невропатии существенно уменьшается при раннем лечении герпетической инфекции применением ацикловира (при необходимости — фос-карнета) в дозах, используемых для лечения герпетических энцефалитов.

Пораженные места смазывают мазью с высоким содержанием интерферона. При кератите и конъюнктивите в глаз закапывают 1 % раствор идоксуридина.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Иннервация челюстно-лицевой области включает в себя:

спинно-мозговые нервы (шейные сплетения);

вегетативную нервную систему: парасимпатическая (крылонебные, ушные, носоресничные, поднижнечелюстные, подъязычные узлы).

Для челюстно-лицевой области характерна высокая степень иннервации, осуществляемой как чувствительными, так и двигательными нервными образованиями. Симпатическая иннервация представлена веточками симпатических узлов и периваскулярных сплетений. Челюстно-лицевая область иннервируется в основном тройничным и лицевым нервами. Они являются смешанными. Так, тройничный нерв, помимо чувствительной функции, выполняет двигательную (для жевательных мышц), а лицевой нерв, помимо двигательной функции, осуществляет вегетативную регуляцию (для подчелюстной и подъязычной слюнных желез).

При диагностике нейростоматологических синдромов очень трудно выявить поражение той или иной системы.

В клинической практике стоматологов на сегодняшний день основная когорта пациентов с поражением нервов с болевым синдромом - это пациенты с поражением вегетативных нервных узлов (в частности это крылонебные, поднижнечелюстные узлы).

Именно крылонебный узел чаще всего поражается на стоматологическом приеме.
Как он пальпируется?

Если к Вам пациент обратился с постоянно ноющей болью в области лица, и у данного пациента нет гипоэстезии (пониженная чувствительность органов чувств к раздражителям), тот доктор заводит палец в свод преддверия полости рта, продвигая палец к верху и внутрь. Если возникла болезнь, то, скорее всего это воспаление крылонебного узла.

В данном случае просим пациента широко открыть рот в области восьмого зуба. Под внутренней косой линией (между 7 и 8 зубом) пальпируем это место.

Из курса анатомии мы помним, что черепно-мозговые нервы – это двенадцать пар нервов, отходящие от ствола мозга. Их обозначают римскими цифрами по порядку их расположения, каждый из них имеет собственное название.

Спинно-мозговые нервы (спинальные нервы) - это 31 пара нервов, которые берут начало в спинном мозге и выходят из него между соседними позвонками почти по всей длине позвоночника. В их состав входят и сенсорные нейроны, и моторные нейроны, поэтому их называют смешанными нервами.

Иннервация челюстно-лицевой области наглядно:

На данном рисунке видна связь лицевого нерва и тройничного нерва.

1. Лицевой нерв

2. Подглазничный нерв (2-ая ветвь ТН)

Лицевой нерв в основном является двигательным и регулирует работу мимических мышц лица.

Подглазничный нерв отвечает за чувствительность достаточно большого количества мышц и тканей.

1. Связи с ушно-височным (ТН).

2, 3. С языкоглоточным.

Иррадиация болей при раздражении языкоглоточного нерва.

Классификация лицевого нерва (Карлов В.А., Савицкая О.Н.)

Верное распределение пациентов на нейростоматологическом приёме

Невралгия тройничного нерва не проходит безболезненно, это довольно серьезный недуг. Такая болезнь чаще всего поражает женщин в возрасте 50-70 лет. В некоторых случаях требуется даже хирургическое вмешательство.

Нейропатия тройничного нерва - поражение тригеминальной системы, которое характеризуется изменениями интерстициальной ткани, миелиновой оболочки, осевых цилиндров и проявляется болью, парестезиями и расстройствами чувствительности в зонах иннервации его основных ветвей.

Синдром Игла – патология, для которой характерно изменение положения, формы и размеров шиловидного отростка, отходящего от височной кости, а также деформация шилоподъязычной связки.

Причины поражения невралгии тройничного нерва

Невралгия в переводе означает боль по ходу нерва. Имея в строении 3 ветви, тройничный нерв отвечает за чувствительность одной стороны лица и иннервирует строго определенные зоны:

1 ветвь — орбитальную область;

2 ветвь — щеку, ноздрю, верхнюю губу и десну;

3 ветвь — нижнюю челюсть, губу и десну.

Причины развития невралгии:

хронические инфекционные заболевания в лицевой области (хронические синуситы, кариес зубов);

нарушение обмена веществ (сахарный диабет, подагра);

хронические инфекционные заболевания (туберкулез, бруцеллез, сифилис, герпес);

нагноение костей черепа, особенно челюстей (остеомиелиты);

тяжелые аллергические заболевания;

опухоли головного мозга.

КТ подглазничных каналов в прямой проекции

Невралгия тройничного нерва нейроваскулярный конфликт

Консервативное лечение невралгии тройничного нерва:

Противосудорожная терапия (карбамезипин и его производные) по схеме:

первые двое суток по 0,1 – 2,3 раза в день.
вторые двое суток по 0,2 – 2,3 раза в день.
пятые-седьмые сутки 0,2 – 3,4 раза в день с последующим снижением до 0,1 – 2,3 раза в день.

Витамины группы В.

Гипосенсибилизирующая терапия – тавегил по 1 таблетке на ночь в течение недели.

Противовирусная терапия – цитовир 0,2 – 3 раза в день в течение 6 дней.

Иммуномодулирующая терапия – иммунал по 20 капель 3 раза в день в течение месяца

Проблема диагностики и лечения лицевых болей на сегодняшний является одной из самых распространенных во всем мире. Это связано с оказанием неадекватной медицинской помощи при наличии данной патологии [1—3, 7, 11]. Одной из причин возникновения лицевых болей является нейропатия, которая представляет собой диффузный дистрофический процесс в оболочках периферических нервных волокон, морфологически проявляющийся в виде вакуольной дистрофии или баллонирующей дегенерации.

В формировании иммунитета против вируса герпеса играют роль факторы как клеточного, так и гуморального иммунитета. У лиц с ослабленным иммунитетом латентная инфекция переходит в манифестную, а манифестные формы протекают значительно тяжелее. Таким образом, заболеваемость, течение болезни и персистенция вируса в большей степени зависят от особенностей возбудителя и активности иммунной системы человека. Состояние иммунной системы обусловлено многими факторами: генетическими, экологическими, социально-экономическими, гигиеническими и др. [8—10]. Симптоматически нейропатия тройничного нерва проявляется в виде постоянной ноющей боли различной степени интенсивности, усиливающейся в ночное время. Также может иметь место нарушение чувствительности в зоне иннервации пораженного нерва в виде гипестезии или анестезии.

По данным различных авторов выделяют 2 группы нейропатий.

I. Нейропатии центрального генеза. Они подразделяются на:

Инфекционные: герпесвирусная инфекция, цитомегаловирус, вирус ветряной оспы, вирус Эпштейн — Барр.
Опухоли или опухолеподобные процессы головного мозга.
Сосудистые — изменения в сосудах головного мозга.

II. Периферические нейропатии:

Травматические — переломы челюстей, иногда проведение проводниковых анестезий.
Токсические — острый остеомиелит челюстей, вирусная инфекция.
Выведение пломбировочного материала за верхушку корня зуба, раздражающее действие антисептиков.

Диагностика нейропатии тройничного нерва герпесвирусной этиологии вызывает затруднения. Поэтому врач должен тщательно собрать анамнез, в ходе которого необходимо выяснить, были ли герпетические высыпания на слизистых, с чем пациент связывает появление боли (стрессовые факторы, переохлаждение, переутомление). Уточняется характер болей: постоянная, ноющая, иррадиирует в проекции ветвей тройничного нерва, усиливается в ночное время. Наиболее подвержены постгерпетической нейропатии люди пожилого возраста и с иммунодефицитом, на что также следует обращать внимание при диагностике. При визуальном осмотре можно обнаружить места рубцевания на коже. Также необходимо проверить болевую чувствительность в зонах иннервации всех ветвей тройничного нерва (гипестезия или анестезия) [22]. Одним из методов лабораторной диагностики нейропатиигерпесвирусной этиологии является иммуноферментный анализ, который определяет антигены с помощью антител, меченных ферментом. Чувствительность метода составляет 70—80 %.

На сегодняшний день существует несколько способов лечения нейропатии тройничного нерва герпесвирусной этиологии. Для общего лечения используют прегабалин, габапентин. Американская академия неврологии рекомендует также применять трициклические антидепрессанты (амитриптилин) и опиоиды [13]. В сочетании с общим лечением рекомендуется использовать местную терапию: стимуляция периферических нервных волокон в зоне поражения, аппликации 8%-ного капсаицина и лидокаина, подкожное введение ботулотоксина А [13—19]. Авторами доказано, что дополнительное использование местных процедур уменьшает выраженность болевого синдрома и повышает качество жизни пациента. Также особое внимание уделяется профилактике развития постгерпетической нейропатии. Изучается эффект применения противовирусных препаратов при острой герпетической инфекции (ацикловир, фамцикловир) и развитие в последующем постгерпетической нейропатии. Однако авторы не обнаружили существенной разницы в снижении риска развития постгерпетической нейропатии в группах применения ацикловира, фамцикловира и контрольной группе [20]. Было проведено когортное исследование для изучения эффективности противогерпетической вакцины, которое показало, что вакцинация против вируса простого герпеса ведет к снижению заболеваемости постгерпетической нейропатией [21]. Отсутствие согласованности в действиях врачей смежных специальностей приводит к затруднениям при диагностике и лечении нейропатии герпесвирусной этиологии, а также к формированию в последующем стойких рецидивов с выраженными функциональными нарушениями и болевыми приступами.

Литература

Особенности вирусной инфекции нервной системы у детей в зависимости от возбудителя

а) Паралитический полиомиелит. С широким распространением вакцинации случаи полиомиелита стали крайне редкими, и повсеместное уничтожение вируса остается приоритетной задачей ВОЗ. Около 90-95% инфекций полиовируса являются субклиническими, 5% проявляются в виде легкой формы заболевания с фебрилитетом и 1-2% в основном дают симптоматику поражения ЦНС либо менингоэнцефалита, либо полиомиелита.

При полиомиелите в патологический процесс вовлекаются клетки передних рогов, двигательные и чувствительные черепные ядра продолговатого мозга, ретикулярная формация, червь мозжечка и в меньшей степени, таламус и III и V слои моторной зоны коры. Нейроны подвергаются дегенеративным изменениям, сопровождающимся вначале полиморфноядерной реакцией, которая позднее становится мононуклеарной.

Клинические проявления возникают после инкубационного периода, который длится 3-35 дней. Первоначальные симптомы включают головную боль, тошноту и лихорадку, а вслед за ними в течение 2-5 дней менингеальные симптомы раздражения и сильную боль в нижней части спины и конечностях. В серьезных случаях паралич появляется в течение первых двух дней.

Обычный спинальный полиомиелит характеризуется асимметричным вялым параличом, затрагивающим ноги, руки и/или туловище с отсутствием сухожильных рефлексов. Задержку мочи при начале заболевания демонстрируют 20-30% пациентов. Бульбарная форма редко бывает изолированной, распространяясь по меньшей мере на шейный отдел спинного мозга в 90% случаев. Могут поражаться все мышцы, иннервируемые черепными нервами. Кроме того, дыхательная недостаточность и гипертензия может быть результатом повреждения стволовой ретикулярной субстанции. Заболевание может сопровождаться энцефалитическими признаками, но они могут также вызываться и дыхательной недостаточностью из-за паралича диафрагмальных и межреберных мышц.

В анализе СМЖ обнаруживают 30-200 клеток/мм3. Изначально преобладают полиморфноядерные клетки, затем через 5-7 дней сменяющиеся лимфоцитарным плеоцитозом. Содержание белка повышается поздно, достигая максимальных значений примерно на 25 день заболевания.

По данным МРТ описано развитие отека спинного мозга с патологическим сигналом от центральной его части (Kibeetal., 1996). До начала клиники вирус может выделяться из кала и ротоглотки первые 19 дней и до трех месяцев после первых клинических проявлений (в среднем пять недель). При типировании вируса определяют один из трех типов полиовируса. Серологический диагноз ставится на основании повышения титра нейтрализующих или комплемент-связывающих антител.

Прогноз паралитического полиомиелита зависит от степени вовлечения. Восстановление поврежденных мышц часто происходит в течение года и более, но если через месяц мышцы все еще остаются парализованными, то обычно окончательно. Прогрессирующая болезнь моторных нейронов (постполиомиелитный синдром), напоминающий амиотрофический склероз, иногда наблюдается у взрослых через 20 и более лет после острого начала заболевания (Dalakas et al., 1986).

Случаи паралитического полиомиелита, связанного с живой вакциной, могут встречаться у пациентов с иммунодефицитом, получивших вакцину или контактировавших с вирусом (Nkowane et al., 1987; Sen et al., 1989; Groom et al., 1994). При этом возможны атипичные проявления. Поскольку редкие случаи полиомиелита могут также возникать у детей без иммунодефицита после живой вакцины (Dussaix et al., 1987), с уменьшением уровня заболеваемости во всем мире, в большинстве развитых стран сейчас используют убитую инъекционную полиовакцину при плановой вакцинации для предупреждения этого осложнения.

Постановка диагноза не представляет трудностей при условии, если не упускать из вида именно это заболевание. Синдром Гийена-Барре отличается от полиомиелита по характеру начала, симметричности распределения слабости и по данным ликвора. Регистрировались редкие случаи паралитического заболевания, связанного с другими вирусами (Kylleman et al., 1993). Вирус Западного Нила вызывал эпидемии заболеваний, напоминающих паралитический полиомиелит.

Случаи интоксикации химикатами или укусов насекомыми также могут имитировать сходную клиническую картину (Gear, 1984).

б) Энтеровирусы. Первоначальная классификация энтеровирусов, до геномного анализа, была основана на цитопатическом эффекте различных культивируемых клеток и инфицированных животных. Были выделены три типа полиовирусов, 24 коксаки-вируса типа А и 6 коксаки-вирусов типа В вирусов и 34 типа ЕСНО-вирусов. Последующие выделенные энтеровирусы обозначались номером, начиная от энтеровируса 68 без дальнейшего подразделения. Позднее геномный анализ последовательности частично подтвердил первоначальную культуральную классификацию.

Эти вирусы внедряются в организм хозяина через желудочно-кишечный тракт, где реплицируются и вызывают виремию, способную привести к инфекции ЦНС. В большинстве случаев отмечается слабый желудочно-кишечный вирусный продром, а в анамнезе присутствуют данные о наличии у членов семьи схожих симптомов. Большая часть случаев протекает в легкой форме с быстрым выздоровлением. Микроорганизмы можно обнаружить с помощью ПЦР или выделить из ликвора, а также из крови, кала и ротоглотки. При экспресс-диагностике ПЦР результаты можно получить через несколько часов. Инфекция встречается в любом возрасте, включая первые недели жизни (Kaplan et al., 1983).

Энтеровирусы Коксаки В1-5 и Коксаки А7, 9 и 25, ЕСНО-вирусы 4,6,9,11,14,16,18,20 и 30, так же как полиовирусы обычно вызывают асептический менингит. Острый эпидемический конъюнктивит, связанный с энтеровирусом 70, может осложняться менингитом, параличом черепных нервов или поражением конечностей, изолированно или совместно. Характерны сильные боли и фасцикуляции (Wadia et al., 1983; Chopra et al., 1986).

Менингит, вызванный вирусом Коксаки группы А, может сопутствовать или предшествовать герпангине, респираторным инфекциям и паротиту. Среди заболеваний группы В могут встречаться плевродиния (болезнь Борнхольма или эпидемическая миалгия) или диарея. Осложнением менингита могут быть миокардит и энцефалит, особенно у детей раннего возраста (Kaplan et al., 1983). Инфекции ЕСНО-вирусов могут вызывать как спорадические случаи, так и эпидемии. Пятнистопапулезная сыпь особенно характерна при инфекциях вирусов ECHO 4, 9 и 16. Иногда сыпь появляется при Коксаки А9 и А23. Также может быть петехиальной.

В литературе сообщалось о последствиях энтеровирусных менингитов (Kaplan et al., 1983). Вероятней всего, они являются результатом развития энцефалита, сопутствующего менингиту. Они особенно характерны при неонатальном энтеровирусном менингите, который также представлен лихорадкой, плохим аппетитом, диареей, гепатомегалией и сыпью (Huang et al., 2003).

Энтеровирусы также могут быть причиной других проявлений заболеваний ЦНС, включая паралич нижних двигательных нейронов (вирус Коксаки А4, 7, 9, В5, вирус ECHO 70); синдром Гийена-Барре и поперечный миелит (Коксаки А9, В1, 4, ECHO 6, 70); церебральную атаксию (Коксаки А9, 4, 7, В3, 4, ECHO 6, 9, 71); периферический неврит (ECHO 9). Энтеровирусы обычно вызывают самопроходящие заболевания, которые, хотя и связаны с заболеваемостью, редко заканчиваются смертельным исходом. Однако в некоторых более уязвимых группах пациентов (например, у младенцев или детей с иммунодефицитом) энтеровирусы могут вызывать угрожающие жизни инфекции.

Плеконарил — антивирусный препарат, который встраивается в капсид пикорнавирусов, включая энтеровирусы, предупреждая прикрепление вирусов к клеточным рецепторам и высвобождение вирусной РНК в клетку. Клинические испытания плеконарила показали некоторую эффективность у пациентов с тяжелой формой заболевания (Rotbart и Webster, 2001); к сожалению, этот лекарственный препарат не выпускался в промышленном масштабе.

в) Вирус эпидемического паротита. Среди неиммунизированного населения свинка выявляется как наиболее частая причина вирусного асептического менингита. Классическая клиническая картина лептоменингита встречается у 0,5-2% пациентов, больных эпидемическим паротитом. Однако плеоцитоз наблюдался только у 56% таких пациентов с паротитом (Russell и Donald, 1958). Паротит в 30-40% случаев может отсутствовать (Levitt et al, 1970), и в таких случаях диагноз можно получить при ПЦР амплификации вирусного генома в СМЖ или серологическими методами. Симптомы менингита появляются с 8 по 20 день после начала паротита. Часто сопровождаются выраженной лихорадкой.

В ликворе наблюдается лимфоцитарный плеоцитоз, нередко значительный, с сотнями клеток/мм 3 . Содержание глюкозы может быть снижено (Wilfert, 1969). Хотя заболевание обычно протекает в легкой форме, плеоцитоз может присутствовать на протяжении нескольких месяцев с длительным сохранением специфических интратекальных олигоклональных IgG (Vandvik et al., 1978a).

г) Вирусы герпеса. Некоторые представители семейства герпесвирусов могут вызывать лимфоцитарный менингит.

• Вирус простого герпеса. ВПГ 2 типа (Nahmias et al., 1982) чаще отвечающий за болезнь, чем 1 тип, который главным образом вызывает энцефалит. Менингит, вызванный ВПГ-2, может быть проявлением первичной инфекции у сексуально активных подростков. Иногда, легкие случаи ВПГ-1 инфекции могут проявляться только в виде раздражения мозговых оболочек (Whitley et al„ 1982а) с выздоровлением пациентов через 7-14 дней.

• Вирус опоясывающего герпеса. Вирус может вызывать асептический менингит, а также более сложное поражение ЦНС, описанное в следующем разделе. Могут встречаться пре-эруптивные неврологические проявления (Tsolia et al., 1995). В этом исследовании, у двоих детей с энцефалитом сопутствующей патологией была атаксия. Другие очаговые неврологические дефициты, кроме атаксии, развились у семи детей: у троих паралич лицевого нерва, у одного сопровождающая гемиплегия, двое имели парез верхних конечностей, у одного был радикулит, перешедший в парез ноги, и у одного ребенка паралич отводящего нерва. У двоих детей наблюдался изолированный менингит. В этой группе только двое детей переживали длительные последствия: у одного наблюдался стойкий паралич руки, у другого паралич отводящего нерва.

Другие синдромы ЦНС, связанные с вирусом ветряной оспы, включают вирусный миозит, радикулопатию, миелит и отсроченный гемипарез после ветряной оспы (Kamholz и Tremblay, 1985; Ichiyama et al., 1990; Rosenfeld et al., 1993; Herrold и Hahn, 1994; Gilden, 2004; Mariotti et al., 2006). Сообщалось также о поражении базальных ганглиев (Silverstein и Brunberg, 1995) и латеральном медуллярном синдроме (Kovacs et al., 1993). Сосудистые явления ишемического характера, часто поражающие крупные мозговые артерии, нередко отмечаются после ветряной оспы (Amlie-Lefond et al., 1995; Tsolia et al., 1995; Lanthier et al., 2005; Losurdo et al., 2006).

Острые артериопатии, приводящие к ишемическим инсультам, могут быть причиной четверти случаев тромбоза мозговых артерий в детском возрасте; в исследовании Guillot et al. (2005) наиболее вероятным этиологическим фактором в 60% случаев определена ветряная оспа (Guillot et al., 2005). Вероятно, при постинфекционных состояниях действует несколько механизмов, а в некоторых случаях важны воспалительные процессы в стенке артерий, так же как повышенная секреция прокоагулянтов, таких как антикардиолипин (Kurugol et al., 2000, 2001).

Кроме того, иммунная реакция хозяина на вирус ветряной оспы включает образование антител, способные на перекрестную реакцию и инактивацию белка S, важного фактора антикоагуляции хозяина. Это может привести к состоянию гиперкоагуляции и развитию молниеносной пурпуры, также как к ишемическому инсульту после Varicella zoster (Josephson et al., 2001).

• Вирус Эпштейна-Барр (ЭБВ). Большинство инфекций ЭБВ в раннем периоде жизни протекает бессимптомно, неврологические осложнения редки; они могут включать в себя асептический менингит, проявления энцефалита и некоторые другие осложнения ЦНС (Hung et al., 2000). Менингит может предвещать некоторые другие неврологические осложнения, такие как инфекционный полиневрит (синдром Гийена-Барре), энцефаломиелит или поражение черепных нервов (Hausler et al., 2002) или паркинсонизм (Hsieh et al., 2002). Примерно у трети пациентов с инфекционным мононуклеозом при исследовании СМЖ обнаруживают >5 клеток/мм 3 и такие показатели могут сохраняться месяцами, часто после полного клинического выздоровления (Pejme, 1964). Полное выздоровление может откладываться на несколько недель и месяцев.

• Вирус герпеса человека (ВГЧ) 6 и 7. ВГЧ-6 инфекция является причиной внезапной экзантемы (exanthema subitum), и в редких случаях вызывает менингоэнцефалит у здоровых прежде детей (Asano et al., 1992; Jones et al., 1994). Хотя большинство первичных инфекций ВПГ-6 (и тесно связанного ВПГ-7) протекают бессимптомно, оба вируса причастны к более 30% фебрильных судорог, встречающихся в первые два года жизни (Hall et al., 1994; Barone et al., 1995; Ward, 2005).

г) Аденовирусные инфекции нервной системы. Выделено множество типов аденовирусов; большинство вызывает легкие инфекции желудочно-кишечного тракта, дыхательной системы или почек и только в редких случаях они являются причиной синдромов поражения ЦНС. Проявления включают асептический менингит, миелит, подострый очаговый энцефалит, Рейе-подобный синдром и преходящую энцефалопатию (Linssen et al., 1991; Straussberg et al., 2001).

д) Парвовирус В19. Большинство инфекций парвовируса В19 имеют бессимптомное течение, но симптоматическая инфекция у детей обычно проявляется в виде лихорадки и сыпи, а у взрослых могут быть артропатии. Также сообщалось о редких случаях ЦНС инфекции с признаками менингоэнцефалита и определением вирусной ДНК в ликворе (Barah et al., 2001, 2003). Иммунный ответ хозяина к парво В19 в ЦНС считается предположительной причиной воспаления с подтверждением повышенного уровня цитокинов в ликворе, так же как специфического HLA-генома хозяина (Kerr et al., 2002).

е) Вирус лимфоцитарного хориоменингита (вирус ЛХМ). Вирус ЛХМ является человеческим зоонозом, вызываемым распространяемым грызунами ареновирусом, поражающим полевых мышей. Вирус передается человеку после контакта с выделениями зараженных мышей, морских свинок и хомяков. Внутриутробная инфекция у человека может привести к поражению плода (Barton и Mets, 2001; Barton et al., 2002), тогда как постнатальное инфицирование обычно протекает бессимптомно или как простудное заболевание, но может встречаться и синдром вовлечения ЦНС (Barton и Hyndman, 2000).

ж) Другие и неопределенные вирусы. Они, вероятно, являются причиной многих случаев заболеваний — в действительности большинства, в которых не могут быть выделены патогенные микроорганизмы. Понятно, что число возможных вирусных агентов велико, и поскольку заболевание обычно протекает в легкой форме, сложные исследования не проводятся.

Читайте также: