Вирус ринопневмонии у лошадей

Обновлено: 25.04.2024

Характеристика возбудителя. Возбудитель ВАЛ входит в семейство Arteriviridae, род Arierivirus. Вирионы размером около 60 нм, сферической формы. Тип симметрии кубический, некоторые из них имеют хвостоподобные выступы. Состоят из нуклеокапсида и липидсодержащей суперкапсидной оболочки клеточного происхождения, на поверхности которой имеются выступы длиной 12—15 нм.

В основном вирион обладает свойствами, описанными для всех представителей семейства Arteriviridae.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус чувствителен к эфиру, низким значениям pH, нагреванию. В инфицированных тканях при минус 20 °С вирус сохраняется до 6 лет, но быстро погибает при высоких температурах (при 37 °С за 2 суток).

Антигенная активность и антигенная вариабельность. У животных-реконвалесцентов обнаруживают вируснейтрализующие и комплементсвязывающие антитела. В настоящее время различают шесть серотипов вируса. Установлено антигенное родство возбудителя ВАЛ с вирусом катаральной лихорадки овец.

Экспериментальная инфекция. Воспроизводилась только на жеребятах и жеребых кобылах. Мелкие лабораторные животные и куриные эмбрионы не чувствительны к данному вирусу.

Культивирование вируса. При первичном выделении его можно размножать на культуре клеток почки лошади. Адаптированные штаммы размножаются в культуре клеток и других животных (почках кролика, обезьяны, хомяка).

Клинические признаки. Болезнь протекает остро. Инкубационный период длится 1—5 дней, а у жеребых кобыл 10—33 дня после экспериментального заражения. Болезнь характеризуется повышением температуры тела, гиперемией слизистых оболочек, слезотечением, серозными выделениями из носа, отеками век, конечностей, живота. У больных лошадей наблюдают светобоязнь, помутнение роговицы, кашель, затрудненное дыхание, беспокойство, шаткую походку. Жеребые кобылы абортируют. Основной клинический признак болезни — септицемия и высокая летальность.

Патологоанатомические изменения. Обнаруживают множественные кровоизлияния на плевре и слизистых серозных оболочках полостей, отек легких, катаральный и катарально-геморрагический энтерит и колит. В селезенке находят кровоизлияния, инфаркты, в печени и почках — дегенеративные изменения.

У абортированных плодов заметны геморрагии на конъюнктиве, слизистых оболочках носовой и ротовой полостей, желудочно-кишечного тракта, трахее, плевры.

Гистологическими исследованиями находят некротические очаги, локализованные в мышечном слое мелких артерий. Чаще микроскопические изменения в стенках сосудов выявляют в ободочной кишке, селезенке, лимфоузлах. В подслизистой оболочке кишечника обнаруживают тромбозы сосудов, инфаркты.

Вирус проникает через слизистые оболочки и с кровью разносится по организму, интенсивно размножается в селезенке и стенке вен. Здесь наблюдаются инваскулиты. Позже, примерно на 10-й

день после заражения, поражаются стенки артерий. В этот период активно синтезируются антитела, и возможность изменения стенок артерий связана с иммунной реакцией организма. Размножение вируса в стенках артерий ведет к накоплению его в тканях мозга, паренхиматозных органах, в крови и лимфоузлах.

Локализация вируса. Вирус содержится в тканях мозга, селезенки, почек, легких, бронхиальных и мезентериальных лимфоузлов и в сыворотке крови в течение 18 дней с момента заражения. У плодов он содержится в легких и селезенке. Может быть выделен из спермы и гепаринизированной крови. Выделение вируса происходит с истечениями из носа, глаз, а также с калом.

Источник инфекции — больные лошади. Заражение происходит аэрогенно, контактно и алиментарно. В естественных условиях восприимчивы только однокопытные независимо от пола и возраста.

Диагностика. Диагноз на ВАЛ ставят исходя из эпизоотических данных, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика. Включает в себя гистологические исследования, обнаружение, выделение, идентификацию вируса, серологическую диагностику.

Материалом для лабораторной диагностики являются взятые от больных животных смывы со слизистой носа, конъюнктивы, легкие, селезенка, почки. От абортированного плода берут кусочки легких и печени.

Гистологическими исследованиями находят некротические очаги в мышечном слое мелких артерий, тромбозы сосудов, инфаркты.

Обнаружение вируса возможно в РСК и биопробой. Биопроба на жеребятах при подкожном, интраназальном, интратрахеальном введении вируссодержащего материала приводит к развитию болезни через 1—5 дней, а у жеребых кобыл — к аборту через 33 дня, но такие биопробы ставят очень редко.

Как правило, биопробу и последующее выделение вируса проводят в культуре клеток почки лошади.

Идентифицируют вирус в PH.

Парные сыворотки исследуют в PH, РСК или ИФА. Продолжительность постинфекционного иммунитета не изучена.

Дифференциальный диагноз. Вирусный артериит необходимо дифференцировать от ринопневмонии лошадей. Отличительные особенности последней — проявление в виде легкой респираторной инфекции и массовые аборты в последней стадии жеребости.

Дифференцировать ВАЛ приходится также от африканской чумы однокопытных.

Иммунитет и специфическая профилактика. У переболевших животных развивается иммунитет, продолжительность которого не изучена.

Специфическая профилактика осуществляется живой вакциной, представляющей собой вирус, аттенуированный пассажами в культуре клеток почки лошади, кролика, кожи лошади. Лошадей можно прививать в любом возрасте, но не в последней стадии жеребости. Изготовлена также формолвакцина против вирусного артериита лошадей.

Грипп (инфлюэнца) лошадей, Grippus (Influenzae) equorum- высококонтагиозная, остро протекающая болезнь, характеризующаяся поражением респираторных органов, высокой температурой, катаром верхних дыхательных путей, конъюнктивитом, серозным или гнилостным истечением из носа и глубоким болезненным кашлем.

Историческая справка. Болезнь под различными названиями известна с древних времен (4-5 в.н.э.). Заболевание чаще называли инфлюэнцией , что отражает аналогию с соответствующей болезнью человека.

В 18 и 19 вв. грипп лошадей протекал в виде панзоотии в Европе и Америке. Широкое распространение имела болезнь в 1914—1918 и 1941—1945 гг.

Экономический ущерб. Болезнь причиняет значительный ущерб коневодческим хозяйствам. Массовый охват лошадей гриппом нарушает нормальную деятельность, особенно ипподромов и конских заводов. Следует учитывать и то обстоятельство, что часть лошадей переболевает с осложнениями, из-за чего они надолго выходят из строя. Больших финансовых затрат требуют также карантинные мероприятия.

Возбудитель болезни относится к семейству ортомиксовирусов рода А. Впервые его выделили Совинова и Тумова в Чехословакии (1956) во время крупной эпизоотии. В 1963г. в США также во время крупной респираторной вспышки от лошадей был выделен вирус, отличающийся от чехословацкого по антигенной структуре. Таким образом, признано два антигенных сероварианта вируса гриппа лошадей Лошадь-1 и Лошадь-2. В последующие годы в разных странах мира во время респираторных заболеваний от лошадей выделены различные штаммы вируса, которые были идентичны чехословацкому или американскому эталонным штаммам или имели антигенные отличия.

Эпизоотологические данные. Заболевание распространено во многих странах мира. Гриппом болеют лошади независимо от возраста, пола и породы. Жеребята-сосуны переболевают гриппом тяжелее, чем взрослые животные. Болеют гриппом также ослы и мулы. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие лошади, выделяющие заразное начало во внешнюю среду вместе с выдыхаемым воздухом при кашле. А также с истечениями из носовой полости. Факторами передачи возбудителя инфекции могут быть корма, загрязненные выделениями больных, навоз, подстилка и различные предметы, с которыми соприкасались больные животные. Инфекционный агент может переносится и человеком.

Болезнь может возникнуть в любое время года, однако предрасполагающими факторами являются резкое изменение погоды, сырость, похолодание и пр. Болезнь всегда проявляется в виде эпизоотий, а иногда и панзоотий, охватывая ряд государств на большой территории. Быстрота распространения исключительно высокая. Ухудшение условий содержания отягощает индивидуальное течение болезни. Следует отметить, что на ипподромах и конных заводах грипп лошадей встречается периодически с интервалом 2-4 года. При этом охват поголовья болезнью бывает разным (от 30 до 100%), что объясняется образованием иммунитета у переболевших ранее лошадей.

Патогенез. Вирус гриппа попадает в организм лошадей через верхние дыхательные пути и проникает в клетки цилиндрического эпителия. Размножение вируса происходит в тканях верхних дыхательных путей, конъюнктиве, а иногда и в легочной ткани. Из пораженных тканей вирус проникает в кровь, поэтому она бывает заразительной, в первые дни болезни, однако размножение вируса в крови, как и в других паренхиматозных органах, не доказано.

Наличие вируса в клетках эпителия дыхательных путей вызывает нарушение обмена веществ в тканях слизистых оболочек, что сопровождается явлениями некроза, отторжением целых пластов эпителия. Вирус гриппа обладает токсическими свойствами. Вирус, действуя на нервные рецепторы, вызывает угнетение центральной нервной системы, что приводит к депрессии животного, лейкопении, уменьшению фагоцитарной активности лейкоцитов, лихорадке.

В свою очередь ослабление защитных свойств организма, наличие обильного экссудата на слизистых дыхательных путей вызывает повышенную активность условнопатогенных микроорганизмов: стрепто- и диплококков, пастерелл и других, которые вызывают осложнения в верхних дыхательных путях и в легких (бронхопневмония). Это наблюдается у слабовирулентных животных.

В ответ на внедрение вируса гриппа в организм животного происходит его иммунобиологическая перестройка, заключающаяся в том, что в организме больного животного против вируса появляются антитела, образуется интерферон, а в ответ на действие микроорганизмов увеличивается количество лейкоцитов, фагоцитоз приобретает завершенный характер. Все это в конечном итоге ведет к выздоровлению животного.

Клинические признаки. Инкубационный период -1-3 дня. Заболевание начинается повышением температуры тела до 39-41,5°. Обычно лихорадка постоянного типа. Она отмечается у 50% больных 1-2 дня, у 30%-2-3дня и у небольшого количества лошадей -5-6 дней. У отдельных лошадей отмечаем рецидивы лихорадки, интервалы между которыми чаще всего 3-5 дней. Остальные клинические признаки состоят в следующем.

При легком течении болезни слизистая носа и глаз слегка гиперемирована. У лошадей наблюдается сухой кашель и незначительная болезненность при пальпации в области гортани. Аппетит у больных не нарушен, угнетения почти нет. Болезнь длится 6-7 дней.

В начальной стадии болезни у больных лошадей наблюдается лимфоцитоз (75%), эозинофилия (14%), нейтрофилия (80%).

Если у лошадей возникает рецидивирующая лихорадка, это свидетельствует о присоединении к основной болезни вторичной инфекции, вызванной обычно стрептококками. При этом у больных лошадей наблюдаем более выраженное поражение дыхательных путей, осложнения типа бронхитов и микробронхитов. У больных ухудшается аппетит, учащаются дыхание и пульс, возникают кашель, одышка, иногда явления эмфиземы.

Из других осложнений, отягощающих течение гриппа, следует отметить иногда наблюдающееся поражение глаз, когда, наряду с гнойным конъюнктивитом, происходит помутнение роговицы, развитие ирита с отложением в передней камере глаз желтого фибринозного экссудата. В отдельных случаях болезнь осложняется острым нефритом, воспалением мочевого пузыря и мочеиспускательного канала. У таких больных лошадей мочеиспускание затруднено, оно происходит более часто и сопровождается болезненностью. В моче обнаруживается белок.

У отдельных больных отмечается серозная инфильтрация и воспаление сухожилий и сухожильных влагалищ, что приводит к затруднению при движении и хромоте. В большинстве случаев эти явления довольно быстро проходят, и лишь у некоторых лошадей тендовагиниты становятся хроническими и, кроме того, наблюдаются тяжелые воспаления суставов. В редких случаях бывают аборты.

Самое частое и серьезное осложнение при гриппе — бронхопневмония, при которой состояние животного становится тяжелым. У больной лошади пульс 70, дыхание до 30-35 в минуту; при аускультации грудной клетки отмечаются хрипы, при перкуссии – очаги притупления. Глухой и затяжной кашель на фоне общего угнетения и отсутствия аппетита дополняет картину болезни. Бронхопневмония у лошади продолжается до нескольких недель; иногда она принимает заразный характер и распространяется в хозяйстве.

Течение гриппа зависит в значительной степени от условий содержания, кормления и эксплуатации лошадей. Различные осложнения у больных возникают в тех случаях, когда отмеченные выше условия являются неудовлетворительными и, особенно, когда продолжают работать на больных лошадях.

Патологоанатомические изменения наиболее ярко выражены в респираторных органах. Смерть при гриппе наступает только в результате тяжелых осложнений. Поэтому изменения при вскрытии не могут считаться специфическими для гриппа. Если лошадь пала в результате бронхопневмонии, в легких обнаруживают пневмонические фокусы различной величины, розовато-серого и серого цвета, уплотненные и приподнятые над поверхностью легкого. В просвете бронхов обильные слизисто-гнойные массы экссудата. Бронхиальные лимфатические узлы отечны, геморрагичны.

Диагноз на грипп лошадей устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков болезни и результатов лабораторных (вирусологических) исследований. Вирус выделяется первые 3 дня заболевания. Во время лихорадки ветспециалисты берут из носа смывы, которыми, после соответствующей обработки, заражают 9-11-дневные ЭК. Выделенный вирус типируют при помощи специфических сывороток. Ретроспективную диагностику проводят с парными сыворотками крови лошадей, взятыми с интервалом 10-14 дней. Увеличение титра антигемагглютининов в 2-4 раза свидетельствует о циркуляции вируса в организме лошади. Для диагностики гриппа лошадей биологическая промышленность выпускает диагностический набор антигенов и специфических сывороток.

Дифференциальный диагноз. Грипп лошадей необходимо дифференцировать от ринопневмонии, вирусного артериита, аденовирусной инфекции и респираторных заболеваний не инфекционного происхождения.

Ринопневмония (вирусный аборт) — характеризуется рождением нежизнеспособных жеребят и поражением верхних дыхательных путей у жеребят в возрасте от трех недель до трех месяцев. У молодых кобыл-аборты.

Вирусный артериит сопровождается конъюнктивитами, слезотечением, отечностью конечностей, мышечной слабостью, поносом, резко выраженным угнетением, абортами (50-80%). Для окончательного диагноза выделенный вирус типируют с позитивными сыворотками в серологических реакциях.

Лечение. Больных лошадей освобождают от работы, улучшают условия содержания, дают мягкий, но питательный корм (траву, сено, отруби, корнеплоды), вволю поят водой. При поражении носовой полости ее орошают растворами фурациллина (1:5000). Для дезинфекции воздуха и ингаляции в конюшнях рекомендуется прикреплять к решеткам ватные тампоны, смоченные скипидаром. В качестве отхаркивающих средств дают больным хлористый аммоний-10 г или порошок следующего состава :аммоний хлористый и сода двууглекислая в равных частях с добавлением четырех частей лакричного корня. Можно также больным лошадям давать порошок, состоящий из смеси терпингидрата -3 г и соды двууглекислой -10 г.

Для лечения больных лошадей с бронхитами или бронхопневмонией применяют антибиотики, в том числе и современные цефалоспоринового ряда в общепринятых дозах. С целью профилактики и лечения, особенно в затянувшихся случаях болезни, рекомендована аутогемотерапия (100-150 мл крови подкожно).

Мероприятия по предупреждению и ликвидации гриппа лошадей.

Ввод в благополучные хозяйства больных и подозрительных по заболеванию гриппом лошадей строго запрещают. Всех вновь поступающих лошадей карантинируют в течение 30 дней. В этот период их ежедневно подвергают клиническому осмотру.

С целью профилактики инфекции проводят иммунизацию лошадей инактивированной поливалентной вакциной против гриппа. При этом вакцинации подлежат:

лошади, принадлежащие конным заводам, спортивным обществам и циркам;
спортивные и племенные лошади, направляемые за пределы хозяйств;
лошади любых хозяйств, при угрозе возникновения гриппа.

Поливалентную инактивированную вакцину вводят внутримышечно, двукратно через 2-4 недели с ревакцинацией через 6 месяцев, а затем ежегодно. Длительность иммунитета до 1 года.

При возникновении у лошадей респираторного заболевания всех больных животных и животных, находящихся с ними в одном помещении, изолируют от остального конепоголовья хозяйства и принимают меры для установления диагноза.

запрещается ввод в хозяйство и вывод из него лошадей, а также перегруппировку их внутри хозяйства, вывоз фуража и сбруи.
Лошадей делят на три группы: больных, подозрительных по заболеванию и подозреваемых в заражении. Лошадей первых двух групп освобождают от работы и изолируют от остального конепоголовья. За ними закрепляют отдельный обслуживающий персонал и отдельных ветеринарных специалистов.Больных животных подвергают симптоматическому лечению (применяют сердечные средства, антибиотики, сульфаниламиды). В дневное время в теплую сухую погоду их содержат на открытом воздухе (на изолированном пастбище).
Помещения, где содержатся больные и подозрительные по заболеванию животные, сбрую, предметы ухода, подстилку обеззараживают в соответствии с действующей Инструкцией по ветеринарной дезинфекции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации.С трупов лошадей, павших от гриппа, кожу снимают и обеззараживают в течение 12 ч в слабом растворе известкового молока (1 л свежегашеной извести на 20 л воды). Трупы утилизируют.
Клинически здоровых лошадей хозяйства (подозреваемых в заражении гриппом) вакцинируют против этой болезни.

Выздоровевших животных в течение 15 дней содержат отдельно и втягивают в работу постепенно, не ранее чем через 7-10 дней после выздоровления. Больным через три дня после нормализации температуры тела организуют ежедневную проводку; при хорошей погоде их содержат на открытом воздухе. Для рысистых лошадей допускается езда шагом в качалках.

Ограничения с неблагополучного хозяйства снимают через 15 дней после последнего случая выздоровления больных лошадей и проведения заключительных мероприятий.

Ринопневмония лошадей (Rhinopneumoniae equorum) — острая заразная болезнь лошадей, которая характеризуется кратковременной лихорадкой, угнетением, катаральным воспалением слизистой оболочки носовой полости, конъюнктивы и абортами во второй половине жеребости.

Экономический ущерб. Болезнь наносит хозяйствам большой экономический ущерб, так как вызывает массовые аборты у кобыл.

Возбудитель болезни – ДНК содержащий герпесвирус лошадей, equid (alpha) herpes virus-1. Различают 2 подтипа: первый циркулирует в западном полушарии, а второй –на евроазиатском континенте.

Диаметр вириона 100-150нм. Плавучая плотность 1,27-1,38 г/см³. ДНК составляет 10% массы вириона. Инактивируется вирус за 10 мин. при 56° С. Вирус обладает свойством агглютинировать эритроциты лошади. В культурах клеток тканей многих животных размножается с образованием внутриядерных включений и быстрым выходом вириона в среду. Высокая множественность заражения культур клеток вызывает продукцию дефектных интерферирующих частиц. При температуре 20° С вирус хранится год. Не теряет инфекционности в абортированных плодах 7дн. при 4°С. Не устойчив в среде с низким рН, инактивируется 0,3 %-ным раствором формальдегида. Переболевшие ринопневмонией животные могут выделять вирус во внешнюю среду (с истечениями из носа, их половых органов) до двух месяцев. В инфицированных органах вирус сохраняет вирулентность при температуре минус 18° в течение 457 дней.

Эпизоотологические данные. Ринопневмонией болеют лошади и пони всех возрастов и пород. Наиболее восприимчив молодняк. Лошадь является единственным известным природным хозяином для вируса данного заболевания. Из лабораторных животных к вирусу восприимчивы морские свинки, золотистые хомяки. Источником возбудителя инфекции являются больные животные и вирусоносители, выделяющие его в основном воздушно-капельным путем, с мочой, абортированным плодом, плодными водами и последом (от больных кобыл). Заражаются животные алиментарным путем. Вирус передается при контакте больного животного со здоровым, а также через инфицированные корма, воду, подстилку, предметы ухода и пр. В тех случаях, когда плодные оболочки и абортированные плоды не уничтожаются, а остаются на поверхности почвы, инфекцию могут разносить с кусками тканей плотоядные животные (собаки, лисицы и пр.) и дикие птицы. Установлено длительное вирусносительство у жеребцов — производителей, причем вирус обнаруживается в сперме. Такие жеребцы заражают здоровых животных. Заболевание среди лошадей протекает чаще в виде энзоотии, вызывая при первичном возникновении до 90% абортов. Болезнь может регистрироваться ежегодно или через различное количество лет, что зависит главным образом от условий содержания животных и от своевременности и эффективности проводимых профилактических мероприятий.

При хроническом течении заболевания процент абортов обычно бывает невысоким (не более 10). Однако стоить ввести молодняк в инфицированное помещение число абортов может увеличиться вследствие усиления болезни.

Патогенез. Вирус, попав в желудочно-кишечный тракт, проникает в кровь и заносится ею в различные органы и ткани взрослого животного. Вирус свободно проходит через плацентарный барьер, где попадает в кровь плода, которая разносит его по всему растущему организму. Во взрослом организме вирус не находит благоприятных условий для своего развития, так как ретикулоэндотелиальная система вырабатывает антитела, которые поступают в кровь и нейтрализуют вирус. Плод такими свойствами или не обладает, или реагирует на вирус очень слабо, и последний получает возможность быстро размножаться.

В этом отношении, видимо, большое значение имеет степень зрелости нервной и ретикулоэндотелиальной системы плода. В молодом возрасте данные системы еще слабо развиты, и вирус не вызывает в них защитной реакции. В более старшем возрасте рассматриваемые системы имеют определенную зрелость и соответственно реагируют на проникновение вируса в плод. Этим можно объяснить различную длительность инкубационного периода. Попадая в плод, вирус размножается во всех его тканях и органах. Вирус обладает токсическими свойствами, развитие его в стенках кровеносных сосудов нарушает их функцию, что приводит к многочисленным кровоизлияниям и отекам в органах, особенно в печени и селезенке. При размножении вируса происходит некроз мест поражения и изменения в центральной нервной системе. В печени, селезенке, мозгу и других органах возникают различной степени пролиферативные реакции. При этом в молодом возрасте преобладают некротические процессы, а в более взрослом — пролиферативные реакции со стороны ретикулоэндотелия.

При гистологическом исследовании ткани печени, эпителия желчных протоков, бронхов и эндотелия кровеносных сосудов в клетках вокруг очага некроза обнаруживаются внутриядерные тельца-включения. Они окрашиваются ацидофильно в виде гомогенной массы, но иногда вырисовывается своеобразная нежно-зернистая структура. В настоящее время принято считать эти включения тельцами вирусной природы.

Аборт происходит вследствие смерти плода, которая наступает в результате развития сепсиса.

Клинические признаки. Болезнь протекает в трех формах. Первая -сопровождается поражением верхних дыхательных путей. Вторая – абортами у кобыл. Регистрируется и нервная форма в виде параличей и парезов.

Инкубационный период до 10 суток. Болезнь может протекать остро и хронически. У животных, заболевших впервые, отмечается острое течение болезни, которая в последствие может приобретать хронический характер.

Иногда у некоторых кобыл за 7-10 дней до аборта незначительно повышается температура тела, резко снижается аппетит, отмечается угнетенное состояние. В отдельных случаях перед абортом наблюдается кашель, истечение из носа. Во время аборта возникает гиперемия слизистой оболочки глаз, ротовой и носовой полостей.

Осложненные формы болезни часто сопровождаются отеком гортани, фолликулов носоглотки, увеличением надглоточных лимфатических узлов, гнойным истечением из носа. Нередко наблюдают ослабление работы сердца, поражение центральной нервной системы, особенно у кобыл, фибринозные артриты. В ряде случаев отмечают генитальную форму ринопневмонии, орхиты у жеребцов, гиперемию с появлением пузырьковой сыпи во влагалище у кобыл.

При хроническом течении болезни отмечаются лишь аборты, и то не всегда; других симптомов заболевания не обнаруживают.

Патологоанатомические изменения обусловлены действием вируса на слизистые оболочки – обнаруживают признаки интенсивного катарального воспаления, сыпь, язвы. При септицемии отмечают признаки паренхиматозной дегенерации разной степени мышцах сердца, печени, почках. Регистрируют умеренную пролиферативную реакцию органов ретикулоэндотелиальной системы.

Отмечают признаки рассеянного менингоэнцефалита, скопление лимфоцитов и нейтрофилов в околопозвоночных ганглиях.

У абортированных плодов – конъюнктива, подкожная клетчатка и мышцы окрашены в желтый цвет. Мышечная и субплевральная соединительная ткани пропитана студенистым инфильтратом. В серозных полостях содержится прозрачная янтарная желтая или красно-желтая жидкость; количество ее в сердечной сумке достигает 50мл, а в грудной полости 1-2 л. Под эпи- и эндокардом, а также под капсулами селезенки и почек точечные или полосчатые кровоизлияния. Легкие отечны, на поверхности выступают гиперемированные геморрагические пятна.

Печень несколько опухшая и более темная, чем у здоровых плодов. На поверхности ее и в паренхиме имеется небольшое, а иногда значительное количество серых или серо-желтых очажков величиной с просяное зерно (2-3 мм в диаметре). Селезенка не увеличена, иногда на ее поверхности обнаруживаются геморрагические пятна, на разрезе — хорошо отграниченные фолликулы. Слизистая оболочка желудка, а нередко и кишок гиперемирована и содержит точечные кровоизлияния; местами обнаруживаем некрозы.

Диагноз. Диагноз ставится на основе анализа эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов вирусологических и серологических исследований. Учитывая, что симптомов заболевания может и не быть, то при появлении абортов необходимо учитывать характер последних и выяснять эпизоотическую ситуацию. Обязательно вскрытие абортированного плода. Для установления диагноза на ринопневмонию лошадей от абортированного плода берут стерильно в пенициллиновые флаконы (пробирки) кусочки легкого, печени, селезенки, жидкость грудной и брюшной полостей, а от абортировавшей конематки – кровь в день аборта и повторно через 10-15 дней.

От лошадей с клиникой респираторного заболевания собирают слизь из носовой полости с помощью стерильных ватных тампонов, которые затем помещают во флаконы с физиологическим раствором, мясо — пептонным бульоном или раствором Хенкса. Отобранный материал помещают в термос со льдом и отправляют с нарочным для вирусологического исследования во Всесоюзный институт экспериментальной ветеринарии.

На культурах клеток выделяют вирус с последующей его идентификацией. На практике широко используют ретроспективную диагностику выявлением антител у переболевших животных в РН, ПСК и РТГА с культуральным вирусом ринопневмонии.

Дифференциальный диагноз. При дифференциальной диагностике исключают грипп, сальмонеллезный аборт, риновирусную инфекцию лошадей, вирусный артрит, кормовые интоксикации и некоторые экзотические инфекции лошадей.

Для гриппа характерна лихорадка, угнетение, конъюнктивит, катар верхних дыхательных путей. Возможно и более тяжелое течение болезни. При ринопневмонии клинические симптомы у взрослых животных обычно выражены слабо или их совсем нет.

Кормовые интоксикации исключают на основании анализа эпизоотической ситуации с учетом эффективности смены кормов и результатов токсикологического исследования скармливаемого корма.

Лечение при ринопневмонии не разработано. С целью профилактики осложнений больным лошадям вводят антибиотики, в том числе и современные цефалоспоринового ряда, а также дают сульфаниламидные препараты.

Иммунитет и иммунизация. У больных животных в крови обнаруживаются антитела. Вырабатывается иммунитет высокой напряженности, но он кратковременный и через 3-6 месяцев настолько ослабевает, что животное может вновь заболеть. Однако возможна и длительная невосприимчивость животного к повторному заражению. После очередной случки от кобылы можно получить здоровых жеребят. Сейчас широко используются вакцины из культуральных аттенуированных штаммов вируса. Вирусвакцина против ринопневмонии лошадей сухая культуральная СВ/62 (Щелковский биикомбинат). Вакцинацию проводят двукратно с интервалами 3-4 месяца. Жеребых кобыл иммунизируют на 2-3 месяце жеребости, повторно на 6-7 месяце. Жеребятам вакцину первый раз вводят в возрасте 3-4 месяцев.

Имеется вакцина Пневмеквин (Франция). Эквилис Резеквин (инактивированная вакцина против ринотрахеита и гриппа лошадей) -Голландия.

Профилактика и меры борьбы. Необходимо принять строгие меры, исключающие возможность попадания возбудителя инфекции в хозяйство.

До получения результатов лабораторного исследования:

абортировавшую кобылу или лошадь с клиникой респираторного заболевания изолируют в отдельное помещение (изолятор);
устанавливают тщательное клиническое наблюдение за остальными лошадьми хозяйства, фермы, табуна и в случае выявления лошадей с повышенной температурой тела, последних также изолируют;
абортированные плоды, плодовые оболочки, навоз, подстилку, инвентарь, остатки корма из денников и станков. Где содержались абортировавшие кобылы, обеззараживают в соответствии с действующей инструкцией по проведению ветеринарной дезинфекции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации;
абортировавших или ожеребившихся кобыл, приплод от которых погиб в первые 72 часа подвергают симптоматическому лечению. Остальных лошадей считают подозреваемых в заражении.

Хозяйство (ферму, табун), в котором установлена ринопневмония (вирусный аборт) лошадей, Постановлением Губернатора области объявляют неблагополучным и проводят необходимые ветеринарно-санитарные и хозяйственные мероприятия в соответствии с временной инструкцией о мероприятиях по борьбе с ринопневмонией (вирусным абортом) лошадей. Утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 7 января 1975г.

В неблагополучном по ринопневмонии лошадей хозяйстве запрещается:

перегруппировка, вывод (вывоз) и ввод (ввоз) лошадей;
передача спермы от жеребцов-производителей в благополучные хозяйства;
вывоз фуража в благополучные хозяйства, отделения и фермы, где имеются лошади.

Для ухода за больными лошадьми выделяют отдельный обслуживающий персонал, транспорт и т.д. У входов (выходов) в конюшни оборудуют дезбарьеры.

Конематок, пришедших в охоту в период нахождения их в изоляторе, осеменяют искусственно спермой здоровых жеребцов-производителей.

При вынужденном убое больных или подозрительных пот заболеванию ринопневмонией лошадей:

мясо после проваривания может быть использовано в корм животным;
кости и внутренние органы направляют на техническую утилизацию;
кожи дезинфицируют путем выдерживания их в течение 12 часов в слабом растворе известкового молока (1 кг свежегашеной извести на 20 литров воды) с последующим обмыванием чистой водой и высушиванием (жидкостный коэффициент 1:4).

Перед снятием ограничений по ринопневмонии лошадей в хозяйстве проводят очистку и заключительную дезинфекцию конюшен и прилегающей территории, где находились больные животные. Для дезинфекции применяют 2%-ный горячий раствор едкого натра, 5%-ную горячую эмульсию креолина, осветленный раствор хлорной извести, содержащей 2-3% активного хлора, 2%-ный раствор формальдегида.

Дезинфекцию сбруи, спецодежды и предметов ухода за животными проводят в соответствии с действующей инструкцией по проведению ветеринарной дезинфекции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации.

Хозяйство (ферму) объявляют благополучным по ринопневмонии и снимают ограничения через два месяца после последнего случая аборта или рождения нежизнеспособного жеребенка, а при наличии в хозяйстве конематок во второй половине жеребости-после благополучной выжеребки. Ипподромы и другие хозяйства, где нет жеребых конематок — через месяц после последнего случая выздоровления больных лошадей.

Ринопневмония лошадей (РПЛ, вирусный аборт кобыл, ринотрахеит лошадей) — остропротекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся острым респираторным заболеванием жеребят и абортами у кобыл во второй половине жеребости.

Болезнь впервые описана в США, позже в странах Европы, СНГ.

Характеристика возбудителя. Возбудитель РПЛ впервые выделили Димок и Эдвардс в 1933 г. Он отнесен к семейству Herpesviridae герпесвирусу первого типа, который имеет два подтипа. Вирус РПЛ первого подтипа выделяли из абортированных плодов и новорожденных жеребят, а второго подтипа — при респираторном заболевании животных. Подтипы различаются между собой по способности репродуцироваться в различных культурах клеток (эмбриона кошки, морской свинки, почки кролика и теленка), выделяться из носоглотки, вызывать аборты у жеребых кобыл.

Вирионы вируса РПЛ, как и другие герпесвирусы, сферической формы, состоят из сердцевины, капсида, мембраны, покрывающей капсид, и оболочки. Диаметр вириона около 100 нм, а сердцевины 60 нм. Сердцевина вириона окружена икосаэдрическим капсидом, содержащим 162 капсомера.

Геном вируса РПЛ представлен непрерывной линейной двуспиральной молекулой ДНК. Встречаются вирионы вируса РПЛ с оболочкой, которые содержат 20 полипептидов, и без оболочки — с 14 полипептидами. Полные вирионы содержат также липопротеид и гликопротеин.

Установлена роль дефектных вирионов герпесвируса лошадей типа онкогенной трансформации и персистентной инфекции.

В естественных условиях РПЛ болеют лошади всех возрастов и пород независимо от пола, а также ослы, мулы и пони.

Экспериментальная инфекция может быть получена на молодых жеребятах, жеребых кобылах, беременных крольчихах и морских свинках. Заражением новорожденных хомячков, котят, мышей воспроизводится картина энцефаломиелита.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус сохраняет инфекционность в диапазоне pH от 4 до 10. В инфицированной ткани, замороженной при минус 18—20 °С, сохраняет активность до 2 лет. В солевых растворах он активен при 4 °С до 2 нед только при условии добавления до 20 % нормальной сыворотки лошади. Вирус чувствителен к эфиру и хлороформу.

Антигенная активность. У переболевших животных обнаруживают комплементсвязывающие и вируснейтрализующие антитела.

Культивирование вируса. Вирус РПЛ можно культивировать на мышатах-сосунах, хомячках, куриных эмбрионах, предварительно адаптировав его к этим системам выращивания. Из культур клеток наиболее чувствительны к вирусу клетки почки лошади, хотя его можно культивировать и на клетках почки животных других видов. В этих культурах на 3—5-е сут после заражения вирус проявляет ЦПД с очагами округлых клеток и последующим разрушением всего клеточного пласта. В заряженных клетках обнаруживают ацидофильные внутриядерные включения.

Гемагглютинирующие свойства. Вирус агглютинирует эритроциты лошади и морской свинки при 4 и 37 °С. Гемагглютинин нейтрализуется гипериммунными сыворотками крови кроликов, но не сыворотками лошадей-реконвалесцентов. В инфицированной культуре клеток с выраженным ЦПД наблюдается, хоть и непостоянно, очаговая гемадсорбция с эритроцитами лошади.

Клинические признаки. Инкубационный период болезни составляет 3—4 нед. Респираторная форма болезни встречается чаще у жеребят в возрасте 6—9 мес и, как правило, осенью и в начале зимы. Она характеризуется подъемом температуры тела, анорексией, конъюнктивитом, ринитом и ринофарингитом. Наблюдаются истечения из носа, увеличение подчелюстных лимфоузлов. Легкие поражаются редко и через две недели животное выздоравливает. В случае осложнения болезни за счет бактериальной инфекции у животного развивается перипневмония, что нередко заканчивается гибелью.

Жеребые кобылы одновременно с респираторной формой или без нее абортируют на 8—10-м мес жеребости. Абортируют до 90 % больных животных. После аборта общее состояние кобыл быстро нормализуется. В последующие годы у таких животных, за редким исключением, аборты не наблюдаются. Иногда бывают осложнении в виде параличей, заканчивающиеся гибелью.

Патологоанатомические изменения. Слизистые оболочки плода, особенно конъюнктива, желтушны. У абортированных плодов пли павших новорожденных жеребят наблюдают признаки острого и хронического гепатита, являющегося причиной гибели. В печени находят очажки некроза. В грудной полости обнаруживают серозно-геморрагическую жидкость, выпот фибрина, отек легких. В мышцах, под капсулой селезенки и печени, на плевре, брюшине перикарде и эпикарде видны точечные кровоизлияния.

Гистологическими исследованиями в пораженных органах по периферии очагов некроза обнаруживают внутриядерные включения типа А Коудри.

У абортировавших кобыл вирус вызывает рассеянный менингоэнцефалит, характеризующийся некротизирующим васкулитом, очаговыми размягчениями в головном и спинном мозге. В околопозвоночных ганглиях обнаруживают скопление лимфоцитов и нейтрофилов, т. е. клеток воспаления.

Локализация вируса. Вирус РПЛ обладает тропизмом к эпителиальной и эндотелиальной тканям. Чаще всего он проникает в организм через органы дыхания, размножается и накапливается в слизистых оболочках конъюнктивы и дыхательных путей. Распространяясь по организму, вирус РПЛ поражает также клетки матки, плода, околоплодных оболочек, накапливаясь в них, вызывая патологию, приводящую к аборту. Аборт наступает через 1—4 мес после респираторной формы болезни.

Выделение вируса переболевшими животными происходит с истечениями из носа и половых органов в течение 2 мес.

Источник инфекции. Источник инфекции — больное животное, выделяющее вирус через дыхательные пути и с абортированным плодом. Вирус передается преимущественно аэрогенным путем. Факторами передачи инфекции служат загрязненные вирусом корма, вода, подстилка, инвентарь. Вирус может передаваться также половым путем. Распространять вирус в соседние хозяйства могут собаки, лисицы и птицы с кусками абортированных плодов.

Диагностика. Диагноз на РПЛ ставят на основе анализа эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Для лабораторной диагностики от больных жеребят берут смывы со слизистой оболочки носовой полости и парные сыворотки крови. От абортировавших кобыл получать парные сыворотки нецелесообразно, так как аборту предшествует длительный инкубационный период (до 3 мес), и к моменту аборта титры антител уже существенно снижены.

От абортированных плодов или павших новорожденных жеребят берут для исследований кусочки легких, печени, тимуса. От взрослых лошадей в случае параличей и гибели берут кусочки спинного и головного мозга.

Лабораторная диагностика. Г патологическими исследованиями мазков-отпечатков и гистологических срезов ткани печени абортированных плодов обнаруживают некротические фокусы и эозинофильные внутриклеточные тельца-включения.

Вирусный геном обнаруживают с помощью ПЦР. Вирусные белки (антигены) выявляют в РИФ, устанавливая ярко-зеленое свечение в перинуклеарной зоне зараженных клеток, а также с помощью ИФА и РСК.

Активный вирус РПЛ выявляют биопробой на беременных морских свинках (они абортируют и погибают) или на хомячках, которые после интрацеребрального заражения погибают с признаками энцефаломиелита, а после внутрибрюшинного заражения — гепатита. Биопроба на куриных эмбрионах требует адаптации вируса к этой биосистеме. Возможна биопроба на культуре клеток.

Наиболее чувствительный объект для биопробы — естественно-чувствительные животные: жеребята и кобылы на 7—10-м мес жеребости. Но такая биопроба ставится редко.

Выделение вируса осуществляют заражением чувствительных к РПЛ живых систем.

Идентифицируют выделенный вирус с помощью ПЦР и серологических реакций: ИФА, РИФ, РТГАд, PH. В перечисленных реакциях идентифицируют вирус, выделенный в культуре клеток. Кроме того, идентификация возможна в РДП и РТГА. В РТГА используют свежеприготовленные и формалинизированные эритроциты лошади.

Ретроспективная диагностика. Для ретроспективной диагностики по парным сывороткам используют PH и РСК. У переболевших жеребят комплементсвязывающие антитела сохраняются до 4 мес, а вируснейтрализующие антитела — до 1 года. Для титрования антител могут быть использованы также РТГА с 0,2%-ной взвесью эритроцитов лошади и ИФА. Ценность массовых серологических исследований не только диагностическая, но и в том, что они позволяют получить данные о степени инфицирования этой популяции лошадей.

Дифференциальная диагностика. РПЛ следует дифференцировать у кобыл от аборта паратифозной природы, а также от аборта, вызываемого вирусом артериита лошадей. Клиническое проявление РПЛ у жеребят сходно с признаками при аденовирусной инфекции и гриппе. Дифференцируют эти заболевания лабораторными исследованиями.

Иммунитет и специфическая профилактика. Иммунитет у переполовших РПЛ животных краткосрочный: в случае респираторной формы болезни — до 4 мес, а при абортивной форме — несколько продолжительнее.

Для профилактики РПЛ применяют живые и инактивированные вакцины. В нашей стране используют живую вакцину из штамма RAC-Н, полученного адаптацией вируса к сирийским хомячкам, а затем длительно (360 раз) пассированным в первичной культуре клеток почки телят. Вакцинацию жеребых кобыл проводят двукратно на третьем и шестом месяцах жеребости.

Используют моновалентные или бивалентные (с герпесвирусом лошадей серотипа 4) живые вакцины, которые создают иммунитет до 1 года.

Инактивированные вакцины, введенные 2—3 раза жеребым кобылам, обеспечивают высокий уровень поствакцинальных антител у кобыл сроком до 6 мес и обеспечивают защиту жеребят от заражения.

Гипериммунная сыворотка не всегда эффективна, так как респираторные заболевания у жеребят вызывают большое количество возбудителей бактериальной и вирусной природы.

Ринопневмонией лошадей называется острая вирусная болезнь однокопытных, которая характеризуется воспалением слизистых оболочек дыхательных путей, конъюнктивитами, а у кобыл – абортами, обычно во второй половине жеребости.

Историческая справка

Впервые ринопневмония лошадей была описана в США в 1922-1933 г.г. Димоком и Эдварсом. Затем ее описали и в других странах – Миссер и Хармс были вторыми, кто описал болезнь уже в Германии, потом она была описана в Австрии, Венгрии, Франции и т.д.

По-другому эта болезнь также называется вирусным абортом кобыл, ринотрахеитом лошадей, половой экзантемой лошадей.

В СССР о вирусном аборте кобыл сообщил Олейник Н.К. в 1955 г.

Характеристика возбудителя

Возбудителем ринопневмонии лошадей является ДНК содержащий вирус, относится к сем. Herpesviridae. Существует два подтипа этого вируса – первый, фетальный, вызывает в основном аборты у кобыл и изредка респираторные воспаления. Второй, респираторный, напротив, поражает в большей степени дыхательные пути и спорадически вызывает аборты.

Вирус устойчив во внешней среде. Однако быстро инактивируется в жирорастворителях – эфире, формальдегиде, хлороформе и т.д. Также неустойчив при высоких температурах и кислой почве. Низкие температуры оказывают на вирус ринопневмонии консервирующее действие.

Распространение болезни и способы передачи

К ринопневмонии восприимчивы только однокопытные (лошади, мулы, ослы) не зависимо от возраста. Наиболее восприимчив молодняк до года.

Болезнь встречается почти во всех странах мира.

Источниками инфекции являются больные животные, которые выделяют вирус во время кашля и фырканья (при респираторной форме), абортировавшие кобылы начинают выделять вирус с мочой еще до аборта. Также вирус может передаваться половым путем. Факторы передачи вируса – загрязненные корма, вода, подстилка.

Вирус также могут распространять мелкие хищники и дикие птицы, перетаскивая куски абортированного плода.

В благополучные хозяйства вирус заносится с больными животными и вирусоносителями. Протекает чаще при первичном возникновении в хозяйствах в виде энзоотии, количество абортов у кобыл может достигать 90%. Затем, при хроническом течении, процент абортов снижается и может достигать до 10%.

Чаще всего болезнь проявляется в осенне-зимний период, когда иммунитет лошадей ослаблен.

Клинические признаки

По клиническим признакам можно выделить несколько форм проявления ринопневмонии лошадей: абортивную, респираторную, нервную и генитальную.

Болезнь протекает чаще остро, инкубационный период от двух до десяти суток.

Респираторная форма

Чаще всего болеют жеребята до года. Инкубационных период при респираторной форме от двух до трех суток. Проявляется повышением температуры, одновременно проявляется катар дыхательных путей, конъюнктивит. У жеребят чаще встречается двухпиковое повышение температуры, второй пик обычно приходится на 8 - 10 день.

Заканчивается затуханием симптомов и выздоровлением.

Респираторная форма чаще всего проявляется у жеребят

Абортивная форма

Инкубационный период может длиться до 150 дней. Кобылы абортируют обычно во второй половине жеребости. Во время продормальной стадии болезни, у кобыл отсутствуют какие-либо признаки, аборты случаются спонтанно, без каких-либо предвестников. Температура до и после аборта у лошадей в пределах нормы. Изредка отмечают незначительное повышение у кобыл непосредственно перед абортом, снижение аппетита и угнетенное состояние. Иногда, в случае заражения кобылы на поздних стадиях жеребости, рождаются живые жеребята, но они почти всегда погибают в первые сутки жизни.

Генитальная форма

Регистрируется чаще всего при заражении лошади половым путем. На слизистой оболочке влагалища появляется пузырьковая сыпь, сама слизистая гиперимирована. Впоследствии на метах пузырьков образуются белые пятна. У жеребцов генитальная форма проявляется орхитами.

Нервная форма

Нервная форма проявляется у некоторых (1- 2 %) абортировавших кобыл в виде параличей, заканчивается обычно гибелью, чаще прослеживается у молодых лошадей.

Диагностика и дифференциальная диагностика

При появлении большого количества абортов обращают особое внимание на возраст плода, патологоанатомические изменения. Отправляют на серологические и вирусологические исследования кусочки паренхиматозных органов плода и тампоны со слизью из верхних дыхательных путей. Благополучие хозяйства по ринопневмонии также учитывается.

Ринопневмонию следует различать от гриппа, сальмонеллезного аборта, кормовых интоксикаций.

При гриппе болеют разновозрастные группы лошадей, болезнь протекает тяжело, при респираторной форме ринопневмонии у взрослых особей редко проявляются признаки тяжелого течения, чаще она протекает бессимптомно.

При сальмонеллезном аборте лошади обычно абортируют в первой половине жеребости. Так же после сальмонеллезного аборта часто наблюдаются задержка последа, эндометриты, метриты. При серологическом исследовании выделяют культуру сальмонелл.

Кормовые интоксикации легко можно исключить, проверив эффективность смены кормов.

Проверка эффектиности кормов позволит исключить кормовые интоксикации

Лечение

Специфическое лечение против вирусного аборта кобыл не разработано, с целью профилактики больным животным можно дать антибиотики, в том числе цефалоспоринового ряда.

Иммунитет и профилактика

У переболевших лошадей вырабатывается иммунитет, однако он непродолжительный и через 3 – 6 месяцев животное снова оказывается подверженным заболеванию. Профилактика против ринопневмонии основана на строгом соблюдении санитарных норм и правил и на применении вакцин.

Вакцинация проводится дважды в год

В настоящее время используются вирусвакцины против ринопневмании лошадей.

Вакцинацию проводят дважды, с промежутком 3 – 4 мес. Вначале жеребых кобыл вакцинируют на 2 – 3 мес беременности, затем на 6 – 7 мес. Жеребят вакцинируют в возрасте от трех до четырех месяцев.

Меры борьбы

Хозяйство, в котором обнаружена ринопневмония объявляется неблагополучным и вводят ограничения. Больных и подозрительных в заболевании животных изолируют и лечат. Абортированные плоды, остатки корма после больных животных, навоз уничтожают сжиганием.

Проводят тщательную дезинфекцию сбруи, конюшни, навоза. Переболевших кобыл после месяца абортирования осеменяют искусственно. Ограничения снимают после двух месяцев последнего аборта или рождения нежизнеспособного жеребенка.

Выделите проблемный фрагмент мышкой и нажмите CTRL+ENTER.

В появившемся окне опишите проблему и отправьте уведомление Администрации ресурса.

Читайте также: