Вирус сахарного диабета у детей

Обновлено: 28.03.2024

У двухлетнего Тимоши обнаружили диабет первого типа. Панику подняли, когда мама заметила, что от сынишки сильно пахнет ацетоном. При этом никаких признаков отравления или высокой температуры, когда возникает интоксикация организма, не было. Когда малыша доставили в больницу и сделали анализ крови, уровень сахара зашкаливал — 34 единицы! За месяц кроха похудел на полтора килограмма. Если бы родители еще помедлили, говорят доктора, ребенок мог впасть в диабетическую кому.

Началось все с того, что Тимоша вдруг снова стал писать в штанишки. Хотя ему было два с половиной года, он уже сам просился на горшок и обходился без памперсов. А тут вдруг…

— Стояла жара. Мы подумали: ребенок пьет много, поэтому и стал писать часто, а похудел, потому что подрос. Поэтому не придали значение этим факторам, — поделилась молодая мама Ксения Казакова. — Да и не каждый человек знает, что это признаки диабета. Какому родителю придет в голову, что у твоего ребенка такое может быть?

И действительно: Тимоша родился доношенным, был на грудном вскармливании, рос веселым и здоровым ребенком. Среди близких родственников ни у кого такого заболевания не было. Для семьи диагноз стал шоком.

— Такое не редкость, — констатирует детский эндокринолог Ольга Журавлева. — Мамы не должны пропустить некоторые изменения в поведении ребенка. У него вдруг просыпается сильный аппетит, он готов есть и есть, но при этом значительно теряет в весе. Или много стал пить — вплоть до 5—6 литров воды в сутки! Уж такой объем выпитой жидкости ребенком ни одна мама не пропустит. Причем в начале заболевания жажда особенно выражена по ночам. Дети начинают часто бегать в туалет. Могут жаловаться на боли в животе. И запах ацетона изо рта может тоже насторожить родителей. Но этот симптом сахарного диабета 1-го типа появляется уже в полном разгаре заболевания.

Понятно, когда диабетики есть среди родственников — родителей, бабушек и дедушек, теть и дядь, но ведь нередко наследного фактора нет, как это случилось у маленького Тимоши. Почему ребенок вдруг заболел?

— Сахарный диабет первого типа — это полигенное заболевание, или его еще называют мультифакториальным. То есть кроме наследственной отягощенности может быть и воздействие других факторов, в том числе неправильное питание, сильный стресс, который ребенок перенес, — пояснила Ольга Вячеславовна. — Запускающим механизмом может быть и любая вирусная инфекция — ОРЗ, ветряная оспа, краснуха, которая провоцирует иммунную систему защищаться не только от вируса, но и нападать на бета-клетки поджелудочной железы. Происходит их ломка и гибель. Когда число погибших бета-клеток достигает 80—90 процентов, уровень инсулина — гормона, регулирующего концентрацию глюкозы в крови, катастрофически падает, начинается гипергликемия.

У каких только экстрасенсов, лекарей московских мы не побывали. Нам обещали: вылечим, только не колите ребенка инсулином.

При втором типе диабета происходит все наоборот: инсулин вырабатывается в кровь, его много, но он не усваивается рецепторами клеток. При этом снижается чувствительность тканей организма к действию инсулина.

Если второй тип диабета обычно развивается у людей после сорока лет, то первый — это зачастую удел молодых. Его еще называют юношеским. Эндокринологи отмечают два пика развития заболеваемости — это 5—7-летки и дети в возрасте от 10 до 15 лет.

— У нас есть пациенты и первого года жизни, и даже ребенок с неонатальным диабетом — заболевший сразу после рождения. В последние годы дети от нуля до 5 лет — не редкость, — говорит детский эндокринолог. — Сахарный диабет первого типа требует постоянной, пожизненной инсулинотерапии. Но бояться не стоит — это не приговор. С этим заболеванием можно жить полноценной жизнью, просто изменив привычки.

Когда ребенок заболевает диабетом, мама становится для него своего рода машиной — бесплатным приложением для подсчета углеводов.

— Моему сыну поставили диагноз в пять лет. Когда нас выписали из больницы, я посадила ребенка на диету, измеряла ему сахар, но месяц не колола его инсулином, а сама обзванивала зарубежные клиники, — призналась мама десятилетнего Севы. — В Израиле нам предложили лечение стволовыми клетками за 2,5 миллиона рублей, но сказали: никаких гарантий. У каких только экстрасенсов, лекарей московских мы не побывали, прошли курс биооблучения в капсуле частной лаборатории хабаровского доктора Цзяна. Что только не пробовали! Нам обещали: вылечим вас, только не колите ребенка инсулином. И я не колола. А когда поняла, что сахар очень высокий и я могу потерять сына, возобновила инъекции. Сейчас я понимаю, что ошибалась. И советую другим мамам: не занимайтесь самолечением.

Больше шансов заболеть сахарным диабетом у детей-искусственников (кого кормили преимущественно цельным коровьим молоком), страдающих ревматоидным артритом, бронхиальной астмой, аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, кого лечили гормонами и кто страдает неврозами.


Клиническая картина развивается в течение 3—4 недель, очень редко до 2—3 месяцев.


Ребенок может выпить за сутки до 5—6 литров воды и при этом не напиться! Патологическая жажда особенно мучает в ночное время.


Внезапно развивается энурез. Это может быть результатом не только большого количества выпитой жидкости, но и мочеполовой инфекции. А у девочек в пубертатном периоде очень часто возникает вагинальный кандидоз.


Снижение массы тела, причем ребенок ест даже больше, чем раньше, у него повысился аппетит. При этом он стал раздражительным, успеваемость в школе снижается.


Статья почвящена инфекционным факторам развития сахарного диабета у детей. Подчеркивается необходимость настороженности врачей в отношении энтеровирусной инфекции, полиморфизма ее проявлений, тяжелых поражений многих органов и систем с формированием сомат

The article is dedicated to infectious factors of diabetes mellitus in children. The need for doctors caution in respect of enteroviral infection, polymorphism of its representations, severe lesions of multiple organs and systems with formation of somatic problems were highlighted.

Сахарный диабет (СД) является одним из наиболее важных и сложных для современной медицины заболеваний, что обусловлено его широким распространением, клиническим полиморфизмом и тяжестью осложнений [1–6]. Летальность при СД выше в 2–3 раза по сравнению с больными без него. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) характеризует инсулинзависимый СД (ИЗСД, или СД 1-го типа) как эпидемию неинфекционного генеза из-за значительного роста среди детей и подростков [2–5]. Прогнозируется, что заболеваемость ИСЗД за период с 2005 по 2020 гг. у детей младше 5 лет увеличится в 2 раза, а общая распространенность его у детей до 15 лет возрастет на 70%, поэтому госпитализация также увеличится [7].

В настоящее время смертность от острых осложнений СД (диабетической комы) не превышает 1%, но вместе с повышением продолжительности жизни больных возникла новая проблема — сосудистые осложнения СД [8]. Развитие СД сопровождается 3–4-кратным увеличением риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и уменьшением ожидаемой продолжительности жизни по сравнению с лицами, не имеющими СД. Возникающие кардиоваскулярные нарушения в детском возрасте при ИЗСД становятся основной причиной смертности у взрослых пациентов. Миокардиодистрофия в большинстве случаев приводит к развитию сердечной недостаточности, артериальной гипертензии (АГ), прогрессированию макро- и микрососудистых осложнений СД 1-го типа.

На сегодняшний день существуют только единичные работы, посвященные данной проблеме у детей. Основная же масса представленных работ касается взрослого контингента, хотя известно, что формирование осложнений начинается в детском возрасте, когда данные изменения еще обратимы и есть возможность предотвратить их прогрессирование. Кроме того, имеет место неоднозначная трактовка результатов исследования ввиду их малочисленности и отсутствия единой комплексной оценки всех звеньев патогенеза сосудистых осложнений.

Основным патогенетическим механизмом, участвующим в развитии кардиоваскулярных нарушений при СД 1-го типа, является диффузный генерализованный патологический процесс, который поражает всю систему микроциркуляции — микроангиопатия с нарушением метаболизма сердечной мышцы, изменение нервной регуляции сердца, развитие изменений в рамках кардиоренального синдрома и эндотелиальной дисфункции. У детей и подростков, больных СД 1-го типа, на ранних его стадиях происходит также развитие диабетической микроангиопатии зрительного анализатора, обусловленного хронической гипергликемией, хронической гипоксией, активизирующей процессы ангиогенеза [9]. Признанным механизмом повреждения миокарда при СД является уменьшение коронарного резерва вследствие гипергликемии (микроангиопатии), гипертриглицеридемии, эндотелиальной дисфункции.

Поражение сердца при СД развивается вследствие воздействия ряда неблагоприятных факторов, приводящих к повреждению миокарда, его реактивной гипертрофии, фиброзу на фоне функциональных и структурных изменений мелких сосудов, метаболических нарушений и кардиальной автономной нейропатии [10]. СД является мощным и независимым фактором риска развития мерцательной аритмии и трепетания предсердий. Следует отметить, что нередко асимптоматические пароксизмы и пароксизмы, сопровождающиеся клинической симптоматикой, находятся в соотношении 12:1, и задачей клиницистов является раннее предупреждение этих состояний [11]. СД и мерцательная аритмия тесно связаны между собой по ряду факторов, ускоренному развитию атеросклероза с формированием фибросклероза с ишемизирующим воздействием на миокард, ремоделированием иннервации предсердий и другие.

Клинический полиморфизм при энтеровирусной инфекции проявляется не только разнообразием клинических форм, но и тем, что у одного и того же больного данная инфекция может проявляться в различных вариантах.

Было проведено изучение морфологических маркеров вирусов при биопсии у 57 больных с аритмогенной кардиопатией правого желудочка (АКПЖ) (средний возраст пациентов 48 ± 12 лет). Результаты исследования (биопсийного и аутопсийного) свидетельствовали в пользу врожденного генеза кардиомиопатии. В преобладающем количестве случаев у пациентов были выявлены энтеровирусы. Экспрессия антигена энтеровирусов была обнаружена в цитоплазме кардиомиоцитов, гладкомышечных клетках, эндотелиоцитах сосудов [12].

Отечественная история изучения значения различных вирусов как причин манифестации ИЗСД относится к 1980-м гг. и связана с именами таких ученых, как Л. С. Лозовская, В. В. Смирнов, Н. А. Мазурина и др. [14, 15].

К энтеровирусной инфекции в последние годы приковано внимание специалистов всего мира. Преимущественно зарубежными учеными в последние годы были собраны метаанализы, разрабатываются программы, методы диагностики и профилактики энтеровирусной инфекции. Столь пристальное внимание обусловлено серьезностью и тяжестью последствий энтеровирусной инфекции во многих областях медицины и, в частности, в эндокринологии. ВОЗ характеризует ИЗСД как эпидемию. К сожалению, среди отечественных специалистов-эндокринологов пока нет такой настороженности и понимания значения этой инфекции как причины развития ИЗСД, хотя за рубежом уже создается вакцина от энтеровирусной инфекции для предупреждения развития СД [16, 17].

Учитывая важность настоящей проблемы, первоначально мы преследовали основную цель — выявить изменения со стороны сердечно-сосудистой системы у детей, умерших от ИЗСД за 20-летний период времени (1991–2011). Однако, принимая во внимание данные литературы последних лет, в ходе исследования был проведен анализ патологоанатомических данных и поиск этиотропных вирусов, которые обладают полиорганным поражением (сердца, бета-клеток поджелудочной железы и др. органов).

За данный период времени, по материалам вскрытий Морозовской ДГКБ, умерло 16 детей (8 мальчиков и 8 девочек) с диагнозом СД 1-го типа (рис. 1).

Как видно из рис. 1, большинство летальных исходов у детей с СД 1-го типа приходилось на 1991–2003 гг. В последующие годы, очевидно, в связи с отработкой методов лечения и контроля как во всем мире, так и у нас в стационаре, количество летальных исходов значительно уменьшилось.

ИЗСД впервые выявленный был у 11 детей, СД 1-го типа со стажем от 1,5 до 12,5 лет — у 5 детей (31,3%). Возраст детей был следующим: 1–3 года — 2 чел.; 3–6 лет — 3; 6–9 лет — 4; 9–12 лет — 1; 12–15 лет — 6. Таким образом, 56,3% детей были в возрасте от 1 до 9 лет и 43,7% — старше 9 лет. Основным диагнозом при поступлении у всех больных был СД 1-го типа, кето­ацидотическая кома. Причина летального исхода — отек головного мозга.

Анализируя клиническую симптоматику дебюта заболевания и тех симптомов, с которыми дети поступали в стационар, следует сказать, что у 14 больных (87,5%) заболевание началось с характерных симптомов — жажды и похудания, однако у 11 детей (68,8%) имели место симптомы инфекционного заболевания, такие как острое респираторное заболевание (4 чел.), боль в горле (1 чел.), пневмония (1 чел.), энцефалит (1 чел.), аппендицит (?) (у детей с болями в животе) (табл. 1). У одного ребенка диагноз был установлен случайно во время диспансеризации, другой поступил в стационар в кардиологическое отделение с пароксизмальной тахикардией. Сложность диагностики во многом была связана с краткостью пребывания в стационаре. Так, 9 детей (56,3%) погибли в первые сутки пребывания в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), находясь в коме.

По данным патологоанатомического исследования оказалось, что у большего количества детей (14 из 16) имели место различные фетодисплазии, которые ни у одного ребенка, несмотря на возраст (многие из них старшего возраста) не были выявлены. Среди фетодисплазий выделены 2 группы: у 5 детей — нарушение лобуляции легких, у 8 — пороки развития (головного мозга — 3, сердца — 1, почек — 2, добавочная селезенка — 1, гепатобластома — 1).

Основными осложнениями были следующие:

  • двухсторонняя пневмония — 10 (62,5%);
  • панкреатит — 10 (62,5%);
  • менингит, энцефалит — 6 (37,5%);
  • миокардит — 6 (37,5%);
  • вторичный иммунодефицит — 3 (18,8%).

Возбудители, выделенные по результатам патологоанатомических исследований, представлены в табл. 3.

У 12 детей были выделены следующие вирусы — энтеровирусы (у 8 пациентов), вирусы респираторной группы (аденовирусы, респираторно-синцитиальный вирус, парагрипп, грипп) — у 5 больных. У двух больных были обнаружены герпесвирусы.

Таким образом, преобладающими возбудителями были энтеровирусы, обнаруженные у 8 детей (50% случаев). Однако у 5 детей с неуточненной генерализованной инфекцией (им не было проведено вирусологическое обследование) изменения в органах были однотипны таковым у 8 больных с энтеровирусами, поэтому, возможно, энтеровирусная инфекция имела место у большего количества детей. Энтеровирусная инфекция была представлена следующими серотипами: Коксаки А (3, 4, 5) — у 6 детей; Коксаки В — у 4, энтеровирусы — у 3 детей; смешанное течение — у 4. Для энтеровирусной инфекции были характерны поражения следующих органов: сердца — 7 пациентов (87,5% случаев), головного мозга — 6 (75%), поджелудочной железы — 5 (62,5%), печени — 5 (62,5%), почек — 4 (50%), фетодисплазии — 6 (75%), желудочно-кишечного тракта — 2 (25%).

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы были оценены нами ретроспективно по анализу электрокардиограммы (ЭКГ) (прижизненно), а также после вскрытия (по его результатам и гистологии). По результатам ЭКГ регистрировалась перегрузка правых отделов сердца, аритмия, брадикардия, удлинение систолы желудочков, нарушение внутрижелудочковой проводимости. У одного ребенка имела место пароксизмальная тахикардия. Артериальная гипотензия превалировала и была выявлена у 6 детей, гипертензия — у 2.

У всех 16 детей с ИЗСД проводилась морфологическая и гистологическая оценка состояния сердечно-сосудистой системы по следующим параметрам: масса сердца, наличие гипертрофии камер сердца, фиброэластоз, состояние коронарных сосудов.

На вскрытии у 7 детей имело место увеличение размеров сердца, у 7 — уменьшение, причем эти изменения не зависели от давности течения СД. Дилатационная кардиомиопатия была выявлена у большинства — у 12 детей (75% случаев), фиброэластоз эндокарда — у 11 больных (68,7% случаев), миокардит — у 6 (37,5%). Коронарные сосуды изменены не были практически ни у кого из детей, за исключением одного ребенка, у которого обнаружено утолщение коронарных артерий (сочетание энтеро- и вирусов респираторной группы). Описаны общие следующие изменения миокарда: миокард дряблый, очаги гистиоцитарной инфильтрации, очаговый склероз, фиброз, миксоматоз клапанов, утолщение створок, их сращение, агломерация папиллярных мышц. Отмечается белковая дистрофия кардиомиоцитов, гибель клеток, распад миофибрилл. В сосудах — очаговый фиброз, дистрофия стенок. Выявленные изменения, в первую очередь, имели место у всех детей с энтеровирусной инфекцией.

Следует заметить, что изменения со стороны сердца и поджелудочной железы взаимосвязаны у детей. Наши данные аналогичны таковым, полученным авторами из г. Новосибирска А. В. Деминой и С. В. Нетесовым, которые выделяли формы энтеровирусной инфекции, связанные с серологическими штаммами. Например, перикардит и миокардит встречался при вирусах Коксаки В 1–5 типов, вирусах ЕСНО 1-го, 6-го, 9-го, 19-го типов; а диабет регистрировался при вирусах Коксаки А 9-го, В 1–5 типов [18].

Со слов мамы, ранее не болел, но врачи отмечали вегетососудистую дистонию по гипотоническому типу.

По результатам патологоанатомического исследования был установлен следующий диагноз: генерализованная смешанная инфекция: менингоэнцефалит с лейкомаляцией, мелкоочаговый продуктивный панкардит, продуктивный полиневрит, продуктивный гепатит, интерстициальный нефрит. Вирусологическое обследование: были выделены следующие вирусы: энтеровирусы групп А, В, С, а также вирусы респираторной группы (гриппа, парагриппа, аденовирус).

Выявлены следующие фетодисплазии: трехстворчатого клапана, гипоплазия хрящевых пластин субсегментарных бронхов, двудолевое правое легкое, добавочная селезенка, атрофия тимуса, внутренняя гидроцефалия.

Патологоанатомический эпикриз: смерть ребенка 3 лет с множественными дисплазиями, генерализованной смешанной инфекцией, СД 1-го типа впервые выявленным с развитием кетоацидоза и гиперосмолярной комой наступила от лейкомаляции вещества головного мозга.

Патологоанатомические исследования сердца: на разрезе — истончение миокарда правого желудочка до 0,2 см (норма — 0,27 см), расширение полостей желудочков, утолщение миокарда левого желудочка. Папиллярные мышцы в правом желудочке практически отсутствуют, хордальные нити прикрепляются к стенке желудочка, остальные укорочены, хаотически расположены, третьи — несколько удлинены. На створках клапанов мелкие мукоидные прозрачные узелки. Гистология сердца: утолщение коронарных артерий, мукоидное набухание клапанов, мелкие очаги лимфоидной инфильтрации в эпикарде, миокарде, эндокарде, отек интерстиция. В некоторых нервных стволах эпикарда — гибель клеточных элементов и гистиоцитарная инфильтрация.

На рис. 2 представлены гистологические изменения сердца ребенка.

Гистологические изменения сердца ребенка

Данный случай демонстрирует взаимосвязь поражений многих органов и систем, в частности, сердца и поджелудочной железы с энтеровирусной инфекцией. Принимая во внимание наличие фетодисплазий, заражение, вероятнее всего, произошло во внутриутробном периоде. Известно, что энтеровирусная инфекция может иметь персистирующее течение, принимать аутоиммунные формы и обостряться под действием вирусов респираторной группы, как, возможно, в данном случае.

Подводя итог данной работы, хочется еще раз подчеркнуть особую важность и необходимость настороженности врачей многих специальностей в отношении энтеровирусной инфекции, полиморфизма ее проявлений, тяжелых поражений многих органов и систем с формированием соматических проблем (миокардит, панкреатит, интерстициальный нефрит, ИЗСД, менингит и т. д.). На сегодняшний день необходимо развивать диагностику энтеровирусной инфекции, так как даже при большом желании мы не имеем возможности полноценного обследования на эту инфекцию не только в Москве, но и в России в целом. Увеличение количества случаев энтеровирусной инфекции в виде вспышек, эпидемий, рост заболеваемости менингитами, СД 1-го типа во всем мире — тому подтверждение.

Литература

Т. А. Полилова*
М. С. Савенкова*, доктор медицинских наук, профессор
В. В. Смирнов* , 1 , доктор медицинских наук, профессор
Е. Е. Петряйкина**, доктор медицинских наук, профессор
И. Е. Колтунов**, доктор медицинских наук, профессор
Л. Н. Каск**
Н. В. Бузина**

* ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва
** ГБУЗ Морозовская ДГКБ ДЗМ, Москва

У двухлетнего Тимоши обнаружили диабет первого типа. Панику подняли, когда мама заметила, что от сынишки сильно пахнет ацетоном. При этом никаких признаков отравления или высокой температуры, когда возникает интоксикация организма, не было. Когда малыша доставили в больницу и сделали анализ крови, уровень сахара зашкаливал — 34 единицы! За месяц кроха похудел на полтора килограмма. Если бы родители еще помедлили, говорят доктора, ребенок мог впасть в диабетическую кому.

Началось все с того, что Тимоша вдруг снова стал писать в штанишки. Хотя ему было два с половиной года, он уже сам просился на горшок и обходился без памперсов. А тут вдруг…

— Стояла жара. Мы подумали: ребенок пьет много, поэтому и стал писать часто, а похудел, потому что подрос. Поэтому не придали значение этим факторам, — поделилась молодая мама Ксения Казакова. — Да и не каждый человек знает, что это признаки диабета. Какому родителю придет в голову, что у твоего ребенка такое может быть?

И действительно: Тимоша родился доношенным, был на грудном вскармливании, рос веселым и здоровым ребенком. Среди близких родственников ни у кого такого заболевания не было. Для семьи диагноз стал шоком.

— Такое не редкость, — констатирует детский эндокринолог Ольга Журавлева. — Мамы не должны пропустить некоторые изменения в поведении ребенка. У него вдруг просыпается сильный аппетит, он готов есть и есть, но при этом значительно теряет в весе. Или много стал пить — вплоть до 5—6 литров воды в сутки! Уж такой объем выпитой жидкости ребенком ни одна мама не пропустит. Причем в начале заболевания жажда особенно выражена по ночам. Дети начинают часто бегать в туалет. Могут жаловаться на боли в животе. И запах ацетона изо рта может тоже насторожить родителей. Но этот симптом сахарного диабета 1-го типа появляется уже в полном разгаре заболевания.

Понятно, когда диабетики есть среди родственников — родителей, бабушек и дедушек, теть и дядь, но ведь нередко наследного фактора нет, как это случилось у маленького Тимоши. Почему ребенок вдруг заболел?

— Сахарный диабет первого типа — это полигенное заболевание, или его еще называют мультифакториальным. То есть кроме наследственной отягощенности может быть и воздействие других факторов, в том числе неправильное питание, сильный стресс, который ребенок перенес, — пояснила Ольга Вячеславовна. — Запускающим механизмом может быть и любая вирусная инфекция — ОРЗ, ветряная оспа, краснуха, которая провоцирует иммунную систему защищаться не только от вируса, но и нападать на бета-клетки поджелудочной железы. Происходит их ломка и гибель. Когда число погибших бета-клеток достигает 80—90 процентов, уровень инсулина — гормона, регулирующего концентрацию глюкозы в крови, катастрофически падает, начинается гипергликемия.

У каких только экстрасенсов, лекарей московских мы не побывали. Нам обещали: вылечим, только не колите ребенка инсулином.

При втором типе диабета происходит все наоборот: инсулин вырабатывается в кровь, его много, но он не усваивается рецепторами клеток. При этом снижается чувствительность тканей организма к действию инсулина.

Если второй тип диабета обычно развивается у людей после сорока лет, то первый — это зачастую удел молодых. Его еще называют юношеским. Эндокринологи отмечают два пика развития заболеваемости — это 5—7-летки и дети в возрасте от 10 до 15 лет.

— У нас есть пациенты и первого года жизни, и даже ребенок с неонатальным диабетом — заболевший сразу после рождения. В последние годы дети от нуля до 5 лет — не редкость, — говорит детский эндокринолог. — Сахарный диабет первого типа требует постоянной, пожизненной инсулинотерапии. Но бояться не стоит — это не приговор. С этим заболеванием можно жить полноценной жизнью, просто изменив привычки.

Когда ребенок заболевает диабетом, мама становится для него своего рода машиной — бесплатным приложением для подсчета углеводов.

— Моему сыну поставили диагноз в пять лет. Когда нас выписали из больницы, я посадила ребенка на диету, измеряла ему сахар, но месяц не колола его инсулином, а сама обзванивала зарубежные клиники, — призналась мама десятилетнего Севы. — В Израиле нам предложили лечение стволовыми клетками за 2,5 миллиона рублей, но сказали: никаких гарантий. У каких только экстрасенсов, лекарей московских мы не побывали, прошли курс биооблучения в капсуле частной лаборатории хабаровского доктора Цзяна. Что только не пробовали! Нам обещали: вылечим вас, только не колите ребенка инсулином. И я не колола. А когда поняла, что сахар очень высокий и я могу потерять сына, возобновила инъекции. Сейчас я понимаю, что ошибалась. И советую другим мамам: не занимайтесь самолечением.

Больше шансов заболеть сахарным диабетом у детей-искусственников (кого кормили преимущественно цельным коровьим молоком), страдающих ревматоидным артритом, бронхиальной астмой, аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, кого лечили гормонами и кто страдает неврозами.


Клиническая картина развивается в течение 3—4 недель, очень редко до 2—3 месяцев.


Ребенок может выпить за сутки до 5—6 литров воды и при этом не напиться! Патологическая жажда особенно мучает в ночное время.


Внезапно развивается энурез. Это может быть результатом не только большого количества выпитой жидкости, но и мочеполовой инфекции. А у девочек в пубертатном периоде очень часто возникает вагинальный кандидоз.


Снижение массы тела, причем ребенок ест даже больше, чем раньше, у него повысился аппетит. При этом он стал раздражительным, успеваемость в школе снижается.



РОЛЬ ВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ В ЭТИОЛОГИИ ИНСУЛИНОЗАВИСИМОГО САХАРНОГО ДИАБЕТА У ДЕТЕЙ

Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF

Сахарный диабет входит в число самых распространенных в мире хронических заболеваний. В последнее время эта болезнь стала изучаться как социальная проблема, становящаяся все более актуальной. Сахарный диабет (СД) - это группа метаболических заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина ,действия инсулина или обоих этих факторов.

Хроническая гипергликемия при сахарном диабете сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов (ВОЗ,1999, 2006 с дополнениями). Эти нарушения лежат в основе клинических и биохимических проявлений сахарного диабета I типа: полиурии, полидипсии, потери веса, гипергликемии, глюкозурии, кетонемии и кетонурии. Все больные с сахарным диабетом I типа нуждаются в пожизненной инсулинотерапии, у больных, не получающих достаточное количество инсулина, неминуемо развивается кетоацидоз и кетоацидотическая (диабетическая) кома. Со временем сахарный диабет I типа приводит к развитию тяжелых поздних осложнений: нефропатии, ретинопатии, нефропатии, поражениям сердца и сосудов.

Тенденция роста частоты инсулинозависимого сахарного диабета (ИЗСД) и возрастание числа больных в разных периодах детства обуславливает серьезный интерес к этой проблеме. В то же время имеется мало публикаций, касающихся детей, заболевших ИЗСДи выяснения возможных причин как способствующих развитию заболевания, так и провоцирующих первую манифестацию болезни у детей. Несмотря на это существует большое количество различных точек зрения относительно влияния вирусов на развитие сахарного диабета. Эти противоречия придают данной теме актуальность.

Цель исследования: в ыявить факторы, способствующие развитию сахарного диабета 1 типа у детей, именно изучение влияния вирусной инфекции в развитии инсулинозависимого сахарного диабета у детей.

Материалы и методы: был проведен ретроспективный анализ 1682 историй болезней детей с сахарным диабетом 1 типа, находившихся на стационарном лечении в отделении эндокринологии областной детской клинической больнице города Караганды с 2015 по 2018 годы с диагнозом: сахарный диабет I типа, стадии декомпенсации, кетоацидоз: в 2015 году (328 детей ), 2016 году (380),2017 году (495),2018 году (479). Были отобраны истории болезни детей с сахарным диабетом 1 типа. В 2015 году это составило 150 историй болезни (45,0 %), в 2016 году 166 (43,0 %),в 2017 году 180 (36,0 %), 2018 году 190 (39,0 %). Стаж заболевания у детей с СД составил от одного года до 12 лет. Наибольшее количество детей с сахарным диабетом I типа имели стаж заболевания до одного года: в 2015 году — 25,3 %, 2016 году — 34,0 %, 2017 году — 22, 0 %, 2018 году — 18,0 %. Стаж заболевания до 2-х лет — 22,5 %, 12,0 %, 21%,18%, до 3- лет — 22,5 %, 11,8 %, 22%,24%, до 4- х лет — 8,1 % , 9,0 %, 10%,11,2, до 5 лет — 8,3 % , 8,8 %,8,2 %,5,1% детей соответственно. Стаж заболевания СД I типа 12 лет имел 3 ребенок (2,0 %) в 2015 году и 4 детей (0,8 %)в 2018 году. В стадии декомпенсации поступали дети с впервые выявленным сахарным диабетом первого типа, что составило 12,0 % детей в 2015 году , 21,0 % детей в 2016 году, 48,0 % детей в 2017 году и 32,0 % детей в 2018 году в стадии декомпенсации поступили в отделение ОРИТ. В стадии субкомпенсации поступили 55,0 % детей с сахарным диабетом I типав 2016 году и 60,0 % детей в 2018 году, и только 15,0 % в 2015 году и 25,0 % детей в 2018 году поступили в стадии компенсации для коррекции дозы инсулина. Распределение проанализированных детей с сахарным диабетом 1 типа в зависимости от возраста в 2015 г. ,2016 г., 2017г.,2018годуабс. %,абс. %,абс. %, абс. % : в возрасте от 6-8 лет -182детей (55%),от 9-10 лет-117 детей(30%), от 11-15 лет-290 детей (58%), от 16-17 лет- 120 детей(25%). Таким образом, наибольшее количество детей с сахарным диабетом I типа отмечалось в возрастных группах детей от 6-8 лет в 2015 году и у детей от 11-15 лет в 2017 году. Проведено обследование: общий анализ крови, общий анализ мочи, гликемического профиля, УЗИ органов брюшной полости, биохимический анализ крови: амилаза крови, диастаза мочи. Проведен анализ амбулаторных карт детей с ИЗСД. Возраст больных на момент заболевания составлял от 7 до 15 лет.

Именно эти опровержения вирусной этиологии сахарного диабета I типа были причиной исследование данной темы.

1)Роль вирусной инфекции подтверждается сезонностью, c вязью с перенесенной инфекцией: у больных детей были отмечены выраженные сезонные колебания с повторяющимися из года в год летне-осенними (август-октябрь) и менее регулярными зимне-весенними (январь-март) повышениями частоты вновь выявленных случаев сахарного диабета,которые сочетались с вирусными инфекциями.

Рисунок 1 – частота ИЗСД у детей в течений 2015 года

Рисунок 2 – частота ИЗСД у детей в течений 2016 года

Рисунок 3– частота ИЗСД у детей в течений 2017 года

Рисунок 4 – частота ИЗСД у детей в течений 2018 года

2) Зависимость заболеваемости сахарного диабета I типа от возраста. Так наибольшая заболеваемость отмечается в препубертатном (6-8лет) и пубертатном (11-15 лет) возрасте. Эти возрастные периоды характеризуются перестройкой гормональной системы, высокими темпами роста, половым созреванием, уязвимостью иммунной системы. Это связано с наибольшей возможностью воздействия различных вирусных заболеваний на триггирование процессов, приводящих к развитию диабета.

Таким образом, обнаружена корреляция между вирусными инфекциями и ИЗСД. Выработка поджелудочной железой инсулина – это одна из ее важнейших функций, которая окончательно формируется к пятому году жизни ребенка. Именно с этого возраста и примерно до 11 лет дети особенно подвержены заболеванию сахарным диабетом I типа .

Несмотря на различные точки зрения о роли вирусов в генезе сахарного диабета I типа, доказательства вирусной природы сахарного диабета могут явиться основой эффективных методов профилактики этого серьезного заболевания. Основной причиной развития диабета у детей является вирусная инфекция, разрушающая клетки поджелудочной железы, продуцирующие инсулин. Среди инфекции детского возраста многие способны вызвать развитие диабета (эпидемический паротит, краснуха, корь и пр.). Поэтому профилактика инфекций,закаливание,своевременнаявакцинация в детерминированные сроки являются необходимыми мерами в предупреждении сахарного диабета I типа. Если ребенок заболел эпидемическим паротитом, тяжелым гриппом, перенес ветряную оспу или краснуху необходимо обратиться в поликлинику для исследования содержания сахара в крови.

1.Каминский А.В., Коваленко А.Н. Сахарный диабет и ожирение: клиническое руководство по диагностике и лечению А.В. Киев: Издательство, 2010.

2.Бисярина В.П. Детские болезни. – Киев: Издательство, 2002.

4.Дедов И. И., Кураев Т. K., Петеркова В. А. Сахарный диабет у детей и подростков. Рук-во. 2-е изд. ГЭОТАР-Медиа, 2013, 272 с.

Читайте также: