Вирус спид поражает лимфоциты в крови
Обновлено: 30.04.2024
Человечество слишком поздно осознало опасность, которую представляет вирус иммунодефицита человека (ВИЧ).
Вызываемое им заболевание – синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).
Правда, на начало XXI века медики научились эффективно бороться с этой инфекцией.
Никто не станет отрицать, что ведущую роль в этом направлении сыграло совершенствование лабораторных методов выявления инфекции.
А также исследования показателей крови уже зараженных людей.
Виды анализов
По своим характеристикам, ВИЧ относится к категории гемотрансмиссивных инфекций.
Заражение здорового человека происходит при попадании возбудителя в кровеносное русло.
Там вирус связывается с лимфоцитами и другими мишенями, начинает активную репликацию.
Зараженные клетки не сразу, но истощаются и погибают.
За счет этого и возникает иммунодефицит.
Благодаря компенсаторным способностям человеческого организма, инфекция очень долго (до нескольких лет) протекает бессимптомно.
В этом и заключается главная опасность инфекции.
Единственно, что может оказаться информативным в начальных стадиях болезни, это – анализы крови.
В клинической практике они применяются по разным направлениям:
- первичная диагностика – это исследования, которые прямо указывают на наличие или отсутствие ВИЧ-инфекции в организме обследуемого человека
- иммунограмма – направлена на оценку показателей иммунной системы, таких как количество лимфоцитов CD4, которые являются главной мишенью для вирусов
- вирусная нагрузка – помогает оценить степень активности инфекции и эффективность проводимой антиретровирусной терапии
- общий анализ крови (ОАК), который проводится инфицированным людям для общей оценки поражения организма вирусом
- биохимические исследования позволяют оценить функцию основных жизненно важных органов – печени, почек, кроветворной системы и так далее
Сложность в том, что показатели последних двух пунктов меняются в основном на продвинутых стадиях заболевания.
Но если человек вовремя прошел диагностику и узнал о своем статусе, он теперь может держать заболевание под полным контролем.
Достаточно лишь стать на учет в специализированном центре и вовремя сдавать необходимые анализы.
Типичный алгоритм обследования пациента предлагаем рассмотреть в виде следующей таблицы:
Кровь на ВИЧ
Экспресс-метод и ИФА при ситуации, рискованной по заражению или при характерных симптомах (лихорадка, увеличение лимфоузлов, частые простуды, диарея, похудание и так далее)
Повторный анализ
Положительный ответ первого исследования.
Клинический анализ крови
Установление диагноза ВИЧ-инфекции, в дальнейшем – по показаниям
Биохимический анализ крови
Установление диагноза ВИЧ-инфекции, в дальнейшем – по показаниям
Кровь на CD-4 клетки
Установление диагноза ВИЧ-инфекции, сначала двукратно с периодом в 7 дней, в дальнейшем каждые 6-12 месяцев, при ухудшении здоровья – немедленно
Вирусная нагрузка
Установление диагноза ВИЧ-инфекции, перед началом АРТ и дальше – через 3 месяца до получения негативных результатов, в дальнейшем каждые 6 месяцев
Как и любая патология, ВИЧ-инфекция имеет индивидуальные черты у каждого инфицированного человека.
Поэтому предложенная таблица – лишь ориентир.
Точные сроки и перечень необходимых анализов назначаются врачом, который ведет пациента.
Также меняются сроки проведения мониторинговых обследований после того, как пациент начинает прием препаратов антиретровирусной терапии (АРТ).
Показатели общего анализа крови при ВИЧ
На ранних стадиях инфекции, показатели общего анализа крови меняются мало или вообще остаются в переделах нормы.
Внимательный врач может связать некоторые граничные колебания лейкоцитов (формулы белой крови) с эпизодами повторных рецидивных простуд и респираторных инфекций.
В более продвинутых стадиях заболевания, когда компенсаторные возможности организма слабеют, в ОАК возникают такие изменения:
- Анемия. Снижение количества эритроцитов ниже возрастной и половой нормы связывают с повреждением ВИЧ клеток костного мозга и общим истощением организма. Степень анемии коррелирует с активностью ВИЧ-инфекции: малокровие нарастает при прогрессировании заболевания и наоборот, отступает на фоне АРТ-терапии.
- Лейко- и лимфопения являются типичными явлениями для ВИЧ. В общем анализе крови можно обнаружить стойкое снижение количества лейкоцитов (ниже 4*10 в 9 степени) и лимфоцитов (ниже 13%), показатели этих клеток помогают врачам составить предварительный прогноз и разработать меры по защите человека от других инфекций (например – назначить профлечение бисептолом).
- Тромбоцитопения. Падение уровня тромбоцитов ниже нормы (180*10 в 9 степени) весьма характерно для ВИЧ-инфекции, в течение 10 лет, такое явление возникает у 45% инфицированных людей. Вызывают тромбоцитопению два механизма: аутоиммунное повреждение тромбоцитопению и снижение количества их предшественников (мегакариоцитов).
Для пациента очень важно соблюдать сроки, когда врач рекомендует сдавать ОАК.
Это поможет вовремя заметить опасные осложнения ВИЧ-инфекции и предотвратить их.
Кроме того, нельзя забывать о риске развития побочных реакций в ответ на прем препаратов АРТ-терапии.
Показатель СОЭ
Очень важными данными ОАК, является скорость оседания эритроцитов или, сокращенно – СОЭ.
Норма – 4-10 мм в час.
Когда СОЭ ускоряется, это свидетельствует о нарушении белкового баланса крови.
К сожалению, показатель абсолютно неспецифичен: СОЭ возрастает при любой инфекции, травмах, онкологии.
Для пациентов характерно такое сочетание, когда скорость оседания эритроцитов повышена до 30-40-50 мм в час.
А человек чувствует себя более-менее нормально.
Такая картина связана со снижением количества белых кровяных телец.
В частности, тех лимфоцитов, какие синтезируют белки-иммуноглобулины.
Уменьшение количества этих иммунных белков влечет за собой относительное повышение белков-альбуминов, что и отражается в росте СОЭ.
Показатели биохимии крови
Биохимический анализ крови для пациентов очень важен.
С его помощью можно оценить функцию почек и, что более важно – печени.
ВИЧ очень часто соседствует с вирусными гепатитами.
Поэтому показатели трансаминаз помогают вовремя сориентироваться и дообследовать пациента.
Кроме того, контроль за функцией печени и почек позволяет вовремя заметить негативные реакции организма на АРТ-препараты.
Биохимия – важнейший комплекс анализов.
Однако из-за многогранности показателей интерпретировать их должен только специалист.
В этой статье мы просто не сможем осветить все детали таких исследований у пациентов.
ВИЧ – крайне распространенная в последние годы и отличающаяся высокой степенью опасности для человеческой жизни инфекция.
Патология отличается коварством.
Проявляется оно в запоздалой диагностике из-за отсутствия ярко выраженных первых симптомов.
Чтобы заподозрить у себя заражение, стоит знать первые признаки ВИЧ, которые могут сказать о необходимости посетить врача.
Как быстро вирус иммунодефицита обнаруживает себя, спрашивают пациенты, и каковы особенности его проявлений.
Есть ли какие-то характерные для женщин черты, и как проявится патология у детей?
Как скоро ВИЧ дает о себе знать
ВИЧ – вирус, относящийся к семейству ретровирусов.
Передается он в основном половым путем, но возможны и другие варианты распространения.
При этом, как отмечают доктора, значительной разницы между симптоматикой у мужчин и женщин нет.
Как и любой патоген, попадающий в организм, ВИЧ проходит через стадию инкубации.
В это время происходит активное накопление вирусных частиц в организме при помощи их размножения.
Инкубация – промежуток времени, который, по сути, лежит между заражением и появлением начальных симптомов.
Как отмечают врачи, инкубация может длиться до полугода, а порой и дольше.
При этом четко установить момент заражения бывает сложно.
Объясняется это тем, что первые проявления ВИЧ часто игнорируются пациентом.
В инкубационный период ВИЧ и вовсе невозможно заподозрить в присутствии в организме.
Пациента не тревожат ни какие-то симптомы, ни изменения в общем состоянии, ни другие проблемы.
Важно иметь в виду, что-то, когда проявятся первые признаки ВИЧ, зависит от силы иммунной системы.
Это значит, что если иммунитет достаточно силен, появление тревожных звоночков может отложиться более, чем на полгода.
Если же иммунная система дополнительно ослаблена, инфекция даст о себе знать раньше, чем ожидается.
Особенности острой инфекции
Первая фаза развития заболевания носит название острой инфекции.
В этот период все симптомы болезни напоминают инфекционный мононуклеоз.
На приеме доктора пациент жалуется, что у него увеличились в размерах лимфатические узлы в области шеи, поднялась без видимых причин температура, ухудшилось общее состояние.
Характерной особенностью является невозможность снизить температуру с помощью приема антибактериальных препаратов, что намекает на вирусную природу болезни.
Также многие жалуются на поражение миндалин ангиной.
Доктор во время осмотра может отметить, что селезенка и печень у пациента имеют большие размеры, отличаются от стандартных показателей.
Однако этот симптом присутствует не у всех.
В анализе крови картина типичного воспаления.
На кожном покрове может появляться мелкая пятнистая сыпь, которая не чешется и в принципе почти не доставляет неудобств.
Порой появляются расстройства в работе кишечника.
В исключительных случаях возможно появление симптомов менингита или энцефалита.
Все признаки сохраняются в среднем в промежутке времени от пары дней до нескольких месяцев.
Невозможность четкой установки причины должна стать первым красным флажком, позволяющим заподозрить ВИЧ.
Период носительства без симптомов
Многие считают, что температура при первых признаках ВИЧ – едва ли не единственный симптом.
Теперь известно, что это не так.
Острая стадия часто сопровождается иными признаками, помимо изменений показателей температуры.
Однако на смену острой стадии приходит время бессимптомного носительства.
Именно оно является самым коварным.
Дело в том, что бессимптомное носительство может длиться до пяти лет подряд, а порой и больше.
При этом в организме пациента есть вирус, и человек может передавать его окружающим во время сексуальных контактов.
То есть он становится источником инфекции, но сам об этом даже не подозревает, так как его ничего не беспокоит.
Правда, во время бессимптомного носительства вирус становится возможно обнаружить в крови, так как начинают вырабатываться антитела к нему.
Как отмечают доктора, пять лет – усредненная длительность течения бессимптомной стадии.
Существуют люди, у которых эта стадия проходила молниеносно – меньше, чем за один месяц.
А у некоторых она растягивалась на десятилетия.
Это не только затрудняло диагностику, но и создавало угрозу для окружающих людей.
О первых симптомах ВИЧ
рассказывает подполковник
медицинской службы, врач
Ленкин Сергей Геннадьевич
Содержание данной статьи проверено и подтверждено на соответствие медицинским
стандартам врачем дерматовенерологом, урологом, к.м.н.
Ленкиным Сергеем Геннадьевичем
Лимфоаденопатия генерализованного типа
Лимфоаденопатией врачи называют увеличение лимфатических узлов.
Генерализованная форма этого отклонения ставится в том случае, если изменения затрагивают две и более группы лимфатических узлов.
Если другие стадии болезни текли стерто, то лимфоаденопатия может быть первым симптомом ВИЧ, проявляющимся перед вторичными изменениями в организме.
Многие пациенты полагают, что раз болезнь передается половым путем, значит в первую очередь в патологический процесс должны вовлекаться лимфатические узлы, расположенные в паху.
Это мнение ошибочно.
Как отмечают врачи, в первую очередь увеличиваются шейные лимфатические узлы.
Также могут изменять размеры лимфоидные образования над ключицей, в области подмышек.
Паховые же изменяются в последнюю очередь, а могут и вовсе не вовлекаться в патологический процесс.
Как говорят врачи, при ВИЧ-ассоциированной лимфоаденопатии узлы не болезненные, не сохраняют хорошую подвижность, не спаиваются с кожей.
Насторожиться необходимо в том случае, если других причин для изменения их размеров не выявлено.
Важно не пропустить подобные изменения и не объяснять их, как беспричинные или идиопатические.
Стадия лимфоаденопатии занимает в среднем около трех месяцев.
Она сопровождается медленным, но неуклонным снижением массы тела.
Вторичные симптомы
Терминальная стадия ВИЧ известна в медицинской практике, как СПИД.
Она характеризуется развитием вторичных проявлений болезни.
Выделяют несколько форм, которые могут как существовать изолированно, так и сочетаться между собой в различных вариациях:
- 1. Пневмония пневмоцистного типа. Заболевание, которое трудно поддается лечению. Наиболее часто приводит к летальному исходу у ВИЧ+ пациентов. Характеризуется одышкой, кашлем, выделением мокроты и другими неприятными симптомами. Тяжело поддается лечению с помощью антибиотиков.
- 2. Саркома Капоши. Под этим заболеванием понимают развитие опухолей из тканей лимфатических сосудов. От этого вторичного проявления страдают в основном представители мужского пола, у женщин оно встречается довольно редко. Опухоли могут локализоваться в любых местах, включая полость рта и внутренние органы.
- 3. Различные генерализованно протекающие инфекции. У пациентов с ВИЧ+ статусом генерализововаться может любая инфекция. Кандидоз, туберкулез, цитомегаловирус – все это представляет угрозу. Так как иммунитет не может полноценно выполнять свои функции. Естественно, от вида инфекции будут зависеть и симптомы. Характерной особенностью является тяжелое течение болезней, устойчивость к разным методам терапии.
- 4. Изменения в нервной системе. Изменения в нервной системе в первую очередь проявляются выраженным снижением памяти. Порой оно доходит до полноценного слабоумия.
Особенности первичных проявлений у женщин
Как отмечают врачи, при половых контактах у женщин риск заразиться вирусом иммунодефицита человека несколько выше, чем у мужчин.
При этом для представительниц прекрасного пола характерны некоторые специфические симптомы, которые не встречаются у мужчин.
Женский организм может реагировать на заболевание различными отклонениями в менструальном цикле.
Причем эти отклонения могут развиться на любом этапе заболевания.
И, к сожалению, довольно редко вызывают у женщин настороженность в отношении своего здоровья.
Естественно, у мужчин не подобного отклонения, так как отсутствуют менструации.
Из-за строения половых и мочеиспускательных органов у женщин также чаще развиваются воспалительные процессы в этой зоне.
Они всегда носят вторичный характер, а потому считаются поздним проявлением заболевания.
Но ни одна из этих особенностей не позволяет облегчить диагностику ВИЧ-инфекции с опорой на симптоматику.
Ведь как воспаление мочеполовых органов, так и сбои в менструальном цикле характерны и для множества других заболеваний.
Особенности у детей
Дети, пораженные ВИЧ еще в утробе матери, значительно отличаются от здоровых детей.
Часто такие малыши отстают в росте и развитии, имеют выраженный недобор веса, позднее начинают ходить на двух ногах и говорить.
Инфекция у детей склонна поражать в первую очередь нервную систему.
Это неблагоприятно сказывается на общем состоянии ребенка после рождения.
Сегодня, как отмечают врачи, если женщина принимает в беременность антиретровирусную терапию, вероятность заражения плода минимальна.
Чтобы оградить ребенка от опасного для жизни заболевания, рекомендуется не только проходить в беременность тестирование на ВИЧ.
Но и принимать лекарства, если выявится положительный статус.
ВИЧ – сложно диагностируемая инфекция.
Случаев заболевания с каждым годом регистрируется все больше и больше.
Людям необходимо знать о первых симптомах заражения, чтобы вовремя заподозрить у себя болезнь и обратиться к врачу.
Хоть ВИЧ и не лечится, но он сегодня хорошо подавляется с помощью медикаментов, не оказывая влияния на продолжительность и качество жизни пациента.
Главное – вовремя начать полноценное лечение под контролем грамотного врача.
ВИЧ-инфекция относится к тяжелым неизлечимым патологиям иммунодефицита человека.
С момента постановки диагноза производится постоянный контроль состояния больного.
Определяется тяжесть течения с помощью лабораторных анализов.
Данные показатели играют решающую роль в назначении антиретровирусной терапии.
Вирусная нагрузка при ВИЧ – это диагностика, позволяющая определить степень тяжести течения патологического процесса.
Показатели определяются с помощью оценки количества частиц вируса, присутствующего в определенном объеме биоматериала инфицированного.
При ВИЧ-инфекции подсчитывается количество копий РНК возбудителя в 1 мл плазмы крови пациента.
Совместно с данным анализом выполняется исследование крови на иммунный статус.
Это позволяет определить состояние иммунной системы (количество CD4).
Характеристика теста на наличие РНК вируса ВИЧ
Показатели вирусной нагрузки (ВН) – это основа мониторинга состояния пациента.
Тест проводится перед началом лечения.
Затем периодически на протяжении всего курса терапии для отслеживания динамики заболевания.
Высокоактивное антиретровирусное лечение – это единственное мероприятие, которое препятствует развитию СПИДа и повышает качество жизни пациента, а также ее продолжительность.
При отсутствии эффекта в результате проводимой медикаментозной терапии и определении высокой ВН лечащий врач корректирует лечебную тактику, при необходимости заменяет препараты.
Вирусная нагрузка определяется преимущественно методом ПЦР, но также используются другие методики исследования.
Количество вируса измеряется числом копий РНК вируса на 1 мл плазмы.
В норме вирусная нагрузка при иммунодефицитном состоянии составляет менее 12 тыс. копий ВИЧ.
Показатели значительно превышающие данные цифры говорят о тяжелом течение болезни и о необходимости коррекции проводимого лечения.
Если высокие показатели наблюдаются без проводимого лечения, врач назначает и расписывает схему терапии в срочном порядке.
Определение состояния иммунной системы при ВИЧ
Вирусная нагрузка выполняется совместно с тестом определения СD4, который при ВИЧ-инфекции является основным показателем количества иммунных клеток в организме.
СD-лимфоциты – это белые клетки крови, которые отвечают за реакцию иммунитета при проникновении в организм инфекционных возбудителей.
В здоровом организме на 1 мл крови определяется более 1000 СD-лимфоцитов.
При инфицировании вирусом иммунного дефицита здоровые клетки, отвечающие за состояние иммунитета, погибают ежедневно в больших объемах.
После чего организм заменяет их на новые.
Со временем вирус иммунодефицита угнетает иммунную систему настолько, что организм не справляется с своевременным возобновлением CD4-лимфоцитов.
Их уровень снижается, иногда до критических показателей.
Снижении количества иммунных клеток до уровня менее 250 – 300 клеток является основным критерием к назначению антиретровирусной терапии.
В противном случае у человека развивается СПИД.
Его опасность заключается в быстром возникновении множественных оппортунистических заболеваний, повышенной вероятности присоединения неинфекционных патологий и раковых процессов.
В результате человек за короткий период времени погибает.
Как правило, процесс снижения иммунных клеток длится не один год (чаще 7-9 лет).
Однако при правильном контролировании состояния больного можно избежать развитие СПИД – конечной стадии течения ВИЧ-инфекции.
Показатели СD4 могут варьироваться в крови, в зависимости от многочисленных факторов.
Это стрессовых ситуаций, менструального цикла у женщин, времени года и суток, присоединении простудных заболеваний.
Поэтому получить максимально точные результаты можно соблюдая некоторые правила.
Диагностика проводится в одно и то же время суток.
Как правило, в утренние часы.
Не выполняется тест при наличии ОРВИ или любых других, даже незначительных простудных состояниях.
Если показатели вирусной нагрузки и СD-лимфоцитов при ВИЧ находятся в пределах нормы, диагностика проводится 1 раз в 3-6 месяцев.
При низком уровне иммунных клеток и повышенном количестве РНК бактериального агента в плазме крови проводится противовирусная терапия.
В данном случае диагностика выполняется намного чаще.
Когда назначается тест на вирусную нагрузку при ВИЧ
Вирусная нагрузка при ВИЧ-инфекции необходима с следующих случаях:
- Подозрение на инфицировании ВИЧ (к примеру, после случайного незащищенного сексуального контакта, переливание донорской крови, рождение ребенка от зараженной матери). Вирусная нагрузка является одним из наиболее ранних диагностических методов, определяющих наличие РНК вируса в крови. Большинство лабораторных исследований проводится не ранее, чем через месяц после предполагаемого инфицирования – это время за которое в крови начинают формироваться антитела к инфекции. Вирусная нагрузка определяется спустя две недели.
- Взятие больного на диспансерное наблюдение.
- У пациентов ВИЧ-инфицированных, перед назначением противовирусной терапии. Забор анализов выполняется 1 раз в 3, 6 месяцев или 1 раз в год, все зависит от получаемых результатов.
- Спустя 4 недели после начала приема антиретровирусных препаратов, для контроля состояния мониторинг проводится 1 раз в 3 месяца.
Какие способы используют для определения вирусной нагрузки при ВИЧ
Для точного вычисления показателей вирусной нагрузки выполняется лабораторное исследование крови.
Иногда РНК возбудителя определяется в других биологических жидкостях, к примеру, в эякуляте или слюне.
Методы вирусной нагрузки:
- ПЦР – диагностика (высокочувствительная методика, используемая в частных клиниках, позволяет распознать болезнь на самых ранних стадиях; наличие вирусного агента определяется уже при наличии 40 копий в 1 мл плазмы крови);
- способ разветвленной ДНК (чаще используется в государственных лабораториях, является наиболее простым, но менее чувствительным по сравнению с ПЦР-диагностикой; определение показателей вирусной нагрузки возможно при больших объемах РНК вируса в плазме);
- метод изотермической амплификации нуклеиновых кислот (NASBA) – высокочувствительное исследование, широко распространено в Европейских странах, на территории РФ практически не используется.
Как правило, на протяжении лечения применяется один и тот же метод диагностики.
Это позволяет сравнивать результаты и быть уверенными в их точности.
Расшифровка результатов теста на вирусную нагрузку при ВИЧ: норма и отклонение
При подозрении на ВИЧ–инфекцию выполнение вирусной нагрузки покажет нулевую реакцию.
Это значит полное отсутствие РНК вирусного агента в организме, другими словами человек является полностью здоровым.
Иногда определение вирусной нагрузки наблюдается не только при ВИЧ, но и на фоне патологических процессов, связанных с болезнями мочевыделительной системы.
В частности, терминальная стадия почечной дисфункции, а также серьезные расстройства эндокринной системы.
Данные патологии провоцируют образование специфических иммуноглобулинов в ответ на инфекции, которые определяются в ходе лабораторной диагностики.
Вирусная нагрузка, выполняемая у женщин в период беременности, может показать наличие антител к ВИЧ-инфекции.
Но в большинстве случаев данные показатели являются ложными и связаны со стрессовым состоянием, в котором пребывает организм при вынашивании плода.
Также с гормональными перестройками.
В данном случае вирусная нагрузка покажет низкие показатели.
Так как несмотря происходящие изменения в организме в период вынашивания плода, при отсутствии инфицирования показатели не могут быть слишком высокими.
Неопределенная вирусная нагрузка при ВИЧ возможна в следующих ситуациях – если лабораторное исследование проводилось до сероконверсии.
То есть периода, когда в плазме крови начинают формироваться первые иммуноглобулины (антитела), определяемые при проведении анализов на ВИЧ-диагностику.
В таких случаях вирусная нагрузка не определяется до первых проявлений болезни.
Нормой при ВИЧ-инфекции считается наличие менее 10 000 – 15 000 клеток вируса на 1 мл крови.
Также следует отметить, данные показатели расшифровки при проведении противовирусного лечения говорят о положительной динамике и высокой эффективности медикаментозной терапии.
Неопределяемая вирусная нагрузка при ВИЧ, после приема противовирусной терапии, не означает полное излечение.
В данном случае отсутствие показателей вирусной нагрузки говорит о неправильно проведенной диагностике.
Либо о значительном снижении РНК вируса в организме больного, до уровня, который достаточно сложно определить.
Вирусная нагрузка 200 000 при ВИЧ считается сильно завышенной.
Такое состояние пациента требует незамедлительного проведения медикаментозного лечения.
Если показатели, превышающую норму при ВИЧ-инфекции, не были своевременно обнаружены, это может привести к развитию СПИД.
И даже к скорому летальному исходу, в результате присоединения других заболеваний.
Вирусная нагрузка свыше 500000 при ВИЧ является показателем развития синдрома приобретенного иммунного дефицита (СПИДа).
Если в результате проведения противовирусной терапии у больного вирусная нагрузка повышается до 700 000 при ВИЧ, это говорит о неэффективности лечения и требуется замена на другие препараты.
Но в большинстве случаев высокие показатели являются основным критерием общего состояния.
Говорят о наличии в организме других, хронических или острых процессов, которые в любой момент могут привести к смерти пациента.
Вирусная нагрузка, определяемая от 20 000 и до 100 000, является опасным состоянием, которое требует постоянного контроля.
При высоких показателях исследования проводимая антиретровирусная терапия позволяет улучшить состояние больного и снизить уровень РНК вируса к норме.
Тест на вирусный контроль и наличие иммунных клеток проводится не реже 1 раза в месяц, иногда чаще.
При этом о необходимости корректирования медикаментозного лечения решает лечащий врач.
Неопределяемая вирусная нагрузка при ВИЧ
Неопределяемые результаты анализа на вирусную нагрузку при ВИЧ чаще говорят о значительном снижении РНК вирусного агента в плазме крови.
До столь мизерного уровня, что даже высокочувствительные методы не в состоянии определить наличие вирусного агента.
Неопределяемая вирусная нагрузка не означает полное излечение от ВИЧ-инфекции и ее исчезновение из всех биологических материалов больного.
Чаще такая реакция наблюдается у пациентов спустя полгода после начала приема антиретровирусных препаратов.
В данном случае снижается вероятность инфицирования своего полового партнера.
Так как в сперме и слюне также снижается количество частиц вируса.
Но пренебрегать правилами безопасности не стоит.
Неопределяемая вирусная нагрузка у беременной женщины является большим преимуществом, так как снижается вероятность заражения плода.
Придерживаясь врачебных рекомендаций относительно образа жизни, режима питания и отдыха, больному удастся поддерживать вирусную нагрузку на неопределяемом или нормальном уровне.
Использование антиретровирусных препаратов поддерживает иммунную систему и предотвращает размножение вирусных агентов.
Адекватная схема терапии позволяет поддерживать нормальное состояние больного.
Предотвращает прогрессирование вирусной инфекции с последующим развитием СПИДа.
Высокая вирусная нагрузка при ВИЧ: используемые препараты
Антиретровирусная терапия – это единственный способ борьбы с прогрессированием вирусной инфекции в организме человека.
Высокая вирусная нагрузка при ВИЧ является основным показателем к назначению необходимых препаратов, среди которых:
- I. НИОТ, НтИОТ, ННИОТ (медикаменты препятствуют дальнейшее размножение РНК вируса внутри клетки).
- II. Ингибиторы протеазы (предотвращает формирование новых копий вируса).
- III. Ингибиторы интегразы (блокируют фермент вирусного агента, предотвращают поражение иммунных клеток).
- VI. Ингибиторы проникновения ВИЧ инфекции в клетку-мишень.
Вирус иммунодефицита серьезное и опасное заболевание, требующее всестороннего контроля состояния пациента.
Доза и курс лечения назначается квалифицированным врачом.
Самолечение в данном случае недопустимо.
Если вам необходимо определить вирусную нагрузку при ВИЧ, обращайтесь к автору этой статьи – венерологу в Москве с многолетним опытом работы.
Обзор
Распространенность СПИДа в мире на 2009 год.
Автор
Редакторы
Спонсор конкурса — дальновидная компания Thermo Fisher Scientific. Спонсор приза зрительских симпатий — фирма Helicon.
Иммунная система
Рисунок 1. Упрощенная схема иммунного ответа. Молниями указано, как один тип клеток активирует другие. Мф — макрофаг, Б — бактерия, ТХ — Т-хелпер, ВКл — B-клетка, ПлКл — плазматическая клетка, Ат — антитела, Б+Ат — бактерия, покрытая антителами, привлекающими макрофагов, В — вирус, ЗМф — зараженный макрофаг, ТК — Т-киллер, ЗК — клетка, зараженная вирусом, УК — умирающая (апоптотирующая) клетка, В+Ат — вирус, покрытый антителами.
рисунок автора статьи
Жизненный цикл ВИЧ
Видео. Жизненный цикл ВИЧ.
Таким образом, после того как копия вируса в геноме клетки начинает действовать, на её поверхности появляются знакомые нам белки gp41 и gp120, в цитоплазме — остальные вирусные белки и вирусная РНК. И через некоторое время от зараженной клетки начинают отпочковываться всё новые и новые копии ВИЧ.
Способы уничтожения иммунной системы
При отпочковывании вирус использует клеточную мембрану клетки, и со временем это должно вызвать ее разрушение. К тому же, вирусный белок Vpu вызывает увеличение проницаемости мембраны клетки [6]. При активации вируса в клетке появляется неинтегрированная в геном двуцепочечная ДНК [19], наличие которой может рассматриваться клеткой как повреждение ее генетического материала и индуцировать ее смерть через апоптоз (С точки зрения организма такая клетка потенциально может стать раковой). Помимо этого, вирусные белки напрямую нарушают баланс про- и противоапоптотических белков в клетке. К примеру, вирусная протеаза p10 может разрезать противоапоптотический фактор Bcl-2. Белки Nef [26], Env [22] и Tat [24] вовлечены в возрастание количества клеточных белков CD95 и FasL, служащих индукторами апоптоза по т.н. Fas-опосредованному пути. Белок Tat положительно регулирует каспазу 8 [2] — ключевой фактор индукции апоптоза.
Если же клетки не погибли сами, они активно уничтожаются Т-киллерами. (Это стандартный ответ иммунитета на заражение любыми вирусами.)
Помимо этого, при производстве gp120 и Tat часть их выбрасывается зараженной клеткой в кровоток, а это оказывает токсическое действие на организм [4], [28]. gp120 оседает на все СD4 + -клетки (в том числе и здоровые), что имеет три последствия:
- Белок СD4 важен для взаимодействия Т-хелпера с фагоцитом, при слипании же СD4 с gp120 T-хелпер перестает выполнять эту функцию.
- На gp120 как на чужеродный белок образуются антитела; после оседания gp120 на здоровые клетки, последние маркируются антителами, и иммунная система их уничтожает [9].
- После обильного связывания Т-хелпером gp120 клетка умирает сама. Дело в том, что CD4 — это корецептор. Он усиливает сигнал от TCR (T-cell receptor) — главного белка, позволяющего выполнять Т-клеткам функцию иммунитета. В норме эти рецепторы активируются вместе. Если же активируется один тип рецепторов, но не активируется другой, это является сигналом, что что-то пошло не так, и клетка умирает посредством апоптоза.
Антитела, призванные препятствовать инфекции, в случае с ВИЧ часто, наоборот, ее усиливают [28]. Почему так происходит — не совсем понятно. Одну причину мы рассмотрели выше. Возможно, дело в том, что антитела сшивают несколько вирусных частиц вместе, и в клетку попадает не один, а сразу много вирусов. Помимо этого, антитела активируют клетки иммунитета, а в активированной клетке вирусные белки синтезируются быстрее.
Вдобавок, gp120 и gp41 имеют участки, похожие на участки некоторых белков, участвующих в иммунитете (например, MHC-II [25], IgG [23], компонент системы комплемента Clq-A [14]). В результате на эти участки образуются антитела, способные помимо вируса маркировать совершенно здоровые клетки (если на них будут эти белки), с соответствующими для них последствиями.
Так как на поверхности зараженной клетки появляется gp120, то она, как и вирусная частица, будет сливаться с другими СD4-содержащими клетками, образуя огромную многоядерную клетку (синцитий), неспособную выполнять какие-либо функции и обреченную на смерть.
На самом деле, помимо Т-хелперов, СD4 содержатся во множестве других клеток — предшественниках Т-киллеров/Т-хелперов, дендритных клетках, макрофагах/моноцитах, эозинофилах, микроглии (последние четыре — разновидности фагоцитов), нейронах (!), мегакариоцитах, астроцитах, олигодендроцитах (последние две — клетки, питающие нейроны), клетках поперечно-полосатых мышц и хорионаллантоиса (присутствует в плаценте) [29]. Все эти клетки способны заражаться ВИЧ, но сильно токсичен он лишь для Т-хелперов. Это и определяет основное клиническое проявление СПИДа — сильное снижение количества Т-хелперов в крови. Однако для других клеток заражение тоже не проходит бесследно — у больных СПИДом часто снижена свертываемость крови, имеются неврологические и психиатрические отклонения [16], наблюдается общая слабость.
Пути заражения ВИЧ
Внимание! Ввиду того, что СПИД является венерическим заболеванием, информация, приведенная в этом разделе, может вас оскорбить либо вызвать неприятные эмоции при прочтении. Будьте осторожны.
Рисунок 3. Пути проникновения ВИЧ в организм при половом контакте. Слева указано примерные временные рамки каждого этапа.
Как же происходит первичное заражение человека ВИЧ? Думаю, что с переливанием крови или с использованием общего шприца при употреблении наркотиков читателю все понятно — вирус доставляется напрямую из зараженной крови в здоровую. При вертикальном способе передачи инфекции (от матери к ребенку) заражение может произойти во время внутриутробного развития, в момент родов или в период кормления ребенка грудью (т.к. вирус и зараженные вирусом клетки содержатся в молоке матери) [17], [20]. Тем не менее, даже у ребенка, рожденного от ВИЧ-инфицированной матери, есть шанс остаться здоровым, особенно если мать использует ВААРТ (высокоактивную антиретровирусную терапию) [5]. А почему же люди заражаются при половом контакте?
Механизмы передачи вируса при половом акте не до конца ясны. Тем не менее, они понятны в общих чертах. Итак, рассмотрим барьеры, которые необходимо преодолеть вирусу, чтобы добраться до макрофагов и Т-хелперов. К сожалению, рассматривать особо нечего: барьер только один — это слой эпителиальных клеток и вырабатываемая ими слизь, находящиеся во влагалище (а также пенисе, прямой кишке, глотке). Барьер этот тонок — он может быть всего одну клетку в толщину, — но для вируса труднопреодолим, доказательством чего может служить сравнительно небольшой процент заражений — примерно 1–2 случая на 100 половых контактов. Итак, и какими же путями преодолевает вирус это препятствие?
Наиболее очевидный механизм — это микротравмы. При обычном половом контакте, а особенно при анальном сексе, почти неизбежно появляются микротрещины; при наличии же венерических заболеваний часто возникают изъязвления слизистой. Через эти микротравмы вирус, содержащийся в сперме и влагалищном секрете, может проникнуть к иммунокомпетентным клеткам [17], [20].
Помимо дендритных клеток, в кишечнике существует другой тип клеток, предназначенный для ознакомления организма с антигенами внешней среды. Это так называемые М-клетки, пропускающие через себя довольно крупные объекты неповрежденными из просвета кишечника. В т.ч. через них может проходить и вирион ВИЧ.
Свой вклад в заражение вносит и провоспалительный процесс, в норме присутствующий в женских половых путях из-за наличия в них спермы. Благодаря ему Т-клетки подвержены активации, что способствует их восприимчивости к инфекции.
Итак, риск заразиться ВИЧ возрастает в ряду (Классический секс → Анальный секс → переливание крови / использование общих шприцов при принятии наркотиков). Что же касается орального секса, то весьма небольшой шанс заразиться есть только у принимающей стороны — слюна и тем более желудочный сок инактивирует ВИЧ. Теоретически, этим способом может заразиться и мужчина, но для этого необходимы ранки на пенисе.
При поцелуях и обычных бытовых контактах вирус не передается — он очень неустойчив в окружающей среде .
Заключение
. Все эти факты позволяют надеяться, что вскоре ВИЧ, как и оспа, останется в прошлом.
Обзор
Автор
Редакторы
Обратите внимание!
Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.
Эволюция и происхождение вирусов
В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.
Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.
Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?
Строение вирусов и иммунный ответ организма
Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).
Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].
Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).
Причины поражений в борьбе с ВИЧ
Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.
Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.
Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.
Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].
* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.
Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.
Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.
Читайте также: