Вирус спида поражает в крови человека эритроциты

Обновлено: 19.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Напоминаем вам, что самостоятельная интерпретация результатов недопустима, приведенная ниже информация носит исключительно справочный характер.

Антитела к ВИЧ-1/2 и антиген ВИЧ-1/2 (HIV Ag/Ab Combo): показания к назначению, правила подготовки к сдаче анализа, расшифровка результатов и показатели нормы.

ВИЧ-инфекция - инфекционная болезнь, развивающаяся в результате многолетнего персистирования (постоянного пребывания) в лимфоцитах, макрофагах и клетках нервной ткани вируса иммунодефицита человека (далее - ВИЧ), характеризующаяся медленно прогрессирующим дефектом иммунной системы, который приводит к гибели больного от вторичных поражений, описанных как синдром приобретенного иммунодефицита (далее - СПИД).

ВИЧ (Вирус Иммунодефицита Человека) – вирус, относящийся к семейству ретровирусов (семейство РНК-содержащих вирусов, заражающих преимущественно позвоночных), который поражает клетки иммунной системы человека. Через несколько недель с момента заражения начинают вырабатываться антитела к ВИЧ.

Показания на проведение исследования

Показаниями для назначения анализа является подготовка к госпитализации и плановому оперативному вмешательству. В профилактических целях следует провести исследование при подозрении на заражение при половом контакте. В первую очередь это касается лиц групп риска: употребляющих наркотики, вводимые внутривенно, часто меняющих половых партнеров и не использующих средств защиты.

Вирус иммунодефицита человека размножается в организме человека достаточно медленно, и количественный результат в отношении антигенов и антител к вирусу можно получить, как правило, не ранее чем через 3-6 недель после инфицирования. При этом клинические симптомы заболевания еще отсутствуют.

Через три месяца антигены ВИЧ и антитела к вирусу определяются практически у всех заболевших. Благодаря появлению новых комбинированных тест-систем четвертого поколения получение точного результата качественного анализа на ВИЧ-инфекцию возможно уже через две недели с момента попадания вируса в организм. При этом исследовании выявляют антиген р24 ВИЧ – белок вирусного капсида (внешней оболочки вируса).

Анализ на антитела к ВИЧ 1/2 и антиген ВИЧ 1/2 назначают на этапе планирования и при ведении беременности, когда возможна передача вируса плоду. Анализ проводят и после родов, поскольку ребенок ВИЧ-положительной матери может быть инфицирован во время прохождения через родовые пути и при кормлении грудью.

Лихорадка, потеря веса без объективных причин, повышенная утомляемость, увеличение регионарных лимфатических узлов, потливость, особенно в ночное время, длительный кашель, диарея – эти устойчивые клинические симптомы неясного происхождения, отмечаемые в течение 2-3 недель, также служат показанием к проведению исследования на антитела к ВИЧ 1/2 и антиген ВИЧ 1/2.

Кожные проявления также могут быть симптомом ВИЧ-инфекции, поскольку развиваются на фоне ослабления иммунитета. К их числу относится рецидивирующая герпетическая сыпь, поражающая обширные участки кожи, полость рта, половые органы. Герпес поражает и глубокие слои кожи с развитием язвенно-некротической формы. Образуются язвы и эрозии с последующим образованием рубцов, которых не бывает при обычном герпесе.

Еще один характерный симптом ВИЧ-инфекции – волосатая лейкоплакия, которая связана с активацией латентной инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр (что свидетельствует об иммуносупрессии). Заболевание проявляется нитевидными образованиями белого цвета с дальнейшим ороговением пораженных участков языка и слизистой оболочки рта.

Обширные грибковые поражения (в первую очередь дрожжевыми грибками рода Candida) также служат типичным признаком, сопровождающим ВИЧ-инфекцию. Сначала кандидоз поражает слизистую оболочку рта и пищевода, затем распространяется на слизистые желудочно-кишечного и мочеполового тракта. При этом формируются обширные очаги, характеризующиеся болезненностью и склонностью к изъязвлению.

ВИЧ-инфекция может сопровождаться развитием обширного папилломатоза. У ВИЧ-инфицированных женщин папилломы цервикального канала склонны быстро вызывать рак шейки матки.

СПИД-индикаторным заболеванием служит саркома Капоши – многоочаговая сосудистая опухоль, которая поражает кожные покровы и слизистые оболочки. Ее очаги в виде красноватых или буроватых узелков и бляшек сливаются, быстро распространяясь по всему телу. Со временем они образуют опухолевые поля, которые изъязвляются и нагнаиваются.

К числу патологических состояний, которые почти у всех пациентов сопровождают ВИЧ-инфекцию, относят полиаденопатию (увеличение лимфатических узлов). Как правило, в первую очередь увеличиваются под- и надключичные, подбородочные, околоушные и шейные лимфоузлы. В дальнейшем к ним может присоединяться увеличение паховых и бедренных лимфатических узлов. Они могут быть мягкими или плотными на ощупь, безболезненными и подвижными. Иногда несколько лимфоузлов сливаются, образуя своеобразный конгломерат. Воспаление двух и более групп лимфоузлов считают признаком генерализованной лимфаденопатии. Поражение лимфатических узлов может наблюдаться в течение нескольких лет, при этом периоды обострения сменяются ремиссией.

К легочным заболеваниям, сопровождающим ВИЧ-инфекцию, относят туберкулез и пневмонию.

Анализ на антигены и антитела к ВИЧ рекомендуют сделать, если у пациента выявлены заболевания, передаваемые половым путем (сифилис, хламидиоз, гонорея, генитальный герпес, бактериальный вагиноз).

Оформите заявку на сайте, мы свяжемся с вами в ближайшее время и ответим на все интересующие вопросы.

ВИЧ – инфекционное заболевание, при котором поражается иммунная система человека. Патология вызвана вирусом иммунодефицита человека, который разрушает иммунные клетки. В результате снижается способность организма противостоять инфекционным заболеваниям и онкопроцессам.

Вирус в окружающей среде

ВИЧ — вирус нестойкий, он погибает вне среды человеческого организма при высыхании содержащих его жидкостей и практически моментально погибает при температуре выше 56ºС.

При воздействии солнечных лучей.

В щелочной и кислой среде. Женщины, имеющие здоровую микрофлору половых органов с повышенной кислотностью, заражаются реже.

От высоких температур. На поверхности предметов в условиях умеренной температуры ВИЧ может жить до 2 часов. Однако при нагревании свыше 60 градусов погибает за 1-2 минуты. При кипячении – моментально. При дезинфекции.

От действия хлора. То же действие вызывает 6% перекись водорода, убивает патоген и 70% этиловый спирт.

Дольше всего ВИЧ сохраняется в крови человека. Высохшая капля крови содержит в себе активный вирус на протяжении 2-3 суток в нормальных условиях окружающей среды. Другие жидкости на предметах могут сохранять инфекцию 2-3 суток. Чем ниже температура окружающей среды, тем дольше живёт микроорганизм.

Пути инфицирования ВИЧ

Незащищенный проникающий сексуальный контакт – анальный или вагинальный.

Совместное использование нестерильного оборудования для инъекций.

Совместное использование нестерильного оборудования для татуировок и пирсинга.

От ВИЧ-инфицированной матери ребенку (возможно инфицирование во время беременности, родов и при кормлении грудью).

Заболевание не передается бытовым путем, так как вирус не способен передвигаться в окружающей среде и быстро погибает. Также невозможно заразиться через рукопожатие или объятие. Риск передачи вируса через слюну ничтожно мал, для этого два партнёра с ранками на слизистой оболочке рта должны довольно долго целоваться. При этом у носителя должно быть большое количество вируса в крови.

Классификация заболевания

Различают 2 основных типа возбудителя ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Оба приводят к постепенному снижению иммунитета, но ВИЧ-2 менее патогенен. Для него характерно меньшее число вирусных частиц на микролитр крови, поэтому передаётся он реже и не так часто приводит к СПИДу.

Основные стадии заболевания

Инкубационная – происходит заражение и последующее размножение вируса в крови. Она длится до шести недель, иногда меньше. Даже будучи зараженным, на этом этапе человек не увидит явных признаков, а анализ крови не покажет, что в крови есть антитела.

Первичная – могут появиться первые признаки инфекции. Длится вторая стадия в течение 3 недель – в это время появляются антитела, вирус определяется лабораторно.

Субклиническая. Появляется первый признак болезни – увеличенные лимфоузлы. Пациент чувствует себя полностью здоровым, на самочувствие не жалуется. Могут появляться вторичные заболевания: от частых простуд до кандидоза и пневмонии.

Терминальная – предполагает быстрое и прогрессирующее истощение, а также последующую смерть больного.

Симптомы развития ВИЧ-инфекции в организме

ВИЧ-инфекция течет медленно и почти бессимптомно. В течение многих лет (от 5 до 15 лет) она может никак не тревожить человека. Бывает и так, что первые признаки могут появиться на ранней стадии, а затем исчезнуть и больше не беспокоить носителя инфекции на протяжении длительного времени.

Также первые симптомы ВИЧ легко спутать с признаками других заболеваний, что может вводить в заблуждение.

На первом этапе:

боль в горле, повышение температуры

болезненность кожи, суставов, костей

одновременно увеличиваются шейные лимфоузлы

могут проявляться высыпания на коже разного рода

Новые признаки ВИЧ возвращаются через несколько лет спокойной и здоровой жизни. К ним относятся:

сильная усталость, быстрая утомляемость

увеличение лимфоузлов – не только шейных, а уже нескольких групп

снижение веса. Обычно оно выглядит беспричинным, человек не понимает, в чем дело

лихорадка, озноб, потливость (преимущественно ночная)

проблемы с ЖКТ – обычно проявляются жидким стулом без видимых на то причин

Чем опасна патология?

Болезнь опасна, в первую очередь, для заразившегося. Попадая в кровь, патоген постепенно уничтожает клетки иммунитета. Этот процесс можно замедлить с помощью антиретровирусной терапии, но полностью остановить нельзя. В результате этого организм не может противостоять инфекциям извне.

Чаще всего у пациентов развивается молочница, стоматит, длительная диарея, частые ОРВИ и т. д. Чем меньше иммунных клеток в организме человека, тем в последующем появляются более опасные заболевания, среди которых туберкулёз, онкология, поражения периферической нервной системы, саркома Капоши и другие.

Инфекция может проявлять себя абсолютно на всех органах и системах, часто заболевания совмещаются. При должном лечении эти болезни можно вылечить и поддерживать приемлемый уровень жизни пациента.

Главная опасность – это СПИД – последняя стадия ВИЧ заболевания. Средняя продолжительность жизни на этой стадии – до 9 месяцев. Хотя при положительном психологическом состоянии и должной терапии пациент может прожить ещё до 3 лет.

Методы диагностики патологии

Сегодня применяются специальные высокоточные тесты, которые способны обнаружить оба вируса и антитела к ним, в том числе и в латентном течении.

Наличие ВИЧ в организме человека определяется по присутствию антител в крови. Для этого у пациента берут кровь на ВИЧ из вены. Этот анализ позволяет решить 3 задачи:

определить присутствие вируса в крови и начать лечение на ранних стадиях

выявить стадию болезни и спрогнозировать ее течение

контролировать результативность терапии

Обнаружить заболевание можно с помощью:

Полимеразной цепной реакции (ПЦР) – высокоточный метод молекулярно-генетической диагностики, который позволяет выявить у человека инфекционные и наследственные заболевания.

Диагностика этим методом позволяет найти возбудителя непосредственно в гене, который содержится в исследуемых материалах. Это самый точный анализ на половые инфекции, скрытые инфекции, различные венерические заболевания.

Метод прекрасен тем, что обладает высокой чувствительностью. Возможно выявить возбудителя болезни даже при наличии нескольких молекул его ДНК, то есть на очень ранних стадиях. Что позволяет вовремя вылечить заболевание.

ИФА (иммуноферментный анализ), который определяет антитела к обеим разновидностям вируса (ВИЧ 1 и 2). Достоверность метода составляет до 98%. При положительном результате анализ делают повторно или проводят дополнительный анализ методом иммуноблота.

Ложноположительные результаты возможны при беременности, аутоиммунных заболеваниях, гепатите или даже гриппе.

Как лечится ВИЧ?

Необходимо как можно скорее после обнаружения в организме следов вируса начать антиретровирусную терапию (сокращенно АРВТ или АРТ).

Антиретровирусная терапия — это комбинация из 3-4 препаратов, которые блокируют размножение ВИЧ на разных этапах. Вследствие ее применения вирус иммунодефицита человека перестает размножаться.

Пока АРТ не способна полностью вылечить ВИЧ-инфекцию, однако в состоянии не просто продлить жизнь ВИЧ-инфицированного человека, но и повысить ее качество.

Не менее важен образ жизни пациента, ему показан эмоциональный покой, правильное питание, профилактика инфекционных заболеваний. Также для качественного лечения важно вовремя проходить осмотр и сдавать анализы.

Какие меры профилактики нужно применять?

Так как основной способ передачи вируса – половым путем, следует заниматься только защищенным проникающим сексом. Иначе увеличивается риск заражения ВИЧ.

Кроме того, необходимо:

использовать только личные средства гигиены (зубная щётка, бритва, маникюрные принадлежности и т. д.)

проверять дезинфекцию инструментов в косметическом и медицинском кабинете, тату-салоне и во время других услуг, где можно повредить кожу

парам – совместно сдавать анализы 2 раза в год

зависимым от инъекционных наркотиков – использовать новый шприц или только свой

Обзор

Распространенность СПИДа в мире на 2009 год.

Автор

Редакторы

Спонсор конкурса — дальновидная компания Thermo Fisher Scientific. Спонсор приза зрительских симпатий — фирма Helicon.

Иммунная система

Рисунок 1. Упрощенная схема иммунного ответа. Молниями указано, как один тип клеток активирует другие. Мф — макрофаг, Б — бактерия, ТХ — Т-хелпер, ВКл — B-клетка, ПлКл — плазматическая клетка, Ат — антитела, Б+Ат — бактерия, покрытая антителами, привлекающими макрофагов, В — вирус, ЗМф — зараженный макрофаг, ТК — Т-киллер, ЗК — клетка, зараженная вирусом, УК — умирающая (апоптотирующая) клетка, В+Ат — вирус, покрытый антителами.

рисунок автора статьи

Жизненный цикл ВИЧ

Видео. Жизненный цикл ВИЧ.

Таким образом, после того как копия вируса в геноме клетки начинает действовать, на её поверхности появляются знакомые нам белки gp41 и gp120, в цитоплазме — остальные вирусные белки и вирусная РНК. И через некоторое время от зараженной клетки начинают отпочковываться всё новые и новые копии ВИЧ.

Способы уничтожения иммунной системы

При отпочковывании вирус использует клеточную мембрану клетки, и со временем это должно вызвать ее разрушение. К тому же, вирусный белок Vpu вызывает увеличение проницаемости мембраны клетки [6]. При активации вируса в клетке появляется неинтегрированная в геном двуцепочечная ДНК [19], наличие которой может рассматриваться клеткой как повреждение ее генетического материала и индуцировать ее смерть через апоптоз (С точки зрения организма такая клетка потенциально может стать раковой). Помимо этого, вирусные белки напрямую нарушают баланс про- и противоапоптотических белков в клетке. К примеру, вирусная протеаза p10 может разрезать противоапоптотический фактор Bcl-2. Белки Nef [26], Env [22] и Tat [24] вовлечены в возрастание количества клеточных белков CD95 и FasL, служащих индукторами апоптоза по т.н. Fas-опосредованному пути. Белок Tat положительно регулирует каспазу 8 [2] — ключевой фактор индукции апоптоза.

Если же клетки не погибли сами, они активно уничтожаются Т-киллерами. (Это стандартный ответ иммунитета на заражение любыми вирусами.)

Помимо этого, при производстве gp120 и Tat часть их выбрасывается зараженной клеткой в кровоток, а это оказывает токсическое действие на организм [4], [28]. gp120 оседает на все СD4 + -клетки (в том числе и здоровые), что имеет три последствия:

Белок СD4 важен для взаимодействия Т-хелпера с фагоцитом, при слипании же СD4 с gp120 T-хелпер перестает выполнять эту функцию.
На gp120 как на чужеродный белок образуются антитела; после оседания gp120 на здоровые клетки, последние маркируются антителами, и иммунная система их уничтожает [9].
После обильного связывания Т-хелпером gp120 клетка умирает сама. Дело в том, что CD4 — это корецептор. Он усиливает сигнал от TCR (T-cell receptor) — главного белка, позволяющего выполнять Т-клеткам функцию иммунитета. В норме эти рецепторы активируются вместе. Если же активируется один тип рецепторов, но не активируется другой, это является сигналом, что что-то пошло не так, и клетка умирает посредством апоптоза.

Антитела, призванные препятствовать инфекции, в случае с ВИЧ часто, наоборот, ее усиливают [28]. Почему так происходит — не совсем понятно. Одну причину мы рассмотрели выше. Возможно, дело в том, что антитела сшивают несколько вирусных частиц вместе, и в клетку попадает не один, а сразу много вирусов. Помимо этого, антитела активируют клетки иммунитета, а в активированной клетке вирусные белки синтезируются быстрее.

Вдобавок, gp120 и gp41 имеют участки, похожие на участки некоторых белков, участвующих в иммунитете (например, MHC-II [25], IgG [23], компонент системы комплемента Clq-A [14]). В результате на эти участки образуются антитела, способные помимо вируса маркировать совершенно здоровые клетки (если на них будут эти белки), с соответствующими для них последствиями.

Так как на поверхности зараженной клетки появляется gp120, то она, как и вирусная частица, будет сливаться с другими СD4-содержащими клетками, образуя огромную многоядерную клетку (синцитий), неспособную выполнять какие-либо функции и обреченную на смерть.

На самом деле, помимо Т-хелперов, СD4 содержатся во множестве других клеток — предшественниках Т-киллеров/Т-хелперов, дендритных клетках, макрофагах/моноцитах, эозинофилах, микроглии (последние четыре — разновидности фагоцитов), нейронах (!), мегакариоцитах, астроцитах, олигодендроцитах (последние две — клетки, питающие нейроны), клетках поперечно-полосатых мышц и хорионаллантоиса (присутствует в плаценте) [29]. Все эти клетки способны заражаться ВИЧ, но сильно токсичен он лишь для Т-хелперов. Это и определяет основное клиническое проявление СПИДа — сильное снижение количества Т-хелперов в крови. Однако для других клеток заражение тоже не проходит бесследно — у больных СПИДом часто снижена свертываемость крови, имеются неврологические и психиатрические отклонения [16], наблюдается общая слабость.

Пути заражения ВИЧ

Внимание! Ввиду того, что СПИД является венерическим заболеванием, информация, приведенная в этом разделе, может вас оскорбить либо вызвать неприятные эмоции при прочтении. Будьте осторожны.

Рисунок 3. Пути проникновения ВИЧ в организм при половом контакте. Слева указано примерные временные рамки каждого этапа.

Как же происходит первичное заражение человека ВИЧ? Думаю, что с переливанием крови или с использованием общего шприца при употреблении наркотиков читателю все понятно — вирус доставляется напрямую из зараженной крови в здоровую. При вертикальном способе передачи инфекции (от матери к ребенку) заражение может произойти во время внутриутробного развития, в момент родов или в период кормления ребенка грудью (т.к. вирус и зараженные вирусом клетки содержатся в молоке матери) [17], [20]. Тем не менее, даже у ребенка, рожденного от ВИЧ-инфицированной матери, есть шанс остаться здоровым, особенно если мать использует ВААРТ (высокоактивную антиретровирусную терапию) [5]. А почему же люди заражаются при половом контакте?

Механизмы передачи вируса при половом акте не до конца ясны. Тем не менее, они понятны в общих чертах. Итак, рассмотрим барьеры, которые необходимо преодолеть вирусу, чтобы добраться до макрофагов и Т-хелперов. К сожалению, рассматривать особо нечего: барьер только один — это слой эпителиальных клеток и вырабатываемая ими слизь, находящиеся во влагалище (а также пенисе, прямой кишке, глотке). Барьер этот тонок — он может быть всего одну клетку в толщину, — но для вируса труднопреодолим, доказательством чего может служить сравнительно небольшой процент заражений — примерно 1–2 случая на 100 половых контактов. Итак, и какими же путями преодолевает вирус это препятствие?

Наиболее очевидный механизм — это микротравмы. При обычном половом контакте, а особенно при анальном сексе, почти неизбежно появляются микротрещины; при наличии же венерических заболеваний часто возникают изъязвления слизистой. Через эти микротравмы вирус, содержащийся в сперме и влагалищном секрете, может проникнуть к иммунокомпетентным клеткам [17], [20].

Помимо дендритных клеток, в кишечнике существует другой тип клеток, предназначенный для ознакомления организма с антигенами внешней среды. Это так называемые М-клетки, пропускающие через себя довольно крупные объекты неповрежденными из просвета кишечника. В т.ч. через них может проходить и вирион ВИЧ.

Свой вклад в заражение вносит и провоспалительный процесс, в норме присутствующий в женских половых путях из-за наличия в них спермы. Благодаря ему Т-клетки подвержены активации, что способствует их восприимчивости к инфекции.

Итак, риск заразиться ВИЧ возрастает в ряду (Классический секс → Анальный секс → переливание крови / использование общих шприцов при принятии наркотиков). Что же касается орального секса, то весьма небольшой шанс заразиться есть только у принимающей стороны — слюна и тем более желудочный сок инактивирует ВИЧ. Теоретически, этим способом может заразиться и мужчина, но для этого необходимы ранки на пенисе.

При поцелуях и обычных бытовых контактах вирус не передается — он очень неустойчив в окружающей среде .

Заключение

. Все эти факты позволяют надеяться, что вскоре ВИЧ, как и оспа, останется в прошлом.

Обзор

Автор

Редакторы

Обратите внимание!

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Эволюция и происхождение вирусов

В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.

Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?

Строение вирусов и иммунный ответ организма

Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).

Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].

Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).

Причины поражений в борьбе с ВИЧ

Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.

Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.

Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].

* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.

Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.

Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.

19517 04 Сентября

ВИЧ: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

ВИЧ (вирус иммунодефицита человека) – инфекционное хроническое заболевание, передающееся контактным путем, медленно прогрессирующее и характеризующееся поражением иммунной системы с развитием синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИДа). СПИД – это финальная стадия ВИЧ-инфекции, когда из-за ослабленной иммунной системы человек становится беззащитным перед любыми инфекциями и некоторыми видами рака. Опасность представляют так называемые оппортунистические инфекции – заболевания, вызываемые условно-патогенной или непатогенной флорой: вирусами, бактериями, грибами, которые у здоровых людей не приводят к серьезным последствиям или протекают легко и излечиваются самостоятельно. При СПИДе они наслаиваются друг на друга, имеют затяжное течение, плохо поддаются терапии и могут стать причиной летального исхода.

Причины появления ВИЧ

Источником инфекции является человек, инфицированный ВИЧ, на любых стадиях заболевания. Вирус передается через кровь, сперму, секрет влагалища, грудное молоко.

Половой путь (незащищенный секс с инфицированным партнером) – доминирующий фактор распространения ВИЧ-инфекции.

Передача ВИЧ от матери ребенку может произойти на любом сроке беременности (через плаценту), во время родов (при прохождении через родовые пути) и грудного вскармливания (при наличии язвочек, трещин на сосках матери и во рту ребенка).

Высокий риск инфицирования существует при внутривенном введении наркотических веществ нестерильными шприцами, при переливании ВИЧ-инфицированной крови и ее препаратов, использовании медицинского и немедицинского инструментария, загрязненного биологическими жидкостями человека, инфицированного ВИЧ. Кроме того, опасность могут представлять органы и ткани доноров, используемые для трансплантации.

Попадая в кровоток, вирус проникает в Т-лимфоциты хелперы, или CD-4 клетки (рановидность лейкоцитов), которые помогают организму бороться с инфекциями. Т-хелперы имеют на поверхности так называемые CD4-рецепторы. ВИЧ связывается с этими рецепторами, проникает в клетку, размножается в ней и в конечном счете уничтожает ее. Со временем вирусная нагрузка увеличивается, а количество Т-хелперов снижается.

При отсутствии лечения через несколько лет из-за значительного снижения числа Т-хелперов появляются связанные со СПИДом состояния и симптомы.

Классификация заболевания

Стадия инкубации - от момента заражения до появления реакции организма в виде клинических проявлений острой инфекции и/или выработки антител (специфических белков, продуцируемых в ответ на проникновение антигена, в данном случае – вируса).
Стадия первичных проявлений клинических симптомов:

В дальнейшем продолжается активное размножение вируса и разрушение Т-лимфоцитов, развивается стадия вторичных изменений, для которой характерно прогрессирующее снижение веса, общая слабость, стойкое повышение температуры, озноб, выраженная потливость. Клинические проявления оппортунистических заболеваний обусловливают клиническую картину этой стадии: пациентов беспокоят кашель и одышка, тошнота, рвота, боли в животе, тяжелая диарея, кожные высыпания, сильные головные боли, снижение памяти и внимания и др.

Диагностика ВИЧ

Лабораторные методы исследования:

Скрининг (обследование здоровых людей) на ВИЧ должен быть проведен любому человеку, который считает, что может быть заражен, а также перед любой госпитализацией и операцией, всем беременным женщинам и их половым партнерам.

Обследование целесообразно проходить людям с высоким риском заражения ВИЧ, например, при наличии заболеваний, имеющих одинаковый с ВИЧ-инфекцией механизм передачи (вирусные гепатиты В и С, заболевания, передающиеся половым путем), лицам, имеющим регулярные незащищенные половые контакты, инъекционным наркоманам, детям, рожденным от матерей с ВИЧ-инфекцией, медицинским работникам, напрямую контактирующим с кровью на работе и др.

Существуют экспресс-тесты для скрининга ВИЧ, которые можно делать в домашних условиях. Для определения специфических антител/антигенов к ВИЧ (ВИЧ-1, 2, антиген p24) используют кровь, слюну или мочу. Точность любого экспресс-теста ниже, чем теста, проводимого в лаборатории.

Для стандартного скринингового обследования определяют антитела к ВИЧ 1 и 2 и антиген ВИЧ 1 и 2 (HIV Ag/Ab Combo) в крови с помощью иммуноферментного анализа (ИФА).

Внимание. При положительных и сомнительных реакциях, срок выдачи результата может быть увеличен до 10 рабочих дней. Синонимы: Анализ крови на антитела к ВИЧ1 и 2 и антиген ВИЧ1 и 2; ВИЧ-1 p24; ВИЧ-1-антиген, p24-антиген; ВИЧ 1 и 2 антитела и антиген p24/25, ВИЧ тест-системы 4-г.

Читайте также: