Вирус страшный не найти

Обновлено: 19.04.2024

10. MERS-CoV

MERS-CoV – возбудитель ближневосточного респираторного синдрома (БВРС), близкий родственник нового коронавируса SARS-CoV-2, который вызывает COVID-19.

Вспышка этого заболевания впервые случилась в Саудовской Аравии в 2012 году. Вирус может передаваться от человека к человеку, но предполагается, что люди чаще заражаются БВРС от верблюдов.

У большинства людей, которые заражаются этим вирусом, появляются тяжелые респираторные симптомы (лихорадка, одышка, кашель), развивается вирусная пневмония. Около трети инфицированных умерли. В 2019 году было диагностировано не менее 200 случаев болезни, преимущественно в Саудовской Аравии.

9. Ортохантавирусы (хантавирусы)

Хантовирусы обитают в Северной и Южной Америках, человек может заражаться ими от различных грызунов. Несколько вирусов из группы ортохантавирусов могут вызывать хантовирусный легочный синдром. На начальных стадиях заболевание проявляется простудными симптомами (кашлем, лихорадкой, одышкой), сонливостью. На этом фоне могут резко развиваться отек легких и тяжелая дыхательная недостаточность. Даже при своевременной интенсивной терапии риск смерти при этой инфекции достигает 36%. В 1996 году Всемирная организация сообщала о смертности в половине случаев.

8. Вирус конго-крымской геморрагической лихорадки (ККГЛ)

ККГЛ – тяжелая геморрагическая лихорадка. Сильные кровотечения и кровоизлияния развиваются примерно в 75% случаев. К симптомам болезни относятся кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки (петехии), кровавая рвота, черный стул. Лихорадка может сопровождаться шоком и почечной недостаточностью.

Природный резервуар вируса – грызуны, крупный и мелкий рогатый скот. Человеку он передается с укусом клеща. Вероятность смерти во время различных вспышек болезни была от 9 до 50%.

7. Lassa mammarenavirus

Lassa mammarenavirus относится к семейству аренавирусов. Человек может заразиться ей в эндемических местностях во время контакта с пищей или вещами, которые загрязнены экскрементами грызунов.

Лихорадка Ласса, которую он вызывает, относится к геморрагическим лихорадкам. У 80% инфицированных болезнь протекает с незначительными симптомами, примерно у 20% проявления более выразительные: кровоточивость десен, затруднения дыхания, рвота, боль в груди, снижение давления. Среди пациентов, которые требуют госпитализации смертность в среднем 15-20%, но во время некоторых вспышек может достигать и 50%.

6. Вирус Нипах

Вирус Нипах был впервые выделен в 1999 году у фермеров и людей, которые контактировали со свиньями в Малайзии и Сингапуре. Инфекция может проявляться энцефалитом (воспалением головного мозга) и респираторными симптомами. Вирус могут передавать летучие мыши, нередка передача от человека к человеку.

Для энцефалита характерны головная боль, слабость, дезориентация и спутанность сознания. Болезнь может быстро приводить к коме. В среднем, от болезни умирает около 40% инфицированных, но во время вспышки болезни в Бангладеш, смертность достигла 78%.

5. Вирус герпеса В (Macacine alphaherpesvirus 1)

Природный резервуар инфекции герпеса В – макаки. Людям вирус может передаваться при загрязнении поврежденной кожи выделениями макак. Без своевременного лечения болезнь приводит к постоянному поражению нервной системы или смерти (смертность может достигать 80%). Первые симптомы инфекции – слабость, боль в мышцах, лихорадка, головная боль. По мере прогрессирования болезни появляются одышка, тошнота, рвота, икота, боль в животе. Далее развиваются неврологические синдромы: онемение кожи, ухудшения мышечной координации, нарушение дыхания.

4. Lujo mammarenavirus

Lujo mammarenavirus вызывает геморрагическую лихорадку Луйо. Этот вирус – родственник возбудителя лихорадки Ласса. Об этой болезни очень мало клинической информации: она основана на примере пяти пациентов из ЮАР. Четверо из них умерли, то есть, смертность составила 80%.

Природный резервуар для этого вируса – грызуны. Человек заражается при прямом контакте с ними или при вдыхании паров, которые образуют их моча и экскременты. Болезнь начинается с неспецифических простудных симптомов, далее присоединяются геморрагическая сыпь на теле, отек лица и шеи, диарея. Смерть наступает от дыхательной или циркуляторной недостаточности.

3. Марбургский вирус

Болезнь обычно начинается с сильной головной боли и слабости. Далее развиваются многочисленные кровотечения и кровоизлияния. Смертность может сильно варьировать: от 25%до 90%.

2. Вирус Эбола

Болезнь, вызванная вирусом Эбола раньше называли геморрагической лихорадкой Эбола. Четыре вида вируса могут вызывать заболевание у человека. Инфекция передается при контакте с физиологическими жидкостями больных людей.

Для болезни характерны рвота, диарея, сыпь, нарушение работы печени и почек, кровотечения. Смертность может достигать 90%.

1. Вирус бешенства

Бешенство без своевременного лечения приводит к смерти в 100% случаев. Вирус содержится с слюне и нервной ткани больных животных. Люди обычно заражаются при укусах бешенных животных.

Болезнь сопровождается воспалением головного мозга и его оболочек. Среди ее симптомов возбуждение, бессонница, паранойя, галлюцинации параличи. О бешенстве можно подробнее узнать на нашем сайте.

Пока ты читаешь эту статью, хакеры и программисты продолжают писать вредоносное ПО

Brain

Этот вирус в данном хит-параде самый безобидный. Все потому, что он был одним из первых. Распространялся через дискеты. Разработка лежит на совести братьев Амджата и Базита Алви (Amdjat и Basit Faroog Alvi). Эти ребята запустили его в 1986 году. Но обнаружить “неладное“ специалистам удалось только спустя год летом.

Говорят, только в США вирус заразил более 18 тысяч компьютеров. Забавный факт: в основе разработки лежали исключительно благие намерения. То есть, братья хотели наказывать местных пиратов, ворующих программное обеспечение их фирмы.

А еще Brain занял почетное место первого в мире стелс-вируса. При попытке чтения зараженного сектора, он “подставлял“ его незараженный оригинал. Выловить такой было очень сложно.

Изначально Brain был написан ради защиты авторского ПО

Изначально Brain был написан ради защиты авторского ПО

Jerusalem

Компьютеры тоже боятся пятницы, 13

Компьютеры тоже боятся пятницы, 13

Червь Морриса

А этот “червь“ разбушевался в ноябре 1988 года. Он блокировал работу компьютеров своим хаотичным и бесконтрольным размножением. Из-за него, собственно, и вышла из строя вся (не слишком глобальная на те времена) Сеть. Обрати внимание: сбой длился совсем недолго, зато успел нанести серьезные убытки. Эксперты оценили их в $96 миллионов.

Роберт Моррис - создатель известного компьютерного червя

Роберт Моррис - создатель известного компьютерного червя

“Микеланджело“ бушевал в 1992 году. Он через дискеты проникал на загрузочный сектор диска, и тихо сидел там, пока не наступало 6 марта. Как только приходило время Х, “Марк“ тут же форматировал жесткий диск. Его появление было на руку всем компаниям, занимающимся разработкой антивирусного софта. Они тогда раздули истерию до невероятных масштабов. Хотя, вирус поиздевался всего над 10 тысячами машин.


Чернобыль (CIH)

Создал его тайванский студент (в 1998 году). По инициалам последнего и назван был этот вредоносный софт. Суть ПО: через интернет, электронную почту и диски, вирус попадал в компьютер, и прятался внутри других программ. А 26 апреля активировался. И не просто стирал всю информацию на винчестере, но и повреждал аппаратную часть компьютера.

Пик “Чернобыля“ пришелся на апрель 1999 года. Тогда пострадали более 300 тысяч машин (в основном Восточная Азия). И даже после того, как все раструбили информацию о наличии такого вредителя, он еще долго скрывался на компьютерах, и продолжал свои черные делишки.

CIH

Melissa

Создан в 1999 году. Это первый всемирно известный почтовый червь. В его основе - заражение файлов документов MS Word. После этого “Мелисса“ рассылал свои копии через MS Outlook, благодаря чему распространялся с бешеной скоростью. Сумма нанесенного им ущерба - более $100 миллионов.

Melissa распространялся через MS Outlook

Melissa распространялся через MS Outlook

  • рандомно отсылал письма в невероятных количествах;
  • удалял важные файлы на ПК.

Результаты просто шокирующие: ущерб, нанесенный этим “письмом“, “грохнул“ 10% всех существовавших на тот момент компьютеров. В денежном эквиваленте - это $5,5 миллиардов.

"LOVE YOU" - вирус, любовь с которым может дорого обойтись people.carleton.edu

Nimda (2001 год)

Название - “admin“, написанное наоборот. Попадая на компьютер, вирус тут же “выписывал“ себе права администратора, и начинал:

  • изменять-нарушать конструкцию сайтов;
  • блокировать доступ на хосты, IP-адреса и т.д.

На компьютеры проникал столь виртуозно и эффективно, что уже через 22 минуты после создания стал самым распространенным в интернете.

Не обязательно экран должен быть

My Doom (2004 год)

Это еще один почтовый вирус. Работал по нарастающей: каждый следующий компьютер отправлял спама еще больше, чем предыдущий. Еще одна особенность My Doom - был способен модифицировать операционную систему, блокировать доступ к сайтам антивирусных компаний, новостным лентам и разделам сайта Microsoft.

На счету этого ПО даже DDоS-атака на сайт Microsoft . Говорят, этот досих пор неизученный ужас написали сторонники Linux. Таким образом они, мол, пытались подорвать авторитет Windows.

Согласно слухам, главная цель My Doom - подрыв репутации Microsoft

Согласно слухам, главная цель My Doom - подрыв репутации Microsoft

Conficker (2008 год)

Это один из самых свежих всемирно известных червей. Он атакует только “винду“ (от Windows 2000 до Windows 7, и даже Windows Server 2008 R2), а именно:

  • находит уязвимости операционки;
  • отключает сервисные службы и обновление Windows;
  • блокирует доступ к сайтам ряда производителей антивирусов.

Ущерб в денежном эквиваленте считать до сих пор никто так и не взялся. Вероятно, из-за того, что Conflicker во всем мире заразил более 12 миллионов машин.

Когда-то давно одна из веток в популяции гоминид, все больше отделяясь, стала постепенно обретать морфологию и образ жизни человека нынешнего, – так сказать, разумного. Но история вирусов началась задолго до нашей. Задолго до того, как наш мозг развился к способности задавать вопросы. И задолго до того, как мы стали сначала догадываться, а потом и понимать, – от чего, собственно, болеем и умираем. Сегодня на одной планете с нами живет неисчислимое количество вирусов; по некоторым оценкам, их здесь сформировалось более ста миллионов разновидностей (представляете себе, например, сто миллионов человеческих рас?), и если каким-то чудом пересчитать все вирусы поштучно, то численность этой популяции значительно превзойдет состав всех прочих популяций, вместе взятых, включая даже бактерии и насекомых. Вирусы фантастически разнообразны во всех аспектах своего существования, особенно в размерах, форме и предпочтениях. А мы до сих пор не решили даже, можно ли их считать живыми.

Любое живое существо на Земле, – во всей биомассе от бактерий и простейших до слона и баобаба, – заражается теми или иными вирусами. Некоторые вирусы колонизируют представителей какого-то одного вида, другие не столь привередливы. К человеку абсолютное большинство из них относится нейтрально. Но все они, – внутриклеточные паразиты, которые перестраивают геном зараженной клетки на свой лад, на репликацию все новых и новых своих копий. Активно существовать и размножаться вне живой клетки вирусы не могут. Пассивное же их существование и, вообще, этот странный вирусный мир, где даже гравитация работает как-то не так, нам представить довольно сложно.

В целом, при заражении наша судьба зависит от общего состояния здоровья и актуального иммунного статуса, от инфицирующей дозы (численность попавшей в организм колонии) и поведения самого вируса. Клетки-то не просто инфицируются; какое-то время они работают как фабрика вирусов, а при разрушении мембраны неизбежно погибают, и если это происходит в массовом порядке, да в жизненно важном органе, который не восстанавливается…

Для Homo sapiens’а, который привык считать себя центром мироздания и венцом творения, Великая вирусная война как-то… оскорбительна, что ли. Действительно, в ней ведь нет ничего личного. Вообще ничего. Враг попросту не знает о том, что он – враг, что существуем такие себе высокоразвитые мы, что нам не нравится болеть и умирать. Когда на человека нападал опасный хищник-людоед (например, другой Homo sapiens), это всегда была какая-то схватка, какая-то ярость, хоть какие-то шансы. А этого врага даже не увидишь в лицо, потому что лица у него нет. Ему нечем и незачем нас ненавидеть, нечем о нас знать и думать, нечем испытывать к нам аппетит. Его и самого-то, врага этого, практически нет, настолько он мал. Наш организм для него – нечто вроде Галактики, с которой из-за разности в масштабах невозможно пребывать в каких-то личных отношениях. Мы – просто мир обитания, место и способ существования. Вот они и существуют в своем измерении, пока им существуется. Кстати говоря: когда мы своими бензопилами, заводами и фабриками, потребностями и отходами уничтожаем породившую нас природу, – мы ведь делаем это не потому, что мы плохие, ненавидим свою планету и целенаправленно торопимся довести ее до нежилого состояния. Вовсе нет. Просто вот такой у нас получается course of events, как сказал бы англичанин. Такой ход событий, курс нашего (паразитического, выходит?!) развития. И, кстати, не случайно мы в последние годы все чаще сравниваем с вирусами самих себя, – в пересчете на масштабы, конечно. Сравнив, неприятно удивляемся: а и правда, много ведь общего. Только мы, пожалуй, поагрессивней будем, подеструктивней, покатастрофичней для своей экосистемы в целом. И природа, возможно, пытается сдерживать нас с помощью мелких и мельчайших, – есть и такая теория. Именно сдерживать. Если бы от нас по-настоящему хотели избавиться, уже давно избавились бы, так что полное вымирание нам, видимо, не грозит, – во всяком случае, вымирание от инфекционных болезней. Это по отдельности мы теперь стали нежны и уязвимы, а как вид мы остаемся очень цепкими, живучими, плодовитыми и настырными. Даже теряя сотни миллионов, быстро восстанавливаемся в миллиардах. К тому же известно, что ни один паразит не заинтересован в том, чтобы уничтожить своих хозяев как вид, вывести его вчистую. Даже если этот вид опасен для всех.

А кто из них по-настоящему опасен для нас?

Вакцины уже есть, но никаких ощутимых результатов пока нет, да и вообще не очень понятно, как там у нас обстоят дела с иммунитетом к коронавирусу.

В целом, пока совсем не похоже, что пандемия идет (или пойдет в ближайшем будущем) на спад. Более вероятным представляется дальнейшее развитие.

Учитывая все вышесказанное, наверное, лучше бы нам понимать, с чем мы имеем дело.

Далее – о двенадцати самых опасных для человека вирусах (по версии экспертов ресурса Live Science).

Марбургский вирус

Вирус Эбола

Широко известный вирус, вызывающий геморрагическую лихорадку. Ее клинические проявления и пути распространения в целом подобны описанным выше; сам вирус также имеет генетическую структуру, аналогичную Марбургскому вирусу, однако представляет собой отдельный серотип (т.е. вызывает несколько отличный иммунный отклик). По состоянию на 2018 год было известно шесть видов эболавируса, каждый из которых имеет собственную специфику. Наиболее опасным является заирский штамм; эпоним Эбола – название реки в Заире (ныне Демократическая республика Конго), где этот вид впервые был идентифицирован.

Вирус бешенства

Вирус иммунодефицита человека

Заболевание, известное сегодня во всем мире как AIDS (СПИД, синдром приобретенного иммунодефицита), появилось и стало объектом исследований с начала 1980 годов, – сначала на выборках гомосексуалистов и инъекционных наркоманов, затем в других категориях населения (в частности, у пациентов, получавших переливание препаратов крови). Инфекционная этиология предполагалась с самого начала; в 1985 году возбудитель был выделен и идентифицирован как ВИЧ, вирус иммунодефицита человека. ВИЧ относится к семейству ретровирусов, отличается продолжительным инкубационным периодом и, как следует из названия, приводит к постепенному ослаблению иммунной системы. СПИД – это терминальная стадия ВИЧ-инфекции, когда организм становится абсолютно беззащитным перед любыми, в том числе условными патогенами, – как внешними, так и внутренними (например, раковыми клетками).

Современные молекулярно-генетические исследования свидетельствуют о том, что правирус иммунодефицита появился в животном мире Африки сто с небольшим лет назад, и, неоднократно мутировав, за несколько десятилетий эволюции обрел способность инфицировать и вызывать заболевание у человека. Быстрому распространению вируса сначала в африканских странах, а затем и по всему миру, способствовал ряд социально-экономических факторов. По оценкам ВОЗ, с момента идентификации ВИЧ-СПИД различные типы и подтипы вируса унесли жизни более чем 32 миллионов человек, что является наибольшими потерями от инфекционных болезней на современном этапе. До 95% новых случаев заражения приходится на беднейшие страны; более двух третей всех инфицированных проживает в Африканском регионе ВОЗ (каждый двадцать пятый взрослый там является, как минимум, носителем).

Вирус оспы

Вирус характеризуется… вернее, характеризовался, поскольку натуральная оспа теперь уже относится к побежденным болезням: естественного вируса оспы в природе не существует. Он характеризовался очень высокой контагиозностью (заразностью), вирулентностью (способностью вызывать заболевание у носителя) и летальностью, – что в совокупности делало оспу одной из опаснейших инфекционных болезней в истории человечества. Эволюция вируса Variola насчитывает десятки тысяч лет, но способность инфицировать человека, как считают современные исследователи, у вируса развилась не ранее, чем две тысячи лет назад; произошло это, видимо, на Ближнем Востоке или в Северной Африке. В начале нашей эры от эпидемий черной оспы страдала, прежде всего, Европа и Азия (Китай, Корея, Индия, Япония), где у выживших вырабатывался устойчивый иммунитет. В тех регионах, куда вирус был занесен позднее, эпидемии носили катастрофический характер: например, 90% коренного населения Америки было уничтожено не мушкетами и винчестерами, а вирусом оспы, и затем уже другими инфекциями, вирусными и бактериальными.

Оспа побеждена, теперь это лишь история, и мы очень надеемся, что никто и никогда из землян уже не будет инфицирован этим вирусом.

Тем не менее, продолжаются работы по созданию противооспенных вакцин; совсем недавно появился даже этиотропный препарат. Уместно повторить: никогда и ни в чем нельзя быть уверенным до конца (даже в высшей защите, которая была и в Ухане), если речь идет о вирусах. К сожалению, есть все основания опасаться, – особенно в нашем неспокойном мире с его терроризмом и ползучими идеями о биологическом оружии. Попади вирус оспы в беспечные, алчные или, хуже того, в недобрые руки (особенно если эти руки окажутся еще и умелыми по части генетической модификации) – и последствия будут… в общем, лучше не думать. С другой стороны, а как об этом не думать, если в 2014 году в одном из американских Национальных институтов здоровья кто-то из сотрудников в очередной раз открыл никем не охраняемый лабораторный холодильник, вдруг заинтересовался давно и невостребованно стоящей пробиркой, вынул ее (слава богу, со всеми необходимыми предосторожностями) – и вот, пожалуйста: пробирочка с черной оспой, забытая, как потом оказалось, еще в 50-е годы. А этот вирус, в отличие от многих других, очень устойчив, и за все шестьдесят лет он так и не утратил жизнеспособность.

Этот образец уничтожен. Но действительно ли он был последним?

Хантавирус

Вирус изолирован и описан Хо Вангом Ли в 1976 году. В дальнейшем было выделено множество разновидностей хантавируса, которые условно можно разделить на две крупные группы – евразийскую и американскую.

Первая группа, широко распространенная в Азии и Европе (в том числе в 61 субъекте Российской Федерации по обе стороны от Урала), при инфицировании человека вызывает ГЛПС, геморрагическую лихорадку с почечным синдромом. Это наиболее частая из всех острых природно-очаговых инфекций. Протекает с высокой температурой, кровотечениями, серьезным поражением почек и рядом тяжелых сопутствующих дисфункций в различных системах организма. Летальность выше в азиатских регионах (до 10-12%).

Все хантавирусы переносятся грызунами и, реже, рукокрылыми. Человек инфицируется при вдыхании, попадании с пищей или при прямом контакте с продуктами жизнедеятельности либо иным биоматериалом зараженного грызуна. Передача от человека к человеку зафиксирована лишь в единичных случаях в Южной Америке.

Этиотропные средства на данном этапе находятся в стадии разработки, вакцины – в стадии клинических испытаний и внедрения. Лечение на сегодняшний день всегда паллиативное, сугубо симптоматическое. Эпидемиологические данные по хантавирусным инфекциям постоянно отслеживаются и уточняются соответствующими службами.

Вирус гриппа

Но даже в те годы, когда сезонная эпидемия гриппа вызывается не самым агрессивным штаммом, она протекает тяжело у нескольких миллионов человек и уносит от 300 до 500 тысяч жизней. Это при летальности менее одного процента для гриппа А. Грипп В более смертоносен, но он реже приобретает размах эпидемий и пандемий.

Первые упоминания или описания похожих на грипп болезней, явно инфекционных и явно респираторных, встречаются еще до нашей эры, – у Гиппократа, например. Первым достоверным описанием пандемии принято считать источник ХVI века.

Клиническая картина неспецифична и, в принципе, одинакова для всех ОРВИ. Точный диагноз может быть установлен только лабораторно, с помощью серологического анализа или полимеразной цепной реакции, однако в абсолютном большинстве случаев сезонный грипп диагностируют клинически, с учетом актуальной эпидемиологической обстановки в регионе.

Заболевание разрешается в течение 7-10 дней и, как правило, не требует госпитализации. Лечение до сих пор было сугубо паллиативным и/или косвенным, иммуностимулирующим, хотя в последние годы сообщалось о создании нескольких эффективных этиотропных противогриппозных препаратов.

Основное средство профилактики и сдерживания эпидемий гриппа – вакцинация, поскольку иммунитет является стойким и достаточно надежным. Основной путь передачи инфекции, как и у всех ОРВИ, – воздушно-капельный.

Однако грипп – это все-таки вирусная инфекция, а вирусы, повторим вновь и вновь, опасны своей непредсказуемостью и своими осложнениями.

К гриппу это относится, пожалуй, в самой полной мере. Вирусы Influenzaviridae, особенно тип А, чрезвычайно изменчивы, они постоянно ищут и находят способы обходить иммунитет (в том числе созданный вакциной для прошлогодних штаммов), поэтому нередко мутации оказываются весьма опасными.

Что касается осложнений, то наиболее тяжелые из них развиваются со стороны легких, печени, сердца, периферической и центральной нервной системы. Наибольшая летальность наблюдается в самой младшей и самой старшей возрастных категориях, когда иммунная система либо еще недостаточно сформирована, либо уже ослаблена.

Вирус денге

Вирус денге может колонизировать организм приматов (включая человека) и летучих мышей, а главным фактором трансмиссии служат кровососущие комары Aedes, выступающие также переносчиками многих других инфекционных заболеваний. Поэтому в эндемичных по денге странах борьба с размножением комаров является одной из важнейших государственных задач.

Тяжелый вариант денге протекает в форме геморрагической лихорадки, чаще встречается у многократно инфицированных жителей регионов, наиболее неблагополучных в эпидемиологическом плане.

Летальность при типичной форме лихорадки денге – порядка 2-2.5%, но геморрагическая форма убивает до половины заболевших. Ежегодная заболеваемость составляет 50-500 миллионов новых случаев, до полумиллиона больных госпитализируются и до 20000 человек умирают. Столь высокие показатели обусловлены тем, что в эндемичной зоне земного шара проживает примерно 40% человечества, и в последние годы специалисты ВОЗ с тревогой говорят о том, что по мере глобального потепления это опасное заболевание неизбежно будет подниматься на север. Разработанные к настоящему времени вакцины рекомендуется применять лишь у ранее уже инфицированных и переболевших; иммунная защита вырабатывается лишь к одному типу лихорадки, тогда как к другим серотипам человек остается восприимчивым, – и это главная проблема в аспекте иммунизации. Лечение симптоматическое, этиопатогенетической терапии пока не существует.

Ротавирус

Лечение симптоматическое, основной задачей выступает регидратация и дезинтоксикация. Доступны вакцины. Этиотропных препаратов пока нет.

В эпидемиологическом плане ротавирусные инфекции являются глобальной проблемой: они широко распространены по всему миру. Заболеваемость оценивается на уровне 25 миллионов новых случаев в год, летальность составляет порядка 3% с большим разбросом, – от 600 до 900 тысяч человек ежегодно умирают, из них до полумиллиона – дети в возрасте до пяти лет. Тяжелые формы течения с летальным исходом регистрируются, в основном, в регионах со слаборазвитой медициной, однако встречаются и в развитых странах, т.е. опасность ротавирусов не следует недооценивать в любом случае.

Вирус SARS-CoV

Судя по заголовкам пунктов, статья становится всё актуальнее, не так ли?

Вирус MERS-CoV

Вспышка началась осенью 2012 году в Саудовской Аравии, затем охватила соседние страны; весной 2015 года бетакоронавирус (родовое название) был завезен в Южную Корею, где уже к осени очаг, – а это была самая серьезная вспышка за пределами Ближнего Востока, – удалось локализовать и подавить.

Бетакоронавирусный респираторный синдром характеризуется тяжелым течением, выраженной лихорадкой, кашлем, затруднениями дыхания и общей гипоксией; в случаях развития тяжелой вирусной пневмонии наблюдается прогрессирующая дыхательная и, нередко, почечная недостаточность, – что и приводит к летальным исходам.

Вирус SARS-CoV-2

Ну вот и добрались. В своих публикациях мы обещали обсудить самые наболевшие вопросы, связанные с продолжающейся в настоящее время пандемией коронавирусной болезни CoViD-19 (это официальное и единственно корректное международное наименование). Ситуацию с этим заболеванием мы отслеживаем и освещаем в новостной ленте чуть ли не с самого начала, и мы готовы говорить об этом.

Обратите внимание на редакторский комментарий к ней, датированный мартом 2020 года. Его мы переведем полностью:

Мы не знаем. В штате Лахта Клиники пока, к сожалению, нет высококвалифицированных специалистов в области молекулярной генетики. И было бы верхом безответственности занимать какую бы то ни было позицию и поддерживать какое бы то ни было мнение, не имея на то достаточной информации (вполне возможно, она и впрямь когда-нибудь всплывет) и достаточной компетентности.

Сейчас вообще не это главное.

Пора, кажется, действовать осмотрительно, умно, информированно и, главное, коллективно.

Мы сейчас на осадном положении. Мы все сейчас в одной лодке, – понимаете? – весь земной шар, все человечество.


Обзор

Автор
Редакторы

Обратите внимание!

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Эволюция и происхождение вирусов

В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.

Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?

Строение вирусов и иммунный ответ организма

Дмитрий Ивановский и Эдвард Дженнер

Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).

Строение ВИЧ

Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].

Генетическая организация ВИЧ-1

Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).

Вирус Эбола

Причины поражений в борьбе с ВИЧ

Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.

Схема развития феномена ADE

Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

Макрофаг, инфицированный ВИЧ-1

Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.

Мембрана макрофага и ВИЧ

Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].

* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.

Воссозданный вирус H1N1

Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.

Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.


Обзор

Авторы
Редакторы

Вообще, вирусы прекрасны. Они прекрасно выглядят и прекрасно приспособлены к использованию в своих целях любых живых организмов: животных, растений, грибов, простейших, бактерий и архей. И даже неклеточных созданий, братьев-вирусов.

Вирусы — это паразиты, которые не могут размножаться вне живых клеток. Окружающая среда по отношению к ним недружелюбна, и в ней они в виде ничего не делающих частиц коротают время до встречи с подходящей клеткой-хозяином. Вирусные частицы, или вирионы, не относят к живым организмам, потому что они не имеют клеточного строения, не могут обеспечивать себя энергией и производить белки для построения своих частиц. А вот бактерии, которые тоже часто на ком-то паразитируют, всё это умеют и потому с полным правом считаются живыми существами.

Отличаются ли вирусы от бактерий размерами?

Вирус табачной мозаики и аденовирус

Вирус табачной мозаики и аденовирус.

Бактериофаг Т2

Бактериофаг Т2.

Как вирусы устроены?

Вирус осповакцины и вирус Pf1

Вирус осповакцины и вирус Pf1.

Фаг ФХ174 и вирус гриппа

Фаг ФХ174 и вирус гриппа.

Как вирусы размножаются?

Жизненный цикл вируса

Схема жизненного цикла вируса.

Все ли вирусы — злодеи?

Люди боятся и не любят вирусы за то, что те вызывают тяжелые, иногда смертельные болезни, от которых практически нет лекарств: сложно, не повредив клетку, убить засевшего в ней паразита, который не делает почти ничего сам, а пользуется обычными клеточными системами. Многие вирусы умеют искусно уходить от иммунного надзора, превращаясь в медленных убийц. Они вызывают хронические инфекции, иногда скрытые, которые десятилетиями никак не проявляются, но исподволь готовят почву, например, для развития рака. И всё же человек, накопив нужное количество знаний, научился бороться с некоторыми из самых опасных вирусов — с помощью прививок [5]. К сожалению, привиться от всех тяжелых вирусных болезней пока нельзя, потому что многие вирусы очень изменчивы.

От вирусов страдает не только человек, но и животные, и растения. Однако такие сложные живые организмы сталкивались с вирусами уже с момента своего возникновения и потому приспособились к совместному сосуществованию с большинством из них. Да и вирусу, как правило, незачем убивать хозяев — тогда ведь придется всё время искать новых, и если в скученных бактериальных сообществах это не так уж и сложно, то вот в человеческих.

Но если отвлечься от добрых и злых, с точки зрения человека, дел вирусов, то нужно признать, что на этих невидимках во многом держится наш мир: они переносят свои и чужие гены от организма к организму, увеличивая генетическое разнообразие, регулируют численность сообществ живых существ и просто необходимы для круговорота биогенных элементов, ведь вирусы — самые многочисленные биообъекты на нашей планете.

Полноформатную раскраску можно скачать по этой ссылке.

Читайте также: