Вирус тт кач положительно присутствие и репликация вируса

Обновлено: 19.04.2024

Антитела к вирусу гепатита С в сыворотке в норме отсутствуют
Суммарные антитела к вирусу гепатита С представляют собой антитела классов IgM и IgG, направленные к комплексу структурных и неструктурных белков вируса гепатита С.
Это исследование является скрининговым для выявления пациентов с ВСГ. Суммарные антитела к вирусу гепатита С можно выявить в первые 2 недели заболевания, и их присутствие свидетельствует о возможной инфицированности вирусом или перенесенной инфекции.

Однозначный ответ на основании результатов данного теста получить невозможно, так как тест определяет суммарные антитела IgM и IgG. Если это ранний период острого вирусного гепатита С, то об этом свидетельствуют антитела IgM, а если это период реконвалесценции или состояние после перенесенного ВГС, то на это указывают антитела IgG.

Оценка результатов исследования

Результат исследования выражается качественно – положительный или отрицательный. Отрицательный результат исследования указывает на отсутствие суммарных антител (JgM и JgG) к ВГС в сыворотке крови. Положительный результат – выявление суммарных антител (JgM и JgG) к ВГС свидетельствует о начальной стадии острого вирусного гепатита С, остром периоде инфекции, ранней стадии реконвалесценции, перенесенном вирусном гепатите С или хроническом вирусном гепатите С.

Однако обнаружение суммарных антител к ВГС недостаточно для постановки диагноза ВГС и требует подтверждения для исключения ложноположительного результата исследования. Поэтому при получении положительного результата скринингового исследования на суммарные антитела к ВГС в лаборатории проводится подтверждающий тест. Окончательный результат определения суммарных антител к ВГС выдается совместно с результатом подтверждающего теста.

Антитела к вирусу гепатита С JgM

Антитела к вирусу гепатита С JgM в сыворотке в норме отсутствуют. Наличие антител класса JgM к ВГС в крови пациента позволяет верифицировать активную инфекцию. Антитела класса JgM могут выявляться не только при остром ВГС, но и при хроническом гепатите С.

Антитела класса JgM к ВГС появляются в крови пациента спустя 2 недели после развития клинической картины острого вирусного гепатита С или обострения хронического гепатита и обычно исчезают спустя 4-6 месяцев. Снижение их уровня может свидетельствовать об эффективности лекарственной терапии.

Оценка результатов исследования

Результат исследования выражается качественно – положительный или отрицательный. Отрицательный результат исследования указывает на отсутствие антител JgM к ВГС в сыворотке крови. Положительный результат – выявление антител JgM к ВГС свидетельствует о начальной стадии острого вирусного гепатита С, остром периоде инфекции, ранней стадии реконвалесценции или активном хроническом вирусном гепатите С.

Обнаружение вируса гепатита С методом ПЦР (качественно)

Вирус гепатита С в крови в норме отсутствует.
В отличие от серологических методов диагностики ВГС, где обнаруживают антитела к ВГС, ПЦР позволяет выявить наличие непосредственно РНК ВГС в крови как качественно, так и количественно. Определяемым фрагментом в обоих служит консервативный участок генома гепатита С.

Обнаружение только антител к ВГС подтверждает лишь факт инфицирования пациента, но не позволяет судить об активности инфекционного процесса (о репликации вируса), о прогнозе заболевания. Кроме того, антитела к вирусу ГС обнаруживают как в крови больных острым и хроническим гепатитом,так и у тех пациентов, кто болел и выздоровел, а нередко антитела в крови появляются только спустя несколько месяцев после появления клинической картины заболевания, что затрудняет диагностику. Обнаружение вируса в крови методом ПЦР – более информативный метод диагностики.

Качественное выявление ВГС методом ПЦР в крови свидетельствует о виремии, позволяет судить о размножении вируса в организме и является одним из критериев эффективности противовирусной терапии.

Аналитическая чувствительность метода ПЦР составляет не менее 50-100 вирусных частиц в 5 мкл, прошедшей выделение ДНК-пробы, специфичность – 98%. Обнаружение РНК вируса гепатита С с помощью ПЦР на ранних этапах развития вирусной инфекции (возможно уже через 1-2 недели после заражения) на фоне полного отсутствия каких-либо серологических маркеров может служить самым ранним свидетельством инфицирования.

Однако изолированное выявление РНК вируса гепатита С на фоне полного отсутствия каких-либо других серологических маркеров не может полностью исключить ложноположительный результат ПЦР. В таких случаях требуется всесторонняя оценка клинических, биохимических и морфологических исследований и повторное неоднократное подтверждение наличия инфекции ПЦР.

Согласно рекомендациям ВОЗ для подтверждения диагноза вирусного гепатита С необходимо троекратное выявление РНК вируса гепатита С в крови пациента.

Обнаружение РНК вируса гепатита С методом ПЦР используется в целях:

Обнаружение вируса гепатита С методом ПЦР (количественно)

Количественный метод определения содержания РНК вируса гепатита С в крови дает важную информацию об интенсивности развития заболевания, об эффективности лечения и о развитии резистентности к антивирусным препаратам. Аналитическая чувствительность метода составляет от 5.102 копий/мл вирусных частиц в сыворотке крови, специфичность – 98%.

Уровень виремии оценивают следующим образом: при содержании РНК ВГС от 10^2 до 10^4 копий/мл – низкий; от 10^5 до 10^7 копий/мл – средний и выше 10^8 копий /мл – высокий.

Количественное определение содержания РНК ВГС в сыворотке крови методом ПЦР имеет важное значение для прогноза эффективности лечения интерфероном-альфа. Показано, что наиболее благоприятный прогноз заболевания и наибольшую вероятность положительного ответа на противовирусную терапию имеют лица с низким уровнем виремии. При эффективном лечении уровень виремии снижается.

Генотипирование вируса гепатита С - определение генотипа

Метод ПЦР позволяет не только выявить РНК ВГС в крови, но и установить его генотип. Наиболее важное значение для клинической практики имеют 5 субтипов ВГС – 1а, 1b, 2а, 2b и 3а. В нашей стране наиболее часто встречается субтип 1b, далее идут 3а, 1а, 2а.

Определение генотипа (субтипа) вируса имеет важное значение для прогноза течения ВГС и подбора пациентов с хроническим ВГС к проведению лечения интерфероном-альфа и рибавирином.

При инфицировании пациента субтипом 1b хронический ВГС развивается примерно в 90% случаев, при наличии субтипов 2а и 3а – в 33-50%. У пациентов с субтипом 1b заболевание протекает в более тяжелой форме и часто заканчивается развитием цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. При инфицировании субтипом 3а у больных более выражен стеатоз, поражение желчевыводящих путей, активность АЛТ и менее выражены фиброзные изменения в печени, чем у пациентов с субтипом 1b.

Показаниями к лечению хронического ВГС интерфероном–альфа являются:

При лечении интерфероном-альфа больных вирусным гепатитом С с субтипом 1b эффективность терапии отмечается в среднем в 18% случаев, у инфицированных другими субтипами – в 55%. Использование комбинированной схемы лечения (интерферон-альфа + рибавирин) повышает эффективность терапии. Стойкий ответ наблюдается у 28% больных с субтипом 1b и у 66% - с другими субтипами ВГС.

Здравствуйте! Прошу помощи. Несколько месяцев назад стало болеть под правым ребром, анализы на гепатиты в и с, вич отрицательные, общий анализ крови в норме, биохимия был повыше билирубин, но сейчас в норме, анализы на паразитов (anti-toxocara igg отрицат.Anti-lamblia iga+igm+igg отрицат.Anti-ascaris igg отрицат), цитомегаловирус, вирус эпштейна-барра, токсаплазмоз все в неактивной форме, делала несколько раз узи, два отклонений не показали, третье делала в другой клиники, заключение такое - усилены ухо -сигналы от перипортальных структур, неспецифические диффузные умеренные изменения паренхимы печени. (Врач узи сказала, что часто видит такое при лямблиозе) также делала эластографию, сказали хорошая. Из того, что нашли это вирус тт кач - положительно (присутствие и репликация вируса). Помимо этого беспокоит еще температура 37, она поднимается утром и держится премерно до 20-00. Потом сама пропадает, причем аспирин и др. Жаропонижающие температуру не сбивают. Т.К. Инфикционист уже не знает, на что мне сдать анализы, то сделала вывод что вирус тт, не позволяет исключить вирусный гепатит тт. Назначила мне лечение амиксин (0,125) 1 раз в день, через день, фосфоглив по 2 кап 3 раза в день, рибаверин 2т*2 р., Пить эти таблетки три месяца. Я пью их уже два месяца и разницы никакой до и после лечения не ощущаю. Подскажите может ли действительно вирус тт давать такие симптомы? И что означает присутствие и репликация вируса? И подскажите на что еще сдать анализы?

Здравствуйте! роль вируса ТТ в патологии человека до конца не доказана, лечение не разработано. Сдайте протеинограмму. С ув., Александров П.А.

Павел Андреевич, спасибо огромное за ответ! Я так понимаю в обычной лаборатории я могу сдать данный анализ, его др. название БЕЛКОВЫЕ ФРАКЦИИ (ЭЛЕКТРОФОРЕЗ В ГЕЛЕ)?

Павел Андреевич, подскажите пожалуйста меня еще беспокоит, то что врач УЗИ, сказала, что такие изменения в печени, она видит при лямблиозе, но я сдавала ииФа на лямблии, правда еще в начале болезни, анализ отрицательно, и несколько раз общий анализ крови эозинофилы - всегда были в норме, кал один раз на яйца глистов тоже ничего не показал. Можно ли исключить при данных анализах паразитов? Или иифа тоже не всегда показывает наличие паразитов. Просто денег на всё уже потратила очень много и не знаю стоит ли еще повторять эти анализы?

врач УЗИ шарлатан - изменений печени при лямблиозе нет, а если бы и что-то было (например у маленьких детей) по УЗИ что-то уточнить невозможно. Анализ на лямблии методом ИФА крови недостоверен - нужно сдавать кал несколько раз в лаборатории сэс.

Добрый день, Павел Александрович, я сдала анализ на белковые фракции, вот такой результат пришел Белок общий 74.30 г/л 66.00 - 87.00 Лабораторные тесты Альбумин э/форез 58.62 % 46.90 - 61.40 альфа1-глобулин 3.65 % 2.20 - 4.20 альфа 2-глобулин 7.12 % 7.90 - 10.90 бета-глобулин 9.63 % 10.21 - 18.30 гамма-глобулин 20.98 % 17.60 - 25.40 "М"градиент не обнаружен % Подскажите серьезные это отклонения?

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

ТТ-вирус получил свое название от первых букв английских слов, обозначающих способ передачи данного вируса - трансфузионный (transfusion-transmitted virus - TTV).

О новом вирусе, обнаруженном у пациентов (ТТ - инициалы больного) с посттрансфузионным гепатитом неизвестной этиологии, сообщили японские исследователи из группы T. Nishizawa в 1997 г.,но не в виде вириона, а как фрагмент его геномной однонитевой кольцевидной минус-ДНК размером 2,6 кД. Этот вирус был идентифицирован путем ПЦР из оригинального клона N22, выявленного в крови донора с повышенной активностью АЛТ (106 ЕД) и с высоким титром ДНК TTV (10 5 /мл).

Вирион диаметром 30-50 нм лишен липидной оболочки, капсид имеет кубический тип симметрии. ДНК содержит три открытые рамки считывания и нетранслируемый участок, содержащий много инвертированных повторов, за счет которого и происходят внутригеномные перестройки. Дифференцировано более 16 генотипов. Вирус идентифицирован как первый представитель нового семейства Circinoviridae.

Геном ТTV представлен безоболочечной одноцепочечной кольцевидной ДНК с отрицательной полярностью в 3853 нуклеотида. Было показано сходство строения данного вируса со структурой парвовирусов, определены 2 генетические группы с 30% различием нуклеотидных последовательностей, разделенные на подгруппы, отличавшиеся 11 - 15% уровнем различий нуклеотидных последовательностей друг от друга. Таким образом были выделены подгруппы Gla, G1b, G2а, G2b.

Углубленные данные по расшифровке молекулярной и биофизической структуры TTV убеждают в сходстве его с семейством Circoviridae (Springfeld C. et аl. 2000).

Однако в настоящее время результаты эпидемиологических и клинических исследований получены без разграничения TT-вируса на три анелловируса.

Диагностика основана на выявлении вирусной ДНК с помощью ПЦР. Вирусоносительство среди населения достигает 80 % и обнаруживается у 15-30 % людей с заболеваниями печени.

Вирус TT способен размножаться в гепатоцитах, передается гемотрансфузионно и фекально-оральным путем. Однако вопрос о том, действительно ли вирус ТТ является возбудителем гепатита, остается открытым; высказываются различные версии. К числу возможных возбудителей гепатита относится также группа SEN-вирусов (SENV) (SEN-A-SEN-H). Геном SENV - одноцепочечная линейная ДНК, состоящая из 3800 нуклеотидов, имеет три вариабельные открытые рамки считывания.

Вирусы размножаются в гепатоцитах, передаются при переливании крови. Вирусы SEN-D и SEN-H чаще присутствуют в крови больных гепатитами В и С.

Поверхностный антиген гепатита В в сыворотке крови в норме отсутствует.
Обнаружение поверхностного антигена (HBsAg) гепатита В в сыворотке подтверждает острое или хроническое инфицирование вирусом гепатита В.

При остром заболевании HBsAg выявляется в сыворотке крови в последние 1-2 недели инкубационного периода и первые 2-3 недели клинического периода. Циркуляция HBsAg в крови может ограничиваться несколькими днями, поэтому следует стремиться к раннему первичному обследованию больных. Метод ИФА позволяет выявить HBsAg более чем у 90% больных. Почти у 5% больных самые чувствительные методы исследования не обнаруживают HBsAg, в таких случаях этиология вирусного гепатита В подтверждается наличием анти-HBсAg JgM или ПЦР.

Концентрация HBsAg в сыворотке крови при всех формах тяжести гепатита В в разгар заболевания имеет значительный диапазон колебаний, вместе с тем имеется определенная закономерность: в остром периоде существует обратная связь между концентрацией HBsAg в сыворотке и тяжестью болезни.

Высокая концентрация HBsAg чаще наблюдается при легких и среднетяжелых формах болезни. При тяжелых и злокачественных формах концентрация HBsAg в крови чаще низкая, причем у 20% больных с тяжелой формой и у 30% со злокачественной антиген в крови может вообще не обнаруживаться. Появление на этом фоне у больных антител к HBsAg расценивается как неблагоприятный диагностический признак; он определяется при злокачественных формах гепатита В.

При остром течении гепатита В концентрация HBsAg в крови постепенно снижается вплоть до полного исчезновения этого антигена. HBsAg исчезает у большинства больных в течение 3 месяцев от начала острой инфекции.

Снижение концентрации HBsAg более чем на 50% к концу 3-й недели острого периода, как правило, свидетельствует о близком завершении инфекционного процесса. Обычно у больных с высокой концентрацией HBsAg в разгар болезни он обнаруживается в крови в течение нескольких месяцев.
У больных с низкой концентрацией HBsAg исчезает значительно раньше (иногда через несколько дней после начала заболевания). В целом срок обнаружения HBsAg колеблется от нескольких дней до 4-5 мес. Максимальный срок обнаружения HBsAg при гладком течении острого гепатита В не превышает 6 месяцев от начала заболевания.

HBsAg может быть обнаружен у практически здоровых людей, как правило, при профилактических или случайных исследованиях. В таких случаях исследуют другие маркеры вирусного гепатита В – анти HBсAg JgM, анти- HBсAg JgG, анти HBеAg и изучают функцию печени.

При отрицательных результатах необходимы повторные исследования на HBsAg.
Если повторные исследования крови в течение более 3 месяцев выявляют HBsAg, такого пациента относят к хроническим больным вирусным гепатитом В.
Наличие HBsAg – довольно распространенное явление. В мире насчитывается более 300 млн. носителей, а у нас в стране – около 10 млн. носителей.
Прекращение циркуляции HBsAg с последующей сероконверсией (образование анти-HBs) всегда свидетельствует о выздоровлении - санации организма.

Исследование крови на наличие HBsAg применяется в следующих целях:

для диагностики острого гепатита В:

инкубационный период;
острый период заболевания;
ранняя стадия реконвалесценции;

для диагностики хронического вирусного гепатита В;

персистирующем хроническом гепатите;
циррозе печени;

для скрининга и выявления больных в группах риска:

больные с частыми гемотрансфузиями;
больные с хронической почечной недостаточностью;
больные с множественным гемодиализом;
больные с иммунодефицитными состояниями, в том числе СПИДом.

Оценка результатов исследования

Результаты исследования выражаются качественно – положительный или отрицательный. Отрицательный результат исследования указывает на отсутствие HBsAg в сыворотке крови. Положительный результат – выявление HBsAg свидетельствует об инкубационном или остром периоде острого вирусного гепатита В, а также при хроническом вирусном гепатите В.

Антитела к ядерному антигену вируса гепатита В JgG (анти- HBcAg JgG )

В норме анти-HBcAg JgG в сыворотке отсутствует.
У больных анти-HBcAg JgG появляются в острый период вирусного гепатита В и сохраняются на протяжении всей жизни. Анти-HBcAg JgG – ведущий маркер перенесенного ВГВ.

Исследование крови на наличие анти-HBcAg JgG применяются для диагностики:

Оценка результатов исследования

Результат исследования выражается качественно – положительный или отрицательный. Отрицательный результат исследования указывает на отсутствие анти-HBcAg JgG в сыворотке крови. Положительный результат – выявление анти-HBcAg JgG свидетельствует об острой инфекции, реконвалесценции или ранее перенесенном вирусном гепатите В.

В норме HBeAg в сыворотке крови отсутствует.
HBeAg можно обнаружить в сыворотке крови большинства больных острым вирусным гепатитом В. Он обычно исчезает в крови раньше HBs-антигена. Высокий уровень HBeAg в первые недели заболевания или обнаружение его на протяжении более 8 недель дает основание заподозрить хроническую инфекцию.

Этот антиген часто обнаруживается при хроническом активном гепатите вирусной этиологии. Особый интерес к определению HBeAg связан с тем, что его обнаружение характеризует активную репликативную фазу инфекционного процесса . Установлено, что высокие концентрации HBeAg соответствуют высокой ДНК-полимеразной активности и характеризуют активную репликацию вируса.

Наличие HBeAg в крови свидетельствует о высокой ее инфекциозности, т.е. присутствии в организме обследуемого активной инфекции гепатита В, и обнаруживается только в случае присутствия в крови HBs-антигена. У больных хроническим активным гепатитом противовирусные препараты применяются только при обнаружении в крови HBeAg. HBeAg – антиген – маркер острой фазы и репликации вируса гепатита В.

Исследование крови на наличие HBe-антигена применяется для диагностики:

Оценка результатов исследования

Результат исследования выражается качественно – положительный или отрицательный. Отрицательный результат исследования указывает на отсутствие HBeAg в сыворотке крови. Положительный результат – выявление HBeAg свидетельствует об инкубационном или остром периоде острого вирусного гепатита В или продолжающейся репликации вируса и инфекциозности больного.

Анти-HBeAg в сыворотке в норме отсутствует. Появление анти-НВeAg антител указывает обычно на интенсивное выведение из организма вируса гепатита В и незначительное инфицирование больного.

Эти антитела появляются в острый период и сохраняются до 5 лет после перенесенной инфекции. При хроническом персистирующем гепатите анти-НВeAg обнаруживаются в крови больного вместе с НВsAg. Сероконверсия, т.е. переход HBeAg в анти-НВeAg, при хроническом активном гепатите, чаще прогностически благоприятна, но такая же сероконверсия при выраженной цирротической трансформации печени прогноза не улучшает.

Исследование крови на наличие анти-НВeAg применяются в следующих случаях при диагностике вирусного гепатита В:

Оценка результатов исследования

Результат исследования выражается качественно – положительный или отрицательный. Отрицательный результат исследования указывает на отсутствие антител к HBeAg в сыворотке крови. Положительный результат – выявление антител к HBeAg, которые могут свидетельствовать о начальной стадии острого вирусного гепатита В, остром периоде инфекции, ранней стадии реконвалесценции, реконвалесценции, перенесенном недавно вирусном гепатите В или персистирующем вирусном гепатите В.

Критериями наличия хронического гепатита В являются:

Обнаружение вируса гепатита В методом ПЦР (качественно)

Вирус гепатита В в крови в норме отсутствует.
Качественное определение вируса гепатита В методом ПЦР в крови позволяет подтвердить наличие вируса в организме больного и тем самым устанавливает этиологию заболевания.

Данное исследование дает полезную информацию для диагностики острого вирусного гепатита В в инкубационном и раннем периоде развития заболевания, когда основные серологические маркеры в крови у пациента могут отсутствовать. Вирусную ДНК в сыворотке крови обнаруживают у 50% больных при отсутствии HBeAg. Аналитическая чувствительность метода ПЦР составляет не менее 80 вирусных частиц в 5 мкл, прошедшей выявление ДНК пробы, специфичность – 98%.

Этот метод имеет важное значение для диагностики и мониторинга течения хронического ВГВ. Примерно 5-10% случаев цирроза и других хронических заболеваний печени обусловлены хроническим носительством вируса гепатита В. Маркерами активности таких заболеваний является наличие HBeAg и ДНК вируса гепатита В в крови.

Метод ПЦР позволяет определять в крови ДНК вируса гепатита В как качественно, так и количественно. Определяемым фрагментом в обоих случаях служит уникальная последовательность ДНК гена структурного белка вируса гепатита В.

Обнаружение ДНК вируса гепатита В в биоматериале с помощью ПЦР необходимо для:

Исчезновение ДНК вируса гепатита В из крови – признак эффективности терапии

Обнаружение вируса гепатита В методом ПЦР (количественно)

Этот метод дает важную информацию об интенсивности развития заболевания, об эффективности лечения и о развитии резистентности к активным препаратам.
Для диагностики вирусного гепатита методом ПЦР в сыворотке крови применяются тест-системы, чувствительность которых составляет 50-100 копий в пробе, что позволяет детектировать вирус при его концентрации 5 Х 10^3 -10^4 копий/мл. ПЦР при вирусном гепатите В безусловно необходима для суждения о вирусной репликации.

Вирусную ДНК в сыворотке крови обнаруживают у 50% больных при отсутствии HBeAg. Материалом для выявления ДНК вируса гепатита В могут служить сыворотка крови, лимфоциты, гепатобиоптаты.

Оценку уровня виремии осуществляют следующим образом:
менее 2.10^5 копий/мл (менее 2.10^5 МЕ/мл) – низкая виремия ;
от 2.10^5 копий/мл (2.10^5 МЕ/мл) до 2.10^6 копий/мл (8.10^5 МЕ/мл) – средняя виремия;
более 2.10^6 копий/мл – высокая виремия.

Существует зависимость между исходом острого вирусного гепатита В и концентрацией ДНК ВГВ в крови больного. При низком уровне виремии процесс хронизации инфекции близок к нулю, при средней – хронизация процесса наблюдается у 25-30% больных, а при высоком уровне виремии острый вирусный гепатит В чаще всего переходит в хронический.

Показаниями для лечения хронического ВГВ интерфероном-альфа следует считать наличие маркеров активной репликации вируса (выявление HBsAg, HBeAg и ДНК ВГВ в сыворотке крови в течение предшествующих 6 месяцев.).

Критериями оценки эффективности лечения служат исчезновение HBeAg и ДНК ВГВ в крови, что обычно сопровождается нормализацией уровня трансаминаз и долговременной ремиссией заболевания, ДНК ВГВ исчезает из крови к 5-му месяцу лечения у 60%, к 9-му месяцу – у 80% больных. Снижение уровня виремии на 85% и более к третьему дню от начала лечения по сравнению с исходным служит быстрым и достаточно точным критерием для прогнозирования эффективности терапии.

Анализ нуклеотидных последовательностей изолятов TTV, полученных в различных регионах мира, позволил выявить генотипы (до 16) и несколько субтипов этого вируса. Взаимосвязь циркуляции определённого генотипа TTV с определённой территорией не выявлена. Наиболее часто выделяют генотипы Gla и Gib. У одного и того же пациента могут выявляться сразу несколько генотипов TTV, что связано либо с многократным инфицированием этим вирусом, либо с мутациями, происходящими в ДНК вируса.

Эпидемиология TTV-инфекции

TTV распространён повсеместно, но неравномерно. Распространённость среди населения европейских стран - 1,9-16,7%, в странах Азии - 11-42%. В США и Австралии частота выявления составляет 1-10,7% и 1,2% соответственно. Чаще всего TTV обнаруживается среди населения стран Африки (у 44-83% обследованных). Частота выявления TTV возрастает с увеличением возраста обследованных и, особенно, среди отдельных групп населения. Так, процент выявления ДНК TTV в крови доноров значительно выше, чем в популяции (Шотландия - 46%, Финляндия - 73%, Сингапур - 98%). К группе с повышенным риском заражения TTV относятся наркоманы, проститутки, гомосексуалисты; больные гемофилией и пациенты, находящиеся на хроническом гемодиализе, т.е. лица, имеющие повышенный риск инфицирования вирусами гепатитов с парентеральным и половым путями передачи возбудителя.

Полученные данные свидетельствуют о множественности механизмов передачи TTV. Сведения о восприимчивости к TTV отсутствуют.

Выявление ДНК ТТV в сыворотке крови у различных груш населения Японии (Оkamoto Н. и еt аl, 1998)

Частота обнаружении ДНК TТ

Фулъминантный гепатит "ни А, ни G"

Наркоманы, употребляющие наркотические вещества в/в

Пациенты на гемодиализе

Заметны высокая частота обнаружения TTV (47%) у больных фульминантным гепатитом, с хроническими заболеваниями печени неустановленной этиологии и относительно низкая его выявляемость у доноров крови (12%). Этот факт может свидетельствовать в пользу гепатотропности TTV. Кроме того, есть косвенные доказательства возможной гепатотропности TTV: у больных постгтрансфузионным гепатитом в сыворотке крови и печени ДНК TTV обнаруживалась в одинаковой концентрации, а иногда концентрация ДНК TTV была выше в печени (Okamoto Н. et al.,1998),

Открытие TTV японскими учеными послужило основой для серии исследований в других странах. Прежде всего интересовало, насколько этот вирус причастен к поражению печени в других регионах мира.

Врачи из Лондонского института гепатологии (Naumov N. et al, 1998) обнаружили ДНК TTV у 18 из 72 пациентов (25%) с хроническими заболеваниями печени и у 3 из 30 здоровых людей (10%). При этом у большинства пациентов с хроническими заболеваниями печени и наличием TTV ДНК в сыворотке крови не выявлено существенных биохимических сдвигов и гистологических признаков значительного поражения печени. Генотипирование 9 изолятов показало наличие тех же генотипов, что и в Японии: 3 больных были инфицированы генотипом 1, который имел 4% вариабельность нуклеотидных последовательностей, а 6 - имели генотип 2 с 15-27% дивергенцией нуклеотидов.

Ученые из Эдинбургского университета (Simmonds P. et al., 1998) ТТ-виремию выявили лишь у 19 (1,9%) из 1000 добровольных регулярных доноров крови, причем TTV-инфекция отмечалась только у пожилых доноров (средний возраст - 53 года). Контаминация данным вирусом концентратов факторов свертывания крови оказалась высокой - 56% (10 из 18 образцов). Инфекция TTV верифицирована у 4 (19%) из 21 пациента с фульминантной печеночной недостаточностью неустановленной этиологии. причем в 3 из 4 случаев TTV был обнаружен в начале болезни, и, следовательно, его этиологическая роль в развитии тяжелого гепатита не может быть исключена.

По данным американских исследователей (Charlton М. et al., 1998), TTV-инфекция выявлена в 1% случаев у доноров крови (у 1 из 100), в 15 (у 5 из 33) - у больных криптогенным циррозом печени, в 27 (у 3 из 11) - у больных идиопатическим фульминантным гепатитом, в 18 (у 2 из 11) - у больных, получавших гемотрансфузии, и в 4% (у 1 из 25) - у больных без парентеральных манипуляций в анамнезе. Таким образом, наличие в анамнезе гемотрансфузий ассоциируется с высоким риском инфицирования TTV-инфекцией (относительный риск 4,5).

Доказано, что TTV может передаваться не только парентеральным путем, но и фекально-оральным (Okamoto Н. et al, 1998), а также воздушно-капельным и половым путем (Yzebe D, et al., 2002).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Читайте также: