Вирус в динамиках что делать

Обновлено: 28.03.2024

Эпштейна-Барр вирусная инфекция (ЭБВИ) относится к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям человека. Антитела (Ат) к вирусу Эпштейна-Барр (ВЭБ) обнаруживают у 60% детей первых двух лет жизни и у 80–100% взрослых [3, 13]. Заболеваемость острой формой ЭБВИ (ОЭБВИ) в различных регионах мира колеблется от 40 до 80 случаев на 100 тыс. населения [2]. Хроническая форма ЭБВИ (ХЭБВИ) развивается у 15–25% лиц после ОЭБВИ [1, 5, 15]. Установлена роль ВЭБ в развитии злокачественных новообразований, аутоиммунных заболеваний и синдрома хронической усталости [3, 5, 14, 15]. Все это свидетельствует об актуальности проблемы ЭБВИ.

ВЭБ, открытый в 1964 г. M. Epstein и Y. Barr, относится к γ-герпес-вирусам [3]. ВЭБ имеет в своем составе 3 антигена: капсидный (VCA), ранний (EA) и ядерный (EBNA). Своеобразие патологического процесса при ЭБВИ определяется способностью ВЭБ к трансформации В-лимфоцитов, пожизненной персистенции в организме человека, индукции вторичного иммунодефицитного состояния (ИДС), аутоиммунных реакций, злокачественных опухолей [1, 3, 5, 12].

Источник заражения ВЭБ — больные манифестными и бессимптомными формами. 70–90% лиц, перенесших ОЭБВИ, выделяют вирус в последующие 1–18 мес. Пути передачи ВЭБ: воздушно-капельный, контактно-бытовой, парентеральный, половой, вертикальный. ОЭБВИ характеризуется эпидемическими подъемами 1 раз в 6–7 лет, чаще регистрируется в возрасте от 1 до 5 лет, в организованных коллективах [4, 7, 9].

Иммунный статус 109 больных ОЭБВИ в возрасте от 5 до 14 лет в нашей работе выявил признаки активации Т-клеточного звена иммунной системы — повышение количества Т-лимфоцитов (CD3), цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8), клеток с маркерами поздней активации (HLA-DR); поликлональную активацию В-лимфоцитов — увеличение количества CD20-клеток, иммуноглобулинов (Ig) IgA, IgM, IgG, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Обнаружены признаки угнетения иммунной системы: нормальное содержание Т-хелперов (CD4), снижение иммунорегуляторного индекса CD4/CD8, количества естественных киллерных клеток NK (CD16), повышение готовности иммунокомпетентных клеток к апоптозу (CD95). Наблюдалась активация кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и редукция его адаптационных возможностей.

У трети обследованных детей (33,9%) ОЭБВИ протекала в форме микст-инфекции с цитомегаловирусами (ЦМВ), вирусами простого герпеса 1 и 2 типов (ВПГ-1, ВПГ-2). При бактериологическом исследовании мазков из рото­глотки у 41,3% пациентов выделены Streptococcus (S.) viridans, у 11,9% — Candida albicans, у 8,2% — Staphilococcus (Staph.) epidermidis, у 6,4% — S. pyogenes, у 2,7% — Klebsiella (Kl.) pneumoniae, у 41,3% — ассоциация бактерий. У 43,1% пациентов — серологические маркеры активной формы хламидийной инфекции, у 30,3% — микоплазмоза.

Возможны следующие исходы ОЭБВИ: латентная инфекция, ХЭБВИ, ИДС, онкологические, аутоиммунные заболевания, синдром хронической усталости [5, 8, 10, 11]. Переход в ХЭБВИ связан с комплексом неблагоприятных факторов в анте-, интра- и постнатальном периодах, нарушением нейроиммунноэндокринной регуляции, генетической предрасположенностью.

Проведенное нами обследование 60 детей в возрасте от 5 до 14 лет с ХЭБВИ показало, что в этой группе у 86,7% матерей имел место отягощенный акушерский анамнез; у 83,3% детей обнаружены перинатальная и постнатальная патология ЦНС, ЛОР-органов и др.

Нарушения иммунного статуса приводили к активации условно-патогенной микрофлоры, вирусных и грибковых инфекций. В микробном спектре слизистой ротоглотки пациентов с ХЭБВИ выделены S. Viridans (30%), Candida albicans (28,3%), Staph. Epidermidis (25%), S. Pyogenes (20%), Kl. Pneumoniae (8,4%), ассоциация бактерий (41,7%); у 28,3% — серологические маркеры активной формы хламидиоза, у 26,7% — микоплазмоза. У 90% пациентов заболевание протекало в форме микст-инфекции с участием герпес-вирусов: ВЭБ + ЦМВ, ВЭБ + ВПГ-1, ВПГ-2.

Классификация. Общепринятая классификация заболевания отсутствует; рекомендуем использовать разработанную нами рабочую классификацию ЭБВИ.

  • По периоду возникновения: врожденная, приобретенная.
  • По форме: типичная (инфекционный мононуклеоз), атипичная: стертая, бессимптомная, висцеральная.
  • По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая.
  • По течению: острая, затяжная, хроническая.
  • По фазе: активная, неактивная.
  • Осложнения: гепатит, разрыв селезенки, менингоэнцефалит, полирадикулонейропатия, миокардит, синусит, отит, гемолитическая анемия, тромбоцитопения, нейтропения, панкреатит и др.
  • Микст-инфекция.

Примеры оформления диагноза:

  1. Осн.: Приобретенная ЭБВИ, типичная тяжелая форма (инфекционный мононуклеоз), острое течение, активная фаза. Осл.: Острый гепатит.
  2. Осн.: Приобретенная ЭБВИ, висцеральная форма (менингоэнцефалит, гепатит, нефрит), тяжелое хроническое течение, активная фаза. Осл.: острая печеночно-почечная недостаточность. Сопp.: Респираторный хламидиоз (ринофарингит, бронхит, пневмония).

Клиническая картина острой ЭБВИ впервые была описана Н. Ф. Филатовым (1885) и Е. Пфейфером (1889). Инкубационный период длится от 4-х дней до 7 нед. Полный симптомокомплекс формируется к 4–10-му дням болезни [4, 7].

Нами обследованы 109 детей с ОЭБВИ. У большинства пациентов заболевание начинается остро, с повышения температуры тела и появления симптомов интоксикации; реже отмечается постепенное начало: несколько дней наблюдается недомогание, слабость, вялость, снижение аппетита. Температура тела субфебрильная или нормальная. Ко 2–4-му дням болезни температура достигает 39–40 °С; лихорадка и симптомы интоксикации могут сохраняться в течение 2–3 и более недель.

Тонзиллит — наиболее частый и ранний симптом ОЭБВИ, сопровождается увеличением миндалин до II-III степени. Лакунарный рисунок подчеркнут за счет инфильтрации ткани миндалин или сглажен из-за лимфостаза. На миндалинах — налеты желтовато-белого или грязно-серого цвета в виде островков, полосок. Они исходят из лакун, имеют шероховатую поверхность (напоминают кружево), легко снимаются без кровоточивости, растираются, не тонут в воде. Характерно несоответствие размера налета и степени увеличения регионарных ЛУ. При фибринозно-некротическом характере налетов в случае их распространения за пределы миндалин необходим дифференциальный диагноз с дифтерией. Налеты на миндалинах исчезают, как правило, через 5–10 дней.

Гепатомегалия может быть обнаружена с первых дней болезни, однако чаще выявляется на второй неделе. Нормализация размеров печени происходит в течение полугода. У 15–20% больных в качестве осложнения развивается гепатит.

Спленомегалия относится к поздним симптомам, встречается у большинства больных. Нормализация размеров селезенки происходит в течение 1–3 нед.

Экзантема при ОЭБВИ появляется на 3–14-й дни болезни, имеет полиморфный характер — пятнистая, папулезная, пятнисто-папулезная, розеолезная, мелкоточечная, геморрагическая. Определенной локализации нет. Сыпь наблюдается в течение 4–10 дней, иногда оставляет пигментацию. У детей, получавших ампициллин или амоксициллин, сыпь появляется чаще (90–100%).

Гематологические изменения включают лейкоцитоз (10–30 х 10 9 /л), нейтропению с палочкоядерным сдвигом влево, увеличение количества лимфоцитов, моноцитов, атипичных мононуклеаров до 50–80%, повышение СОЭ до 20–30 мм/час. Характерный гематологический признак — атипичные мононуклеары в количестве 10–50%: они появляются к концу первой недели заболевания, сохраняются в течение 1–3 нед.

Хроническая ЭБВИ является исходом ОЭБВИ или развивается как первично-хроническая форма [2, 5, 8, 10, 11, 15]. Нами обследовано 60 детей с ХЭБВИ, клиника которой включала хронический мононуклеозоподобный синдром и полиорганную патологию. У всех пациентов обнаружены лимфопролиферативный синдром (генерализованная лимфаденопатия, гипертрофия небных и глоточной миндалин, увеличение печени и селезенки) и признаки хронической интоксикации (длительный субфебрилитет, слабость, снижение аппетита и др.). Вследствие развития ИДС наблюдались острые инфекции респираторного тракта и ЛОР-органов с обострениями до 6–11 раз в год: ринофарингиты (28,3%), фаринготонзиллиты (91,7%), аденоидиты (56,7%), отиты (11,7%), синуситы (20%), ларинготрахеиты (18,3%), бронхиты (38,3%), пневмонии (25%). Обращала внимание высокая частота полиорганной патологии, обусловленная длительной репликацией ВЭБ, вторичным ИДС, аутоиммунными реакциями (патология ЦНС; хронический гастрит, дискинезия желчевыводящих путей; кардиальный синдром, артралгии).

В последние годы описана врожденная ЭБВИ. Установлено, что риск ее при первичной ЭБВИ во время беременности составляет 67%, при реактивации — 22%. Клиника врожденной ЭБВИ сходна с ЦМВИ.

Установлена роль ВЭБ в развитии онкологических заболеваний и паранеопластических процессов — лимфомы Беркетта, назофарингеальной карциномы, лимфогранулематоза, опухолей желудка, кишечника, слюнных желез, матки, лейкоплакии языка и слизистой ротовой полости, а также ряда аутоиммунных заболеваний — системной красной волчанки, ревматоидного артрита, синдрома Шегрена, лимфоидного интерстициального пневмонита, хронического гепатита, увеита и др. [3, 5, 14, 15]. ВЭБ, наряду с вирусами герпеса человека 6 и 7 типов, является этиологическим фактором синдрома хронической усталости и наиболее частой причиной (15%) развития длительной лихорадки неясного генеза.

Диагностика ЭБВИ основана на учете групп риска, ведущих клинических синдромов и данных лабораторного исследования [8–11]. К группам риска у матери относят отягощенный анамнез, маркеры герпес-вирусных инфекций и др., у ребенка — перинатальное поражение ЦНС, аллергический фенотип, ИДС, маркеры герпес-вирусных инфекций и др. Ведущими клиническими синдромами ЭБВИ являются мононуклеозоподобный, общеинфекционный синдромы, экзантема, синдром полиорганной патологии.

В обязательный стандарт диагностики ЭБВИ входят клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимическое исследование крови, бактериологическое исследование слизи ротоглотки и носа, серологические маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм, УЗИ органов брюшной полости, консультация ЛОР-врача, по показаниям — рентгенография придаточных пазух носа, органов грудной клетки, ЭКГ. Дополнительный стандарт диагностики (в специализированном лечебно-профилактическом учреждении): маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм методом полимеразной цепной реакции (ПЦР), иммунограмма второго уровня, консультация иммунолога, по показаниям — коагулограмма, морфологическая картина стернальной пункции, консультация гематолога, онколога.

Методом иммуноферментного анализа (ИФА) определяют Ат к антигенам ВЭБ, что позволяет осуществить лабораторную диагностику ЭБВИ и определить период инфекционного процесса.

Ат класса IgM к VCA появляются одновременно с клиникой ОЭБВИ, сохраняются в течение 2–3 мес, повторно синтезируются при реактивации ВЭБ. Длительная персистенция высоких титров этих Ат характерна для ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных опухолей, аутоиммунных заболеваний, ИДС.

Ат класса IgG к EA достигают высокого титра на 3–4-й нед ОЭБВИ, исчезают через 2–6 мес. Они появляются при реактивации, отсутствуют при атипичной форме ЭБВИ. Высокие титры Ат данного класса выявляют при ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных онкологических и аутоиммунных заболеваниях, ИДС.

Ат класса IgG к EBNA появляются через 1–6 мес после первичной инфекции. Затем их титр уменьшается и сохраняется в течение всей жизни. При реактивации ЭБВИ происходит повторное увеличение их титра.

Большое значение имеет исследование авидности Ат класса IgG (прочности связывания антигена с Ат). При первичной инфекции сначала синтезируются Ат с низкой авидностью (индекс авидности (ИА) менее 30%). Для поздней стадии первичной инфекции характерны Ат со средней авидностью (ИА — 30–49%). Высокоавидные Ат (ИА — более 50%) образуются через 1–7 мес после инфицирования ВЭБ.

Серологическими маркерами активной фазы ЭБВИ являются Ат IgM к VCA и Ат IgG к EA, низкая и средняя авидность Ат IgG к маркерам неактивной фазы, Ат IgG к EBNA.

Материалом для ПЦР служат кровь, ликвор, слюна, мазки со слизистой ротоглотки, биоптаты органов и др. Чувствительность ПЦР при ЭБВИ (70–75%) ниже, чем при других герпесвирусных инфекциях (95–100%). Это связано с появлением ВЭБ в биологических жидкостях лишь при иммуноопосредованном лизисе инфицированных В-лимфоцитов.

На основании опыта лечения 169 детей с ЭБВИ нами разработан стандарт лечения этого заболевания.

Базисная терапия: охранительный режим; лечебное питание; противовирусные препараты: вироцидные препараты — инозин пранобекс (Изопринозин), аномальные нуклеозиды (Валтрекс, Ацикловир), Арбидол; препараты ИФН — рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), Кипферон, Реаферон-ЕС-Липинт, интерфероны для в/м введения (Реаферон-EC, Реальдирон, Интрон А, Роферон А и др.); индукторы ИФН — Амиксин, сверхмалые дозы антител к γ-ИФН (Анаферон), Циклоферон, Неовир. По показаниям: локальные антибактериальные препараты (Биопарокс, Лизобакт, Стопангин и др.); системные антибактериальные препараты (цефалоспорины, макролиды, карбапенемы); иммуноглобулины для внутривенного введения (Иммуновенин, Габриглобин, Интраглобин, Пентаглобин и др.); витаминно-минеральные комплексы — Мульти-табс, Вибовит, Санасол, Киндер Биовиталь гель и др.

Интенсификация базисной терапии по показаниям:

Симптоматическая терапия.

При лихорадке — жаропонижающие препараты (парацетамол, ибупрофен и др.); при затруднении носового дыхания — назальные препараты (Изофра, Полидекса, Називин, Виброцил, Адрианол и др.); при сухом кашле — противокашлевые препараты (Глаувент, Либексин), при влажном кашле — отхаркивающие и муколитические препараты (АмброГЕКСАЛ, бромгексин, ацетилцистеин и др.).

Эффективность этиотропной терапии ОЭБВИ оценена в двух группах больных. Пациенты 1-й группы (52 человека) получали инозин пранобекс (Изопринозин) в сочетании с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), больные 2-й группы (57 детей) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Клинико-серологические показатели до начала лечения и через 3 мес терапии представлены в табл. 1. У пациентов обеих групп в динамике отмечалось достоверное уменьшение таких симптомов, как генерализованная лимфаденопатия, тонзиллит, аденоидит, гепатомегалия и спленомегалия. Вместе с тем на фоне комбинированной терапии, положительная динамика клинических показателей была более значительной; острые респираторные инфекции (ОРИ) лишь у 19,2% больных 1-й группы и у 40,3% больных 2-й группы (p < 0,05). На фоне комбинированной терапии наблюдалось более быстрое исчезновение серологических маркеров репликации.

Эффективность этиотропной терапии исследована у 60 больных ХЭБВИ. Пациенты 1-й группы (30 детей) получали инозина пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), 2-я группа (30 человек) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Независимо от схемы лечения через 3 мес после начала терапии отмечалось достоверное уменьшение частоты генерализованной лимфаденопатии, гипертрофии небных и глоточной миндалин, спленомегалии, интоксикационного, инфекционного и вегето-висцерального синдромов (табл. 2). Комбинация инозина пранобекса (Изопринозина) с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном) способствовало более существенной динамике клинических показателей. Количество эпизодов ОРИ снизилось с 6–11 (7,9 ± 1,1) до 4–6 (5,2 ± 1,2) в год на фоне монотерапии рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), и до 2–4 (2,5 ± 1,4) в год на фоне комбинированной терапии (p < 0,05). В обеих группах уменьшалась частота репликации ВЭБ, однако при сочетанном применении противовирусных препаратов этот эффект был более выраженным.

Побочных эффектов при использовании инозина пранобекса (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона) не было.

Результаты проведенного исследования свидетельствуют о потенцировании эффектов при комбинации инозина пранобекса (Изопринозина) с рекомбинантным ИФН a-2b (Вифероном) у больных ЭБВИ.

Потенцирование противовирусных, иммуномодулирующих и цитопротекторных эффектов этих препаратов приводит к более существенной, чем при монотерапии, положительной динамике проявлений клинических симптомов ЭБВИ, к исчезновению серологических маркеров активности инфекционного процесса. Следует отметить высокую эффективность и безопасность комбинированной терапии с использованием инозина пранобекса (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона).

Реабилитация. Ребенок наблюдается участковым врачом и инфекционистом, снимается с учета через 6–12 мес после исчезновения клинико-лабораторных показателей активности инфекционного процесса. Кратность осмотров — 1 раз в месяц. По показаниям рекомендуют консультацию ЛОР-врача, иммунолога, гематолога, онколога и др. Лабораторные и инструментальные исследования пациентов включают: клинический анализ крови 1 раз в месяц в течение 3 мес, затем 1 раз в 3 месяца, по показаниям — чаще; серологические маркеры ВЭБ методом ИФА один раз в три месяца, по показаниям — чаще; ПЦР крови, мазков из ротоглотки 1 раз в 3 месяца, по показаниям — чаще; иммунограмма — 1 раз в 3–6 мес; биохимическое и инструментальное исследования — по показаниям.

Реабилитационная терапия включает: охранительный режим, лечебное питание, противовирусные препараты по пролонгированным схемам. Под контролем иммунограммы осуществляют иммунокоррекцию. По показаниям назначают локальные антибактериальные препараты, курсы витаминно-минеральных комплексов, про- и пребиотиков, препаратов метаболической реабилитации, энтеросорбентов, антигистаминные препараты, гепато-, нейро- и ангиопротекторы, кардиотропные препараты, ферменты, гомеопатические средства, немедикаментозные методы лечения.

Таким образом, ЭБВИ характеризуется широким распространением, длительным течением с периодической реактивацией инфекционного процесса у части пациентов, возможностью развития осложнений и неблагоприятных исходов (онкозаболеваний, аутоиммунной патологии). Важную роль при ЭБВИ играет формирование вторичного ИДС. Ведущими клиническими синдромами ЭБВИ являются острый и хронический мононуклеозоподобный синдромы, интоксикационный, инфекционный, церебральный, гастроинтестинальный, кардиальный и артралгический синдромы. Диагностика ЭБВИ основана на анализе групп риска, выделении ведущих клинических синдромов и лабораторном исследовании. Лечение ЭБВИ является комплексным и включает этиотропные средства (виростатические препараты, интерферон и его индукторы), препараты патогенетической, иммуномодулирующей, симптоматической терапии. Сочетанное пролонгированное использование инозина пранобекс (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона), потенцирующих свои иммунокорригирующие и цитопротекторные эффекты, существенно повышает эффективность лечения. Больные ЭБВИ нуждаются в длительной реабилитации с обязательным контролем клинико-лабораторных показателей активности инфекционного процесса.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Э. Н. Симованьян, доктор медицинских наук, профессор
В. Б. Денисенко, кандидат медицинских наук
Л. Ф. Бовтало, кандидат медицинских наук
А. В. Григорян
Ростовский ГМУ, Ростов-на-Дону

Во многих случаях новая коронавирусная инфекция не вызывает симптомов или вызывает лишь незначительные. Когда заболевание проявляется серьезнее, у человека развивается пневмония, то есть воспаление легких. Это может привести к состоянию под названием "острый респираторный дистресс-синдром" (ОРДС). Если коротко, при ОРДС легкие повреждены из-за воспаления, они вмещают меньше воздуха, альвеолы схлопываются и кислород не может в нужном объеме попадать в кровь. В результате у человека появляется сильная одышка и до органов доходит меньше кислорода, чем нужно. ОРДС - основная причина смерти при новой коронавирусной инфекции.

Еще о кислороде в крови

По имеющимся данным, если у человека с COVID-19 развивается ОРДС, то обычно это происходит так: на шестой-седьмой день после появления симптомов возникает одышка, а на второй-третий день после этого - острый респираторный дистресс-синдром. Это происходит, по разным данным, в 3-17% случаев.

Риск, что пневмония закончится ОРДС, выше, если заболевший - человек старшего возраста, если он злоупотребляет алкоголем, курил раньше или курит сейчас, проходит химиотерапию или у него ожирение.

Правда, ОРДС возникает не только из-за пневмонии (хотя это основная причина), но и из-за других повреждений легких вплоть до тупой травмы груди. Такого рода состояние врачи стали замечать еще во времена Первой мировой войны, название у него появилось в 1967 году, а определение - только в 1994-м.

Главное, что человек чувствует при ОРДС, - одышка. Он не может договорить предложение без вдоха, ему не хватает воздуха. Но одышка часто бывает и при менее серьезных состояниях, которые, правда, могут постепенно достигнуть тяжести, которая будет определяться как ОРДС. Поставить точный диагноз помогает компьютерная томография (она в этом плане гораздо лучше обычной рентгенографии и тем более флюорографии) и оценка других показателей, касающихся работы легких.

Почему этот синдром особенно часто встречается при COVID-19

Новый коронавирус умеет попадать в клетки дыхательных путей, альвеол, сосудов, сердца, почек и желудочно-кишечного тракта. Хотя легкие все же страдают больше всего. Пораженные клетки производят множество копий коронавируса и в итоге погибают. Все это запускает и поддерживает воспалительный ответ иммунной системы.

В норме сама иммунная система со временем подавляет это воспаление, и человек выздоравливает. Но при инфицировании коронавирусом чаще, чем во многих других случаях, бывает, что тормозящие механизмы иммунной системы не срабатывают как надо. В худшем варианте развития событий это приводит к состоянию под названием "цитокиновый шторм". Тогда захватывается весь организм, и могут поражаться даже почки и сердце. И, конечно, кроме прочего, развивается ОРДС. Другими словами, в масштабных повреждениях может принимать участие уже не вирус, который запустил агрессивный ответ, а непосредственно иммунная система человека, которая вышла из-под контроля.

При ОРДС по-хорошему нужно решить две задачи: добиться того, чтобы уровень насыщения крови кислородом был достаточным и чтобы иммунная система перестала уничтожать легкие. Первая проблема изучена лучше второй, и решения там, можно сказать, есть.

Насыщение крови кислородом

Острый респираторный дистресс-синдром не всегда означает, что за человека дышит аппарат искусственной вентиляции легких (ИВЛ). На самом деле в определенных условиях можно обойтись другими методами, хотя все же стандартная тактика - ИВЛ. Правда, не всегда аппарат именно дышит за человека: бывает, он работает во вспомогательном режиме. Оставлять человека без такой помощи в надежде, что организм справится сам, довольно опасно. Кроме того, если человек умрет, то смерть его, вполне вероятно, будет мучительной.

Если стандартная версия ИВЛ не помогает, человека могут положить на живот, продолжая вентиляцию легких (это предлагает и Всемирная организация здравоохранения). Так, судя по всему, перераспределяется кровоток в легких, и кровь протекает по тем участкам, в которых кислород может в нее попасть.

При тяжелом ОРДС еще используют препараты для нейромышечной блокады и - редко - оксид азота. Хотя польза от этих препаратов вызывает споры. Российский Минздрав предлагает в этих случаях также использовать смесь гелия и кислорода, но в зарубежных рекомендациях ничего подобного нет, и оснований для применения такой тактики, судя по всему, тоже.

В крайнем случае можно использовать экстракорпоральную мембранную оксигенацию (ЭКМО), то есть пропускать кровь пациента через аппарат, который обогащает ее кислородом, забирает углекислый газ и возвращает ее человеку. Но такие аппараты редки и требуют большого количества специально обученного персонала. Кроме того, эффективность ЭКМО при новой коронавирусной инфекции под сомнением, хотя Всемирная организация здравоохранения предлагает рассмотреть такой вариант.

Налаживание работы иммунной системы

Что касается работы иммунной системы, сейчас есть средства, которые, предположительно, могут сработать точечно и повлиять на нужные механизмы. Но, как обычно бывает в случае COVID-19, достаточно хороших исследований еще нет. При похожих состояниях - когда иммунная система ведет себя агрессивно - иногда назначаются некоторые моноклональные антитела (например, тоцилизумаб). Они могут снижать уровень веществ, участвующих в процессе воспаления. Есть небольшие работы, которые показывают эффективность тоцилизумаба, но пока нет по-настоящему надежных исследований, которые бы показывали эффективность этого подхода при новой коронавирусной инфекции. По всей видимости, если он и работает, то в тяжелых случаях, но при этом до развития ОРДС.

Более грубое вмешательство может привести к распространению вируса. Поэтому, например, глюкокортикоиды, которые подавляют работу иммунной системы, рекомендуют использовать только в крайних случаях, и то не все организации.

С этим синдромом есть еще одна проблема, которая делает новый коронавирус особенно опасным

Даже если человек пережил ОРДС, это не значит, что он станет прежним и в психическом, и в физическом смысле. Примерно у 40% бывших пациентов в той или иной степени нарушается мышление. Возможно, это связано с тем, что какое-то время мозг получал недостаточно кислорода. У таких людей чаще бывают депрессия, тревога и посттравматическое стрессовое расстройство. Части из них сложнее выдерживать прежние физические нагрузки, а легкие обычно работают хуже, чем раньше.

Cколько дней держится температура при орви

Каждый человек хотая бы раз в течение жизни болел ОРВИ (острой респираторной вирусной инфекцией) — простудой. Это состояние вызывается вирусами, которые в большинстве случаев попадают в организм воздушно-капельным путем. ОРВИ проявляется следующими симптомами:

  • высокая температура тела, сопровождающаяся лихорадкой;
  • насморк, заложенность носа;
  • боль в горле, кашель;
  • головная боль, чувство разбитости;
  • ломота в мышцах и суставах, слабость.

Вы наверняка слышали о том, что температуру необходимо сбивать не во всех случаях. Это зависит от нескольких факторов — насколько высокая температура, сколько дней она держится, болеет ребенок или взрослый и какими симптомами сопровождается повышение температуры. Потому важно знать, сколько обычно держится температура при ОРВИ, в каких случаях нужно принимать жаропонижающие препараты, а в каких — срочно вызывать врача. В этой статье мы подробно разберем эти вопросы.

Почему поднимается температура?

Сколько держится температура при орви у взрослого

Вирус является чужеродным для тела веществом, а потому при его попадании в организм активизируется иммунитет и начинают вырабатываться антитела. Помимо этого, при вирусной инфекции стимулируется центр терморегуляции, расположенный в гипоталамусе, что вызывает повышение температуры. Так организм убивает сразу двух зайцев:

Но часто случается, что регуляция температуры тела дает сбой — при ослаблении иммунитета и массивной вирусной атаке. При этом температура при ОРВИ повышается до 39 градусов и выше. Такие цифры по-прежнему губительны для вируса, но они становятся опасными и для человека. Температура тела выше 40 градусов вызывает нарушение структуры белков, что может вызвать судороги, разрушение клеток крови и гибель больного. Температуру, достигшую такого уровня, нужно немедленно снижать.

Сколько держится температура при ОРВИ у взрослого?

С допустимыми показателями температуры тела при простуде мы разобрались, теперь выясним, сколько держится температура при ОРВИ в норме. Для того, чтобы победить вирусную инфекцию, здоровому организму обычно достаточно 3-5 дней. При этом не нужно никакого лечения, кроме постельного режима и обильного питья — иммунная система сама со всем справится. Если при этом держится температура 37 - 38,5 градусов — снижать ее не надо, вы помешаете иммунитету бороться с инфекцией. Если при ОРВИ температура поднимается до 39 градусов и выше — вот тогда ее необходимо понижать. При этом не старайтесь достичь идеальных 36,6º C — достаточно снизить критические цифры до тех, при которых организм сможет бороться с возбудителем, не повреждая себя.

Сколько держится температура при ОРВИ у ребенка?

Сколько дней может держаться температура при ОРВИ у ребенка? Нормальные сроки такие же — от 3 до 5 дней. Если фебрилитет сохраняется дольше, вероятно, к вирусной инфекции присоединилась бактериальная. В этой ситуации необходимо лечение антибиотиками.

Сколько держится температура при ОРВИ, осложненной бактериальной инфекцией?

Температура при орви, сколько дней

Если температура при ОРВИ держится 3-4 дня — причин для беспокойства нет, но если температура сохраняется неделю и больше — это значит, что на фоне снижения иммунитета из-за борьбы с вирусной инфекцией присоединилась инфекция бактериальная. Бактерии могут поражать носоглотку (ринофарингит), гортань (ларингит), трахею (трахеит), бронхи (бронхит) или вызывать воспаление легких — пневмонию. С бактериями организм так просто не справится, потому, если температура при ОРВИ держится долго, или наблюдается повторное повышение температуры после ее стабилизации — нужно обратиться к врачу для назначения антибиотиков против присоединившейся бактериальной инфекции.

“Температурный хвост” — почему после ОРВИ долго держится субфебрильная температура?

Иногда температура при ОРВИ держится 3-5 дней а затем снижается, но не до нормальных значений — еще несколько дней сохраняется температура 37-37,5 градусов при нормальном самочувствии. Это называется “температурный хвост” — так организм контролирует, полностью ли уничтожен вирус, поддерживая центр терморегуляции в состоянии повышенной готовности. Это совершенно нормальное явление, не требующее беспокойства. Главное — не путать “температурный хвост” при ОРВИ со второй волной повышения температуры, которая вызывается присоединением бактериальной инфекции — при этом температура снова поднимается до высоких цифр.

Иногда после ОРВИ несколько дней наблюдается понижение температуры. Это говорит о сбое в центре терморегуляции. Если пониженная температура сохраняется 1-2 дня и затем нормализуется — повода для беспокойства нет, но нужно обратить внимание на состояние иммунитета, укрепить его. Стойкое снижение температуры после ОРВИ совместно с нарастающими признаками интоксикации говорит о том, что организм перестал бороться с инфекцией — вирусной или присоединившейся бактериальной. Это тревожный сигнал о том, что требуется серьезное лечение, иначе могут возникнуть осложнения.

Нужно ли сбивать температуру при ОРВИ?

Сколько держится высокая температура при орви

Итак, мы разобрались с вопросами, сколько держится температура при ОРВИ, какая температура при ОРВИ помогает бороться с болезнью, а какая вредит, и в каких случаях нельзя обойтись без антибиотиков. Исключениями из описанных выше правил могут быть следующие случаи:

  • температура выше 38,5 градусов у беременных;
  • если у ребенка при температуре 38 градусов появляются предвестники судорог, он вялый, жалуется;
  • у взрослых температура при ОРВИ выше 38 градусов вызывает сильное ухудшение самочувствия, головные и мышечные боли.

В перечисленных случаях можно также снизить температуру до улучшения состояния.

Температура при ОРВИ — когда нужно срочно вызывать врача

В этих случаях, независимо от того, сколько держится температура при ОРВИ, нужна экстренная медицинская помощь:

  • Температура выше 40 градусов у взрослого или выше 39 градусов у ребенка, которая не реагирует на жаропонижающие средства;
  • ребенок вялый, бледный, теряет сознание, появились судороги;
  • признаки затуманивания сознания, судорог на фоне высокой температуры у взрослого;
  • резкое падение температуры тела ниже 35 градусов;
  • ухудшение самочувствия беременной на фоне высокой температуры — повышение тонуса матки, усиление или прекращение шевелений плода.

Как правильно снижать температуру при ОРВИ

Для снижения температуры при ОРВИ рекомендуется применять нестероидные противовоспалительные средства. Препараты на основе парацетамола выпускаются в различных лекарственных формах — таблетки, порошки, ректальные свечи, сиропы, и могут применяться у пациентов любого возраста. У маленьких детей можно быстро снизить температуру обтиранием тела водкой или разведенным уксусом. Важно не кутать больного, одежда при высокой температуре не должна мешать естественному охлаждению тела. Температура при ОРВИ часто вызывает обезвоживание, поэтому необходимо употреблять достаточно жидкости. При отсутствии аппетита есть через силу не нужно, лучше выбирать легкую пищу — организм вернет свое после выздоровления.

Методические рекомендации. Грипп у взрослых: диагностика, лечение, способы и методы неспецифической профилактики. Под ред.: Васина А.В, Сологуб Т.В. СПб., 2016.

Фарре М. и др. Исследование скорости и усвояемости и биодоступности парацетамола в форме растворов. Боль, 2002, 17: С. 15-18.

Фазылов В.Х., Ситников И.Г., Малышев Н.А., Силина Е.В., Шевченко С.Б., Еганян Г.А., Корсантия Б.М., Гроппа Л.Г. Влияние противовирусной терапии на частоту развития бактериальных осложнений и назначения антибактериальных препаратов для системного использования у пациентов с ОРВИ и гриппом (результаты когортного международного наблюдательного исследования FLU-EE). Антибиотики и химиотерапия. 2016; 61 (11—12): 21—9.

Eccles R. Understanding the symptoms of the common cold and influenza. Lancet Infect. Dis. 2005; 5 (11): 718—25.


Обзор

Авторы
Редакторы


Генеральный партнер конкурса — ежегодная биотехнологическая конференция BiotechClub, организованная международной инновационной биотехнологической компанией BIOCAD.

SkyGen

Спонсор конкурса — компания SkyGen: передовой дистрибьютор продукции для life science на российском рынке.

Чтобы защитить нас от опасных заблуждений, давайте разберемся:

  • как устроен вирус ;
  • зачем вирусу попадать в организм человека;
  • как иммунитет реагирует на вирусы;
  • как медицина может помочь иммунитету, если сам он не справляется.

В статье речь идет в основном о новом коронавирусе. — Ред.

Видео. Вирусы и иммунитет: кто кого?

Как устроен вирус

Человек состоит из клеток, в которых очень важную роль играют белки. В ядре клетки хранится ДНК: все вы, наверное, видели картинки с этими переплетенными нитями из разноцветных кусочков.

Вирусы и иммунитет: кто кого?

Кусочки эти одинаковые у всех: и у людей, и у животных, и у растений, и у вирусов. Именно последовательность кусочков ДНК определяет особенности белков в нашем организме, а значит, влияет на наш внешний вид, работу органов и состояние здоровья.

Чтобы разобраться, как клетки производят белки, давайте представим следующее.

Допустим, вы производите посуду. Суперценный образец хранится в сейфе, и вы не готовы вынимать свой эталон из сейфа, даже чтобы сделать новый экземпляр. Поэтому специальный человек прямо в сейфе делает слепок кружки и приносит этот слепок рабочим, которые изготовят новую кружку по форме, получая от курьеров необходимые кусочки материала.

Вирусы и иммунитет: кто кого?

В ядре клетки, как в сейфе, хранится ДНК. С помощью белков-ферментов с ДНК снимается копия — информационная РНК. РНК попадает в рибосому, где начинается сборка белка. А транспортная РНК подносит фрагменты, из которых и собираются белки .

Вирусы и иммунитет: кто кого?

Так работает производство белка не только у человека, но и у многих других живых существ.

Все они адаптируются к среде, как могут, чтобы выжить и дать потомство. Человек тоже приспособился, и в этом ему сильно помог головной мозг. Он позволил ему придумывать приспособления для выживания и передавать информацию другим людям. Благодаря обмену знаниями и их накоплению человек может жить очень долго, потому что поселился в прочных зданиях, изобрел множество приспособлений и научился справляться с болезнями [1].

Раньше людям с рождения угрожали хищники, погодные катаклизмы, огромное количество вирусов и бактерий. Оспа, чума, грипп, малярия, бешенство, энцефалит, столбняк — люди умирали сотнями и тысячами и от эпидемий, и от банальных царапин. Но благодаря достижениям медицины мы научились лечить и предотвращать многие из них [2], [3].

Сейчас может показаться, что этих угроз вообще никогда не существовало. А если окажется, что они существуют до сих пор, очень хочется обвинить кого-нибудь в их создании, как будто они сами не могли появиться из природы. Но вообще-то могли.

Зачем вирусу попадать в организм человека

Вирус отличается от других живых организмов, потому что не питается, не выдает отходы жизнедеятельности, не стареет (вокруг вирусов до сих пор идет дискуссия, стоит ли их вообще считать формой жизни). Но, как и мы, вирус размножается и может умереть. Вирус похож на флешку: снаружи оболочка с шипиками-разъемами для подключения, а внутри информация (ДНК или РНК).

Вирусы и иммунитет: кто кого?

С помощью шипиков вирус пытается попасть внутрь клетки организма, как флешка пытается подключиться к компьютеру. Если все получилось, вирус забирается внутрь, раздевается и начинает диверсию [4].

Если у вируса внутри ДНК, он контрабандой доставляет ее в ядро, запускает копирование этой ДНК, создание РНК и далее по порядку. Если это РНК, он просто подменяет родную РНК клетки на свою [5].

В обоих случаях клетка делает белки не для себя, а для новеньких вирусов.

Вирусы и иммунитет: кто кого?

Когда клетка изжила весь свой ресурс, она лопается. Оттуда прут детки-вирусы, которые с помощью своих шипиков проникают в другие клетки, и процесс повторяется [6], [7].

Как иммунитет реагирует на вирусы

Итак, в организм ворвался чужак, использует наши клетки. Организм должен как-то отреагировать.

Иммунная система как раз отвечает за способность человека противостоять внешним угрозам. Как происходит иммунная реакция именно на вирусы?

Ключевые иммунные клетки — это фагоциты, B-лимфоциты , T-хелперы и T-киллеры.

Латинская буква B происходит от латинского названия bursa fabricii — иммунного органа птиц, в котором их впервые обнаружили.

Вирусы и иммунитет: кто кого?

Когда вирус попадает в клетку, та выставляет на поверхности сигнал о том, что она болеет. На этот сигнал тревоги приходят T-киллеры и фагоциты и пытаются уничтожить зараженные клетки и вирусы.

Вирусы и иммунитет: кто кого?

По пути фагоциты хватают сигнальную метку и передают ее T-хелперам. Это клетки-курьеры, которые отправляют полученный материал на изучение B-лимфоцитам. Они разрабатывают специальное оружие против вирусов и зараженных клеток — антитела. Антитела, как черная метка, цепляются за пораженную клетку, и T-киллеры могут быстрее ее обнаружить.

Вирусы и иммунитет: кто кого?

Если метка зацепилась за вирус, на сигнал приходит еще одно оружие — система комплемента, похожая на гранату, которая срабатывает, если два кусочка гранаты соединить вместе.

Вирусы и иммунитет: кто кого?

То есть антитела — это ускоритель иммунной реакции, который обращает внимание T-киллеров на зараженные клетки и подключает систему комплемента. Таким образом организм справляется гораздо быстрее и теряет меньше здоровых клеток.

Часть B-лимфоцитов, изучив вирус, вместо того чтобы создавать антитела прямо сейчас, остается с новыми знаниями про запас, на случай повторного заражения, и превращаются в клетки памяти. Если организм столкнется с вирусом еще раз, то просто активирует клетки памяти. И мы получим моментальные точные выстрелы снайперов и гранатометчиков [8], [9].

Вирусы и иммунитет: кто кого?

Пока вся эта канитель происходит, человеку может стать так плохо, что потребуется госпитализация или даже реанимация. Но накопленный опыт, технологии и медицина как-то должны помогать таким пациентам.

Как медицина может помочь иммунитету, если сам он не справляется

На каком этапе иммунной реакции человек может вмешаться?

Начнем с этапа, когда вирус пытается взломать клетку. У коронавируса есть ключики от слизистых: можно потрогать зараженный объект руками и перенести заразу себе, прикоснувшись к лицу. Носители могут чихнуть или кашлянуть на вас. Капельки слюны распыляются, когда вы разговариваете или смеетесь [10].

С руками все просто: можно смыть верхний слой кожного жира, на котором остаются вирусные частицы. А вот клетки слизистых надо как-то отгородить, например, маской . Но она не защищает глаза. Вирусы, попадая на маску, никуда не исчезают — они там копятся. Важно не занести их, когда вы будете поправлять или снимать маску. А самодельные тканевые маски могут быть бесполезны, если у них широкие поры.

Кардинальный метод защиты (и пока лучший) — уйти на карантин. Но в таком случае плохо становится не здоровью людей, а экономике.

Поможет ли молитва? Нет, клетки устроены одинаково и у церковнослужителя, и у бабули, и у знаменитости.

Поможет ли водка от вируса? Нет. Когда вы пьете алкоголь, вы не дезинфицируете организм, а ослабляете его. Так иммунным клеткам придется даже сложнее [12].

Чеснок, имбирь и другие чудеса народной медицины не работают антисептиком [11]. Чтобы разрушить вирусную частицу, нужен раствор с содержанием спирта не менее 60%, например, специальный антисептик для рук. Им логично протирать руки, поручни, дверные ручки и мобильные телефоны.

Допустим, попадание вируса в организм предотвратить не удалось. Начинается месиво: фагоциты и T-киллеры не справляются, B-лимфоциты стараются делать антитела и клетки памяти, пока вирус вовсю использует наши клетки. За это время человеку может стать очень плохо.

Можно ли помочь B-лимфоцитам? Да, можно еще до заражения ввести мертвый вирус, кусок вируса или подобие вируса, чтобы B-лимфоциты потренировались и заранее сделали антитела. Такой метод называется прививкой [13–16].

Вирусы и иммунитет: кто кого?

Вирусы и иммунитет: кто кого?

Создание лекарств занимает годы. Нужно найти действующее вещество, способ доставлять его в клетки, сделать из него препарат, который не испортится при хранении и не убьет побочными эффектами .

Сайт-агрегатор отчетов по клиническим исследованиям — ClinicalTrials.gov.

Если человеку стало очень плохо, нужно поддержать его организм, чтобы он выжил, пока побеждает вирус. Для этого людям нужны койки в больницах, аппараты ИВЛ и врачи. Но если инфекция быстро распространяется, много людей одновременно нуждаются в помощи.

Напомним, что ивазивная ИВЛ травматична и сама по себе опасна: например, тем, что может повлечь за собой заражение пациента дополнительной внутрибольничной инфекцией. — Ред.

Вирусы и иммунитет: кто кого?

Чтобы люди не умирали без помощи медиков, нужно искусственно замедлить скорость распространения вируса — сидеть дома. Чем больше людей игнорируют карантин, тем больше тех, кому не хватит медицинской помощи, а значит, будет больше смертей [18].

Если организм справился с инфекцией, у него появляются клетки памяти, поэтому он не будет носителем и не заразит других людей. Если клетки памяти будут у большинства, появится коллективный иммунитет. В таких условиях человек из группы риска вряд ли встретит носителя. Когда все носители переболеют, вирус среди людей не будет встречаться.

Вирусы и иммунитет: кто кого?

Некоторые страны уже снимают карантин. Но еще не понятно, есть ли коллективный иммунитет и не вызовет ли это новую волну заражений. В случае с коронавирусом пока неизвестно, сколько живут клетки памяти [19].

В России все еще каждый день заболевает по 8–10 тысяч человек. Возможно, в вашем регионе пандемия только набирает обороты . А значит, любой человек на улице может оказаться носителем.

В наших силах если не остановить, то хотя бы замедлить темпы, чтобы люди не умирали без помощи медиков.

Что же делать людям в борьбе с вирусом?

Защищаться мытьем рук и антисептиками? Искать вакцину или лекарство? Ждать, когда появится коллективный иммунитет? Или замедлять социальную активность, чтобы одновременно не заболело много людей? Сейчас мы делаем всё сразу.

Большинство стран мира следуют рекомендациям ВОЗ. Сайт этой организации переведен на русский язык. Там можно найти комментарии к мифам о коронавирусе и официальные рекомендации как для медиков, так и для населения. Если кто-то предлагает вам чудесное лекарство от болезни, проверьте, написали ли о нем эксперты ВОЗ.


Обзор

Автор
Редакторы

Обратите внимание!

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Эволюция и происхождение вирусов

В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.

Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?

Строение вирусов и иммунный ответ организма

Дмитрий Ивановский и Эдвард Дженнер

Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).

Строение ВИЧ

Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].

Генетическая организация ВИЧ-1

Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).

Вирус Эбола

Причины поражений в борьбе с ВИЧ

Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.

Схема развития феномена ADE

Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

Макрофаг, инфицированный ВИЧ-1

Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.

Мембрана макрофага и ВИЧ

Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].

* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.

Воссозданный вирус H1N1

Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.

Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.

Читайте также: