Вирус в экологии это
Обновлено: 15.04.2024
Facebook Если у вас не работает этот способ авторизации, сконвертируйте свой аккаунт по ссылке ВКонтакте Google RAMBLER&Co ID
Авторизуясь в LiveJournal с помощью стороннего сервиса вы принимаете условия Пользовательского соглашения LiveJournal
Вирусы - как универсальные участники адаптации организмов к жизни в экосфере планеты
Ниже -- большая статья из советского научно-популярного журнала -- а они в СССР были очень качественные, эти журналы, -- "Химия и жизнь" еще аж за 1979 году
Посвященная тому, что уже тогда было достаточно данных о том, что вирусы -- как древнейшие и насыщающие живые системы на этой планете буквально повсюду живые существа -- являются, по сути, универсальными участниками адаптации всех живых организмов к жизни в экосфере этой планеты
И без вирусов жизнь на ней как таковая просто была бы невозможной
Да и вообще все сложные живые организмы -- добавлю от лично себя -- суть сложные живые системы, по сути, сформированные микроорганизмами в качестве а) благоприятной среды для своей жизни, б) способа поддержания условий на планете, максимально благоприятных для жизни микроорганизмов
Далее -- цитирую статью, взятую из журнала моего нового Френда (ссылку на оригинал сохраняю), выделяя некоторые места
Прочтите ее -- рекомендую
« Презумпция невиновности вирусов.
В 1979 году в журнале "Химия и жизнь", № 5, была помещена очень интересная статья профессора К. Г. Уманского. Статья называлась "Презумпция невиновности вирусов". Она не только не потеряла своей актуальности, но в сегодняшней ситуации повсеместно развернувшейся борьбы за освобождение организма от вирусов, бактерий, микробов приобрела ещё большую остроту.
Ниже её текст, взятый отсюда
Есть такое слово -- убиквитарность (от латинского слова ubique -- повсюду, во всем). Оно вошло в широкий обиход во времена святой инквизиции, считавшей, что ересь убиквитарна -- свойственна всему, распространена и неистребима, как крапива.
Сейчас это понятие все чаще связывают с вирусами.
1. Вирусы были открыты 87 лет назад Д. И. Ивановским (на сегодня уже 103 года назад, так как статья написана 24 года назад -- прим. И. М. Сазоновой). С самого начала вирусология развивалась как ветвь инфекционной патологии: вирусы рассматривались как новый вид болезнетворных возбудителей. Сейчас известны многие сотни различных вирусов -- и всех их считают внутриклеточными паразитами, угрожающими благополучию и даже жизни прочих представителей живой природы.
Подобная первоначальная постановка вопроса вообще естественна для человеческого общества, постоянно находящегося в определенном "противоборстве" с факторами окружающей среды.
[В силу тотального господства в цивилизованных головах "божественного антропоцентризма" как универсального функционального психологического обеспечения для осуществления их экосистемной деятельности по максимально быстрому уничтожению единственной основы своей же, в том числе, жизни -- Хиппи Энд]
Кроме того, причиной глубоко укоренившегося отношения к вирусам как к нежелательным, патологическим агентам послужило развитие учения об инфекционных болезнях, и в первую очередь о бактериальных и паразитарных, которым организм противопоставляет сложный комплекс иммунных механизмов, во многом сходный с организуемой организмом противовирусной защитой.
Открыв сам факт существования вирусов, и в первую очередь, обнаружив их повреждающее действие, ведущее к заболеванию, человек объявил им священную войну.
Но если иметь в виду несомненную убиквитарность вирусов, их повреждающее действие следует считать скорее исключением, чем правилом.
В самом деле, мы сами и вся окружающая нас природа беспредельно насыщена вирусами, однако даже во время тяжелейших эпидемий, вызываемых, например, вирусами полиомиелита, заболевает не более одного-двух человек из 100 000 (ста тысяч). Среди заведомо получивших этот вирус детей заболевает лишь один из тысячи. Подобное же соотношение характерно и для заболеваний, вызванных вирусом клещевого энцефалита.
Получается своеобразный парадокс -- мы обращаем пристальное внимание лишь на те исключительные случаи, когда встреча с вирусом оборачивается болезнью. Остальные встречи как бы не представляют для нас интереса. То же самое относится и к нашим взглядам на взаимоотношения вирусов с животными и растениями.
Тут мы явно противоречим логике. Если в городе с населением 100 000 человек имеется один тунеядец или один убийца, то у нас даже не возникает мысли распространять это обвинение на остальных 99 999 жителей. Так может быть, стоит посмотреть на взаимоотношения вирусов с остальными представителями живой природы не со стороны единичного трагического исхода, а со стороны девяносто девяти тысяч девятисот девяносто девяти благополучных?
Разве не удивительна ситуация, при которой "паразиты" и "убийцы" убикваторны (т. е. распространены повсеместно), насыщают и нас самих, и пищу, которую мы едим, и воду, которую мы пьем, и воздух, которым дышим, а жизнь (причем не только в узком, антропоцентрическом смысле, но и в глобальном, биосферном) не только не исчезает, но успешно развивается, прогрессирует, эволюционирует?
Так может быть, роль вирусов в биосфере не ограничивается исключительно сатанинской ролью болезнетворного начала?
2. Любой организм нуждается в постоянной коррекции своих взаимоотношений с внешней средой, в адаптации. Известные механизмы адаптации можно разделить на два основных типа -- немедленного действия (экстремальные) и длительного действия. Механизмы длительного действия адаптируют организм к долговременным изменениям среды обитания -- состава воды, воздуха, его температуры, пищевых продуктов и так далее.
[Ох уж эта "отрыжка механистичности" науки начала Нового времени, когда даже все другие животные были объявлены "великим мыслителем" Декартом суть "механизмами" -- Хиппи Энд]
Экстремальные механизмы адаптации вводятся в действие нервной и эндокринной системами. Но для длительной адаптации эти системы непригодны. Длительное перегрузочное воздействие среды на организм повышает активность конкретного нервного или эндокринного аппарата на столь долгий срок, что это приводит к их истощению, к заболеванию.
Для длительной адаптации -- в соответствии с изменениями основных параметров среды обитания -- организм нуждается в стабильной перестройке функций, в функциональной трансформации органов, работа которых детерминирована генным аппаратом клеток. Иными словами, здесь требуются уже не количественные, а качественные изменения функций органов. А значит, в этом случае нужно изменить программу жизнедеятельности клеток, трансформировать генетический текст.
Один из возможных путей таковой трансформации -- естественная генная инженерия c использованием необходимых элементов из насыщающих природу вирусных геномов.
3. Вирус не организм, он не может существовать самостоятельно, будучи лишь ограниченным комплексом элементов генетической информации. От организмов вирусы отличает, в частности, то, что они лишены генетической информации, необходимой для синтеза важнейших систем, свойственной клеточным формам жизни, например систем, ответственных за образование энергии. Однако сравнительно небольшие геномы вирусов способны к мутации и рекомбинации -- соотношение и сочетание элементов, из которых они состоят, может изменяться.
Более того, для подавляющего числа вирусов твердо установлено, что они могут персистировать, то есть длительно находиться в различной форме в организме, в том числе и интегрировать -- включаться в генетический аппарат клетки. Причем в генетический аппарат клетки могут в разных комбинациях, частично или полностью, включаться одновременно геномы разных вирусов.
Трудно даже представить себе, что любой организм, постоянно встречая массу различных вирусов, становится лишь объектом нападения, вынужденным только обороняться. Наличие большого выбора разрозненной, находящейся в разных комбинациях, генетической информации скорее представляет для организма-хозяина определенный интерес, так как из этого огромного фонда можно отобрать любую недостающую ему в данный момент генетическую информацию. Интегрируя необходимый информационный блок, организм получает возможность функциональной перестройки, соответствующей изменившимся условиям окружающей среды.
Кстати, существование аналогичного механизма функциональных изменений в связи с изменениями внутренней среды организма уже твердо доказано: в последние годы обнаружен факт формирования в клетках многочисленных эндогенных вирусов, представляющих собой блоки генетической информации, которой обмениваются клетки в пределах организма.
4. Роль вирусов как адаптирующего агента подтверждает и тот факт, что существуют узкоспециализированные вирусы. Например, достаточно хорошо изученный вирус сигма представляет собой генетический фактор, изменяющий чувствительность дрозофил к углекислому газу.
Вирусы оказывают отчетливое воздействие на жизнедеятельность растений. Они могут изменять активность ферментов, стимулировать или подавлять рост, увеличивать или уменьшать фотосинтез, влиять на скорость потребления кислорода и выделения углекислоты, на транспортировку воды и перенос растворенных в ней веществ, на окраску растений. Все это при определенных изменениях среды может оказаться для растения исключительно важным.
Значение вирусов как универсального фактора адаптации подтверждает и такой факт: длительное размножение культур клеток в лабораторных условиях возможно только при интеграции в генетический код клеток вирусных геномов. При этом жизнедеятельность клеток трансформируется и возникает биологически устойчивая система.
Например, культивируемые вне организма клетки ткани позвоночных, перестающие делиться через 15--20 пассажей, становятся способны к беспредельному размножению после того, как в их геномы включаются геномы вирусов. И речь здесь идет о полезной (не опухолевой) трансформации клеток.
Значит, их жизнедеятельность опять-таки трансформируется таким образом, что возникает устойчивая в данных условиях биологическая система. То есть происходит адаптация клеток к новой среде.
5. Итак, вирусы могут быть фактором, с помощью которого осуществляется коррекция взаимоотношений организма с меняющимися условиями среды. Но так как эти взаимоотношения контролируются иммунной системой, то вирусное заболевание можно считать болезнью адаптации, в которой определяющее значение имеет не сам вирус, а иммунный механизм "хозяина", или точнее, наследственная или благоприобретенная дефектность его иммунной системы.
Иными словами, наличие вируса еще не предопределяет болезни, а вот наличие дефекта иммунной системы -- при убиквитарности (т. е. повсеместной распространенности) вирусов -- предопределяет (выделено мною).
Пожалуй, наиболее весомым доказательством адаптационной роли вирусов в природе можно считать факт наличия специальных механизмов, организующих взаимодействие вируса с организмом, в том числе и тех механизмов, которые представлены сложнейшим комплексом иммунитета. Этот комплекс -- не только различающий ("свой" -- "чужой"), но и отбирающий ("нужно -- не нужно"), создающий условия для длительного сохранения вирусов в организме. Именно поэтому дефекты иммунной системы как раз и могут быть причиной нарушения адаптационных механизмов, то есть причиной вирусных болезней.
6. Но как же тогда быть с гриппом, с корью, с ветряной оспой? Как быть со всей группой вирусных респираторных заболеваний с воздушно-капельной передачей? Вспышки этих инфекций, наиболее массовых, нередко представляющихся неотвратимыми, казалось бы, способны опровергнуть все сказанное выше.
Вспомним, однако, о таких общих для всех респираторных вирусных чертах, как их сезонная приуроченность, четко соответствующая основным изменениям условий среды обитания (осенне-зимний и весенний периоды). Следует особо подчеркнуть, что эти вспышки следуют не календарным датам, а экстремальным моментам меняющихся условий внешней среды, то есть тем моментам, когда возникает наиболее острая необходимость в адаптационной перестройке организма, и в первую очередь дыхательного аппарата.
В этих условиях именно респираторные вирусы могут оказаться фактором, участвующим в адаптационной перестройке организма. Этому нисколько не противоречит тот факт, что в части случаев, иногда немалой, перестройка сопровождается клиническими признаками заболеваний. Ведь и многие процессы, признаваемые вполне нормальными, выглядят как разного рода заболевания -- например, адаптация к смене климатических зон.
Можно предположить, что совокупность признаков респираторного заболевания (хотя бы пресловутый насморк и кашель) соответствует необходимому для организма процессу замены эпителиальных клеток верхних дыхательных путей на новые клетки, в геном которых может включаться геном очередного штамма персистирующего вируса гриппа.
Этот момент, очевидно, соответствует завершению, как процесса дыхательной адаптации организма, так и процесса формирования иммунитета к новому штамму вируса. Кстати, интересно, что эпителий верхних дыхательных путей слущивается и заменяется новым за сравнительно небольшой срок -- от шести месяцев до двух лет. Этот срок как раз соответствует индивидуальной периодичности заболевания гриппом.
Весьма вероятно, что воспринимаемое нами как нашествие респираторных инфекций, лишь часть сложного комплекса адаптации человека к постоянно меняющемуся газовому составу воздуха -- ведь содержание углекислого газа в атмосфере за последние сто лет возросло на 13%!
7. История развития любых разделов биологии свидетельствует о том, что природа в своей основе гармонически рациональна, что она использует универсальные решения, унифицированные конструкции. Достаточно вспомнить универсальные принципы гена, клетки, процессов размножения, универсальность стрессового феномена и иммунных механизмов (по отношению к бактериям, вирусам, токсинам, чужеродным органическим и неорганическим веществам и так далее).
Вирус -- это образец, вершина универсальности, унифицированности, экономности живой природы. В его бесконечно малом пространстве сосредоточена емкая программа к дальнейшему действию, мощная система стимуляторов трансформации, способная переиначить деятельность клетки.
Универсальность, унифицированность принципов, используемых живой природой, демонстрирует и наличие двух различных групп вирусов -- экзогенных и эндогенных. Обе группы вирусов можно рассматривать как адаптационные агенты: экзогенные -- по отношению к внешней среде, эндогенные -- к внутренней среде организма.
В обоих случаях соблюдается единый принцип -- включение блоков необходимой в данное время генетической информации в генетический аппарат клетки и адаптационная трансформация ее функции.
К настоящему времени накопилось значительное количество фактов, свидетельствующих об эволюционной роли вирусов. Вирусы могут не только изменять генетический аппарат клетки, то есть влиять на эволюцию по вертикали (наследственно), но и осуществлять обмен генетической информацией в пределах вида и между разными группами организмов, определяя передачу генетических признаков и по горизонтали.
Подобная генетическая трансформация в условиях меняющейся внешней среды -- мощный эволюционный механизм. Кстати, эволюционное развитие включает и развитие более точной адаптации любого вида в сложном, постоянно меняющемся комплексе окружающей среды. По-видимому, именно этим в известной степени объясняется и определенное распределение и преимущественное преобладание отдельных групп вирусов в различных зонах планеты, соответствующее основным различиям биологических особенностей конкретной среды обитания.
Вирусы -- НЕ вредный, чужеродный для живой природы элемент, а необходимая составная часть, без которой, наверное, были бы невозможны существование и эволюция биосферы.
С этих позиций можно по-новому взглянуть и на давно обсуждаемый вопрос о происхождении вирусов. Коль скоро без них невозможно развитие стабильной жизни, невозможна эволюция организмов, то, следовательно, речь идет об элементах генетического обмена, возникших при возникновении жизни на Земле и существовавших в биосфере всегда. Ведь именно вирусы генетически объединяют все живое в динамическое единое целое, определяя гармонию экологического развития.
8. Все это позволяет по-иному взглянуть и на практические проблемы…
… Может быть, стоит отказаться от традиционного сочетания полной стерильности с жесткой иммунодепрессией и попытаться использовать вирусы для создания устойчивой системы биологического взаимопроникновения?
И вообще, понимание вирусного заболевания как патологии адаптации предполагает смещение клинического акцента с поисков средств, направленных исключительно против вирусов, в сторону первоочередного воздействия на иммунную систему.
Взгляд на вездесущие вирусы только как на болезнетворное начало все еще остается общепринятым, хотя есть уже вполне достаточные основания для отказа от этой догмы и для признания вирусов не только полезными, но и необходимыми. В первую очередь презумпция невиновности вирусов определяется их убиквитарностью".
Ну что, как вам уровень обычного советского научно-популярного журнала конца семидесятых годов (?)
В СССР старшие школьники их читали
Вот просто попробуйте сравнить это с уровнем современным
Но главное-то другое
Вот ЭТО было написано еще 40 (сорок) лет тому назад (. )
И посмотрите, какие меры принимаются сейчас -- спустя сорок лет после того, как вот эти научные взгляды печатались уже не только в специальной научной литературе, но даже -- в научно-популярных журналах
Тотальное, я бы сказал, воздействие именно на иммунную систему организма людей по всему миру в сторону ее подавления многомесячным стрессом, неопределенностью, ношением масок и перчаток, даже чисто психологически отгораживающих людей от ЕСТЕСТВЕННОЙ, блин, внешней среды их жизни, от нормального психологического общения с помощью лиц во ВСЕЙ их полноте, запретами собираться вместе, запретами на свободный выход на свежий воздух и прогулки в зонах отдыха, запретом на посещение спортплощадок и спортзалов, на личные непосредственные контакты с родственниками, друзьями и знакомыми. -- словом меры именно всячески ослабляющие у людей их естественный иммунитет
С одновременным формированием в их цивилизованных головах УЖАСА ПЕРЕД ВИРУСАМИ -- то есть перед теми убиквитарными существами, без которых функционирование их организмов попросту вообще невозможно
И всё это. в качестве "заботы о главном: жизни и здоровье людей"
Поневоле ведь начнешь задаваться вопросом:
Что это, невежество (спустя сорок лет-то после того, как даже в научно-популярных журналах. ), некомпетентность или. хоть произвольные, но вряд ли осознаваемые действия по "выполнению предложения от системы жизни на этой планете цивилизованной части вида Хомо сапиенс, от которого он НЕ может отказаться" (?)
Потому что время его функциональной необходимости системе экосферы планеты. подошло к своему концу
В экологии — науке о взаимоотношениях организмов друг с другом, включая популяции вирусов и другие таксономические группы, и с окружающей средой — существует понятие экологической ниши — места, занимаемого данной таксономической группой на земле.
Экологическая ниша — широкое понятие, включающее в себя и ареал, и взаимоотношения изучаемой таксономической группы с другими группами организмов, и роль их в природных биоценозах, и, наконец, место, занимаемое ими в биосфере.
Как было сказано выше (глава 2), вирусы, не будучи организмами, тем не менее, являются своеобразной формой жизни, которой присущи все основные ее прояв-ления, вплоть до способности эволюционировать, приспо-собляться к меняющимся условиям среды. Лишенные собственных белоксинтезирующих систем, они являются автономными генетическими структурами, навсегда привя-занными к внутренней среде организма — от простейшей прокариотической клетки до высшего многоклеточного организма. Эти организмы и являются экологической нишей вирусов.
Вирусы населяют одноклеточных прокариотов (бактерии) и эукариотов (грибы, простейшие), все виды растений и животных. Многие вирусы способны паразитировать в организме лишь одного вида. Такими являются некоторые фаги, вирусы растений, оспы животных, гепатитов человека. Другие вирусы поражают несколько близ- ких видов животных. Такими являются многие бактериальные плазмиды, вирусы болезней картофеля и пасленов, вирус ящура, поражающий многие виды парнокопытных, вирусы гриппа человека и животных.
Существует большая группа вирусов, имеющих двух-фазный тип распространения, при котором либо происходит последовательная смена хозяев, либо другой живой организм является механическим переносчиком. В ряде случаев организм насекомого является, наряду с организмом растения, местом размножения вируса. Это типичная двухфазная система, где вирус последовательно меняет двух хозяев, образующих прочный биоценоз, чем и обеспе-чивается сохранение и распространение данного вируса.
В частности, такие двухфазные системы чаще встречаются у вирусов, поражающих животных.
В сущности, подавляющая масса вирусов, передающихся кровососущими членистоногими — клещами, комарами, москитами, мокрецами и т. п., последовательно сменяют двух хозяев, размножаясь обычно в организме каждого из них.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ
В эпидемиологии вирусных инфекций господствует антропоцентрический принцип, и эпидемиология вирусных инфекций или, по крайней мере, большинства из них, не имеет существенных отличий от эпидемиологии бакте-риальных или протозойных инфекций.
В соответствии с ее положениями, эпидемический (эпизоотический) процесс, представляет непрерывную цепь заражений (инфекционных процессов), сопровождающихся выходом возбудителя во внешнюю среду. В этой цепи следует различать источники инфекции, факторы передачи и заражаемые восприимчивые организмы.
К понятию источников инфекции примыкает, но не тождественно ему понятие резервуара инфекции, под которым подразумевают совокупность видов, поддержи-вающих существование данного возбудителя. Для антропо- нозов резервуаром инфекции является человек, человеческое общество, иногда ограниченное определенным ареалом. Например, лихорадка денге распространена только в тропическом поясе. Для зоонозов под резервуаром инфекции понимают виды животных, среди которых циркулирует данный вирус, нередко включая кровососущих (клещей, насекомых), которые по отношению к человеку являются переносчиками.
Так, желтая лихорадка городская бесспорно является ан- тропонозом, так как заболевание передается от человека к человеку через укусы комаров. Но первоисточником ее является желтая лихорадка лесная (лихорадка джунглей), природные очаги которой в Центральной Африке существуют независимо от людей и обеспечиваются циркуляцией вируса между обезьянами и комарами. Таким образом, это типичный зооноз. Вынос вируса желтой лихорадки лесной за пределы природных очагов и циркуляция его среди людей превращает болезнь в антропоноз. Нечто подобное наблюдалось в прошлом с японским энцефалитом в Японии, когда этот зооноз сельскохозяйственных животных заносился в города и временно становился антропонозом, так как заболевания в городских условиях передавались комарами от человека к человеку. Сходные процессы имели место в некоторых райо-нах Средиземноморья и в Крыму при флеботомной ли-хорадке (москитная лихорадка).
Еще сложнее обстоит дело с гриппом. Эта глобальная инфекция является бесспорно антропонозом, так как человек заражается ею только от человека. Тем не менее, почти каждая крупная эпидемия гриппа сопровождается выбросом возбудителей в популяции домашних и диких животных (включая птиц), где эти вирусы могут сохраняться и циркулировать длительное время. Более того, имеются веские основания полагать, что в процессе пересортировки генов вирусов гриппа могут появляться штаммы, вызывающие эпидемии и пандемии, которые начинают циркуляцию среди людей по типу чистого антропоноза.
Источники инфекции (речь идет преимущественно об антропонозах) подразделяют на больных, носителей в ста- дни выздоровления (реконвалесценты) и здоровых носителей. Большинство вирусных инфекций в этом отношении почти не отличаются от бактериальных.
Факторы передачи вирусных заболеваний те же, что и при других инфекционных болезнях: воздух, вода, пища, почва, предметы обихода, а также членистоногие — преимущественно кровососущие. Соответственно различают воздушно-капельный механизм передачи, фекально-оральный, через поврежденные наружные покровы и посредством укуса кровососущих членистоногих.
При вирусных инфекциях существует еще один механизм передачи вирусов — вертикальный, который осуществляется двумя способами: внутриутробное заражение плода и генетическая передача. Внутриутробное заражение плода может наблюдаться при заражении беременной женщины вирусами краснухи, цитомегалии и др. Циркулируя в крови, эти вирусы проникают через плацентарные барьеры и повреж- жают плод, вызывая развитие уродств. Генетическая передача характерна для онкогенных вирусов и обусловлена интеграцией их генома с геномом половых клеток.
Восприимчивые индивидуумы являются той почвой, на которой развивается эпидемический процесс. При инфекциях, передающихся воздушно-капельным путем, заболеваемость регулируется уровнем коллективного иммунитета, который формируется после очередной эпидемии. Примером является возникновение эпидемии кори в изолированных коллективах, ’все члены которого заболевают, за исключением лиц, перенесших корь при предыдущем заносе. При гриппе также заболеваемость регулируется уровнем коллективного иммунитета, однако в связи с изменчивостью протективных антигенов вируса гриппа сложившийся коллективный иммунитет не обеспечивает защиту от инфекций, поэтому эпидемии гриппа повторно поражают одни и те же контингенты.
Коллективный иммунитет регулирует заболеваемость и при ряде энтеровирусных инфекций, в частности при полиомиелите и гепатите А, а в эндемичных местностях — и при некоторых арбовирусных инфекциях. При указанных инфекциях целесообразна вакцинация, которая формирует необходимый коллективный иммунитет.
Среди вирусных болезней есть такие, восприимчивость к которым абсолютна и иммунитет после них сохраняется на многие годы или даже на всю жизнь (недавно ликвидированная оспа, корь, клещевой энцефалит). Существуют инфекции, восприимчивость к которым невысока, однако развивается хорошо выраженный иммунитет (полиомиелит, гепатит А, многие энтеровирусные инфекции). Встречаются инфекции, вызывающие недостаточно прочный иммунитет, в результате чего возможны повторные заболевания (парамиксовирусные, риновирусные, аденовирусные инфекции), а также инфекции, при которых иммунитет мало эффективен вследствие изменчивости возбудителя (грипп), и, наконец, инфекции хронические, при которых иммунные реакции не являются эффективными (герпетические, цитомегаловирусные, аденовирусные инфекции). Поэтому при изучении эпидемиологии вирусных инфекций важно знать иммунологический статус в отношении изучаемой инфекции. Это помогает правильно планировать и проводить профилактические прививки, как это делалось при массовой ликвидации полиомиелита, снижении забо-леваемости корью, глобальном искоренении оспы.
Исследования образцов воды морей и пресноводных водоемов показали, что вирусы обнаруживаются в 0,8–4,3% всех бактериальных клеток. В инфицированных клетках вирусы заметны только на последних стадиях литической инфекции, поэтому полное число зараженных бактерий должно быть в 7–14 раз больше. Таким образом, по расчетам, вирусы ответственны за гибель клеток в 60% (а в анаэробных пресных водах – до 100%) случаев. Хотя это, скорее всего, завышенные результаты, т.к. зараженные бактерии могут быть съедены другими организмами до того, как литическая инфекция дойдет до последних стадий.
Влияние вирусов на планктон было проверено экспериментально. С этой целью из большого количества морской воды выделили и сконцентрировали все содержащиеся в ней вирусы и полученный концентрат добавили к образцам воды из прибрежной зоны и открытого моря. Увеличение численности вирусов на 20% снижало на 50% скорости фотосинтеза и роста бактерий. С другой стороны, такое снижение выживаемости одних микроорганизмов могло приводить к повышению численности других, не являющихся хозяевами для данного типа вирусов.
Если известны скорости размножения и деградации, то можно рассчитать время оборота вирусов в популяции. Это время, которое необходимо для полной замены существующих вирусов новыми. Для морских вирусов оно составляет от нескольких часов до нескольких дней, в зависимости от местообитания.
Скорость размножения вирусов в естественных условиях определить довольно трудно. Для ее оценки используют в основном следующие три метода.
Первый метод состоит в сравнении скорости деградации вирусов в нормальных сообществах и сообществах, в которых размножение вирусов подавлено, например, добавлением цианида. Скорость оборота, рассчитанная по полученным данным, составляет 1–2 ч. Десятикратное превышение численности вирусов над бактериями можно получить, если количество новых вирусов, высвобождающихся при разрушении зараженной клетки (объем литической вспышки), равно 50, время оборота составляет 1 день и ежедневно погибает 20% бактерий.
Во втором методе используют мечение вирусных нуклеиновых кислот радиоактивными изотопами. С помощью этого метода установили, что вблизи берегов Калифорнии и в арктических водах вирусы ответственны за 10–40% общей смертности бактерий и фитопланктона.
С помощью третьего метода удается одновременно определить и скорость размножения, и скорость исчезновения вирусов. Для этого из морской воды выделяют и концентрируют вирусы, метят их с помощью флюоресцентных красителей и помещают обратно в морскую воду. Затем по содержанию флюоресцирующих вирусов в пробах воды с помощью стандартных методик подсчета, обычно используемых при работе с радиоактивными изотопами, рассчитывают скорости распада и размножения. Этот метод позволил установить, что вблизи южных берегов Калифорнии скорость оборота морских вирусов составляет 1–2 дня, и вирусы ответственны практически за всю смертность бактерий.
Концентрация вирусов в воде зависит от баланса двух факторов: скорости размножения, определяющей скорость гибели клеток-хозяев, и скорости распада (деградации) вирусов. Под распадом понимают разные процессы: разрушение вирионов, поглощение их организмами, любой вывод вирусов из среды обитания, а также уменьшение со временем числа вирусных частиц, способных заражать клетки-хозяева. Обычно при старении вирион теряет способность к заражению клеток раньше, чем наступают заметные изменения его структуры. Поэтому потеря инфекционной способности – наиболее чувствительный показатель деградации вирусов. Измеряя скорости деградации вирусов, надо следить, чтобы их размножение было полностью подавлено, иначе получатся заниженные данные.
Оказалось, что скорость деградации морских вирусов зависит от их местообитания: в прибрежных водах, богатых питательными веществами и разнообразными организмами, она выше, чем в бедных органикой водах открытого моря.
В целом наиболее сильным разрушающим действием на вирусы обладает солнечный свет, точнее – его составляющие в диапазоне от ультрафиолета до синего света. Однако чувствительность к свету изменяется в широких пределах: некоторые вирусы под его действием разрушаются со скоростью 40–80% в час, другие – менее 10% в час. Как и следовало ожидать, вирусы, обитающие в хорошо освещенных водах, адаптировались к солнечному свету и переносят его значительно легче, чем вирусы из бедных солнечным светом районов. Поскольку свет хорошо поглощается водой, его роль особенно велика вблизи поверхности. Но циркуляция воды приводит к тому, что для особо чувствительных вирусов даже в зонах ослабленного освещения солнечная радиация оказывается более губительной, чем любые другие механизмы разрушения.
Бактерии обладают способностью восстанавливать поврежденную солнечным светом ДНК (это явление называется фотореактивацией). При этом зараженные вирусом клетки восстанавливают и ДНК вирусного происхождения. В результате даже в сильно освещенных областях, несмотря на потенциально высокую скорость деградации, большинство вирусов оказывается способным к продолжению инфекционного процесса.
Однако свет – не единственный фактор, приводящий к деградации вирусов. В некоторых случаях более важную роль (даже на ярком свету) играют бактерии, протисты и другие организмы, а также присутствующие в морской воде гидролитические ферменты. Эти факторы вызывают деградацию вирусов со скоростью 3–10% в час. Самая медленная деградация вирусов, 0,5–1% в час, наблюдается в кипяченой морской воде в темноте.
В опытах с культурами вирусов было обнаружено, что в любых условиях деградация вирусов никогда не бывает полной – в морской воде они даже через длительное время сохраняют способность к заражению бактерий, хотя и на очень низком уровне.
Роль вирусов в экологии моря
Итак, вирусы – наиболее многочисленные члены многих водных биоценозов, которые в подходящих условиях способны размножаться очень быстро, причем их размножение всегда связано с гибелью клеток-хозяев. Поскольку вирусы не способны активно искать хозяев, вероятности заражения клеток определяются простыми вероятностными законами. Поэтому чем многочисленнее те или иные организмы, тем выше вероятность их заражения. Отсюда следует, что главными жертвами вирусов в море должны быть бактерии и фитопланктон.
Обычно считают, что вирусы ответственны за 10–50% смертности бактерий в поверхностных водах и за 50–100% – в неблагоприятных для протистов условиях, например, в бедных кислородом водах озер. Когда плотность бактериальной флоры высока, смертность бактерий от вирусных инфекций может быть выше, чем вследствие выедания бактерий жгутиконосцами. Так, в прибрежных водах Калифорнии, в Беринговом и Чукотском морях полная смертность бактерий ниже скорости их размножения на 30–50%, при этом вирусы ответственны примерно за 40% случаев смертности бактерий. Считается также, что вирусы сильнее влияют на численность бактерий в эвтрофических зонах, чем в олиготрофических. Правда, есть данные, что в некоторых случаях вирусы практически не оказывали влияния на плотность бактериальной флоры.
Таким образом, вирусы обычно, хотя и не всегда, оказывают существенное влияние на численность бактерий.
Влияние вирусов на численность фитопланктона изучена хуже, чем их влияние на численность бактерий. Однако этот вид деятельности вирусов имеет гораздо большее значение, поскольку фитопланктон является основой всех морских цепей питания.
Морской фитопланктон состоит из прокариотов и эукариотов, причем вирусы могут поражать как тех, так и других. По данным электронной микроскопии в случаях, когда концентрация вирусов высока, они могут инфицировать 1–3% цианобактерий некоторых штаммов (Synochococcus sp.). У берегов штата Техас ежедневный лизис цианобактерий составляет 5–15%, а в умеренном климате Атлантики – не более 3%. Поскольку в культуре цианобактерии Synochococcus обычно устойчивы по отношению к сопутствующим вирусам, считается, что цианофаги поражают только определенные штаммы цианобактерий, влияя, таким образом, на состав популяции в большей степени, чем на ее плотность.
Морские вирусы способны заражать практически все виды фитопланктона, включая диатомовые водоросли, хризофиты, пирмнезиофиты, гаптофиты, рафидофиты и криптомонады. В природных водах обнаружено несколько видов вирусов, вызывающих гибель широко распространенного жгутиконосца Micromonas pusilla. Судя по этим данным, время оборота вирусов составляет 1,3 суток, а заражение ими M. pusilla может приводить к ежедневной гибели 2–10% популяции.
Итак, вирусы могут в значительной степени влиять на численность бактерий и фитопланктона. Как же это сказывается на экосистеме в целом?
Точно так же лизис фитопланктона под действием вирусов лишает питания вышестоящие звенья пищевых цепей и приводит к перераспределению органического вещества в пользу фитопланктона.
Увеличение численности бактерий и вирусов и накопление растворенной органики приводит к обогащению эвфотической зоны питательными веществами, в частности азотом, фосфором и железом, которые могут ограничивать рост биомассы системы. В отсутствие вирусов увеличивается биомасса более крупных организмов, которые быстрее, чем мелкие бактерии и вирусы, оседают на дно и выводят таким образом питательные вещества из поверхностных слоев моря. С другой стороны, высокомолекулярные продукты распада клеток придают морской воде свойства геля и могут ускорять агрегацию и осаждение органических частиц, т.е. также могут способствовать выводу питательных веществ из поверхностных вод.
Роль вирусов не ограничивается только изменением численности видов различных организмов. Они могут влиять и на формирование глобального климата. Это связано с тем, что некоторые микроорганизмы, например E. huxleyi, P. pouchetti, M. pusilla, в больших количествах содержат ДМС, который высвобождается при лизисе клеток. Что будет дальше с ДМС – попадет он в атмосферу или будет усвоен другими микроорганизмами, – зависит от конкретной структуры пищевых цепей. Попадая же в атмосферу, ДМС вызывает образование облаков.
До сих пор речь шла о численности бактерий вообще. Но вирусы в большей степени влияют на видовое разнообразие бактериальных сообществ, чем на их численность. Это стало ясным после появления методики секвенирования (определения последовательности нуклеотидов) рибосомальной 16S-РНК, с помощью которой стало возможным определение видового разнообразия даже в тех случаях, когда организмы не удается культивировать.
Теоретический анализ показал, что максимальное число бактериальных популяций в пространственно однородной среде равно числу потенциально лимитирующих ресурсов плюс число уникальных типов вирусов.
Даже если вирусы приводят к незначительному увеличению смертности организмов, они могут оказывать существенное влияние на относительную численность различных видов организмов в сообществе. Поскольку вирусы перемещаются пассивно, они чаще заражают клетки, плотность которых выше. Поэтому редко встречающийся вид-хозяин менее подвержен инфекции, чем более распространенный.
При увеличении плотности популяции какого-либо вида-хозяина численность литического вируса начнет расти, если время, необходимое для случайной встречи вируса с клеткой-хозяином, в среднем меньше времени, в течение которого вирус сохраняет инфекционную способность.
Сказанное выше позволяет решить так называемый парадокс Хатчинсона: каким образом в системе с малым числом лимитирующих ресурсов стабильно сосуществует большое число различных видов фитопланктона, ведь теоретически должен был бы остаться лишь один, наиболее конкурентоспособный вид. На самом деле вид, имеющий преимущества перед другими и начавший быстро размножаться, становится особенно восприимчивым к вирусной инфекции, которая и ограничивает его численность.
Очень важно, что видовое разнообразие вирусов само зависит от видового разнообразия клеток-хозяев. В результате плотность популяций различных вирусов колеблется в зависимости от плотности популяций их хозяев, что и обеспечивает стабильность видового разнообразия сообществ микроорганизмов.
Помимо плотности популяций на численность вирусов влияет сопротивляемость клеток-хозяев заражению. То, что бактерии могут приобретать устойчивость к заражению вирусами, известно давно, но по отношению к морским гетеротрофам и вирусам это прямо не показано. Однако, учитывая этот фактор, удается лучше согласовать теоретические модели с результатми наблюдений.
Почему же устойчивость к вирусным инфекциям не становится определяющим фактором в микробных сообществах, хотя теоретически так должно быть? К сожалению, однозначного ответа на этот вопрос нет. Одно из предположений состоит в том, что приобретение такой устойчивости приводит к потере организмом других важных в конкуретной борьбе свойств, т.е. с этой точки зрения обходится организму слишком дорого. Однако лабораторные эксперименты показали, что бактерии могут приобретать устойчивость без всяких потерь или с минимальными потерями других свойств. Поэтому неясность в этом вопросе остается.
Из другой, более умозрительной теории следует, что сохранение восприимчивости к вирусной инфекции в бедной питательными веществами среде может быть выгодно клетке-хозяину: каждый вирус имеет в своем составе нуклеиновые кислоты и белки, богатые лимитирующими элементами питания. Но в этом случае нужно, чтобы заражение вирусом большей частью было неуспешным – после прилипания вируса к клеточной поверхности и впрыскивания нуклеиновой кислоты в клетку инфекция каким-либо образом должна прерываться. Тогда клетка получает возможность переварить вирусные белки и нуклеиновые кислоты.
Еще одно объяснение отсутствия широкого распространения устойчивости к вирусам состоит в том, что бактериальное сообщество сильно выигрывает от наличия вирусных инфекций, поскольку они позволяют отобрать значительную часть ресурсов у более крупных организмов: бактерии, которые могли быть съедены этими организмами, вместо этого разрушаются вирусами и становятся пищей для других бактерий. Однако это не объясняет, почему отдельной бактерии не выгодно приобрести иммунитет к вирусам: пусть другие бактерии разрушаются и становятся для нее пищей.
Таким образом, все же остается непонятным, почему у бактерий не развивается устойчивость к вирусным инфекциям. Возможно, что иммунитет к вирусным инфекциям как-то связан с лизогенией и псевдолизогенией.
Лизогения обычно рассматривается как стратегия выживания вируса при низкой плотности популяции хозяина. В то же время она может давать существенные преимущества клетке-хозяину, поскольку защищает ее от инфицирования родственными вирусами и может придавать клетке новые свойства, закодированные в геноме вируса (так называемая конверсия). В морской и озерной воде лизогены (бактерии, несущие профаг и в подходящих условиях переходящие к литической инфекции) вполне обычны. Их численность сильно меняется со временем, зависит от места и может составлять до 40% от полного числа клеток.
Переход лизогенов к литической инфекции может быть вызван как различными естественными причинами, так и наличием наиболее рапространенных загрязнителей вод: углеводородов, полихлоридов, бифенилов и т.п. Однако в экспериментах естественные факторы, например яркий солнечный свет, редко вызывали переход лизогенов к литическому циклу. Эти эксперименты показали также, что подавляющее большинство вирусов (97% и более) в морской воде появляются как следствие литической инфекции.
Помимо указанной выше роли лизогения может играть существенную роль в генетическом обмене между микроорганизмами и их эволюции. Генетический обмен может идти различными путями. Один из них – трансдукция, при которой вирус захватывает часть ДНК клетки-хозяина и передает ее новому хозяину, часто лизогену. Общий эффект такого обмена на больших отрезках времени сводится к перемешиванию генов восприимчивых к вирусу хозяев.
При лизисе клетки ее содержимое, включая ДНК, попадает в воду, откуда может попасть в другие организмы естественным путем. Растворенную ДНК – продукт лизиса клеток – часто обнаруживают в морской воде.
Наконец, было показано, что некоторые вирусы способны к неспецифическому горизонтальному переносу генов.
Последние два механизма приводят к эффективному перемешиванию генов у большого числа разнообразных организмов, что может иметь далеко идущие последствия в их адаптации и эволюции.
Из всего сказанного выше ясно следует, что роль вирусов в экологии моря далеко не пассивна, как можно было бы предполагать. Вирусы оказывают существенное влияние на многочисленные биогеохимические процессы в море, эффективно регулируют численность и видовое разнообразие бактерий и фитопланктона и даже участвуют в формировании глобального климата. Однако изучение морских вирусов только началось, и нерешенных проблем в этой области науки еще очень много.
Цели урока: закрепить и расширить знания учащихся о неклеточных формах жизни – вирусах; познакомить с достижениями современной медицины и вирусологии; продолжить формирование умения учащихся работать с научной и научно-популярной литературой; развивать навыки по обобщению и систематизации полученных знаний.
Учитель. На сегодняшнем уроке, который пройдет в форме семинара, мы познакомимся с удивительной формой жизни – вирусами.
Небольшая сценка
Врач сидит в кабинете. К нему на прием приходит больной, который кашляет, чихает, жалуется на головную боль. Врач беседует с больным, измеряет ему температуру и ставит диагноз: грипп. Прописывает больному постельный режим и объясняет, что грипп – очень опасное инфекционное заболевание.
Учитель. Грипп, оспа, краснуха, гепатит, энцефалит, полиомиелит. Что общего между этими заболеваниями? Все они вызываются вирусами. Вирусы были открыты в конце XIX в. русским ученым Дмитрием Иосифовичем Ивановским (показывает портрет ученого).
В 1891–1892 гг. он настойчиво искал возбудителя мозаичной болезни табака. Ему удалось установить, что возбудители этого заболевания способны проходить через бактериальные фильтры и могут образовывать кристаллы в пораженных клетках. Эти частицы позже были названы вирусами, а увидеть их смогли лишь через много лет, когда был создан электронный микроскоп.
Сейчас известно более 1,5 тыс. вирусов, вызывающих заболевания человека, животных, насекомых, растений и бактерий. Наука о вирусах и вирусных заболеваниях выделилась в самостоятельную науку, называемую вирусологией. И у нас в стране, и за рубежом создана сеть учреждений, занимающихся изучением вирусов, а также диагностикой, лечением и предупреждением вирусных заболеваний.
Вирусы – мельчайшие возбудители многочисленных инфекционных заболеваний человека, животных, растений и бактерий. Они являются внутриклеточными паразитами, не способными к жизнедеятельности вне живых клеток. Вирусные инфекционные болезни широко распространены. С древних времен известны бешенство, оспа.
Вирусы относятся к примитивным формам жизни. Их размножение своеобразно и очень не похоже на размножение других живых существ. Обмен веществ у вирусов тесно связан с обменом веществ зараженных ими клеток. Вирусы обладают наследственностью, которая связана с теми же химическими структурами, что и у других организмов, – нуклеиновыми кислотами. Наконец, вирусы, как и все другие организмы, способны изменяться и приспосабливаться к изменяющимся условиям среды.
Вирусы могут существовать в двух формах: внеклеточной и внутриклеточной. Вне клеток вирионы (вирусные частицы) не обнаруживают признаков жизни. Попав в организм, они проникают в чувствительные к ним клетки и переходят из покоящейся формы в размножающуюся. Начинается сложное и многообразное взаимодействие вируса и клетки, заканчивающееся образованием и выходом в окружающую среду дочерних вирионов.
Болезни, которые вызываются вирусами, легко передаются от больных к здоровым и быстро распространяются. Долгое время полагали, что вирусы вызывают только острые массовые заболевания. К настоящему времени накоплено много доказательств того, что вирусы являются и причиной различных хронических болезней, длящихся годами и даже десятилетиями.
Разработка методов изучения вирусов, открытие новых вирусов, выяснение особенностей их биологии и попытки борьбы с вирусными заболеваниями были основным содержанием вирусологии первой половины нашего столетия. Именно негативные свойства вирусов, точнее, способность вызывать болезни, послужили вначале главным стимулом к их изучению. Но в процессе этой работы были обнаружены многие положительные свойства вирусов, благодаря которым во второй половине XX в. они стали замечательной моделью для исследования фундаментальных проблем биологии. С их помощью были сделаны выдающиеся открытия: расшифрован генетический код, установлены закономерности синтеза белков. Вирусы оказались основным инструментом генетической инженерии.
Теперь мы знаем, что по своему строению и свойствам вирусы занимают промежуточное место между сложнейшими химическими веществами (полимерами, макромолекулами) и простейшими организмами (бактериями, хламидиями).
Исторически вирусология возникла как ветвь микробиологии, и, хотя микробиологическая техника не могла быть использована при работе с вирусами, такие общие принципы, как правила антисептики, получение чистых линий, методы титрования и, наконец, вакцинация, легли в основу новой науки. Дальнейшее изучение наиболее важных свойств вирусов потребовало разработки ряда специальных методов. Так, способность вирусов проходить через бактериальные фильтры стала использоваться для определения их размеров и очистки (метод ультрафильтрации), малые размеры вирусов стимулировали создание более совершенных методов микроскопии (электронный микроскоп). Технический арсенал вирусологии постепенно обогащался методами физики, химии, генетики, цитологии и иммунологии.
Вирусы удалось измерить и взвесить, определить их химический состав, изучить закономерности размножения, место в природе, роль в возникновении болезней, а также разработать методы борьбы с вирусными инфекциями.
В начале 1950-х гг. был разработан метод культуры тканей: клетки живой ткани разделяют с помощью ферментов, переносят в специальные стерильные сосуды, добавляют сложную по составу питательную среду и помещают в термостат. Клетки начинают делиться и постепенно покрывают дно сосуда ровным сплошным слоем. Если такие клетки заразить вирусом, то можно непосредственно наблюдать его разрушительное действие. Метод культуры тканей позволил открыть новые вирусы и изучить их взаимодействие с клетками.
Выделение, размножение вирусов, определение их видовой принадлежности являются основными методами практической вирусологии. Эта работа состоит из двух основных частей: изучение клеток, зараженных вирусом, и исследование выделенного вируса.
Для обнаружения зараженных клеток используются различные приемы вирусологической диагностики. Например метод светящихся антител позволяет четко определить наличие вируса в клетках, которые внешне выглядят незараженными. Определение скорости и характера размножения вируса основано на учете количества и типа клеточных патологий, т.е. разрушения клеток. Важную роль в диагностике вирусных инфекций играет определение титров специфических антител в сыворотке крови больных с помощью различных иммунологических реакций: нейтрализации, связывания комплемента, задержки гемагглютинации.
Долгое время о существовании вирусов судили по их болезнетворному действию. Непосредственно увидеть вирусы удалось лишь после изобретения электронного микроскопа, дающего увеличение в десятки и сотни тысяч раз. Это произошло примерно через 50 лет после открытия вирусов.
Самые крупные вирусы (возбудители оспы) приближаются по размерам к небольшим бактериям, самые мелкие (возбудители энцефалита, полиомиелита, ящура) – к крупным белковым молекулам, например к молекуле гемоглобина крови. Иными словами, среди вирусов есть свои великаны и карлики: их размеры варьируют от 20 до нескольких сотен нанометров (1 нм составляет миллионную долю 1 мм). Для сравнения: у человека красные кровяные клетки – эритроциты имеют диаметр 7000–8000 нм, т.е. вирусы меньше эритроцитов в десятки и сотни раз. По внешнему виду тельца вирусов (вирионы) напоминают кубики, палочки, шарики, многогранники и нити.
Простые вирусы состоят из белков и нуклеиновой кислоты. Наиболее важная часть вирусной частицы – нуклеиновая кислота является носителем генетической информации. Клетки человека, животных, растений и бактерий всегда содержат два типа нуклеиновых кислот – ДНК и РНК, а у каждой группы вирусов встречается лишь один тип – или ДНК, или РНК. Этот признак положен в основу классификации вирусов. Второй обязательный компонент вириона – белки различны у разных групп вирусов, что позволяет распознавать их с помощью иммунологических реакций.
Более сложные по структуре вирусы кроме белков и нуклеиновых кислот содержат углеводы, липиды. Для каждой группы вирусов характерен свой набор белков, жиров, углеводов и нуклеиновых кислот. Некоторые вирусы содержат в своем составе ферменты.
Каждый компонент вириона имеет определенные функции: белковая оболочка защищает от неблагоприятных воздействий и обеспечивает возможность инфицирования клеток, нуклеиновая кислота отвечает за наследственные свойства и играет ведущую роль в изменчивости вируса, а ферменты участвуют в его размножении. Обычно нуклеиновая кислота находится в центре вириона и окружена белковой оболочкой (капсидом). Капсид состоит из определенным образом уложенных однотипных белковых молекул (капсомеров), которые образуют симметричные геометрические формы.
В случае кубической (шаровидной) симметрии нуклеокапсида нить нуклеиновой кислоты свернута в клубок, а капсомеры плотно уложены вокруг нее. Так устроены вирусы полиомиелита, ящура, аденовирусы, реовирусы, риновирусы и др. При спиральной (палочковидной) симметрии нуклеокапсида нить нуклеиновой кислоты вируса закручена в виде спирали, каждый ее виток покрыт капсомерами, тесно прилегающими друг к другу. Структуру капсомеров и внешний вид вирионов исследуют с помощью электронной микроскопии.
У сложно устроенных вирусов сердцевина в виде туго свернутой спирали покрыта одной или несколькими внешними оболочками, в состав которых входят различные вещества. Такое строение имеют, например, вирусы оспы, гриппа и парагриппа. Особенно хорошо изучено строение вирусов бактерий – бактериофагов, которые состоят из головки и хвоста. Хвост фага одет белковым чехольчиком, от которого отходят длинные тонкие волокна, играющие роль присосок при прикреплении частицы фага к бактерии.
Вирусы относятся к абсолютным паразитам. Они могут размножаться только в клетке, истощая ее ресурсы и приводя ее к гибели. Образно говоря, вирусы убивают тех, кто их кормит, но делают это не сразу, а в процессе размножения.
Представим себе некий обобщенный вариант вирусной частицы – вириона, состоящего из двух основных компонентов: нуклеиновой кислоты и белковой оболочки. При встрече с клеткой вирус прикрепляется к компонентам плазматической мембраны клетки. При этом каждый вирион способен прикрепляться лишь к определенным клеткам, имеющим специальные рецепторы.
Последним этапом взаимодействия вирусов с клетками является выход дочерних вирионов из клетки. Для кишечных вирусов характерен быстрый выход в окружающую среду сотен, а порой тысяч дочерних вирионов. При гриппе, бешенстве, оспе такие тельца находят в цитоплазме клеток, при весеннее-летнем энцефалите, желтой лихорадке, герпесе, кори и полиомиелите – в ядре, при некоторых других инфекциях – и в ядре, и в цитоплазме.
Более просто устроенные бактерии не способны сами захватывать вирионы из окружающей среды. Этим, по-видимому, и можно объяснить наличие у поражающих их вирусов (бактериофагов) сложного и совершенного аппарата, который, подобно шприцу, впрыскивает нуклеиновые кислоты в бактериальную клетку.
В основу классификации вирусов положены следующие признаки: тип нуклеиновой кислоты (ДНК- или РНК-содержащие вирусы), размер, строение, наличие или отсутствие липидов и др. Более 1 тыс. вирусов, выделенных у человека и животных, обладают болезнетворными свойствами. При этом вирусы действуют избирательно, обычно поражая определенные органы и ткани: кишечник, миндалины, печень, нервные клетки спинного или головного мозга, поэтому болезни, которые они вызывают (энтериты, острые респираторные заболевания, гепатиты, энцефалиты и др.), как правило, имеют определенную клиническую картину.
Диапазон патологических процессов, вызываемых вирусами, очень широк. Здесь и так называемые генерализованные инфекции (грипп, корь, и др.), и местные поражения кожи и слизистых оболочек (герпес, бородавки), и болезни отдельных органов и тканей (миокардиты, гепатиты), и, наконец, злокачественные новообразования (рак).
Использование антибиотиков резко уменьшило число заболеваний, вызываемых бактериями и простейшими. Это привело к тому, что удельный вес вирусных инфекций в заболеваниях человека начал возрастать. Распространенными заболеваниями остаются грипп и острые респираторные заболевания, корь, вирусный гепатит, тропические лихорадки, герпес и др. В природе существует относительно мало вирусов человека, все они близки и аналогичны соответствующим вирусам животных.
Какова вероятность встречи с вирусами? С возбудителями гриппа, кори, свинки, герпеса, гастроэнтерита и различных ОРЗ контакты практически неизбежны (вероятность 90–100%); с вирусами, вызывающими гепатит, краснуху, бешенство, полиомиелит, миокардит, синдром приобретенного иммунного дефицита встреч можно избежать. Так или иначе, но человек на протяжении всей жизни подвергается опасности заразиться и заболеть какой-либо вирусной инфекцией, хотя существует определенная возрастная чувствительность к вирусам.
Очевидно, что вирусы наносят огромный экономический ущерб. К счастью, далеко не все встречи с вирусами заканчиваются болезнями, т.к. в процессе эволюции организм человека научился успешно бороться с инфекциями.
Известно около 40 вирусов, вызывающих лейкозы (рак крови), рак и саркому у холоднокровных (лягушки), пресмыкающихся (змеи), птиц (куры) и млекопитающих (мыши, крысы, хомяки, обезьяны). При введении таких вирусов здоровым животным наблюдается развитие злокачественного процесса.
Что касается человека, то здесь дело обстоит много сложнее. Основная трудность работы с вирусами, кандидатами на роль возбудителя рака и лейкоза человека, связана с тем, что обычно не удается подобрать подходящее модельное животное.
Отечественный вирусолог Л.А. Зильбер в 1948–1949 гг. разработал вирусогенетическую теорию происхождения рака. Предполагается, что нуклеиновая кислота вируса объединяется с наследственным аппаратом (ДНК) клетки. Такое внедрение не происходит без последствий: клетка приобретает ряд новых свойств, одно из которых – способность к ускоренному размножению. Так возникает очаг молодых быстроделящихся клеток (предрак), они приобретают способность к безудержному росту, в результате чего образуется опухоль.
Полезными оказались вирусы, поражающие позвоночных животных и насекомых. В 1950-х гг. в Австралии остро встала проблема борьбы с дикими кроликами, которые быстрее саранчи уничтожали посевы сельскохозяйственных культур и наносили огромный экономический ущерб. Для борьбы с ними использовали вирус миксоматоза. В течение 10–12 дней этот вирус способен уничтожить практически всех зараженных животных.
Можно привести и другие примеры успешного использования вирусов для уничтожения вредителей. Все знают, какой ущерб приносят гусеницы и жуки-пилильщики. Они поедают листья полезных растений, угрожая порой садам и лесным массивам. С ними справляются вирусы полиэроза и гранулеза.
Взаимоотношения между вирусами и клетками зависят от многих условий и определяются, как уже было сказано, свойствами вирусов и чувствительностью клеток. Например, если клетки не содержат соответствующих рецепторов, вирус не может к ним прикрепиться и, следовательно, проникнуть внутрь и начать свое разрушительное действие. Даже при наличии рецепторов клетки могут оказаться нечувствительными к вирусу, и инфекционный процесс в них не разовьется. Наконец, если клетки чувствительны к вирусу, это еще не означает, что он обязательно убьет их. В природе, пожалуй, нет вирусов, способных заражать и убивать все клетки.
Часто исход взаимодействия вирусов и клеток зависит от количества проникших в клетку вирусов или от множественности заражения. В организме действие вируса вызывает активное противодействие, выражающееся в образовании интерферона и включении системы иммунитета. Вирусные белки, будучи чужеродными организму, играют роль антигенов, вызывая в ответ образование антител. Основная функция антител – находить и обезвреживать антигены. В этой работе им помогают многочисленные иммунные клетки, которые захватывают и переваривают вирусные частицы. Организм не только расправляется с проникающими в него вирусами, но и готовится к будущим встречам с ними. Давно замечено, что, раз переболев, человек редко вновь заболевает той же вирусной болезнью, а если это и происходит, то заболевание протекает быстрее и легче.
Немаловажную роль в защите от вирусов играет воспалительная реакция, направленная на ограничение их распространения. При этом, помимо всем известных макрофагов, поглощающих вирусы, противовирусным эффектом обладают повышение температуры и увеличение кислотности среды. Так специфические (иммунитет) и неспецифические (интерферон, воспалительная реакция и др.) стражи неусыпно охраняют здоровье.
Учитель. Если проанализировать все, что мы теперь знаем о вирусах, то можно прийти к парадоксальным заключениям. С одной стороны, вирусы могут преодолевать все барьеры и вызывать заболевание: с другой – организм способен успешно бороться с этими микроскопическими паразитами и, как правило, одерживает над ними верх.
Тем не менее установившееся равновесие в принципе не прочно, оно существует до поры до времени. Механизмы такого равновесия многообразны и до конца не изучены. В одних случаях большинство клеток организма может быть нечувствительно к данному вирусу, но небольшая часть изменившихся клеток-мутантов все же позволяет ему размножаться и таким образом существовать.
В других случаях мутантным (генетически измененным) является уже вирус. В процессе его размножения образуются неполноценные вирионы – частицы, в которых частично или полностью отсутствует генетический материал (РНК или ДНК). Такие вирионы определяются как дефективные, интерферирующие. Это означает, что, будучи сами по себе неполноценными, они нарушают образование нормальных вирионов.
Следует упомянуть также встречающиеся в природе температурно-чувствительные мутанты вирусов, способные размножаться лишь при определенных температурах. Поэтому повышение температуры, столь характерное для вирусных заболеваний, убивает эти вирусы, а нормализация температуры способствует размножению выживших вирионов до количества, вызывающего новое повышение температуры. В этом случае устанавливается волнообразный процесс динамического равновесия.
Существует широкая индивидуальная вариабельность в способности организма образовывать интерферон, антитела и другие защитные факторы. Уровень защитных факторов организма может повышаться и снижаться в зависимости от множества условий (стрессы, питание, погода, возраст). Соответственно вирусы, проникающие в организм, могут попасть на благоприятную или неблагоприятную для себя почву и в первом случае вызвать болезнь, а во втором – затаиться: размножение вируса идет вяло, его присутствие в организме никак не проявляется, хотя полного уничтожения тоже не происходит.
Для простоты изложения возможные варианты сосуществования вирусов и клеток были представлены весьма условно. На самом же деле, в организме могут сочетаться различные варианты, что намного усложняет анализ латентных и бессимптомных вирусных инфекций, которые, как уже было отмечено, встречаются гораздо чаще, чем острые вирусные заболевания.
Учитель подводит итоги семинара, выставляет оценки, дает домашнее задание.
Читайте также: