Вирус в крови при раке

Обновлено: 27.03.2024

ДНК-вирусы как причина развития рака - вирусный канцерогенез

В канцерогенезе также могут участвовать ДНК-содержащие вирусы. Наиболее крупные ДНК-содержащие вирусы принадлежат к группе герпесвирусов. Первым вирусом, выделенным из культуры опухолевых клеток, был вирус Эпштейна-Баррра (ЭБВ).

Вирус был получен из культуры опухолевых клеток больных лимфомой Беркита. В культуре in vitro ЭБВ вызывает бесконечную пролиферацию человеческих В-лимфоцитов. Вирусные гены, встраиваясь в геном этих клеток, инициируют пролиферацию путем активации клеточных генов-регуляторов роста (онкогенов).

В крови больных лимфомой Беркита обнаруживается более высокий, чем у здоровых людей, титр антител к антигенам вирусной оболочки и к мембранным антигенам. В то же время в африканских странах среди множества детей, инфицированных этим вирусом, лимфома развивается только в единичных случаях.

Механизм онкогенеза этого заболевания не может быть объяснен только вирусным заражением. К тому же, за пределами африканского континента регистрируются случаи заболевания лимфомой Беркита, абсолютно не связанные с инфицированием вирусом ЭБВ. По-видимому, ЭБВ также может принимать участие в патогенезе карциномы носоглотки, так как клетки этой опухоли экспрессируют вирусные антигены EBNA-1.

Лимфома Беркитта

При исследованиях саркомы Капоши, развивающейся у больных СПИДом, в 1994 г. из ее клеток был выделен новый герпесвирус. Первоначально вирус получил название герпес-вируса саркомы Капоши (ГСК), впоследствии он был переименован в герпесвирус человека серотип 8 (ГВЧ 8). Вирус обнаруживается в веретеновидных клетках саркомы Капоши практически при всех случаях заболевания.

ГВЧ 8 был также найден в опухолевых клетках первичной эффузионной лимфомы и в клетках многоочаговой болезни Кастлемана. Данный вирус кодирует синтез циклина, который является промотором клеточного деления, чем и объясняется высокая пролиферативная активность инфицированных клеток.

Человеческие папилломавирусы (ПВЧ) вызывают кожные бородавки и ряд доброкачественных папиллом. Это весьма обширный класс вирусов, и некоторые его представители могут в той или иной степени участвовать в развитии злокачественных опухолей. Большинство вирусов вызывает лишь ограниченную пролиферацию клеток, но ряд серотипов может вызвать и развитие злокачественных новообразований.

Наибольшую опасность с точки зрения онкологии представляют серотипы 16, 18, 31 и 33. Более 90% опухолей карциномы шейки матки in situ обнаруживают в своих клетках генные последовательности вирусов ПВЧ. Эти вирусы также играют значительную роль в возникновении инвазивных и многоочаговых плоскоклеточных раков кожи, которые часто развиваются у больных после долгосрочных курсов иммуносупрессивной терапии.

Механизмы вирусного канцерогенеза в этом случае изучены недостаточно. В исследованиях доказано, что существует вероятность включения вирусной ДНК в клетки базального эпителия. Обычно в клеточную ДНК внедряются восемь ранних и два поздних гена. Ранние гены Е6 и Е7 вызывают пролиферацию клеток.

Репродукция вируса гепатита В

Вирус гепатита В четко связывают с развитием печеночно-клеточного рака. Риск развития этого заболевания у инфицированных вирусом в 200 раз превышает таковой у неинфицированных людей. Механизмы зарождения рака не до конца понятны: считается, что вирус вызывает бесконечную пролиферацию клеток, хотя зараженные вирусом клетки уничтожаются иммунной системой организма. Возможно, что пролиферирующие клетки становятся чувствительными к другим канцерогенам, например к афлатоксину.

Подытоживая вышесказанное, можно заключить, что основным механизмом канцерогенного воздействия является повреждение молекул ДНК и нарушения процессов ее репарации. Если не происходит исправления первичных повреждений ДНК, ошибки со временем начинают накапливаться, что ведет к дестабилизации структуры хромосом и к соматическим мутациям. Большинство таких мутаций летальны для клетки.

Однако, если часть клеток выживает, происходит постепенное накопление клеточной массы с опухолевым фенотипом, что в итоге приводит к клиническим проявлениям. Большой вклад в понимание этого процесса внесли современные исследования механизмов регулировки клеточного цикла и недавнее открытие регуляторных белков, которые запрещают клетке делиться, если ее геном сильно поврежден.

Для развития опухоли может быть недостаточно единичных мутаций в генах-регуляторах деления, но накопление массы ошибок в регуляторных генах может привести к фатальным последствиям. Особенно критичны мутации в генах, регулирующих клеточное деление, так называемых онкогенах. Очень опасны также мутационная инактивация генов, подавляющих клеточное деление — генов-подавителей опухоли, и мутации в генах, кодирующих белки, запрещающие деление при повреждении клеточного генотипа.

Накопление числа жизнеспособных мутаций по одному или нескольким из этих генов приводит к общей клеточной дезорганизации и к потере контроля над клеточным делением. В следующем разделе мы рассмотрим механизмы действия онкогенов и наиболее важные моменты контроля над клеточным циклом.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Вирусные болезни как причина онкологических заболеваний - рака

Факторы риска онкологических заболеваний

Вирусные инфекции ответственны за развитие примерно 10-15% всех онкологических заболеваний у человека. Значимость вирусных инфекций в онкологии значительно возросла с возникновением эпидемии синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД), так как при этом заболевании смертность от рака преобладает в общем числе смертных случаев.

Механизмы вирус-индуцированного канцерогенеза будут обсуждаться в отдельной статье на сайте. Среди вирусов, наиболее часто ассоциируемых с онкологическими заболеваниями, находятся вирус Эпштейна-Барра (ВЭБ), герпесвирус саркомы Капоши ((ГСК) или герпесвирус человека серотипа 8 (ГВЧ8)) и вирус человеческой папилломы. Вирус ВЭБ вызывает лимфому Беркита и рак носоглоточной полости у небольшого процента зараженных им людей.

Лимфома наиболее часто встречается в районах Африки, прилегающих к пустыне Сахара, и в районах с эндемическими очагами малярии. Распространение саркомы Капоши также в основном характерно для близлежащим к Сахаре регионов и в большой степени этому заболеванию подвержены евреи, проживающие в средиземноморском регионе. Известно, что инфицированность ГВЧ8 тесно связана с риском развития саркомы в ходе течения связанных со СПИДом заболеваний.

ГВЧ8 также увеличивает риск развития многоцентровой болезни Каслемана и первичной эффузионной лимфомы. У жителей Италии и Северной Африки отмечается повышенное в сравнении с жителями Великобритании или США содержание антител к вирусу ГВЧ8 (ГСК).

Существенным фактором риска при развитии рака шейки матки являются папилломавирусы. Среди более 100 разновидностей этих вирусов наибольшую опасность представляют серотипы 16, 18, 31 и 33 (несколько менее опасны серотипы 6 и 11).

Рак могут вызывать и представители семейства ретровирусов. Наиболее общеизвестный пример — вирус Т-клеточной лейкемии, серотип 1 (ВТКЛ-1) который является эндемической инфекцией в южной Японии и на Карибском море. У жителей этих регионов опухоли развиваются только у незначительной части инфицированных. Вирус может передаваться от матери к ребенку во время беременности через плаценту, а также с молоком при кормлении. Возможна передача вируса через сперму.

ДНК-Содержащий вирус гепатита В передается через кровь или при половых контактах и вызывает гепатит и цирроз печени. Среди людей, пораженных таким вирусом, печеночно-клеточная карцинома встречается в 100 раз чаще, чем у неинфици-рованных. РНК-Содержащий вирус гепатита С также вызывает хронический гепатит и значительно повышает риск заболеваемости печеночно-клеточной карциномой.

Оба вируса широко распространены по всему миру, но особенно часто встречаются у жителей Китая и Тайваня, а также среди лиц, принимающих наркотики внутривенно. Эти два вируса являются основной причиной смертности от заболеваний раком печени.

Вирус гепатита В

Электронная микрофотография вируса гепатита В.
На срезе видны мелкие сферические частицы с диаметром 28 нм (HBsAg); более крупные сферические двумембранные частицы Дейна (42 нм), продолговатые филаментозные частицы.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Инфекции у больных раком при подавлении иммунитета

Инфекции — главные причины смерти при раке. Они не только часто встречаются, но нередко имеют более тяжелое течение, чем у других пациентов, менее подверженных действию терапии, и иногда вызываются организмами, которые не патогенны для здоровых людей. Такая восприимчивость является следствием подавления защитных механизмов больного, вызванного опухолью и ее лечением.

Кожа и слизистые оболочки служат барьером для инфекции. Опухолевая инфильтрация и местная лучевая радиотерапия могут привести к повреждению лимфатических или венозных сосудов, что приводит к увеличению восприимчивости к локальной инфекции. Воспроизводство эпителиальных клеток в желудочно-кишечном тракте подавляется химиотерапией, из-за чего повреждается и изъязвляется слизистая, что позволяет организмам из кишечника попасть в систему воротной вены.

Кожа повреждается внутривенными иглами и канюлями, особенно туннельными подкожными каналами. Это частые источники инфекции, которые вызываются такими кожными организмами, как Staphylococcus epidermidis. В носоглоточной полости возникают инфекции, вызванные Candida albicans.

Рак при запущенной стадии иногда связан с ухудшением функций и нейтрофилов, и моноцитов. Было описано подавление хемотаксической, фагоцитарной и бактерицидной активностей.

Ослабленная замедленная гиперчувствительность довольно распространена при запущенной болезни Ходжкина, но менее часта в других случаях злокачественных опухолей. Лимфопения неизменно вызывается действием алкилирующих агентов и массивной радиотерапией. Клеточный иммунитет особенно важен при защите организма хозяина от грибов, вирусов, туберкулеза и простейших.
Интенсивная цитотоксическая химиотерапия ведет к ухудшению образования антител к бактериальным и вирусным антигенам.

Циркулирующие бактерии удаляются фагоцитарными клетками, находящимися в синусах ретикулоэндотелиальной системы, особенно в печени и селезенке. Для этой чистки важны антитела и белки системы комплемента. Спленэкто-мия увеличивает риск серьезной бактериальной инфекции, особенно пневмококковый сепсис в детском возрасте и в меньшей степени во взрослом.

Возбудители сепсиса

возбудители сепсиса

Бактериемия и септицемия у больных раком

Инфекции кровяного русла довольно часты у пациентов с гранулоцитопенией. Патогенами часто являются грамотрицательные бактерии (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa), стафилококки и стрептококки. Увеличивается частота инфекций, вызванных грамположительными бактериями, особенно Staphylococcus epidermidis. Пациенты с тунельными подкожными каналами особенно подвержены поражениям этим организмом.

Жар у пациента с нейтропенией при раке — показатель присутствия бактерий в крови и под кожей. Если существует очевидный источник инфекции, например инфицированный порт для инфузий, следует взять культуру бактерий и удалить канюлю. Лечение не следует откладываеть для пациента с нейтропенией. Пациенты с лихорадочной нейтропенией с относительно низким риском развития серьезных осложнений относятся к тем, кого лечат короткими циклами химиотерапии для солидных опухолей.

Эти пациенты должны быть госпитализированы. Недавние исследования показали, что пероральный прием амоксициллина-клавуланата комбинированный с пероральным приемом ципрофлоксацина так же эффективен, как и внутривенная химиотерапия в этой группе (70% пациентов). Пациенты с высоким риском (с неконтролируемым раком или на стационарном лечении интенсивной терапией) лечатся внутривенными антибиотиками, в том числе b-лактамом и аминогликозидом или цефтазидимом.

Респираторные инфекции у больных раком

У пациента с серьезным подавлением иммунитета довольно часто возникает жар с легочным инфильтратом. Главные причины этого даны в таблице.

Осложнения в постановке диагноза могут быть значительны, поскольку тесты слюнных и кровеносных культур иногда отрицательны, а более инвазивные процедуры, такие как трансбронхиальная биопсия, невозможны из-за тромбоцитопении или общего состояния пациента.

Существуют некоторые клинические особенности, которые помогают при постановке диагноза. Кавитация наиболее часто сопровождает поражения анаэробными бактериями, стафилококками и микобактериями. Инфекции Pneumocystis вызывают заметную одышку, а на рентгенограмме грудной клетки видны билатеральные инфильтраты, обычно состоящие из хилуса. Болезнь, однако, может протекать вяло и вызвать долевое уплотнение. Цитомегаловирусные инфекции встречаются главным образом у пациентов с серьезным подавлением иммунитета, в частности в течение аллогенной ВМТ. Болезнь может также вызывать миокардит, невропатию или офтальмию.

Легочные инфильтраты обычно билатеральны. Инфекции Candida вызывают широкое разнообразие изменений в рентгенограмме. Инфекции Aspergillus обычно быстро прогрессируют. Тесты культур крови обычно отрицательны, а инфильтраты возможны в одном или двух легких.
При затруднениях в постановке диагноза можно следовать следующей схеме.

У пациентов без нейтропении или тромбоцитопении исследовать посевы крови, слюны, бронхоскопические промывания и трансбронхиальную биопсию там, где это возможно. Если кровяные и слюнные культуры отрицательны, лечить антибиотиками широкого антибактериального спектра действия (обычно в комбинации с аминогликозидом, пенициллином и метронидазолом или аналогичными соединениями). Если возможной причиной инфекции является Pneumocystis, следует давать высокие дозы котримоксазола. Если ответа нет, рассмотрите ацикловир для вируса простого герпеса и противогрибковую терапию с амфотерицином или кетоконазолом. Ацикловир не эффективен против цитомегаловирусов.

Если кровяные или слюнные тесты положительны, лечите соответствующе, но если ответа нет, рассмотрите смешанные инфекции.

Пациентам с нейтропенией или тромбоцитопенией проводят бронхоскопию, но биопсия не всегда возможна, и лечение продолжают без дальнейшего диагностического исследования. До и после бронхоскопии иногда необходимы антибиотики и переливание тромбоцитов.

Причины инфильтратов в легких

Инфекции мочевыводящих путей у больных раком

Инфекции часты у пациентов с затрудненным мочеиспусканием. Затруднения могут быть вызваны опухолью или ослаблением мочевого пузыря у пациентов с компрессией спинного мозга и его корешков. Диагноз ставится после исследования уринокультуры, и лечение осуществляется антибиотиками и снятием осложнений, если это возможно.

Желудочно-кишечные инфекции у больных раком

Молочница ротовой полости (инфекция, вызываемая Candida albicans) — частое осложнение химиотерапии. Она особенно распространена у пациентов с подавленным иммунитетом, у пациентов, принимающих стероиды и тех, кого лечат антибиотиками с широким спектром действия. Рот и глотка становятся очень болезненными, а белые пятна грибков видны на эри-темной основе. У плохо питающихся пациентов инфекция может проникать глубже и распространяться по пищеводу, желудку и кишечнику. Обычно эффективен пероральный прием нистатина, амфотерицина или миконазола.

Проявление вируса простого герпеса на губах часто проблематично для пациентов с лейкопенией, и повреждения могут быть довольно обширными. В данном случае необходимо местное применение ацикловира для пациентов с подавленным иммунитетом или систематический прием ацикловира при более серьезных инфекциях.

Инфекции, вызванные Candida в пищеводе, необходимо лечить пероральным приемом суспензии нистатина, но если такое лечение неэффективно, то необходимо применение кетоко-назола или короткий курс амфотерицина. Кишечные инфекции, возникающие при поражении Candida, должны лечиться амфотерицином.

Перианальные инфекции распространены среди пациентов с нейтропенией. Всегда необходимо применять профилактические меры совместно с тщательной гигиеной промежности и смягчителями стула для предотвращения запора и анальных трещин. Распространяющиеся перинеальные (паховые) инфекции могут угрожать жизни пациента, и требуется срочное лечение внутривенными антибиотиками, действующими против грамотрицательных и анаэробных бацилл.

Менингит у больных раком

Инфекции центральной нервной системы (ЦНС) довольно редки, но у пациентов с лимфомой или лейкемией иногда развивается менингит из-за Cryptococcus neoformans. Начало заболевания индивидуально у каждого и сопровождается головной болью. Микроорганизм обнаруживают при окрашивании India ink спинномозговой жидкости (CSF).

Выявление антигенов Cryptococcus в крови и CSF возможно у большинства пациентов. Состояние многих пациентов улучшается при приеме амфотерицина, некоторые вылечиваются.

Кожные инфекции у больных раком

В отличие от инфекции, представленной на портах для вливания, наиболее частое кожное заболевание — опоясывающий лишай (varicella zoster). Возникает из-за реактивации вируса varicella zoster в ганглии дорсального корешка, вызывает кожную пузырчатую сыпь, которая особенно серьезна у людей с подорванным иммунитетом, может распространяться как ветряная оспа и вызывать фатальную пневмонию. Пациентов следует лечить ацикловиром как можно быстрее.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.


Обзор

Автор
Редактор

Обратите внимание!

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Исследования в области происхождения злокачественных опухолей, ежегодно уносящих миллионы человеческих жизней, ведутся с XIX века. Работая в области молекулярной вирусологии, Вармус совместно с Дж. М. Бишопом в исследованиях 1970-х гг. сделали открытие, которое по-новому осветило долго остававшуюся дискуссионной проблему этиологии опухолей у человека и животных. Согласно полученным результатам, неконтролируемый рост клеток, образующих опухоль, вызывается не только проникающим в клетку извне онковирусом, но и внутренними процессами в самой клетке. Вармус доказал, что нормальные гены роста клетки вследствие случайных спонтанных мутаций под воздействием химических канцерогенов или, порой, процесса старения могут изменять свою молекулярную структуру и таким образом превращаться в протовирусы онкогенной природы. За открытие клеточного происхождения онкогенных протовирусов Вармус совместно с Дж. М. Бишопом в 1989 г. были удостоены Нобелевской премии по физиологии и медицине [1].

Один из самых распространённых вирусов в человеческой популяции — вирус Эпштейна-Барр (рис. 1) — был открыт и описан в 1964 году двумя английскими вирусологами: Майклом Эпштейном и Ивонной Барр. Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) — член семейства герпесвирусов [6, 7]. В инфицированных клетках вирусная ДНК, как правило, не встроена в клеточный геном, а находится в ядре в виде замкнутого кольца (эписомы). Биологическое значение интеграции ВЭБ в геном клетки остается неясным. Высказываются предположения, что эписомная ДНК необходима для реализации полноценной репликации ВЭБ, завершающейся формированием вирусных частиц [8].

Структура вириона вируса Эпштейна-Барр

В отличие от многих других герпесвирусов, вирус Эпштейна-Барр поражает в первую очередь эпителиальные клетки ротовой полости, глотки, миндалин. Здесь он размножается наиболее активно, и поэтому главным путём заражения вирусом являются поцелуи (вот и приехали). Наибольшее количество вирусных частиц находится в клетках эпителия около слюнных желез, и со слюной выделяется большое количество их. Не удивительно, что инфекционный мононуклеоз — самое распространённое заболевание, вызываемое вирусом Эпштейна-Барр, — называют ещё болезнью поцелуев [9].

После первой встречи человека с ВЭБ вирус в незначительном количестве сохраняется в организме хозяина в течение всей жизни. Однако если любой элемент иммунного ответа нарушен, даже незначительное количество ВЭБ-инфицированных клеток может преумножиться колоссально [12].

Инфицированные В-клетки могут значительное время находиться в миндалинах, что позволяет вирусу выделяться во внешнюю среду со слюной. С зараженными клетками ВЭБ распространяется по другим органам. В пораженных вирусом клетках возможно два вида развития: литический, приводящий к разрушению клетки-хозяина, и латентный (клетка заражена, но ничего не выдает нахождения вируса), когда число вирусных копий небольшое и клетка не разрушается. ВЭБ может длительно находиться в В-лимфоцитах, эпителии носоглотки и слюнных железах. Кроме того, он способен проникать и в другие клетки: Т-лимфоциты, NK-клетки, макрофаги, нейтрофилы, эпителиоциты сосудов (рис. 2а, 2б) [13].

Проникновение ВЭБ в организм

Злокачественные лимфомы (например, увеличение лимфоузлов), согласно данным Международного агентства по изучению рака, составляют 3–4% среди всех регистрируемых в мире злокачественных новообразований [14]. Лимфомы делят на две основные группы: лимфома Ходжкина (20–30 % всех лимфом) и неходжкинские лимфомы (около 70%) [14, 15].

Неходжикинские лимфомы — это совокупность новообразований, в возникновении которых принимают участие различные агенты [18]. Первая группа — это вирусы, трансформирующие лимфоциты и другие клетки (ВЭБ, HHV-8). Вторая группа представлена факторами различной природы, вызывающими иммунодефицитные состояния. К таким факторам в первую очередь относится ВИЧ (вирус иммунодефицита человека), вызывающий у инфицированного лица подавление иммунитета в результате истощения пула Т-лимфоцитов CD4+ и возникновение СПИДа. В третью группу входят некоторые инфекции, (например, H. pylori), которые увеличивают риск возникновения лимфом на фоне вызываемой ими хронической стимуляции иммунной системы и постоянной активации лимфоцитов [17].

Исследования последних лет свидетельствуют о том, что в патогенезе ВЭБ-ассоциированных патологий чрезвычайно важную роль играет вредный LMP1 — латентный мембранный белок 1, кодируемый одноименным геном (LMP1). Он обладает свойствами онкобелка и функционирует как постоянно активный псевдорецептор. Он способен изменять В-лимфоциты человека [19].

Есть предположение, что аминокислотные замены, накапливающиеся в LMP1, по-видимому, также вносят свой вклад в возникновение опухолей. Механизм этого процесса окончательно не установлен, но предполагается, что усиленный трансформирующий эффект мутированных LMP1 может представлять важную составляющую этого процесса. При этом показано, что различия в последовательности гена LMP1 могут определять агрессивный географически локализованный генотип ВЭБ [21].

Из известных механизмов действия LMP-2 (второй из братьев семейства LMP), расположенного на противоположном конце линейного генома, упоминается лишь способность этих белков совместно повышать сигнальную трансдукцию в ВЭБ (+) клетках [19].

По данным Харальда цур Хаузена, связь между вирусом и раковым заболеванием считается установленной при определении следующих критериев:

  1. эпидемиологические доказательства того, что вирусная инфекция является фактором риска для развития специфической опухоли;
  2. присутствие и сохранение генома вируса в клетках опухоли;
  3. стимуляция пролиферации клеток после введения генома (или его части) вируса в ткани культуры клеток;
  4. демонстрация того, что геном возбудителя индуцирует пролиферацию и злокачественный фенотип опухоли [19].

Однако канцерогенность ВЭБ далеко не однозначна. Несмотря на то, что кодируемые вирусом продукты способны вызывать пролиферацию инфицированных клеток, ведущую к возникновению лимфом у больных с иммунодефицитом, эти клинически агрессивные опухоли довольно часто поликлональны и подвергаются регрессии при восстановлении иммунного ответа на ВЭБ. Такие опухоли как лимфома Беркитта (ЛБ) и лимфома Ходжкина (ЛХ) встречаются не только в ВЭБ-ассоциированных, но и в ВЭБ-неассоциированных вариантах, что говорит о том, что патогенез этих новообразований связан не только с ВЭБ. Кроме того, злокачественные клетки больных ЛБ и ЛХ отличаются фенотипически от клеток ЛКЛ, полученных под воздействием ВЭБ in vitro, и не экспрессируют ряд белков, необходимых для трансформирующего роста. Эти находки позволяют предположить, что опухолевые клетки могут возникать и под воздействием факторов невирусного происхождения, а также зависеть от различных усиливающих рост клеток стимулов [17].

Лабораторная диагностика ВЭБ-инфекции базируется на цитологическом исследовании крови или костного мозга, серологических исследованиях и ПЦР. С помощью метода ПЦР можно определить ДНК вируса в плазме до клинических проявлений болезни, а репликация вируса в организме является показанием к противовирусной терапии и критерием эффективности проведенного лечения. Материалом для исследования служат слюна или рото- и носоглоточная слизь, соскоб эпителиальных клеток урогенитального тракта, кровь, спинномозговая жидкость, ткани опухоли и костный мозг. Как у больных ВЭБ, так и у носителей может быть получен положительный результат в ПЦР. Поэтому для их дифференцировки проводится количественный ПЦР-анализ для определения количества копий вирусного генома. У маленьких детей (до 1–3-х лет) по причине недостаточно сформированного иммунитета диагностика по антителам затруднительна, поэтому в данной группе пациентов в помощь приходит именно ПЦР. Однако в силу того, что ПЦР-анализ информативен только при размножении (репликации) вируса, то существует и определенный процент ложноотрицательных результатов (до 30%), связанный именно с отсутствием репликации в момент исследования. При этом важно сопоставление результатов клинических, серологических и молекулярных обследований в определении ВЭБ-инфекции, как причины имеющегося заболевания [1].

Специфическая профилактика (вакцинация) против ВЭБ не разработана, но проводятся клинические испытания. Основной проблемой при разработке вакцины является большое отличие в белковом составе вируса на разных фазах его существования. Впрочем, в настоящее время разрабатывается вакцина, которая содержит рекомбинантный поверхностный антиген gp350. После вакцинации первичная инфекция протекает субклинически, но собственно инфицирование человека не предупреждается. Кроме того, вырабатывающиеся нейтрализующие антитела не влияют на течение различных форм латентной инфекции, в том числе опухолей. Профилактические меры сводятся к укреплению иммунитета, закаливанию детей, мерам предосторожности при появлении больного в окружении, соблюдение правил личной гигиены.

Заключение

Широкое распространение ВЭБ с выраженным трансформирующим потенциалом среди населения планеты и редкого возникновения в инфицированной популяции связанных с этим вирусом опухолей с преимущественной их локализацией в определенных географических регионах позволяет сделать важный вывод. Подобно большинству опухолей иной вирусной природы, в патогенезе ВЭБ-ассоциированных новообразований важную роль играют дополнительные факторы, и одного ВЭБ недостаточно для возникновения опухоли. ВЭБ лишь инициирует пролиферацию инфицированных им клеток, а последующие события влияют на гистопатологический спектр возникающих неоплазий. Одним из важнейших факторов, в значительной степени определяющих возникновение ВЭБ-ассоциированных опухолей, служит выраженная иммуносупрессия (врожденная, ятрогенная или индуцированная любой вирусной инфекцией, и в первую очередь ВИЧ), приводящая к утрате функции иммунного распознавания клеток, инфицированных ВЭБ.

Таким образом, несмотря на многолетнее изучение связи ВЭБ с опухолями человека, вопрос о роли вируса в их возникновении до конца не изучен. Раскрытие механизма злокачественной трансформации вирусом, персистирующим в латентном состоянии более чем у 90% населения планеты, — задача чрезвычайно сложная. Однако технические достижения последних лет, существенно повысившие специфичность исследований, позволяют надеяться, что детали ВЭБ-ассоциированного канцерогенеза будут выяснены.

Злокачественная опухоль — это серьезная патология, которая напрямую угрожает жизни пациента и не всегда успешно поддается лечению.

Как возникает рак

Можно ли заразиться онкологией

Злокачественная опухоль может развиться всего из одной клетки, которая приобрела возможность бесконтрольно размножаться, но утратила способность к апоптозу (запланированной гибели). Такие нарушения в клетке обусловлены изменением ее генетического материала. То есть причина появления опухоли всегда одна — мутация.

Можно ли заразиться раком от больного человека через кровь или через слюну? Тоже нет. Подтверждением этому служит статистическое исследование, которое проводилось шведскими врачами в 2007 году. Они проанализировали 350 тысяч случаев переливания крови и выяснили, что у 3% доноров на тот момент уже имелось недиагностированное онкологическое заболевание. Однако ни у кого из тех, кому эту кровь переливали, не возник рак, который можно было связать с процедурой.

Здесь остается один важный нюанс: среди факторов, которые могут спровоцировать клеточные мутации, инфекционные болезни занимают заметное место. По последним данным Всемирной организации здравоохранения, 16,1% всех злокачественных опухолей так или иначе связаны с инфекцией. А вот уже патогенные микроорганизмы способны вполне успешно передаваться от человека к человеку. Но тут следует помнить, что получение инфекции от другого лица еще совершенно не означает, что у вас обязательно возникнет онкологическое заболевание.

Хотите мы вам перезвоним?

Микроорганизмы, способствующие развитию рака:

Helicobacter pylori и другие бактерии.

Helicobacter pylori считается одной из главных причин развития воспалений желудка и двенадцатиперстной кишки — гастритов и дуоденитов. Однако многие исследователи отмечают ее роль и в возникновении злокачественных опухолей этих органов.
Передается бактерия с пищей и водой, а также через поцелуи. Хеликобактер имеется у 2/3 населения Земли, но лечения требует только в случае воспаления слизистой ЖКТ. Основа терапии здесь — различные комбинации антибиотиков.

В журнале The Lancet была опубликована статья, в которой высказаны предположения о том, что в развитии онкопатологий могут иметь значение следующие бактерии:

  1. для рака желчного пузыря — Salmonella typhi, вызывающая брюшной тиф;
  2. для рака толстой и прямой кишки — Streptococcus bovis, который ассоциируется с инфекциями мочевыводящих путей, эндокардитом и сепсисом;
  3. для рака легкого — Chlamydia pneumoniae, вызывающая воспаления дыхательных путей и атипичные формы пневмонии, а также Mycobacterium tuberculosis, вызывающая туберкулез.

Вирус папилломы человека (ВПЧ).

Можно ли заразиться онкологией от больного человека

Наличие этого вируса в организме женщины увеличивает риск появления рака шейки матки, и рака влагалища. У мужчин он иногда провоцирует развитие опухолей пениса. В совсем редких случаях с его присутствием связывают злокачественные заболевания анальной зоны, а также ротовой полости и мягких тканей головы и шеи. Передается ВПЧ преимущественно при половых контактах, но может переходить от матери к ребенку или попадать в организм бытовыми путями (например, при прикосновениях через микротрещины в коже). Хорошим способом профилактики являются вакцины против папилломавируса. Они защищают от наиболее онкогенных его штаммов.

Вирус Эпштейна-Барр.

Представитель многочисленного семейства герпес-вирусов, герпес-вирус 4 типа. Основная причина развития инфекционного мононуклеоза. Кроме того, он увеличивает риск развития опухолей лимфатической ткани, а также рака носоглотки. Инфекция передается воздушно-капельным, а также бытовым путем (через посуду). Носителями вируса Эпштейна-Барр является большинство населения планеты. Однако ни эффективного лечения, ни вакцины против него пока не разработано. Некоторые надежды ученые возлагают на генную терапию.

Вирусы гепатитов B и C.

Как следует из названия, они вызывают воспалительное поражение печени. На фоне воспаления может развиваться и злокачественная опухоль данного органа. Вирусы передаются половым путем, а также через кровь при многократном использовании шприцов, через стоматологические или маникюрные инструменты. На сегодняшний день уже создана эффективная вакцина от гепатита В, а также ряд специфических препаратов, предназначенных для лечения гепатитов В и С.

Герпес-вирус 8 типа.

Этот вирус изредка, но всегда в связке с ВИЧ провоцирует саркому Капоши с поражением кожи, лимфатических узлов и т. д. Не следует путать эту саркому с онкологическими патологиями кожных покровов (меланомой, базальноклеточной опухолью и т. д.), поскольку на вопрос заразен ли рак кожи для окружающих, можно с уверенностью дать отрицательный ответ. Герпес-вирус 8 типа передается при половых контактах, а также через кровь и слюну. Вакцины и лечения не существует, однако показаны антиретровирусные препараты для подавления активности ВИЧ.

T-лимфотропный вирус человека.

Вызывает злокачественные новообразования лимфоидной и кроветворной ткани: Т-клеточный лейкоз и Т-клеточную лимфому. Вирус встречается очень редко, а потому против него пока созданы только экспериментальные вакцины.

Читайте также: