Вирус везикулярного стоматита у лошадей
Обновлено: 23.04.2024
Историческая справка, распространение,степень опасности и ущерб. Диагностика и дифференциальная диагностика везикулярного стоматита. Везикулярный стоматит у людей, его характерные признаки, осложнения. Предупреждение возникновения болезни и лечение.
| Рубрика | Сельское, лесное хозяйство и землепользование |
| Вид | реферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 25.09.2009 |
| Размер файла | 19,6 K |
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Министерство аграрной политики Украины
Харьковская государственная зооветеринарная академия
Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента
Реферат на тему:
Студент 3 курса 9 группы ФВМ
1. Определение болезни.
2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.
3. Возбудитель болезни.
6. Течение и клиническое проявление.
7. Патологоанатомические признаки.
8. Диагностика и дифференциальная диагностика.
9. Иммунитет, специфическая профилактика.
13. Везикулярная болезнь у человека.
14. Список используемой литературы
1. Определение болезни
Везикулярный стоматит (лат. -- Stomatitis vesicularis; англ. -- Vesicular stomatitis, Sore mouth of cattle) -- высококонтагиозная, остро протекающая болезнь лошадей, мулов, крупного рогатого скота и свиней, характеризующаяся высокой лихорадкой и везикулярным поражением слизистой оболочки ротовой полости, кожи губ, сосков вымени, венчика и межкопытной щели.
2. Историческая справка, распространение,степень опасности и ущерб
3. Возбудитель болезни
Липопротеидная оболочка вируса содержит пять белковых компонентов. Вирус имеет два иммунологически различных серотипа: Индиана-1942 (три подтипа) и Нью-Джерси-1944 (два подтипа), дифференцируемых в серологических реакциях. Все штаммы возбудителя индуцируют в организме зараженных животных вируснейтрализующие и комплемент-связывающие антитела.
В лабораторных условиях болезнь легко воспроизводится после внут-рикожного заражения на крупном рогатом скоте, лошадях, мулах, ослах, оленях, косулях (при заражении в слизистую оболочку языка), на свиньях (в кожу пятачка), морских свинках (в плацентарную поверхность лапок), кроликах, хомяках, кошках и мышах.
Устойчивость возбудителя сравнительно невысокая. Он чувствителен к хлороформу и эфиру, а также к свету. Стабилен при рН 4,0. 11,5. В почве при температуре 4. 6 °С вирус сохраняется в течение 1 мес, при 37 °С погибает за 3. 4 дня, при 60 "С --за 20.„30 мин. Он выживает в 0,5%-ном растворе фенола в течение 23 дней, в 50%-ном забуференном растворе глицерина -- около 1 мес; 2. 3%-ные растворы гидроксида натрия убивают его за 15 мин.
4. Эпизоотология
В естественных условиях везикулярным стоматитом (ВС) в основном болеют лошади, мулы, крупный рогатый скот и свиньи. В последние годы эпизоотические вспышки болезни чаще регистрировали среди крупного рогатого скота. Из диких животных восприимчивы олени, косули, еноты.
Резервуар вируса окончательно не установлен, хотя есть основание утверждать, что он достаточно широкий и включает многие виды домашних и диких млекопитающих (кабаны, еноты, олени и антилопы), холоднокровных (лягушки) и насекомых (комары, москиты, слепни и др.).
Установлено, в частности, что в межэпизоотический период в организме хладнокровных и гематофагов вирус может сохраняться в течение 6 мес и более.
Источник возбудителя -- больные животные и реконвалесценты. Длительность вирусоносительства ограничивается периодом переболевания. Из организма зараженного животного вирус выделяется с эпителием везикул, их содержимым и слюной.
Животные обычно заражаются при прямом или непрямом контакте. Большое значение в распространении болезни имеют инфицированные пищевые отходы, корма животного происхождения, вода, пастбища, доильные установки и т. д. Возможна механическая передача возбудителя обслуживающим персоналом, а также при укусах кровососущими насекомыми.
Главный путь проникновения вируса в организм -- слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта.
Несмотря на то что везикулярный стоматит распространяется медленнее ящура, он все же проявляется в виде широких эпизоотических вспышек, которые могут повторяться ежегодно или через каждые 10. 15 лет. Цикличность эпизоотического процесса в последнем случае связывают с полным исчезновением у животных иммунитета, сформировавшегося после предыдущей эпизоотии. Для везикулярного стоматита также характерна сезонность. Болезнь чаще появляется в теплое время года. После обильных дождей в течение 2. 3 нед пребывания на пастбище заболевает 5. 90 % (в среднем 30 %) животных. С наступлением холодов или сухого сезона эпизоотия прекращается. В северных регионах вспышки болезни приходятся главным образом на летний и ранний осенний периоды, что связано с появлением большого числа кровососущих насекомых и реализацией ими трансмиссивного пути распространения возбудителя.
5. Патогенез
Патогенез болезни характеризуется стадийностью и не отличается от такового при ящуре. Проникнув через поврежденную кожу или слизистые оболочки, вирус фиксируется эпителиальными клетками, быстро репродуцируется, вызывая гибель отдельных клеток, растяжение и разрыв межклеточных мостиков и образование заполненных жидкостью везикул. На месте лопнувших везикул образуются эрозии. На 3. 4-Й день после появления первичной везикулы наступает кратковременная вирусемия, развивается лихорадка, и примерно у 50 % животных возникают вторичные везикулы. Животные выздоравливают быстро, если на местах лопнувших везикул не разовьется секундарная бактериальная инспекция. Развитие язвенных поражений приводит к длительному течению болезни.
6. Течение и клиническое проявление
Инкубационный период длится от 24 ч до 2. 5 сут (иногда до 12 сут). В начале болезни у животных повышается температура тела. Затем на слизистой оболочке ротовой полости появляются красноватые пятна -- папулы размером от 2 до 20 мм, на месте которых обычно через 1 сут формируются красные пузыри (везикулы, афты) величиной от макового зерна до голубиного яйца. Последние быстро лопаются, обнажая ярко-красную эрозийную поверхность. Эрозии могут покрывать большую поверхность языка, десен, пятачка (у свиньи). Как правило, в течение 3. 7 дней они эпителизируются, и животное выздоравливает.
В период выраженных клинических признаков животные угнетены, температура тела повышается до 40. 42 °С, появляются анорексия, жажда и сильная саливация. У коров часто поражаются соски, иногда развивается мастит. Везикулы могут образовываться на слизистой оболочке носовой полости, конъюнктиве, на коже носового зеркала, венчика и межко-пытной щели. При доброкачественном течении продолжительность болезни около 1. 3 нед. Но переболевший молодняк, как правило, отстает в развитии от здоровых животных.
Везикулярный стоматит редко заканчивается смертью. Более того, у большинства животных симптомы выражены слабо, и обычно больные выздоравливают. Часть животных стада может переболевать латентно, и их удается выявить лишь серологическим исследованием (РСК). Однако в ранее благополучных районах у телят и коров болезнь может закончиться летальным исходом (до 80 % случаев).
7. Патологоанатомические признаки
При вскрытии выявляют местные поражения слизистых оболочек или кожи, патологоанатомически и гистологически не отличающиеся от ящурных при доброкачественном его течении. Если везикулярный стоматит осложняется вторичной бактериальной инфекцией, то в местах поражения скапливаются обильный экссудат и некротизированная ткань.
8. Диагностика и дифференциальная диагностика
Везикулярный стоматит клинически и патологоанатомически достаточно трудно отличить от других трех везикулярных вирусных болезней животных: ящура, везикулярной экзантемы и везикулярной болезни свиней. Поэтому диагноз на ВС ставят на основании анализа эпизоотологических данных (болеют одно- и парнокопытные), клинических признаков (афтозное поражение) и результатов лабораторных исследований, позволяющих дифференцировать везикулярный стоматит от названных выше везикулярных болезней. При лабораторной дифференциальной диагностике выполняют биопробу на сельскохозяйственных животных различных видов и используют соответствующие каждой болезни диагностические наборы и наставления по их применению.
Для лабораторного исследования от больных животных берут стенки невскрывшихся везикул и жидкость из них, а также смывы (соскобы) с поверхности свежеобразовавшихся эрозий. Для этого места поражения предварительно промывают раствором пенициллина и стрептомицина, стенки везикул срезают стерильными ножницами (не менее 3 г), содержимое везикул собирают стерильным шприцем или пастеровской пипеткой, а смывы (соскобы) -- ватным тампоном. Патологический материал доставляют в лабораторию в жидком азоте или на льду, а при необходимости и консервируют 50%-ным забуференным раствором глицерина или стерильным раствором гидролизата лактальбумина, содержащим по 200. 500 ЕД/мл пенициллина, стрептомицина, полимиксина, 100 ЕД/ мл нистатина на 10%-ной сыворотке крови любого вида животного, не содержащей антител к вирусу везикулярного стоматита.
В большинстве случаев лабораторная диагностика ВС позволяет обнаружить антиген возбудителя в патологическим материале (РСК, РДП); выделить возбудитель из патологического материала в культуре клеток, эмбрионах кур или методом заражения лабораторных животных (морские свинки, 3. 5-дневные белые мышата) с последующей идентификацией в одной из серологических реакций (РСК, РН, РДП) или методом электронной микроскопии. Определение устойчивости вируса к хлороформу -- хороший диагностический тест, позволяющий дифференцировать вирусы ВС и ящура, выявить вирусспецифические антитела в крови переболевших животных, используя парные сыворотки. Комплементсвязывающие антитела обнаруживаются на 7. 14-й день после заражения и затем в течение 2. 3 мес, вируснейтрализующие -- на 5. 7-й день и до 1. 4 лет.
Биопробу на сельскохозяйственных животных обычно ставят при получении сомнительных результатов в указанных исследованиях.
299 При дифференциальной диагностике кроме указанных исключают также оспу, вирусную диарею, инфекционный ринотра-хеит, злокачественную катаральную горячку и чуму крупного рогатого скота, кожную форму туберкулеза, некробактериоз, грибные и неинфекционные стоматиты.
9. Иммунитет, специфическая профилактика
Переболевшие животные приобретают типоспецифический иммунитет только против одного серо-типа вируса сроком от 2 до 12 мес. Средства специфической профилактики не разработаны. В США иногда применяют инактивированные крис-таллвиолетом или р-пропиалактоном вакцины, но их эпизоотологическая эффективность невысокая.
10. Профилактика
Предупреждение возникновения ВС основывается на общей профилактике. Для этого проводят ветеринарно-санитарные мероприятия, постоянно учитывают численность домашних и диких животных, организуют карантинирование вновь завозимых в хозяйства животных, своевременно выявляют подозрительных по заболеванию животных и надежно их изолируют от здоровых.
Показано местное и симптоматическое лечение, для чего используют вяжущие, антимикробные и противовоспалительные препараты (растворы, мази); при мастите -- антибиотики и фирменные препараты. Больным животным назначают диетическое кормление и организуют частое их поение.
12. Меры борьбы
При возникновении ВС рекомендуется проводить ограничительные мероприятия. Больных животных изолируют и лечат, малоценных убивают. Тщательно дезинфицируют животноводческое помещение и территорию неблагополучной фермы. Для дезинфекции используют раствор гидроксида натрия. Рекомендуется также проводить дезинсекцию. Спецодежду кипятят или обрабатывают в пароформалиновых камерах. В неблагополучных зонах осуществляют меры, препятствующие контакту восприимчивых домашних животных с дикими, а также с насекомыми. Ограничения снимают только после полного выздоровления животных и проведения заключительных мероприятий.
13. Везикулярная болезнь у человека
Везикулярный стоматит у людей встречается редко. Течение доброкачественное, сходное с инфлюэнцей. Характерными признаками являются: внезапное повышение температуры тела, ощущение холода в области лопаток, мышечная слабость, общее угнетение, а также стоматиты и тонзиллиты без образования везикул. Выздоровление наступает чаще в течение недели, осложнений не отмечают.
14. Список используемой литературы
1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: "Агропромиздат", 1987. - 415с.
2. Инфекционные болезни животных / Б. Ф. Бессарабов, А.А., Е.С. Воронин и др.; Под ред. А.А. Сидорчука. -- М.: КолосС, 2007. -- 671 с
3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача Москва: "Агропромиздат", 1990. - 574с
6. Справочник ветеринарного врача/ П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А. Атамась и др. - К.: Урожай, 1990. - 784с.
7. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд. Ростов-на-Дону: "Феникс", 2003. - 576с.
Подобные документы
Историческая справка, распространение, степень опасности контагиозного пустулезного стоматита. Течение и клиническое проявление болезни. Лабораторные методы диагностики контагиозного пустулезного стоматита. Профилактика и симптоматическое лечение болезни.
реферат [12,8 K], добавлен 25.09.2009
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Патогенез алеутской болезни норок как медленной вирусной инфекции. Наиболее характерные гистологические изменения и патологоанатомические изменения в почках, дифференциальная диагностика.
реферат [14,8 K], добавлен 24.09.2009
Определение сальмонеллеза животных и людей. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение, меры борьбы.
реферат [19,6 K], добавлен 25.09.2009
Определение сибирской язвы животных и людей. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение, клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение, меры борьбы.
реферат [27,7 K], добавлен 25.09.2009
Определение болезни, историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, иммунитет, специфическая профилактика.
реферат [16,9 K], добавлен 21.09.2009
Определение парвовирусной болезни свиней. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудители болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика и лечение, меры борьбы.
реферат [14,9 K], добавлен 24.09.2009
Определение мешотчатого расплода пчел. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение, клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение и меры борьбы.
Везикулярный стоматит (Stomatitis vesicularis — лат., Vesicular stomatitis — англ.) - остропротекающая вирусная болезнь крупного рогатого скота, лошадей и свиней, проявляющаяся лихорадкой, образованием везикул на слизистой оболочке ротовой полости, языка, на коже губ, носового зеркальца, межкопытной щели, венчика, мякишей и сосков вымени. Описаны случаи болезни у людей, протекающей в латентной форме или с симптомами, наблюдаемыми при гриппе.
Экономический ущерб при везикулярном стоматите в связи с благоприятным в большинстве случаев течением болезни не превышает 20—25% от стоимости животного и обусловливается снижением упитанности и продуктивности мясного и молочного скота, а также работоспособности рабочих животных. Однако когда наблюдается эпизоотическое течение болезни в ранее благополучных районах, то могут быть и большие потери, связанные с летальностью коров после отела, абортами, гибелью (до 80—90%) новорожденных телят (Martinez, G. I. Castaneda, 1968). При определении экономического ущерба следует учитывать и зооантропонозный характер болезни.
Возбудитель везикулярного стоматита — РНК-содержащий вирус. Впервые его природу описал в 1926—1927 гг. W. Cotton (1926, 1927). Вирус относится к семейству рабдовирусов — серотип Индиана является типовым видом этого семейства. Типичная вирусная частица — пулевидной формы, размером 70x175 нм, имеет центральный канал различной длины и ширины. Палочковидные субъединицы его прикреплены к нити нуклеиновой кислоты, свернутой в спираль, состоящую из 30 витков с наружным диаметром 49 нм и 4 витков, находящихся в полусферической части, с меньшим диаметром. Спиральный нуклеокапсид заключен в оболочку толщиной 18 нм, содержащую фосфолипиды клетки хозяина. На поверхности оболочки характерные ворсинки длиной 10 нм, соединяющиеся с внутренним спиралевидным компонентом вирусной частицы. Геном вируса — односпиральная молекула РНК, молекулярной массы 4—4,5-106; РНК, выделенная из вирионов (около 2%), неинфекционна. Основные белковые компоненты вируса Р2 и Р5, а также компоненты Р1 и Р4 находятся в поверхностной оболочке вируса и частично погружены в липидную мембрану, белковый компонент РЗ, представляющий белок ядра вириона, изолирован оболочкой от внешней среды (Гертон и Джон, 1973). При размножении вируса образуются частицы трех типов: полноценные инфекционные В-частицы, неинфекционные дефектные LT- и Т-частицы (подробно их структура и свойства описаны в книге В. Н. Сюрина и Н. В. Фоминой, 1979).
Вирус хорошо сохраняется при температуре —40 - 70 °С и в лиофилизированном состоянии. В 50%-ном забуференном растворе глицерина при рН 7,5 и температуре 4—6°С вирус не погибает около 4 месяцев. В поилках, кормушках, в подстилке он сохраняется 3—6 дней, на земле при 4—6°С (в тени) —в течение месяца, при 37 °С разрушается за 3—4 дня, при 60°С за 20—30 мин; устойчив в зоне рН 4—11,5 (оптимальная рН — 6—8), при рН 2 и 12,6 РНК вируса разрушается; 2%-ный раствор едкого натра и температура 100 °С убивают вирус почти мгновенно. Он имеет два иммунологически различных серотипа — Нью-Джерси (2 подтипа) и Индиана. У последнего 3 подтипа, различающихся в РН, иммунологически в опытах перекрестного заражения и по вирулентности для животных (R. P. Hanson, 1975). Подтипы имеют общие антигены, не позволяющие их надежно дифференцировать в РСК и в РДП. Для обоих серотипов вируса свойствен общий растворимый антиген, однако в перекрестных реакциях РСК и РДП могут быть результаты положительными только при использовании значительных концентраций испытуемых антигенов или антител к ним.
Вирус легко культивируется в первичных культурах клеток тканей куриного эмбриона (ККЭ) и почек крупного рогатого скота (БП), свиней (СП), овец, морских свинок, крольчат, мышей, а также во многих перевиваемых линиях клеток различного происхождения (ВНК-21, Hela, KB, КЭМ, СОЦ, СПЭВ, Vero, ПП и др.). При размножении вируса во всех практически испытанных типах и видах культур клеток уже с первых пассажей развиваются цитопатические изменения. Титрование его легко удается как по ЦПД, которое проявляется на 2—4-й день после заражения, так и но методу бляшек. Титр вируса колеблется от 105 до 108 ЭДбо/мл- При репродукции вирионы обнаруживаются в цитоплазме клеток, из которых они выделяются не взрывом, а непрерывно, причем эклиптическая фаза продолжается 1—2 ч, а время выделения составляет примерно 2—3 мин. Обычно пораженная вирусом клетка живет 2—3 дня (до полного истощения энергетического запаса), однако обнаружены частицы вируса, персистирующего в хронически инфицированной культуре клеток, обладающие низкой цитопатогенностью, апатогенностыо для мышей при заражении в мозг. У вируса ярко выражены интерферирующие свойства. Купер и Беллет (1959) выделили Т-фактор, обладающий свойством подавлять размножение вируса в культуре ткани (В. Н. Сюрин и Н. В. Фомина, 1979). Поэтому при отработке оптимальных условий выделения и накопления вируса предпочтительно использовать 1—10% (и менее) суспензии вируссодержащего материала.
Культивирование возбудителя удается при заражении на ХАО и в аллантоисную полость 7—10-дневных куриных эмбрионов. Титр вируса в аллантоисной жидкости может достигать 107-5— 108 ЭДбо/мл- В эксперименте везикулярный стоматит легко воспроизводится (при заражении в слизистую языка) на крупном рогатом скоте, лошадях, мулах, ослах, оленях, косулях; на свиньях — при заражении в кожу пятачка, венчика или межкопытной щели; на морских свинках — при внутрикожном заражении в плаитарную поверхность лапок. Белые мыши и крысы, хомяки чувствительны к заражению вирусом в мозг, чем моложе эти животные, тем восприимчивее они к данной инфекции. Чувствительны к вирусу при заражении в слизистую языка цыплята, утки и гуси. Возможно экспериментальное заражение голубей, енотов и лягушек. Не защищен в этом отношении и человек, особенно при манипуляции с вирусом и при контакте с больными домашними и дикими животными. Установлено, что многие штаммы вируса размножаются в мухах-дрозофилах. В 1967 г. из колонии комаров, собранных во время эпизоотии в Новой Мексике, был выделен вирус везикулярного стоматита (Sudla et al., 1967).
Эпизоотологические данные. В естественных условиях болезнь протекает в виде энзоотии, реже эпизоотии, поражает от 5 до 90% (в среднем 30%) животных. Энзоотии могут повторяться ежегодно, но обычно они регистрируются с промежутком в 2—20 лет. В последнее время по сравнению с лошадьми и свиньями чаще болеет крупный рогатый скот. Сведения о естественном заболевании овец и коз разноречивы, хотя в эксперименте они восприимчивы к вирусу. Из диких животных болеют олени, косули, еноты и др.
О способе передачи возбудителя в природе имеются различные суждения. Болезнь обычно наблюдается в летний влажный пастбищный период, который совпадает с периодом активности насекомых. С переходом на стойловое содержание и наступлением холодов или засухи болезнь, как правило, прекращается. В естественных условиях животные могут заражаться (но не всегда) при контакте больных со здоровыми, определенную роль в этом отношении играют инфицированные корма, вода, доильные установки, возможна механическая передача возбудителя человеком и насекомыми (комарами, москитами, слепнями и др.). При аэрозольном заражении клинических признаков болезни не наблюдается, хотя у животных отмечают появление специфических антител и в некоторых случаях — повышение температуры тела (В. Н. Сюрин, Н. В. Фомина, 1979).
Резервуары вируса в природе окончательно не установлены. Однако широкий спектр патогенности возбудителя для домашних, диких, в том числе и для некоторых пойкилотермных животных, чувствительность к нему гематофагов и других насекомых дает основание допускать наличие резервуара вируса как среди домашних, так и диких животных. Рассматривая вопрос об эпизоотологических особенностях болезни, А. Н. Jonkers (1967) поставил под сомнение теорию переноса вируса кровососущими насекомыми, ссылаясь на ряд причин, в том числе на недоступность для переносчиков основных мест поражения (в ротовой полости) и на то, что у больных животных значительной виремии не доказано. Автор полагает, что вирус существует на пастбищах, где при травматизации эпителия и происходит инфицирование животных. Ряд авторов также указывает на то, что контактное заражение крупного рогатого скота, свиней, оленей, лошадей невозможно без повреждения мест размножения вируса — слизистой ротовой полости, кожных покровов межкопытной щели и т. п. При рассмотрении вопроса, касающегося .переживания вируса в межзпизоотический период, весьма убедительным является предположение о том, что в зимний период вирус переживает в организме холоднокровных. Весной при поедании их енотами или свиньями возникают вспышки инфекции, при этом установлено, что лягушки, которым скармливали инфицированный материал, сохраняли вирус во время зимней спячки в течение 5—6 недель (R. P. Hanson, Brandly, 1956). Многим исследователям при обследовании неблагополучных территорий удалось обнаруживать вируснейтрализующие антитела не только у сельскохозяйственных животных (у 50% крупного рогатого скота, 75% свиней, 100% лошадей), но и у человека и диких животных — оленей, свиней, рысей, енотов, крыс и др. Следовательно, при разработке мер борьбы с этой болезнью необходимо учитывать возможные источники и пути передачи инфекции.
Патогенез изучен недостаточно. Считается, что вирус проникает через поврежденные слизистые оболочки ротовой полости, кожи губ, венчика, межкопытной щели, вымени и вызывает заболевание. Вирус размножается в шиповидном слое эпидермиса. В течение нескольких часов клетки поражаются, и вирус, высвобождаясь, инфицирует новые клетки этого слоя, а также клетки базального и зернистого слоев эпидермиса. Внутриклеточный отек, гибель отдельных клеток вызывают растяжение и разрыв межклеточных мостиков и образование заполненных жидкостью везикул, которые, лопаясь, выделяют вирус во внешнюю среду, на месте везикулы образуется эрозия. Животные выздоравливают быстро, за исключением тех случаев, когда на месте лопнувшей везикулы развивается вторичная бактериальная инфекция, что обусловливает развитие язвенных поражений и ведет к длительному течению болезни. Через 2—5 дней после начала болезни вирус кратковременно поступает в кровь, после чего могут появиться примерно у 50% животных вторичные везикулы, продолжительной виремии при этом не доказано. Нет достоверных сведений и о времени вирусоносительства у переболевшего домашнего скота. После клинического выздоровления животные становятся иммунными к гомологичному типу вируса на срок от 2—3 до 12 месяцев.
Клинические признаки. Инкубационный период болезни — от 1 до 12 суток, чаще равен 2—5 суткам. Начальный период болезни характеризуется появлением на слизистой оболочке ротовой полости у всех зараженных животных красноватых пятен (папул), размером от 2 до 20 мм. Через сутки на их месте у 30% животных развиваются везикулы размером от макового зерна до голубиного яйца. Обычно через сутки, а иногда и быстрее везикулы лопаются, обнажая ярко-красную сочную эрозийную поверхность, а папулы, на месте которых не образовались везикулы, обезвоживаются, спадают и некротизируются.
Эрозии при доброкачественном исходе болезни эпителизируются в течение 3—10 дней. Болезнь протекает от 1 до 3 недель. Накануне образования везикул (за 12—18 ч) или во время их появления животные угнетены, температура тела у них повышается до 40—42 °С, обычно после разрыва везикул, при доброкачественном течении и при отсутствии генерализации процесса она снижается до нормальной. При поражении слизистой оболочки ротовой полости наблюдается обильное слюнотечение, снижение температуры тела, иногда потеря аппетита, при поражении конечностей — животные хромают. За период болезни свиньи отстают в развитии от здоровых животных примерно на 1 месяц.
Часто у коров поражаются соски, иногда развивается мастит. Везикулы могут встречаться также на слизистой оболочке носовой полости, конъюнктиве, на коже зеркальца, венчика и межкопытной щели. Клиническое проявление болезни практически не отличается от доброкачественного течения ящура.
Везикулы у лошадей образуются на слизистой оболочке ротовой полости, чаще на языке, реже их обнаруживают на коже губ, крыльях носа (с наружной и внутренней сторон), на коже ушей, нижней поверхности живота, вымени, препуции и на конечностях. В редких случаях у лошадей болезнь протекает с симптомами энцефалита (D. Schmidt, Liebermann, 1967).
У свиней везикулы обнаруживаются на слизистой оболочке ротовой полости, на коже губ, пятачка, вымени, венце губ, пятачка, вымени, венчика и межкопытной щели, первым симптомом обычно является хромота. Свиньи по сравнению с другими животными легче заражаются при контакте с больными, вероятно, вследствие более частой травматизации мест проникновения и размножения вируса. Патологоанатомические изменения при доброкачественном течении болезни проявляются местно. Гистопатологически, независимо от локализации поражений, отмечается отек, некроз эпителиальных клеток и инфильтрация лейкоцитов. В поражениях, осложненных вторичной бактериальной инфекцией, обнаруживаются колонии микроорганизмов, некроз и обильный экссудат.
Диагноз ставится на основании эпизоотологических и клинических данных, результатов лабораторных исследований (Е. А. Краснобаев, 1972) и с учетом дифференциации в первую очередь от клинически неразличимых трех вирусных везикулярных болезней (ВВБ) сельскохозяйственных животных — ящура (Я), везикулярной экзантемы (ВЭС) и везикулярной болезни свиней (ВВС), возбудители которых относятся к семейству пикорнавирусов, родам — афтовирусов, калицивирусов, энтеровирусов. При дифференциальной диагностике используют соответствующие каждой инфекции диагностические наборы и наставления по их применению.
Для лабораторных исследований, от больных животных берут, предварительно промыв места поражения раствором (содержащим 1000 ЕД пенициллина и стрептомицина), стенки (не менее 3 г) вскрывшихся везикул, везикулярную жидкость (пригодную и для обнаружения везикулярного стоматита методом электронной микроскопии). При отсутствии везикул можно в качестве патологического материала использовать смывы-соскобы с поверхности свежеобразовавшихся эрозий.
Патологический материал доставляют в лабораторию в жидком азоте или на льду, в последнем случае желательно его помещать в стерильные растворы, имеющие рН 7,2—7,6, содержащие 200—500 ЕД пенициллина, стрептомицина, полимиксина, 100 ЕД нистатина и 10% сыворотки крови любого животного, не содержащие антитела к ВВБ.
При дифференциальной диагностике болезни следует также исключать неинфекционные и травматические стоматиты, протекающие, как правило, без лихорадки, и такие вирусные болезни, как оспу животных, диарею, ринотрахеит, инфекционную катаральную лихорадку овец, болезнь Ибараки, чуму, кожную бугорчатку крупного рогатого скота.
Ошибки при постановке диагноза опасны прежде всего тем, что могут привести к распространению ящурных эпизоотии. При оценке эпизоотической ситуации следует учитывать, что везикулярным стоматитом могут болеть лошади, крупный рогатый скот и свиньи; ящуром — крупный рогатый скот и свиньи, а ВВС и ВЭС — только свиньи. Лабораторная диагностика заключается: в обнаружении антигена возбудителя в патологическом материале (10—33% суспензия стенок везикул и везикулярная жидкость) одним из серологических методов (РСК, реакция иммунодиффузии — РИД и др.); в выделении возбудителя из патологического материала (1—10% суспензия) в культуре клеток или методом заражения лабораторных животных (морских свинок, белых мышей — новорожденных и взрослых и развивающихся куриных эмбрионов— РКЭ), с последующей идентификацией его в одной из серологических реакций (РН, РСК, РИД и др.) или методом электронной микроскопии; в выявлении вирусспецифических антител в крови переболевших животных (целесообразно использовать парные сыворотки), при отсутствии такой возможности берут пробы сывороток в неблагополучном стаде от клинически здоровых, больных и переболевших животных. Комплементсвязывающие антитела выявляются на 7—14-й день после заражения и обнаруживаются в течение 2—3 месяцев; вируснейтрализующие соответственно — на 5—7-й день и до 1—4 лет, известны случаи обнаружения их у 50% животных спустя 7 лет после эпизоотии.
При получении сомнительных результатов в указанных исследованиях с разрешения вышестоящих органов ставится биопроба на животных (желательно использовать половозрелых, у которых болезнь протекает с более выраженными симптомами, чем у молодых) и изучаются физико-химические свойства возбудителя.
Лечение везикулярного стоматита — симптоматическое. Применяют препараты, нормализующие воспалительную реакцию и дезинфицирующие пораженные места. Больных животных необходимо часто поить и давать высококалорийный мягкий корм.
Средства специфической профилактики не разработаны.
Профилактика и меры борьбы. Основным средством профилактики и борьбы с везикулярным стоматитом являются: строгое проведение ветеринарно-санитарных мероприятий, предупреждающих занос болезни в благополучные хозяйства, изоляция и карантинирование больных до их полного выздоровления, санитарный убой малоценных животных, тщательная дезинфекция и дезинсекция, а также проведение в неблагополучных зонах всех других мер, препятствующих контакту восприимчивых животных с насекомыми.
НАВИГАЦИЯ: Главная Малоизвестные заразные болезн ВЕЗИКУЛЯРНЫЙ СТОМАТИТ STOMATITIS VESICULARIS
ВЕЗИКУЛЯРНЫЙ СТОМАТИТ STOMATITIS VESICULARIS
(Везикулярный десквамативный стоматит; Vesicular stomatitis; Pseudo-foot and mouth disease - англ.; Stomatite vesiculeuse contagiense - франц.; Spezifische blaschenbildende Mundentziin-dung; Ansteckende blaschenformige Maulschleimhautentziindung нем.)
Везикулярный стоматит - остро протекающая, энзоотически или эпизоотически распространяющаяся вирусная болезнь живот-пых, характеризующаяся повышением температуры тела, потерей аппетита, саливацией, образованием везикул на слизистой оболочке ротовой полости, поражением сосков вымени, реже кожи межкопытной щели, венчика, мякишей. Описаны случаи заболевания людей.
География болезни. В 1964 г. везикулярный стоматит регистрировали в Ливии, Аргентине, Перу, Колумбии, Венесуэле, Панаме, США, Непале, Лаосе (Animal Health Yearbook, 1964).
В последнее время болезнь наблюдается в Северной и Южной Америке, в Англии, Франции, Испании, Индии, Китае.
Возбудитель. Болезнь вызывается вирусом, по патогенному действию схожим с возбудителем ящура и другим вирусом, вызывающим изменения, напоминающие экзантему. Вирус, по-видимому, содержит РНК с большим количеством фосфолипида, представляет собой короткие палочки размером 154-210X57-69 ммк, один конец которых закруглен, а другой усечен (X. Эндрюс, 1967; W. Vet-terlein, 1967). Он хорошо размножается в куриных эмбрионах и в культурах тканей, оказывая быстрое деструктивное действие. Эмбрионы либо погибают в течение 1-2 дней, либо выживают. У выживших эмбрионов наблюдаются пролиферативные, а затем некротические изменения на оболочке (X. Эндрюс, 1967).
Известны два серологических типа вируса: Индиана и Нью-Джерси, отличающиеся друг от друга антигенными свойствами. Их можно дифференцировать в реакциях нейтрализации и связывания комплемента. Серотип Нью-Джерси встречается чаще, вызываемая им болезнь протекает тяжелее.
Для биологической пробы используют белых мышей и морских свинок. У этих животных вирус вызывает энцефалит при интраце-ребральном заражении, а у молодых мышей и при других способах заражения. Морским свинкам вирус вводят в плантарную поверхность кожи лапки, где через 44-50 часов появляются везикулы, сходные с таковыми при ящуре; у них можно также обнаружить поражения в почках и печени.
Устойчивость. Вирус, высушенный под вакуумом в условиях рефрижератора, сохраняет активность в течение пяти месяцев, а содержащийся в везикулах морских свинок и сохраняемый в садовой почве при 4-6° остается активным в течение 31 суток. В 1%-ном растворе карболовой кислоты, в 3%-ном растворе крезола и в растворе сулемы 1 : 1000 вирус сохраняет жизнеспособность свыше 5 часов, а в 2%-ном растворе едкого натра погибает в течение одной минуты (В. Н. Сюрин, 1966).
Полагают, что вирус сохраняется в слюне, на водопойных коры-, тах, кормушках, на сене и подстилке не менее 3-4 суток. Он легко и быстро инактивируется солнечным светом. Стойкость отдельных штаммов вируса различна.
Эпизоотология болезни. Везикулярным стоматитом болеют лошади, мулы, крупный рогатый скот, свиньи, овцы, еноты, косули, кабаны. В эксперименте заражаются также хомяки и хорьки. Заражение кроликов, кошек, коз и оленей не всегда удается. Собаки, куры и голуби устойчивы к вирусу. В Мексике заболевание регистрируют в течение всего года. В Канаде вспышки болезни возникают через каждые 10 лет, у северной границы США - через 10 лет и более, а вдоль южной границы - через один год или несколько реже.
Численность животных не оказывает большого влияния на распространение болезни. Взрослый крупный рогатый скот более восприимчив к болезни, чем телята в возрасте до года, у которых типичные признаки проявляются редко.
Контактное заражение в эксперименте не всегда удается. Зато введение вируса в язык или десну, а также втирание его в скарифицированную слизистую оболочку вызывает типичную картину болезни. Аэрозольное заражение крупного рогатого скота вызывает появление в крови антител против вируса везикулярного стоматита, но признаков болезни не наблюдается.
В энзоотических районах США были установлены антитела против вирусного стоматита в крови у 70% коров (в возрасте от 3 до 10 лет), у 35% молодняка (в возрасте от 4 до 24 месяцев) и у 70% телят (в возрасте до трех месяцев), v 100% лошадей и у 75% свиней (S. Н. McNutt, 1963).
В природных условиях вирусоносителями, вероятно, являются дикие животные. Заражение животных происходит во время приема корма и воды, загрязненных слюной больных животных. Немалую роль в перезаражепии животных, очевидно, играют и названные выше насекомые.
Патогенез изучен слабо. По-видимому, вирус проникает через ссадины и повреждения слизистой оболочки ротовой полости или глотки (П. И. Зверев, 1968). По существу болезнь представляет собой циклическую инфекцию с вирусемической фазой. По М. Ролле и А. Майр ,(М. Rolle, A. Mayer, 1966), при экспериментальном заражении через 3-4 дня после появления первичных афт вирус можно обнаружить в крови больного животного.
Симптоматика. Инкубационный период продолжается 2-9, чаще 2-5 дней (G. Rosenberger, 1970). Первым признаком болезни служит появление у заболевших животных красных пятен на слизистой оболочке щек, губ, на твердом и мягком небе и особенно на языке. Вскоре возникают единичные или множественные болезненные пузырьки, наполненные прозрачной или желтоватого цвета серозной жидкостью, которые, сливаясь, образуют крупные пузыри. Последние быстро лопаются, обнажая ярко-красную кровоточащую поверхность. Такие эрозии иногда занимают большую поверхность языка и десен у лошадей и крупного рогатого скота. Обычно эрозии в течение 3-5, реже 6-7 дней покрываются новым эпителием, после чего больные быстро начинают поправляться (рис. 1).
Перед появлением пузырьков или одновременно с ними у животных возникает угнетение, температура повышается до 41-42°, а после разрыва пузырьков снижается до нормы. При поражении слизистой оболочки ротовой полости наблюдается обильное истечение слюны; при этом крупный рогатый скот часто смыкает губы, издавая чмокающие звуки.
Иногда пузырьки появляются на слизистой носа, конъюнктиве, зеркальце, на венчике и коже межкопытной щели.
У лошадей пузырьки появляются преимущественно на поверхности языка, затем на внутренней и наружной поверхности губ, в углах рта, на морде, в ноздрях, значительно реже на ушах, на нижней поверхности живота, препуции, на вымени и конечностях. В результате поражения венчика возможно отслоение всего рогового башмака или только его пяточной части. Тяжелые поражения конечностей сопровождаются хромотой животных.
Длительность болезни зависит от величины поражения и осложнений. В среднем болезнь продолжается 12-16 дней.
У свиней типичные симптомы болезни возникают, по-видимому, в том случае, если у них есть ссадины на слизистых оболочках, на пятачке или на венчике. Сначала повышается температура тела, затем через 1--2 суток высыпают пузырьки на слизистой рта, пятачке и реже на коже венчика (межкопытной щели). Температура иногда повышается дважды, причем пузырьки образуются при втором ее подъеме. Болезнь протекает кратковременно и без осложнений.
Патологоанатомические изменения. Первые патологические изменения возникают в глубине шиповидного слоя (Stratum spino-sum) эпидермиса. Межклеточные пространства увеличиваются, а цитоплазма сокращается. Затем процесс распространяется на ба-зальный и зернистый слои эпидермиса. С распространением патологического процесса цитоплазма вокруг ядра клетки сокращается так, что клетки приобретают вид больших лимфобластов. В результате вокруг ядра и плазмы образуется пустое пространство (пузырек), заполняющееся жидкостью. Этот пузырек окаймляется лишь тонким ободком. Далее объем внутриклеточной жидкости увеличивается, прибавляется воспалительный экссудат, вследствие чего цитоплазма становится более жидкой. В этой стадии начинают изменяться ядра клеток. Вначале клетки уплотняются, а позднее происходит их гранулированное разложение. Таким образом, многие измененные клетки сливаются и образуются пузыри, распространяющиеся как вниз - на базальный слой, так и вверх - на роговой слой эпидермиса. В более глубоких слоях кожи возникают отек и воспалительные процессы с инфильтрацией нейтрофильных элементов. С развитием патологического процесса содержимое пузырей становится гнойным. Все эти изменения можно наблюдать примерно в течение 12 часов (М. Ролле, А. Майр, 1966).
Диагноз. При постановке диагноза учитывают эпизоотическую ситуацию, эпизоотологическне особенности и характер клинической картины болезни, результаты реакции связывания комплемента и других лабораторных исследований, а также биопроб.
Быстрое распространение болезни только среди лошадей с характерными признаками дает основание подозревать у больных везикулярный стоматит. Положительная биопроба у лошади (втирание слюны и содержимого свежих пузырьков от недавно заболевших животных в скарифицированную слизистую оболочку языка) подтверждает диагноз.
Реакция связывания комплемента дает возможность не только быстро и точно диагностировать везикулярный стоматит у лошадей, крупного рогатого скота и свиней, но определить и тип вируса. Кроме того, из лабораторных исследований применяют реакцию нейтрализации, камедьагглютинации и реакцию ингибиции камедь-агглютинации (Ф. Гутира и др., 1961).
Большое клиническое сходство болезни с незаразным пузырьковым стоматитом, инфекционным папулезным стоматитом у крупного рогатого скота, с ящуром, везикулярной экзантемой у свиней и другими болезнями затрудняет своевременное диагностирование везикулярного стоматита, особенно в тех случаях, когда в одних и тех же хозяйствах имеются лошади, крупный рогатый скот и свиньи, а заболевают лишь крупный рогатый скот и свиньи.
Дифференциальный диагноз. Особенно трудно дифференцировать везикулярный стоматит, ящур и везикулярную экзантему свиней. Поэтому приходится ставить биопробу, при организации которой используют следующие экспериментальные данные о вирусах:
лошади болеют только везикулярным стоматитом и как исключение могут заболеть при введении им в язык вируса везикулярной экзантемы свиней;
везикулярной экзантемой болеют только свиньи;
крупный рогатый скот восприимчив как к ящуру, так и к везикулярному стоматиту, однако при внутримышечном введении вирусов заразить животных ящуром можно, а везикулярным стоматитом нельзя.
Указанную разницу в способах заражения используют при биологической пробе. Для этого содержимое свежих пузырьков вводят двум свиньям в кожу пятачка, одной лошади и одной корове - в язык, а другой корове - внутримышечно. Если заражение в язык коровы, лошади и в пятачок свиньи окажется положительным, то можно диагностировать везикулярный стоматит. Если заболевают одни свиньи, это свидетельствует в пользу везикулярной экзантемы. При заболевании обеих коров и обеих свиней и отрицательной реакции на заражение у лошадей диагностируют ящур.
Инфекционное папулезное воспаление ротовой полости у крупного рогатого скота характеризуется образованием плоских узелков на слизистой оболочке ротовой полости, на зеркальце и около ноздрей. В отличие от везикулярного стоматита не бывает ни пузырей, ни слюнотечения.
Простой пузырьковатый стоматит. Первые случаи заболевания лошадей и крупного рогатого скота простым пузырьковым стоматитом трудно отличить от заболевания везикулярным стоматитом. Биопроба на лошади исключает везикулярный стоматит.
Язвенный ринит лошадей иногда завершается перфорацией носовой перегородки. В случаях обширных поражений слизистой оболочки носа появляется слизистое или слизисто-гнойное истечение из носа, иногда с примесью крови. Редко незначительно повышается температура тела и неравномерно увеличиваются подчелюстные лимфатические узлы. Небольшие и поверхностные поражения слизистой оболочки в течение 10-15 дней заживают без образования рубцов, тогда как глубокие поражения заживают медленнее, оставляя после себя беловатые или беловато-розовые рубцы.
Лечение. Болезнь обычно протекает доброкачественно: крупный рогатый скот выздоравливает спонтанно и лечебного вмешательства не требуется. Однако иногда, чтобы ускорить выздоровление, можно использовать лечебные средства. Лечение должно быть направлено на заживление поражений.
Целесообразно применять препараты, ослабляющие местные воспалительные процессы и предотвращающие осложнения. Ротовую полость увлажняют 1-2 раза в день 0,5%-ным раствором марганцовокислого калия, 3-5%-ным раствором бората натрия, слабым раствором пиоктанина. Этими же средствами обмывают поражения на коже. Язвы в ротовой полости смазывают йод-глицерином, на коже - настойкой йода и другими антимикробными средствами.
Осложнения лечат симптоматически. Несмотря на болезненность слизистой оболочки ротовой полости, у больных животных хороший аппетит. В это время необходимо чаще давать свежую воду и мягкие, хорошо перевариваемые корма (болтушка, силос и др.) и обеспечивать надлежащие условия содержания.
Сыворотка реконвалесцентов создает пассивный иммунитет при введении ее восприимчивым животным.
Профилактика и меры борьбы. Строгое и систематическое проведение общих ветеринарно-санитарных мероприятий в благополучных по этой болезни хозяйствах (профилактический карантин и др.) предупреждает занос в них везикулярного стоматита.
Для активной иммунизации животных применяют вакцину, изготовленную из инактивированного вируса. Вирус размножается в куриных эмбрионах и инактивируется кристаллвиолетом при температуре 37° или при помощи р-пропиолактона. Вакцинация создает полный иммунитет на 4 недели и неполный иммунитет на 3 месяца. После вторичной прививки иммунизирующее действие вакцины усиливается (М. Ролле и А. Майр, 1966). В неблагополучных хозяйствах проводят ограничительные мероприятия, обращая особое внимание на дезинсекцию. Заболевших животных содержат изолированно и лечат.
В качестве дезинфицирующего средства лучше использовать 2%-ный горячий раствор едкого натра, а для пропитывания дез-барьеров и дезоматов -3-4%-ный раствор этого же препарата. Одежду людей дезинфицируют в пароформалиновых камерах, которые строят на местах своими силами из подручных средств (бочки, шкафы и др.). После выздоровления последнего животного, больного везикулярным стоматитом, ограничительные мероприятия снимают.
Указатель литературы
Орлов Ф. М. Везикулярный стоматит. (Библ. 23 назв.). - В кн.: Вирусные болезни животных. Сост. Ф. М. Орлов. М., 1963.
Орлов Ф. М. Везикулярный стоматит. - В кн.: Эпизоотология. Ред. Р. Ф. Сосов. М., 1969.
Сюрин В. Н. Вирус везикулярного стоматита. Библ. 52 назв. - В кн.: Руководство по ветеринарной вирусологии. Ред. В. Н. Сюрин. М., 1966.
Э н д р ю с X. Вирусы позвоночных. М., 1967.
Animal Health Yearbook, 1964. FAO, in Italy, 1965.
David-West, Tam S., Labzoffsky N. A. Elektronenmikroskopische Untersuchungen zur Entwicklung des Vesikular-Stomatitis-Virus. Landwirtschaftl. Zentralbl. Abteilung Veterinarmed. Nr. 4, 1969.
D u n n e H. W. Diseases of Swine. Ames, Iowa, 1964.
H a g a n W. A., Bruner D. W. The infectious Diseases of Domestic Animals. Third Edition. London, 1957.
Miller W. C, West P. Black s Veterinary Dictionary. Fourth Edition. London, 1956.
McNutt S. H. Vesicular stomatitis. В кн.: Diseases of Cattle. Edited by W. J. Gibbons. Wheaton, Barbara, 1963.
R о e M., M а у e r A. Mikrobiologie und allgemeine Seuchenlehre. Dritte, umgearbeitete Auflage. Stuttgart, 1966.
Rosenberger G. Krankheiten des Rindes. Berlin und Hamburg. Verlag Paul Parey, 1970.
Vetterlein W. Allgemeine Morphologie der Viren. Handbuch der Virus-infektionen bei Tieren. Band . Herausgegeben von H. Rohrer. Jena, 1969.
Willys E., Lord D. V. M. Thoroughbred Practice in the Tropics. В кн.: Progress in Equine Practice, American Veterinary Publications Wheaton Illinois, Santa Barbara, California, 1966.
ЭПИЗООТИЧЕСКОЕ БЕСПЛОДИЕ STERILITAS EPIZOOTICA BOVUM (Инфекционный цервиковагинит, эпиваг, инфекционный цервикаль.
ЭПЕРИТРОЗООНОЗ ОВЕЦ EPERYTHROZOONOSIS OVIUM Эперитрозооноз - кровопаразитарная болезнь овец, характеризующаяся по.
ШОТЛАНДСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ОВЕЦ ENCEPHALOMYELITIS SCHOTLANDIENSIS OVIUM Шотландский энцефаломиелит, или вертячка.
ЧУМА ВЕРБЛЮДОВ PESTIS CAMELORUM Чума верблюдов - остро протекающая инфекционная, зооноз-ная болезнь, возбудителем.
ТОКСОПЛАЗМОЗ TOXOPLASMOSIS Токсоплазмоз - протозойная болезнь домашних, диких млекопитающих и птиц. Болеет и чело.
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Везикулярный стоматит является острым инфекционным заболеванием, которым, зачастую, страдают представители животного мира (преимущественно крупный рогатый скот). Но данное заболевание может поражать и людей. Везикулярный стоматит характерен тем, что на слизистой оболочки рта появляется высыпание: водянистые пузырьки. Иногда недуг может проходить и бессимптомно.
Случаи заражения везикулярным стоматитом чаще всего регистрируется на американском континенте, Азии (Индия, Китай) и немногих странах Европы. Вспышка заболевания в основном приходится на жаркий период года – август, сентябрь.
Код по МКБ-10
Причины везикулярного стоматита
Везиловирус – РНК-содержащий вирус – является причиной возникновения везикулярного стоматита. Данный возбудитель относится к роду Vesiculorus, который, в свою очередь, входит в семейство Rabdoviridae. Везиловирус носит зоонозный характер, хотя нередки случаи и заражения людей. Возможность заражения человека данным заболеванием происходит при непосредственном контакте с больным животным: дойка, чистка, забой или же через насекомых, переносящих вирус везикулярного стоматита от сельскохозяйственных млекопитающих – комары (в частности из рода Aedes) и москиты (род Phlebotomus). Можно сделать вывод, что в области риска в основном находятся люди, работающие в сельскохозяйственных отраслях, а так же ветеринары и работники лабораторий.
[1], [2], [3], [4]
Симптомы везикулярного стоматита
Напомним, что заболевание везикулярным стоматитом чаще всего диагностируется в летний период времени, когда буйствуют насекомые, а жаркая погода провоцирует появление различных заболеваний. Инкубационный период вируса после попадания его в организм человека составляет 2-6 дней, после чего заражённый начинает ощущать головную боль, боль при движении глаз, общую мышечную слабость, появляется озноб, насморк, повышается температура. Больные также нередко жалуются на увеличение лимфоузлов в шейном отделе. Характерным для данного заболевания является появление на слизистой оболочки рта пузырьков наполненных водой – везикул, вокруг которых образуется красный контур. Эти пузырьки локализируются, в основном, на губах, дёснах, языке и внутренней поверхности щёк. Везикулы носят довольно болезненный характер, поэтому приём пищи при данном заболевании вызывает очень неприятное ощущение.
Энтеровирусный везикулярный стоматит у детей
Заболеванию энтеровирусного везикулярного стоматита подвержены маленькие дети, поэтому среди взрослых данное заболевание практически не встречается. Недуг носит вирусный характер, который может передаваться как воздушно-капельным путём, так и фекально-оральным. Возбудителем же энтеровирусного везикулярного стоматита является Коксаки вирус А-16 из рода Энтеровирусов. Наиболее благоприятной средой обитания вируса отмечается жаркая погода с повышенной влажностью, поэтому именно в летний период дети более всего склонны подхватить эту инфекцию. Необходимо заметить, что данный вид недуга не передаётся через животных, а является именно детским вирусным заболеванием.
[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]
Симптомы и лечение энтеровирусного везикулярного стоматита
Симптомами заболевания, помимо водянистых пузырьков (везикул), являются повышенная температура, насморк, боль в голе, слабость в теле и боль в мышцах. Активность ребёнка заметно падает, он становиться раздражительным и вялым. Отметим, что везикулы носят достаточно болезненный характер, а их появление провоцирует зуд.
Профилактика энтеровирусного везикулярного стоматита и его осложнений
Профилактикой заболевания же является общее укрепление организма ребёнка, здоровое и полноценное питание. Тщательное мытьё рук так же является хорошей профилактикой энтеровирусного везикулярного стоматита, так как вирус может передаваться и контактным путём. Закаливание организма очень положительно влияет на укрепление иммунной системы. Если же какой-то ребёнок подхватил данный недуг, его необходимо на время изолировать от других деток, так как инфекция очень быстро распространяется.
Профилактикой возникновения осложнений является исключение бесконтрольного употребления антибиотиков, которые лишь снижают защитную реакцию иммунной системы организма. Родители должны внимательно следить за ротовой полостью своего чада, вовремя проводить процедуру полоскания.
Везикулярный стоматит у животных
Везикулярный стоматит по своей природе является, в первую очередь, болезнью копытных животных, которая вызывает повышенную температуру, обильное слюноотделение, сниженный аппетит, а так же образование водянистых пузырей различных размеров – везикул. Сыпь наблюдается в ротовой полости и слизистой оболочки носа, нижней части живота, а так же в межкопытных щелях.
Вирус везикулярного стоматита обычно поражает крупный рогатый скот. Лошади, свиньи, мулы, овцы так же подвержены данному заболеванию, но в меньшей степени. В дикой природе везикулярный стоматит встречается среди диких кабанов, оленей, косуль, енотов. Молодняк от полугода до двух лет более всего восприимчив к заболеванию. Вирус распространяется преимущественно воздушно-капельным путем и через укусы насекомых – переносчиков недуга. Источником вируса служит инфицированное животное, вирус которого может быть распространён через воду, корм, доильные установки. Животное, перенесшее везикулярный стоматит приобретает иммунитет к данному вирусу на 6-12 месяцев.
Симптомы везикулярного стоматита у животных
Везикулярный стоматит вызывает лихорадку у животных, обильное слюноотделение, а так же появление везикул разных размеров. Водянистые пузырьки в основном сосредоточены на слизистой оболочке: на губах, внутренней стороне щек, языке, нёбе. Часто у животных поражаются носовое зеркало, вымя и межкопытные щели (у крупного рогатого скота), а так же крылья носа, ушные раковины, нижняя часть живота, венчик копыта (у лошадей). Обычно болезнь длится около двух недель, после чего животные идут на поправку. Но бывают случаи и летального исхода, в частности молодого поколения.
Лечение и профилактика везикулярного стоматита у животных
Лечение везикулярного стоматита у животных, как и у людей, подразумевает симптоматическую терапию. Во время лечения прибегают к антимикробным препаратам и противовоспалительным средствам. Животное, страдающее от заболевания, часто поят водой и кормят мягким кормом. Профилактикой стоматита везикулярного является вакцинация скота для укрепления иммунной системы. Замечено, что при первой вакцинации животное приобретает иммунитет на 2-3 месяца, а при повторном проведении процедуры продолжительность иммунитета составляет 12 месяцев. Если есть подозрение на заражение животного РНК-содержащим вирусом, его необходимо немедленно оградить от других млекопитающих. В случае распространения везикулярного стоматита среди скота, необходимо принять меры по карантинированию местности.
Читайте также: