Вирус везикулярной болезни свиней

Обновлено: 25.04.2024

Везикулярная Болезнь Свиней

[Morbis vesiculates suum (naT.);Vesikulare Scshwinekrankheit, Blaschenkrankheit des Schweines (нем.); Swine vesicular Disease (англ.); Maladie vesiculeuse du pore (франц.)]

Везикулярная болезнь свиней (ВБС) — контагиозное заболевание, клинически проявляющееся высокой температурой, везикулярным поражением венчика, эпителия области межкопытной щели, рыла, плюсны и пясти.

Впервые принадлежность вируса везикулярной болезни свиней к энтеровирусам показали Ньюман, Ровланде и Браун (1968 г.). Позднее их данные подтвердили Мо-ват, Дарбишер и Хантли (1972 г.). Вирус был изучен Нардели и др. (1968 г.) и Моватом с сотрудниками (1972 г.), на основании чего было предложено назвать его энтерови-русом свиней Англия/72.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. По клиническим признакам ВБС трудно отличить от ящура. Протекает она доброкачественно и лишь иногда вызывает незначительную смертность среди поросят-сосунов.

Различают острое, подострое и субклиническое течение болезни. Везикулы, появляющиеся при остром течении болезни, трудно отличить от таковых при ящуре. Подострое течение сопровождается широкой диссиминацией вируса во внешней среде. Инкубационный период при остром течении продолжается 3—7 дней, иногда дольше. В это время у животных ухудшается аппетит, заметна вялость. С развитием везикул температура тела повышается до 40—41° и за 1—2 дня снижается до нормальной. Для болезни характерно появление везикул на ногах в области венчика копыт и реже на морде и языке. Чаше поражаются обе конечности, вследствие чего появляется хромота, которая через 3—4 дня исчезает. В это время может начаться отделяться копытный рог, а у отдельных животных — спадение рогового башмака.

Иногда болезнь протекает легко, охватывет большое число животных и характеризуется слабозаметной хромотой. На месте лопнувших везикул остаются неглубокие, с геморрагическим дном язвы, содержащие экссудат соломенного цвета. Область межкопытной щели поражается редко. У 5—10 % свиней везикулы появляются на пятачке и в ротовой полости.

Подострое течение болезни характеризуется медленным распространением. Заболевают несколько свиней, у них обнаруживают единичные везикулы. Все заболевшие довольно быстро выздоравливают.

Хроническое течение болезни слабо выражено. Можно наблюдать хромоту, обусловленную развитием отдельных везикул, появлением трещин копытного рога и отслоением башмака. Имеются данные, что по мере распространения болезни усиливается тяжесть переболевания. Болезнь, казавшаяся в очагах появления безобидной, становится опасной.

В местах образования везикул и эрозий гистологически различают изменение двух типов. Изменение первого типа характеризуется вакуолизацией клеток шиловидного слоя, пикнозом ядер, разобщением клетки формированием мелких везикул, которые, сливаясь, образуют крупные везикулы. Их края плотно соединены с непораженным эпителием. Базальный слой вначале сохраняется, а затем инфильтрируется нейтро-фильными гранулоцитами, эозинофильными и мононуклеарными клетками. Изменения второго типа состоят в дегенерации клеток шиловидного слоя. Распавшиеся участки эпителия сильно инфильтрованы нейтрофильными гранулоцитами с примесью большого количества остатков ядер и детритных масс. Везикулы не образуются. На основании морфологических изменений различить везикулярную болезнь свиней и ящур не удается. При везикулярной болезни микроскопические изменения обнаружены в ЦНС. Поражения головного мозга обнаруживались на 2-й день после инокуляции вируса; на 6-й день они были более тяжелыми, а на 12-й имели резко выраженный характер и проявлялись образованием периваскулярных муфт, состоящих из лимфоцитов и фокусов нейроглиальных клеток.

Поражения развиваются через 3—11 дней после поедания контаминированного корма и через 2—4 дня после экспериментального заражения.. Лихорадка продолжается 5 дней. Пик виремии наблюдался на 2—4-й день после заражения. Гиперемия продолжается 6 дней. Вирус персистирует по крайней мере 10 дней в тканях рыльца, языка, венчика копыт, заглоточных лимфоузлов, мышце сердца, в ЦНС.

Филогенетический анализ области генов VP1 и ЗВС группы вирусов Коксакки В (ВКВ), содержащей представителей главных серотипов, и 45 изолятов вирусов везикулярной болезни свиней (ВВБС) из Азии и Европы показал, что ВВБС образуют одну монофилогенетическую группу, которая существенно отличается от известных ВКВ. Регрессионный анализ показал, что в клайде ВВБС по меньшей мере 80 % синонимической вариации в эволюционной дивергенции между изолятами объясняется временем. Это указало на существование молекулярных часов ВВБС, калибровка которых по частоте синонимических замен в год позволила предположить, что общий предок клайд а ВВБС появился между 1945 г. и 1965 г.

Морфология и химический состав. Полипептидный состав изолятов, выделенных в Великобритании, Австралии и Италии в 1972 — 1973 гг., различен. Вирус содержит три белка: VP1, VP2 и VP3 с мол. м. 33, 29 и 32 кД соответственно. Белки VP1 и VP2 ответственны за индукцию ВНА. РНК вируса можно обнаружить с помощью ПЦР в зараженных первичных клетках почки свиней. Очищенные препараты вирусной РНК подвергают обратной транскрипции. Амплификацию полученной кДНК проводят праймерами, амплифицирующими фрагменты капсидного белка и неструктурного белка LA, а также некодирующий фрагмент генома. РНК, выделенная из незаражен-ных клеток дает отрицательные результаты в ГТЦР. РНК генома вируса типа 11 (ЭВ-11) имеет длину 7438 н и кодирует полипротеины из 2195 остатков. По организации 5'-конца некодирующей области ЭВ-11 похож на другие энтеровирусы, но имеет уникальный участок поли(У) длиной 12н. Установлено, что нуклеотидная последовательность патогенного шт. 27/72 сложена из последовательностей 148 отдельных клонов. Геном этого шт. представляет 7400 нуклеотидов. Установлено 98 различий из 7400 нуклеотидов, 14 нуклеотидных различий между патогенным и непатогенным штаммами вируса ВВС. При генетическом анализе выделенных в 1972—1973 гг. в Польше штаммов вируса везикулярной болезни свиней (ВВБС) методом прямого секвенирования продуктов полимеразной цепной реакции (ПЦР) области, кодирующей структурный полипептид 1D(VP1) вируса сравнивали последовательности нуклеотидов (нукл. ПС) выделенных в Польше штаммов с выделенными в Европе и Японии между 1966 и 1994 гг. Не выявили заметную генетическую дивергенцию между польскими и другими штаммами, выделенными в 1972—1981 гг. Все они принадлежали к геногруппе П. 10—15 % различия обнаружены между польскими штаммами 1972 г. и выделенными в Западной Европе в 1991/92 гг. (геногруппа III) и в 1993—94 гг. (геногруппа IV). Авторы считают, что различие больше определялось временем определения генотипа, чем его географическим расположением.

N-концевая область белка VP1 вируса везикулярной болезни свиней высоко антигенна у свиней, несмотря на ее внутреннее расположение в капсиде. Антитела против этой области блокируют инфекцию и способность вируса прикрепляться к клеткам заметно повышает эту блокаду. Считают, что после связывания с клеткой капсид ВВБС подвергается не зависящим от температуры конйрормационным изменениям и это экспонирует N-конец VP1. Эта область чувствительна к антителам, блокирующим проникновение вируса.

Во внешней среде вирус высокоустойчив: в инфицированном навозе и мусоре сохраняет свою активность 8 недель, в искусственно инфицированном жидком навозе при 5 °С — в течение 38 днейй. Устойчив к эфиру и рН в широком диапазоне (от 2,0 до 12,5). В навозе, находящемся в пластиковых мешках при 12—17 °С, вирус оставался жизнеспособным в течение 138 дней хранения, в образцах материала инфицированных туш, хранившихся при минус 20 °С, выживал в течение 11 месяцев. Молочная кислота, образующаяся в мышцах павшего животного в результате трупного окоченения, на жизнеспособность вируса не влияет. Поэтому мясо больных животных может быть причиной вспышки болезни.

Вирус термолабилен, разрушается при 60 °С в течение 30 мин. Гонконгский и итальянский штаммы более резистентны к термоинактивации, чем вирус ящура; оба стабилизируются 1М MgCb, тогда как последний способствует инактивации вируса ящура. Из дезинфицирующих средств эффективны гипохлорид натрия (0,5 %) и йо-дозол (0,2 %), NaOH и формалин не эффективны.

При ультрацентрифугировании в градиенте сахарозы выделено два типа комплементсвязывающих частиц с константой седиментации 150 S и 80 S. Плотность тяжелых частиц 1,34 г/см3, легких — 1,30 г/см3. Диаметр более легких частиц 30—32 нм.

У поросят появляются ВНА, которые выявляются в течение четырех месяцев после переболевания. Ранние ВНА обнаруживаются на 4-й день. Антисыворотки к вирусу получают на морских свинках.

Антигенная вариабельность и родство. Вирус имеет подтиповые варианты, подобные таковым у вируса ящура (величина достигает 0,2—0,3). В РДП с сывороткой сви-ней-реконвалесцентов найдены антигенные различия между шт. Италия/72, Англия/72, Австралия/73 и Польша/73. Антигенная структура штаммов, выделенных в Италии в 1972—1973 гг., отличалась от таковой штамма, выделенного в 1966 г. Антисыворотка, приготовленная на штаммы, выделенные в 1972—1973 гг., давала четкую РСК со штаммом, полученным в 1966 г., но не наоборот. РН дала аналогичные результаты. Известны штаммы вируса: Англия/72 (эталон ИКД 27/72), Италия 1/66 и 3/73, Австрия 1/73, Франция 1/73, Польша 1/73.

Между вирусом ВБС и вирусом Коксаки типа В5 (КВ5) существует тесное серологическое родство. Вирус ВБС легко нейтрализуется антисывороткой к вирусу Коксаки В5, а сыворотка свиней-реконвалесцентов нейтрализует шт. Коксаки В5, выделенные от человека. Однако, в прямых опытах перекрестного иммунитета иммунологического родства между этими вирусами не установлено.

Известно, что вирус Коксаки А16 вызывает ящуроподобное изменение у детей. Возможно, энтеровирус свиней Англия/72 (возбудитель ВБС) является вариантом штамма вируса, который не вызывает таких поражений у человека. Гемагглютиниру-ющие свойства не установлены.

Локализация вируса, вирусоносительство и вирусовыделение. Из органов и тканей свиней-реконвалесцентов вирус везикулярной болезни выделить не удается. Однако он долго сохраняется на поверхности тела животных и в навозе. Даже в латентном периоде он накапливается в коже, мышцах, лимфоузлах (титр до 4 lg/г ткани) и сохраняется в течение двух недель после убоя животного. В наивысшей концентрации вирус находят в секретах животных в первую неделю болезни. В течение 14—16 дней после заражения его можно выделить из экскрементов. В высокой концентрации он содержится в эпителии пораженных участков кожи, выявлен в лимфоузлах и костном мозге туш через 13 дней после убоя больных животных. По другим данным, вирус постоянно в течение 45 суток выявляется в фекалиях и нерегулярно обнаруживается до 110 суток. Из мочи, выделений носовой полости и глоточной жидкости, его можно изолировать нерегулярно в течение 90, 80 и 65 суток соответственно. Таким образом, пораженные животные могут контаминировать внешнюю среду и заражать интакт-ных свиней в течение более трех месяцев.

У подсаженных овец явных признаков болезни не обнаружено, но через 4—7 дней в глотке обнаружили большое количество вируса, что указывало на размножение его в организме овец, у шести из восьми овец были выявлены ВНА в значительном титре, у четырех животных они удерживались 6 недель. Кроме поросят, экспериментально можно заразить однодневных мышат, которые заболевают через 24—30 ч с признаками поражения ЦНС (тремор, нарушение координации движений, к 7-у дню — параличи и смерть). Вирус активно размножается в головном мозге и поражает мозговую ткань (деструкция нейронов в ганглиозном слое аммонова рога, дегенерация и распад нервных клеток). Вирус удалось реизолировать из мозга инфицированных мышей. Максимален титр его на четвертые сутки. После заражения вирусом ящура у мышат также развиваются параличи, однако мозговая ткань не поражается. Метод биопробы на мышах рекомендуется для дифференциальной диагностики ВБС от ящура.

Охарактеризованы 9 изолятов, полученных от свиней, персистентно инфицированных итальянским изолятом (ТТ/9/93) вируса везикулярной болезни свиней (ВВБС). У этих изолятов обнаружены аминокислотные замены, главным образом, в VP1 и изменение антигенности, связанной с антигенным сайтом 1. При экспериментальном заражении свиней различными штаммами не удалось выделить вирус через 16 дней после заражения и обнаружить вирусную РНК через 41 день после заражения. Попытки передать от этих животных инфекцию свиньям-сентинелям по большей части (в четирех случаях из пяти) оказались безуспешными. Авторы полагали, что персистентная инфекция редко развивается у свиней вследствии заражения их ВВБС.

Культивирование. Вирус ВБС размножается без адаптации в первичной культуре клеток почки свиньи и перевиваемых линиях свиного происхождения РК-15 и IB-RS-2. Он вызывает ЦПИ и бляшки. Первые изменения в инфицированной вирусом культуре клеток почки свиньи появляются через 3 ч после заражения и характеризуются вакуольной дистрофией цитоплазмы и интенсивной базофилией ядра. Через 8 ч в цитоплазме наблюдаются пикнозированные диски или кариорексис. Полная дегенерация клеточного слоя обычно наступает через 24—36 ч после заражения. Наряду с ЦПИ изменяется энзиматическая активность клеток: увеличивается содержание сукциндегидрогеназы и уменьшается количество лактатдегидрогеназы. У адаптированного к перевиваемым клеткам 1B-RS-2 вируса цикл размножения равен 4 ч, а титр его достигал 2х109 БОЕ/мл. Шт. Н/3'76 успешно культивировали в клетках IBRS-2. С помощью монАТ было выявлено 5 сайтов нейтрализации.

Источники и пути передачи инфекции. Свиньи с субклиническим течением болезни могут быть источником заражения здоровых животных. В отличие от возбудителя ящура, ВБС не распространяется по воздуху на большие расстояния. Инфекция передается при контакте с больными животными или через инфицированные корма и субпродукты.

Вирус поражает только свиней. Доказана восприимчивость к нему кабанов. Лабораторные работники, имевшие контакт со свиньями, зараженными британским полевым штаммом вируса, имели специфические ВНА. Позднее было показано, что при работе с вирусом или уходе за больными животными возможно заражение людей. Предполагают, что возбудитель произошел от энтеровирусов, циркулировавших у людей, поскольку он может вызывать у человека болезнь, сходную с Коксаки-ин-фекцией. В сыворотках крови здоровых свиней AT к вирусу нет, но они появляются после заражения животных вирусом Коксаки В5.

Везикулярная болезнь свиней — контагиозная болезнь, протекающая с высокой температурой, везикулярным поражением венчика эпителия межкопытной щели, рыла, плюсны и пясти.

Восприимчивы только свиньи, но в редких случаях могут заражаться и люди. Болезнь регистрируется в различных странах мира, где развито свиноводство.

Характеристика возбудителя. Вирус относится к семейству Picornaviridae, роду Enterovirus. Вирионы имеют форму многогранника размером 22—30 нм и лишены суперкапсидной оболочки. Они состоят из капсида кубической симметрии и генома. Геном представлен односпиральной линейной плюс-РНК.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус высокоустойчив во внешней среде. При 12—17 °С сохраняется до 138 дней, при минус 20 °С — до 11 мес. Устойчив к жирорастворителям и колебаниям pH в диапазоне от 2,5 до 10,5. При высоких температурах погибает менее чем за 30 мин. Обычные дезинфектанты (NaOH. формалин) неэффективны. Однако гидрохлорид натрия (0,5%-ный) и йодозол (0,2%-ный) губительны для вируса.

Антигенная структура. Вирионы вируса содержат в составе капсида полипептиды, которые обладают антигенной активностью и индуцируют образование комплементсвязывающих, вируснейтрализующих и преципитирующих антител.

Внруснейтрализующие антитела, обеспечивающие специфическую защиту, обнаруживаются на 4-й день болезни (ранние антитела) и сохраняются у переболевших поросят в течение 4 мес.

Антигенная вариабельность и родство. Вирус везикулярной боне из и имеет подвидовые сероварианты (подобные наблюдаемым у вируса ящура), которые определяются в PH.

Между вирусом везикулярной болезни свиней и вирусом Коксаки типа В5 существует серологическое родство.

Культивирование вируса. В лабораторных условиях все штаммы вируса везикулярной болезни размножаются в первичной и перевиваемой культурах клеток почки свиньи с образованием ЦПД и бляшек. Инфекционный титр достигает 2·10 9 БОЕ/мл. Клоны вируса, полученные из бляшек, вирулентны для новорожденных мышат.

Гемагглютинирующие свойства. Не установлены.

Клинические признаки. Везикулярная болезнь свиней имеет большое сходство с ящуром. Различные по вирулентности штаммы вызывают острое, подострое или хроническое течение болезни. Инкубационный период в среднем длится 3—7 дней. Клинические признаки характеризуются лихорадкой и везикулами на характерных участках — венчике копыт, реже пяточке, языке. Иногда развивается хрипота. В большинстве случаев болезнь заканчивается доброкачественно; смертность среди поросят-сосунов низкая.

Патологоанатомические изменения. Касаются гистологических изменений в области везикул и эрозий. Это могут быть изменения по типу вакуолизации клеток и их слияния и по типу дегенерации клеток без слияния.

Локализация вируса. Вирус, проникнув в организм через поврежденную кожу или инфицированные корма, локализуется в клетках кожи и эпителия слизистых оболочек (первичная репродукция), после генерализации — в лимфатических узлах и мышцах. Длительно сохраняется на поверхности кожи. В окружающую среду выделяется с первых дней болезни с носовыми секретами, глоточной слизью, мочой и фекалиями. На протяжении более 3 мес пораженные животные могут контаминировать внешнюю среду и заражать восприимчивых свиней.

Источники инфекции — больные свиньи всех возрастов и вирусоносители, которые выделяют вирус со слюной, содержимым везикул, мочой и фекалиями. Вирус передается воздушно-капельным путем, алиментарно через загрязненные корма, воду и продукты животного происхождения, а также при контакте через поврежденную кожу. Не исключена роль насекомых (мух) в передаче возбудителя.

В естественных условиях поражаются только свиньи, а также кабаны. При работе с вирусом или уходе за больными животными возможно заражение людей.

Диагностика. Диагноз ставят исходя из комплекса эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных. Решающее значение имеют результаты лабораторных исследований.

Взятие материала. От больных животных для исследования берут стенки везикул и везикулярную жидкость с соответствующих участков (трахея, венчик, вымя и др.). Для консервации используют 50%-ный глицерин. Транспортируют материал в термосе с охлаждающей смесью.

Для ретроспективной диагностики направляют парные пробы сывороток крови не менее чем от пяти животных.

Лабораторная диагностика. Включает индикацию вирусного антигена в РСК, РИФ, РДП, выделение вируса и его идентификацию в PH, РСК и РИФ, а также ретроспективную серодиагностику.

Индикация с помощью серологических реакций позволяет провести прямое выявление вирусного антигена в патологическом материале (экспресс-диагностика).

РСК проводят согласно методике, аналогичной таковой при ящуре. Антигеном в реакции служит 20—33%-ная суспензия из стенок везикул, в качестве антител используют типоспецифические эталонные сыворотки, а также типоспецифические сыворотки к вирусу ящура и везикулярной экзантеме свиней (для дифференциальной диагностики).

Отрицательные результаты в РСК не исключают везикулярную болезнь, поэтому в дальнейшем проводят выделение вируса в культуре клеток и последующую его идентификацию в РСК и PH.

РИФ применяют в прямом варианте по общепринятой методике. Однако более быстрый результат получают в непрямом варианте, используя в качестве антигена зараженную патологическим материалом культуру клеток, выращенную на покровных стеклах. Если в исследуемом материале есть вирус, то результат можно получить уже через 3—5 ч после заражения, что равносильно идентификации вируса.

РДП проводят макро — или микрометодами по общепринятой методике. Используют 1,5%-ный агар и компоненты реакции. Одновременно для дифференциальной диагностики в реакции применяют типоспецифические сыворотки к вирусу ящура и везикулярной экзантеме свиней. Реакцию учитывают через 24, 48 и 72 ч.

Успешно применяют для индикации вирусных антигенов реакции радиальной иммунодиффузии (РРИД) и встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ).

Выделение вируса проводят в первичной или перевиваемой (РК-15, IB-RS-2) культурах клеток почки поросенка (свиньи). Если в исследуемом патологическом материале есть вирус, то ЦПД можно обнаружить через 24—48 ч. При наличии ЦПД вируса на два креста проводят его идентификацию в РСК и РИФ (как описано выше), PH и ИФА.

Биопроба на лабораторных животных. Для се постановки используют однодневных мышат, которых заражают интрацеребрально. При наличии вируса везикулярной болезни в патологическом материале уже через 2—3 дня отмечают нервную симптоматику с развитием параличей и гибелью животных в течение 10 дней после инокуляции. Из костно-мышечного мешка готовят суспензию (как при ящуре) и исследуют в РСК.

Идентификация. Выделенный вирус идентифицируют в PH, РИФ.

PH проводят в культурах клеток почки свиньи макро — или микрометодом по общепринятой методике. Используют выделенный вирус (культуральная вируссодержащая жидкость) и вируснейтрализующие типоспецифические сыворотки к вирусам везикулярной болезни свиней, а также типоспецифические сыворотки к вирусам экзантемы свиней и ящура (с целью дифференциальной диагностики). Реакцию оценивают по индексу нейтрализации.

РИФ выполняют по непрямому варианту. В качестве антигена используют вирус, выделенный в перевиваемой культуре клеток на покровных стеклах (как для РИФ).

Ретроспективная диагностика. Основана на определении вируснейтрализующих, комплементсвязывающих, преципитирующих антител в парных сыворотках при использовании соответствующих серологических реакций.

PH проводят в первичной и перевиваемой культурах клеток почки поросенка макро — или микрометодом по общепринятой методике или методом подавления бляшек. Исследуемые сыворотки освобождают от термолабильных ингибиторов прогреванием.

Вируснейтрализующие антитела у больных животных появляются рано, определяются к четвертому дню после заражение и докипают максимальных значений к десятому дню болезни.

Реакция считается положительной при четырехкратном нарастании титра антител в парных сыворотках или при титре антител 1 : 32 и выше у 10 % и более свиней от числа однократно обследованных.

РСК проводят по методу длительного связывания комплемента. Для дифференциальной диагностики с везикулярным стоматитом и ящуром используют соответствующие типоспецифические антигены. Реакция считается положительной при четырехкратном нарастании специфических антител к вирусу везикулярной болезни свиней в парных сыворотках.

РДП ставят по общепринятой методике с типоспецифическими антигенами везикулярной болезни, а также экзантемы свиней и ящура (с целью дифференциальной диагностики).

Используют также методы непрямой реакции иммунофлуоресценции (РИФ) и непрямого иммуноферментного анализа (ИФА). При этом последний метод позволяет обнаруживать антитела при эпизоотическом мониторинге свиноводческих комплексов.

Дифференциальная диагностика. Везикулярную болезнь следует дифференцировать от ящура, везикулярного стоматита и везикулярной экзантемы.

Для дифференциации везикулярной болезни свиней от ящура используют культуру клеток щитовидной железы теленка. Если ЦПД обнаруживается в культуре клеток теленка, то это может говорить об ящурной инфекции.

Иммунитет и специфическая профилактика. В нашей стране производят и успешно применяют культуральную эмульгированную формолвакцину. Ее вводят однократно внутримышечно в дозе 2,0 мл. Продолжительность поствакцинального иммунитета составляет 8 мес.

За рубежом применяют культуральные инактивированные вакцины, которые получают в монослойных или суспензионных культурах клеток, инактивируют формалином или этиленимином и используют масляный или гидроокисьалюминиевый адъюванты.

Парвовирусная инфекция свиней (ПВИС) — контагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся клинически только у супоросных свиноматок и характеризующаяся прохолостами, малочисленными пометами, рождением мумифицированных плодов, мертвых и слабых поросят, реже абортами.

Нарушение воспроизводительной функции свиноматок, как результат присутствия у них парвовируса свиней, было установлено в 1967 г. в Великобритании.

При возникновении болезни в ранее благополучных хозяйствах рождение живых поросят на одну свиноматку в год снижается на 50—60 %, в стационарно-неблагополучных хозяйствах — на 10—20 %. Занесенный в хозяйство вирус в течение 2—3 мес поражает всех животных.

Характеристика возбудителя. Вирус впервые выделил Mayer в 1966 г. из плода абортировавшей свиноматки.

Вирус относится к семейству Parvoviridae и имеет характерную для этого семейства морфологию: вирион кубической симметрии включает 32 капсомера Диаметр вириона около 20 нм. Суперкапсидная оболочка отсутствует. Вирусный геном представлен односпиральной ДНК с молекулярной массой 1,4 кД. В состав вириона входят 3 полипептида.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. У парвовируса свиней она достаточно высокая. Так, он сохраняет инфекционность при pH 3—9 и 37 °С в течение 1,5 ч. Вирус устойчив к действию ультразвука, что может быть использовано для очистки его от клеточного детрита. В то же время он инактивируется УФ-лучами, формалином, этиленимином, β-пропиолактоном, глутаральдегидом. В помещении вирус сохраняет активность более 4 мес. Для его уничтожения в животноводческих помещениях с успехом применяют 3%-ный раствор гипохлорита натрия, 8%-ный раствор формальдегида и 5%-ный раствор гидроксида натрия, которые инактивируют вирус за 5—20 мин.

Антигенная активность. Проявляется индуцированием синтеза вируснейтрализующих, комплементсвязывающих, преципитирующих антител и антигемагглютининов. При этом антисыворотка к каждому из трех структурных белков нейтрализует инфекционную активность полных вирионов, что указывает на наличие вирусспецифических антигенных детерминант на всех вирионных белках парвовируса свиней.

Гемагглютинирующие свойства. Вирус проявляет гемагглютинирующую активность с эритроцитами морской свинки, цыпленка, кошки, крысы, мыши, обезьяны. Чаще это свойство вируса определяют с использованием эритроцитов морской свинки при температуре 4 °С.

Культивирование. Успешно осуществляется в первичных и перевиваемых культурах клеток почек и тестикул поросят, где вирус накапливается в титре 10 6 —10 8 ТЦД₅₀/мл. В то же время перевиваемая культура клеток СПЭВ, т. е. тоже полученная из почек эмбриона свиньи, нечувствительна к вирусу. Особенностью культивирования и накопления вируса является то, что он хорошо размножается в делящихся клетках, цитопатический эффект характеризуется вакуолизацией и округлением клеток, диффузной грануляцией.

Максимальные концентрации вирусного антигена парвовируса свиней обнаруживаются в ядре клеток через 18—24 ч после заражения.

Клинические признаки. В естественных условиях болеют только свиноматки. Проникший через плаценту в разные сроки супоросности вирус приводит к различной патологии. У свиней, зараженных на ранней стадии супоросности (до 36 дней), т. е. в эмбриональную фазу развития, эмбрионы погибают и рассасываются. Последующая супоросность у таких свиноматок протекает нормально. В случае заражения в более поздние сроки супоросности (до 56 дней) погибают и мумифицируются все плоды или часть из них. Наиболее тяжелые последствия — мертворождения бывают при заражении свиноматок на 56—70-й день супоросности. Заражение в более поздние сроки не сопровождается летальным действием на плоды.

Болезнь у свиноматок протекает, как правило, без видимых симптомов с нарушением лишь репродуктивной функции. В первую неделю после заражения отмечают легкую лейкопению, иногда кратковременное повышение температуры тела. Вирус находится в крови и проявляет тропизм к тканям с резко выраженной пролиферативной активностью. Он проходит через плаценту и инфицирует эмбрионы или плоды. Патогенное действие вируса распространяется только на эмбрионы и плоды до 70-го дня супоросности. В более поздние сроки плоды становятся иммунокомпетентными и на заражение отвечают синтезом антител. Поросята рождаются нормальными, но являются, возможно, всю жизнь, носителями вируса и антител.

Заражение эмбрионов происходит не ранее чем через 9—12 дней после оплодотворения. Все эмбрионы, зараженные в этот период, погибают и рассасываются. При заражении и гибели части эмбрионов беременность протекает нормально, но уменьшается количество поросят в помете.

Заражение плодов (плодная фаза развития), у которых уже происходит кальцификация скелета, ведет не к рассасыванию их, к гибели и мумификации. Передача вируса от одного плода к другому происходит медленно и они погибают на разных стадиях развития. В результате при опоросе рождаются мумифицированные плоды разной величины, мертвые, слабые и нормальные поросята.

У несупоросных свиней и хряков-производителей вирус не вызывает симптомов болезни. Парвовирус свиней выделяют из тонкого кишечника поросят 2—3-недельного возраста с диарейным синдромом и везикулярными поражениями в области края венчика, а также с повышением температуры тела и рвотой.

Патологоанатомические изменения. У небеременных свиноматок макро — и микроскопических изменений в тканях и органах не обнаружено. У супоросных свиноматок патологоанатомических и изменений также не отмечали. Однако гистологическими исследованиями обнаружены фокальные скопления мононуклеарных клеток в эндо — и миометрии и периваскулярные муфты из лимфоидных и плазматических клеток в головном и спинном мозге.

Плоды, инфицированные до периода иммунокомпетентности, имели инъецированные кровеносные сосуды, отек, геморрагии, скопление серозно-кровянистой жидкости в полостях и дегидратацию (мумификацию). Гистологическими исследованиями выявляют обширные зоны некроза во многих тканях и органах, а также внутриядерные тельца-включения.

У плодов, зараженных после наступления иммунокомпетентности, обнаруживают только инфильтрацию мононуклеарными клетками, участвующими в иммунном ответе на введение вируса. Мертворожденные поросята имели признаки менингоэнцефалита.

Локализация вируса. Ко времени гибели плода вирусный антиген накапливается в цитоплазме большинства его клеток и в плаценте. Наибольшее количество вируса обнаруживают в лимфоидных тканях. Вирус может быть выделен из почек, тестикулов, семенной жидкости, слюны и фекалий поросят, рожденных свиноматками, зараженными в первые 55 дней супоросности. От поросят с диарейным синдромом, повышенной температурой тела и рвотой вирус выделяли из тонкого кишечника.

Диагностика. Признаки нарушения воспроизводительной функции свиноматок дают основание предполагать наличие в хозяйстве парвовирусной инфекции свиней. Однако окончательный диагноз ставят на основании результатов лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика. Патологическим материалом для исследования является мумифицированные плоды длиной менее 16 см или легкие таких плодов. Более крупные мумифицированные плоды (старше 70 дней супоросности) и мертворожденные поросята для выделения вируса не пригодны, так как одновременно с вирусом содержат антитела, что мешает выявлению вируса и вирусного антигена.

Для серологического исследования в лабораторию направляют по 10—15 проб сыворотки крови (по 2—3 мл) свиноматок с нарушением воспроизводительной функции. От мертворожденных плодов и новорожденных поросят до приема молозива желательно также направлять сыворотку крови или жидкость из полостей плода.

Индикацию вируса проводят РИФ, которая позволяет обнаруживать вирус во всех тканях плода при отсутствии у плодов антител и лишь в клетках легкого плода в присутствии антител, а также РГА с 0,6%-ной взвесью эритроцитов морской свинки на фосфатном буфере. Материал для исследования — 20—30%-ная суспензия органов абортированных плодов. Реже для той же цели используют ДНК-диагностику; электронную и иммуноэлектронную микроскопию; обнаружение специфических телец-включений. Биопробу в диагностической практике применяют редко.

Выделение вируса в принципе возможно в культуре клеток почек и щитовидной железы свиней. Однако первичные культуры клеток могут быть получены из органов животных, инфицированных парвовирусом свиней, следовательно, контаминированных вирусом. Кроме того, само выделение вируса не всегда удается. В случае проведения работ по выделению вируса индикацию его в культуре клеток проводят по ЦПД или методами, применяемыми для обнаружения вируса в патологическом материале.

Идентификацию выделенного в культуре клеток вируса проводят с помощью РИФ и РТГА.

Серодиагностика. Выполняют с целью обнаружения антител в сыворотке крови свиноматок и плодов как для диагностики заболевания, так и для эпизоотологического обследования хозяйств. Наиболее широко для этой цели применяют РТГА и ИФА.

Перед постановкой РТГА сыворотку крови освобождают от термолабильных (выдерживая при 56 °С 30 мин) и термостабильных (каолином) ингибиторов гемагглютинации, а также неспецифических гемагглютининов (с помощью осадка эритроцитов морской свинки). Реакцию ставят при 4°С.

Диагноз считают установленным, если в двух и более пробах сыворотки крови свиноматок в разведении 1 : 64 и выше будут обнаружены специфические антитела. Выявление антител в РТГА в сыворотке крови плодов после 70-го дня супоросности и новорожденных поросят до приема молозива свидетельствует о заражении их в матке, поскольку антитела не проходят через плаценту.

Реже в серологической диагностике используются PH (трудоемка), РДП и РСК (необходим концентрированный антиген), которые менее чувствительны при диагностике парвовирусной инфекции свиней, чем РТГА.

Иммунитет и специфическая профилактика. Основную роль в защите против парвовируса свиней играет гуморальный иммунитет, и для полной защиты требуется довольно высокий уровень антител. Колостральный иммунитет поросят, т. е. приобретенные с молозивом антитела, сохраняется до 5—9 мес. Пассивный иммунитет, с одной стороны, защищает животных от инфицирования, с другой — препятствует выработке активного иммунитета. Таким образом, ремонтный молодняк к моменту осеменения становится чувствительным к заражению.

В стационарно-неблагополучных по парвовирусной инфекции хозяйствах нарушение воспроизводительной функции наблюдается в основном у ремонтных свинок. В то же время основные свиноматки в результате неоднократного естественного инфицирования становятся иммунными и беременность у них протекает нормально. В первично инфицированных хозяйствах воспроизводительная функция нарушается у ремонтных и основных свиноматок.

Специфическая профилактика парвовирусной инфекции свиней осуществляется главным образом с помощью инактивированных вакцин. Живыми или инактивированными вакцинами иммунизируют молодых свиноматок не позднее чем за 30 дней до первого оплодотворения. Ревакцинацию проводят перед каждым осеменением. При систематической вакцинации можно снизить ущерб и в конечном итоге освободить хозяйство от инфекции.

НАВИГАЦИЯ: Главная Справочник болезням свиней БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВИРУСАМИ ВЕЗИКУЛЯРНАЯ ЭКЗАНТЕМА (Exanthema vesicularis)

ВЕЗИКУЛЯРНАЯ ЭКЗАНТЕМА (Exanthema vesicularis)

ВЕЗИКУЛЯРНАЯ ЭКЗАНТЕМА (Exanthema vesicularis) - острое, высококонтагиозное вирусное заболевание, которое характеризуется образованием везикул в ротовой полости (на губах, деснах, языке, небе), на рыле и межпальцевых пространствах конечностей.

Этиология. Возбудитель РНК-содержащий пикорнавирус, отнесенный к группе калицивирусов. Вирион имеет специфическую форму с темными участками, его размер - 35-40 нм, константа седиментации - 160-170 S, плавучая плотность - 1,37 г/мл.

Вирус содержит односпиральную РНК с молекулярной массой около 2,3X10C дальтон. Все штаммы вируса устойчивы к эфиру, хлороформу, дезоксихолату и 0,3-процентному твину-80, быстро инактивируются 2-процентным раствором гидроокиси натрия. Вирус стабилен в 1 М растворе магния хлорида к инактивации при температуре 50° С, но при высоких ( 12) и низких ( 3) значениях рН чувствителен к эфиру. Сохраняет жизнеспособность при 37° С в течение 24 ч и более.

Вируссодержащий патологический материал в виде стенок везикул можно успешно хранить в течение нескольких лет в 50-процентном глицерине (рН 7,4) при 4° С. При комнатной температуре вирус сохраняет инфекционнную активность в. течение 6 недель.

Чувствительными культурами клеток для вируса везикулярной экзантемы являются: свиные эмбриональные клетки, эпителиальные клетки почек свиньи и почечная ткань куриного эмбриона. В культуре клеток почек свиней под агаровым покрытием штаммы вируса везикулярной экзантемы образуют большие и мелкиебляшки, количественное.соотношение которых зависит от штаммовой принадлежности вируса.

Вирус везикулярной экзантемы обладает плюралитетом. В настоящее время известно 13 иммунологических типов его. Для их обозначения принята альфабетикальность с двойной нумерацией (А48; В51; Д53 и т. д.).

Эпизоотология. Болезнь поражает в основном свиней. Другие виды сельскохозяйственных животных резистентны к вирусу. Исключением является лошадь..

Вирус везикулярной экзантемы легко передается от больных свиней здоровым пи прямом контакте в течение 5 дней. Одной из основных причин возникновения болезни считается скармливание свиньям необезвреженных боенских отходов, полученных при убое больных свиней и свиней, находящихся в инкубационном периоде заболевания.

Хотя гибель при везикулярной экзантеме составляет менее 5%, заболевание наносит большой экономический ущерб за счет снижения привесов у откормочных свиней и абортов у свиноматок.

Патогенез. Полностью не расшифрован. Считают, что он во многом сходен с патогенезом ящура.

Клинические признаки. Инкубационный период как у естественно, так и у экспериментально инфицированных свиней обычно длится 24-96 ч, но не более 12 дней. Заболевание характеризуется первоначальным повышением температуры тела до 40-42° С, развитием везикул на коже головы, межпальцевом пространстве, венчике, подошве. На слизистой рта, на губах, языке появляются пузырьки, за-. полненные серозным экссудатом. Животные с поражением конечностей с трудом передвигаются, хромают. Вследствие снижения аппетита свиньи худеют.

Заболевание обычно продолжается 5-7 дней. Смертность среди взрослых животных может быть незначительной, но супоросные свиноматки часто абортируют. Большой отход может наблюдаться среди поросят.

Патологоанатомические изменения напоминают таковые при ящуре, везикулярном стоматите и везикулярной болезни. Основные изменения в тканях связаны с репликацией вируса в мальпигиевом слое эпидермиса.

Диагностика основывается на комплексе клинико-эпизоотологических данных и результатах лабораторных исследований. Решающими в постановке диагноза являются результаты лабораторных исследований.

Для типизации вируса прибегают к постановке РСК. В качестве антигена используют везикулярную жидкость и суспензию из стенок везикул, а в качестве антител гипериммунную сыворотку свиньи. Учет реакции ведут по 50-процентному гемолизу эритроцитов.

Для идентификации вируса везикулярной экзантемы применяют также реакцию нейтрализации в культуре клеток.

Везикулярную экзантему необходимо дифференцировать, от ящура и везикулярного стоматита. Для этого ставят биологическую пробу на животных.

Иммунитет. После переболевания везикулярной экзантемой у свиней образуется напряженный иммунитет длительностью свыше 6 мес. Принято считать, что приобретенный иммунитет при этом заболевании более напряженный и длительный, чем при ящуре или везикулярном стоматите.

В качестве средства пассивной иммунизации достаточно эффективна гипериммунная сыворотка, полученная от свиней. Этот препарат в течение 2-3 недель предохраняет восприимчивых свиней от заболевания везикулярной экзантемой.

Меры борьбы и профилактики. Для предупреждения заноса заболевания в благополучные хозяйства строго соблюдают требования ветеринарно-санитарного надзора при перевозке, заготовке свиней и торговле свиньями и свининой. Не допускают скармливания свиньям необезвреженных боенских и кухонных отходов. В случае появления заболевания необходимо провести поголовный убой неблагополучной группы. Отходы убоя уничтожают или утилизируют на утильзаводах, территорию свинарников, загонов, мест убоя очищают и дезинфицируют растворами Щелочей.

Везикулярная болезнь свиней (swine vesicular disease) – контагиозное заболевание, проявляющееся высокой температурой. Везикулярным поражением венчика, эпителия области межкопытной щели, рыла, плюсны и пясти.

Этиология. Возбудитель болезни – энтеровирус, относящийся к пикорновирусам. Вирус термолабилен и при 60 °Сразрушается в течение 30 минут. В тушах и боенских отходах, хранящихся в холодильнике, вирус остается жизнеспособным в течение месяца. В замороженных при –20 °С тушах свиней он сохраняется в течение 11 месяцев, причем его инфекционная активность остается почти такой же, как и в момент убоя.

Вирус имеет подтиповые варианты, подобные типовых у вируса ящура.

Эпизоотологические данные. К везикулярной болезни восприимчивы только свиньи независимо от возрастной группы. Источником болезни является больные свиньи. Заболевание может распространяться с продуктами убоя от больных свиней и инфицированными объектами внешней среды (помещения, предметы ухода, транспорт).

Возбудитель болезни выделяется во внешнюю среду со слюной, истечениями из носа, экскрементами, особенно в первые дни заболевания. Заражение главным образом происходит через микротравмы кожи и различные поражения конечностей.

Течение и симптомы. Различают острое, подострое и субклиническое течения болезни.

Инкубационный период при остром течении продолжается 3-7 дней. У больных животных снижается аппетит, температура тела повышается до 42 °С. В ротовой полости (язык, небо, губы) на рыле, конечностях (венчик, межкопытная щель, мякиши копыт), а иногда на боках вымени появляются везикулярные поражения. Отдельные неслившиеся везикулы достигают в диаметре 1-3 мм и содержат прозрачную жидкость. Во многих местах везикулы сливаются, образуя обширные поражения. Чаще поражаются области конечности, вследствие чего появляется хромота. Через 2-3 дня везикулы заживают, и хромота исчезает. В это время может начинаться отделяться копытный рог, а у отдельных животных происходит спадение рогового башмака.

Подострое течение характеризуется медленным распространением. Заболевание протекает в более легкой форме, и все заболевшие животные быстро выздоравливают.

При субклиническом течении болезни клинических признаков болезни не наблюдается, но в сыворотке крови титр антител повышается до 1:64.

Патологоанатомические изменения. Везикулярные поражения локализуются в глубоких слоях эпидермиса и характеризуются шаровидным перерождением эпителиальных клеток с лейкоцитарной инфильтрацией хориона.

Диагноз. Ставят на основе клинических признаков и результатов лабораторных исследований, которые основаны на прямом обнаружении и идентификации вируса или вирусного антигена в патологическом материале (используют для этих целей РСК, РДП и ИФ), выделении вируса путем заражения перевиваемой линии клеток почек свиней или культуру клеток щитовидной железы теленка. Появление ЦПИ только в клетках теленка свидетельствует о ящурной инфекции.

Дифференциальный диагноз. Везикулярную болезнь дифференцируют от ящура, везикулярного стоматита и везикулярной экзантемы.

Лечение. Симптоматическое.

Профилактика и меры борьбы. Регламентированы инструкцией, где предусмотрены мероприятия по предупреждению заноса возбудителя везикулярной болезни, комплекс мероприятий по ликвидации заболевания в случаях его возникновения.

При установлении диагноза на везикулярную болезнь свиней накладывают карантин, а на мясоперерабатывающие предупреждения и хозяйства, с которыми неблагоприятное хозяйство имело связь за 18 дней до возникновения заболевания, накладывают ограничения.
В условиях карантина проводятся строгие меры по изоляции эпизоотического процесса и уничтожению вируса во внешней среде.

Дезинфицирующие средства, применяемые при везикулярной болезни свиней, должны иметь рН ниже 2,0 или выше 12,5 (2%-ный горячий раствор гидроокиси натрия или 2%-ный раствор формальдегида и др.). Транспорт дезинфицируют 2%-ным раствором формальдегида. Навоз обеззараживают биотермически. Трупы павших свиней уничтожают путем сжигания.

Карантин снимают с неблагополучного пункта через 30 дней со дня последнего случая выздоровления животных. После снятия карантина в течение 6 месяцев запрещается вывозит свиней в другие хозяйства, а также смешивать переболевших свиней с неболевшими.

Читайте также: