Вирус восточного энцефаломиелита лошадей

Обновлено: 18.04.2024

Восточный лошадиный энцефаломиелит (син.: Восточный лошадиный энцефалит. Восточно-американский энцефаломиелит; Епсер-halomyelitis equorum orientalis - лат., Eastern equine encephalomyelitis - англ., Pferdenenzephalitis - нем., Encephalite des equindes de Orient - франц., Encephalitis equina americana oriental - ucn., EEE) - острое нейровирусное трансмиссивное заболевание, протекающее у животных и человека с тяжелым поражением центральной нервной системы.

Что провоцирует / Причины Восточного лошадиного энцефаломиелита:

Вирус восточного энцефаломиелита (энцефалита) отличается высокой вирулентностью. Патогенен для человека, лабораторных, домашних и некоторых видов диких животных. Растет на оболочке развивающихся куриных эмбрионов и в культурах ткани.

Патогенез (что происходит?) во время Восточного лошадиного энцефаломиелита:

В процессе вирусемии вирус проникает в нервные клетки, главным образом, базальных ганглиев и продолговатого мозга. Поражаются также кора полушарий, гиппокамповые извилины, процесс может переходить на белое вещество головного мозга. В ткани мозга наблюдаются лизис нервных клеток, некротические очаги со скоплениями вокруг них лейкоцитов и гистиоцитов. На месте гибели клеток разрастается глия. Вокруг сосудов возникают инфильтраты из лимфоцитов, моноцитов и полиморфноядерных лейкоцитов, местами отмечается эндоартериит, тромбоз сосудов и очаговое размягчение вещества мозга. Наблюдается воспалительная реакция в мозговых оболочках.

Патологическая анатомия. Восточный лошадиный энцефаломиелит (энцефалит) поражает мягкие мозговые оболочки и вещество мозга. Поражения локализуются в коре полушарий и гиппокамповых извилинах. В ткани мозга наблюдаются лизис нервных клеток, некротические очаги со скоплениями вокруг них лейкоцитов и гистиоцитов. Иногда имеют место некрозы мелких сосудов и тромбозы. Процесс может переходить на белое вещество головного мозга.

Кроме больших полушарий, поражаются зрительные бугры, чечевичные ядра и базальные отделы моста.

Симптомы Восточного лошадиного энцефаломиелита:

Восточный лошадиный энцефаломиелит (энцефалит) начинается остро, с повышения температуры до 39-40° и сильной головной боли. На 2-3-й день болезни развиваются менингеальные признаки болезни, нарушение сознания, эпилептиформные судороги. Могут быть парезы и параличи.

При поражении ствола мозга наступает расстройство дыхания центрального происхождения.

В ликворе – высокий плеоцитоз с преобладанием вначале нейтрофилов, позже – лимфоцитов, повышенное содержание белка. В периферической крови – нейтрофильный гиперлейкоцитоз.

Восточный лошадиный энцефаломиелит (энцефалит) длится 1-3 недели. У реконвалесцентов могут наблюдаться остаточные явления двигательного типа, эпилептиформные приступы, психические расстройства. Переболевшие приобретают, как и при западной форме энцефаломиелита, специфический пожизненный иммунитет.

Летальность – до 20-30%, а в отдельные вспышки – до 70%.

Диагностика Восточного лошадиного энцефаломиелита:

Диагноз устанавливают на основании эпидпредпосылок, характерных клинических и лабораторных данных. Для лабораторной расшифровки применяют ИФА, позволяющий обнаружить специфические антитела класса IgM как в цереброспинальной жидкости, так и в крови, что делает возможным относительно раннюю диагностику инфекции. Проводят также РСК, РТГА и РН.

Диагностическим считается нарастание титров антител в 4 и более раза.

Лечение Восточного лошадиного энцефаломиелита:

Для лечения восточного лошадиного энцефаломиелита применяют патогенетические и симптоматические средства.

Профилактика Восточного лошадиного энцефаломиелита:

В эндемичных местах проводится вакцинация населения и борьба с комарами – переносчиками вируса. Эта борьба проводится в направлении уничтожения окрыленных форм комаров преимагинальных фаз их развития.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Восточный лошадиный энцефаломиелит:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Восточного лошадиного энцефаломиелита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Флеботомная лихорадка. История и возбудитель флеботомной лихорадки

Флеботомная лихорадка — острая арбовирусная эндемичная болезнь, проявляющаяся у человека кратковременной лихорадкой, миалгиями, характерным конъюнктивитом, иногда поражением нервной системы и экзантемой. Различают сицилийскую, неаполитанскую и тосканскую разновидности болезни.

Возбудители — Sandfly Fever viruses (SFV) относятся к роду Phlebovirus семейству Bunyaviridae и входят в состав антигенной группы Sandfly virus, в которой различают Sandfly Naples virus, Sandfly Sicilian virus и Toscana virus. Вирусы имеют размеры от 20 до 160 нм, их геном представлен односпиральной РНК.

Вирионы погибают при температуре выше 56 С, формалин инактивирует вирусы без утраты ими антигенных свойств. В цитратной крови с глицерином вирусы сохраняются до 14 дней, при температуре - 70 °С — более года, а в высушенном состоянии — несколько ле г. SFV культивируются на клеточных средах (Vero и др.), к вирусам чувствительны некоторые лабораторные животные, у новорожденных белых мышей вирусы вызывают летальную инфекцию Вирусы не индуцируют формирование перекрестного иммунитета к другим членам антигенной группы Sandfly virus.
Флеботомная лихорадка — зоонозная трансмиссивная эндемичная болезнь, склонная к эпидемическому локальному распространению

В странах Старого Света основным резервуаром и переносчиком неаполитанского и сицилийского вирусов являются Phlebotomuspapatasi, а тосканского вируса —Ph. perniciosus, у которых наблюдается трансовариальная передача возбудителей. В странах Америки в циркуляции вируса участвуют флеботомусы Lutzomya trapidoi, L. ylephiletor и некоторые другие виды. В эпидемический период важным источником вирусов становятся зараженные люди, у которых развивается кратковременная, но интенсивная виремия.

Механизм заражения — кровяной трансмиссивный, реализуемый путем инокуляции вируса со слюной при кровососании инфицированных самок флеботомусов. Последние становятся способными к передаче вируса чувствительным организмам спустя б~8 дней после инфицирующего кровососания (внешний инкубационный период).
Возможна парентеральная передача вирусов недостаточно обработанными медицинскими инструментами.

Восприимчивость к флеботомной лихорадке всеобщая. В эндемических очагах флеботомной лихорадки контингентами высокого риска заражения являются преимущественно дети и приезжие лица; у взрослых коренных жителей формируется гомологичный иммунитет. У определенной части местных жителей возможны повторные заболевания, связанные с дефектами иммуногенеза или заражением гетерологичным вариантом вирусов. Среди неиммунных контингентов, особенно в период стихийных бедствий и социальных катаклизмов, могут возникать территориально ограниченные эпидемические вспышки болезни с быстрым вовлечением в эпидемический процесс более половины населения региона.

Нозоареал флеботомной лихорадки соответствует ареалу флеботомусов и захватывает районы, расположенные от 20° до 45° с.ш. (северное, южное и восточное Средиземноморье, Средний и Ближний Восток, Центральная и Южная Азия).

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Восточный энцефаломиелит лошадей. Эпидемиология восточного энцефаломиелита

Восточный энцефаломиелит лошадей (ВЭЛ) — природно-очаговый трансмиссивный вироз, распространяемый гомарами в американском регионе, характеризующийся диффузным воспалением головного и спинного мозга, протекающий с высокой лихорадкой и выраженными много очаговыми неврологическими симптомами.

Возбудитель болезни был выделен в 1933 г. С.Ten Broeck и L.T. Gnthner из мозга лошади при изучении эпизоотии энцефаломиелита среди лошадей в восточных районах США (New Jersey). Роль вируса в патологии человека была установлена в 1939 г. L.D. Fothergill и L.T. Webster.

Возбудитель — Eastern equine encephalitis virus (EEEV), относится к poду Alfavirus семейству Togaviridae и образует антигенный комплекс вирусов ЕЕЕ. Различают 2 североамериканских и 1 южноамериканский подтипы вируса.

Сферические вирусные частицы диаметром 50-70 нм состоят из наружной гликопротеиновой оболочки, липидн ого слоя и нуклеокапсида, заключающего односпиральную инфекционную РНК из 12 000 нуклеотидов. Геном вируса кодирует синтез 4 неструктурных белков (NS 1-4), выполняющих функцию вирусной репликазы и транскриптазы, и 3 структурных протеинов: С — капсидного белка, Е1 и Е2 оболочечных гликопротеинов, которые обеспечивают взаимодействие вируса с рецепторами клетки-мишени (Е2) и эндоцитоз вирионов (Е1) и индуцируют в организме хозяина синтез нейтрализующих (Е2) и гемагглютинирующих (Е1) антител

Вирус реплицируется в клетках-мишенях с развитием цитопатического эффекта, является патогенным для клеточных линий (фибробласты куриных эмбрионов, Hela и др.), вызывает гибель куриных эмбрионов и летальное заболевание у новорожденных белых мышей, морских свинок, хомячков и других лабораторных животных. EEEV инактивируется формалином, пропиолактоном, УФ-излучением, но хорошо переносит высушивание и низкие температуры.

Восточный энцефаломиелит лошадей — природно-очаговая трансмиссивная инфекция. Основным резервуаром вирусов в природе являются различные виды лесных птиц; среди фазанов, перепелов, страусов и эму наблюдаются эпизоотии болезни. Дополнительным резервуаром вируса служат лошади, среди которых возникают эпизоотии с высокой летальностью. Человек является тупиковым хозяином EEEV. Механизмы сохранения вируса в зимний период не выяснены.

Механизм заражения — кровяной трансмиссивный, реализуемый при кровососании инфицированных комаров. Основным переносчиком вирусов являются орнитофильные комары Cuhseta melanura. Для заражения людей наибольшее значение имеют комары Aedes spp. (Аё. sollicitans), Culex spp. (Cx. nigripalpus), Coquillettidia spp. (C. perturbans) и др., питающиеся кровью животных и человека.

Заболевания людей возникают в конце летнего и начале осеннего сезонов, особенно в периоды жаркого и влажного лета, и обычно следуют за эпизоотиями среди лошадей. Контингентами высокого риска заражения являются сельские жители, фермеры, работающие в лесу люди; мужчины заражаются чаще женщин. Описаны случаи внутрилабораторного заражения.

Природные очаги восточного энцефаломиелита лошадей расположены в восточных штатах США (побережье Атлантического океана и Мексиканского залива), в Канаде (Онтарио), в Центральной Америке (Панама, Сальвадор), в Карибском регионе (Доминиканская Республика, Куба, Тринидад, Ямайка) и в Южной Америке (Аргентина, Бразилия, Гайана, Колумбия), где ежегодно регистрируется от нескольких до десятков случаев болезни. Несмотря на низкую заболеваемость, ВЭЛ является важной проблемой в связи с большой частотой летальных исходов болезни (от 30% до 75%).

Клиника и диагностика восточного энцефаломиелита. Лечение восточного энцефаломиелита

Формирование иммунного ответа, в частности выработка нейтрализующих антител к Е2 гликопротеинам EEEV, препятствующих прикреплению вирионов к клеткам, способствует элиминации вирусов и выздоровлению. Персисгарование EEEVb нервных клетках не установлено. У реконвалесцентов вырабатывается стойкий иммунитет, повторные заболевания у них не описаны.

Восточный энцефаломиелит лошадей отличается тяжелым течением. Частота бессимптомных форм инфекции колеблется от 50-23 (у взрослых) до 8 (у детей моложе 4 лет) на 1 манифестный случай болезни.
Инкубационный период составляет от 4 до 10-15 дней.

Заболевание развивается остро с повышением температуры до 39-40 °С, появлением быстро нарастающей по интенсивности головной боли, головокружения, тошноты и рвоты. Быстро развивается прострация и дезориентация, у многих больных появляются судороги, тремор, спастические параличи, возникают пастозность лица и конечностей, цианоз кожи. В течение нескольких дней развивается ступор, а затем и кома с гибелью более 1/3 больных.
Радиографические методы исследования (КТ и МРТ) выявляют значительные очаги поражения в области базальных ганглиев, таламуса и ствола мозга.

В гемограмме в лихорадочный период выявляется нейтрофильный лейкоцитоз. В цереброспинальной жидкости определяется лимфоцитарный плеоцитоз до 600-2000 клеток в 1 мкл и умеренная гиперпротеинорахия.

Прогноз серьезный, летальность колеблется от 36% (в США) до 75%. У реконвалесцентов, чаще у детей, в течение длительного времени наблюдаются остаточные явления в виде нарушений психического развития и поведения, умственной отсталости, стойких параличей, судорожных состояний, которые могут потребовать длительного содержания пациентов в условиях ОРИТ.

Восточный энцефаломиелит лошадей можно предполагать в случаях развития у людей из энзоотических очагов остролихорадочного заболевания с быстрым прогрессированием признаков энцефаломиелита, возникающего в летне-осенний период на фоне эпизоотии среди лошадей. Дифференциальный диагноз проводят с другими вирусными нейроинфекциями.

Верификация диагноза восточного энцефалита лошадей достигается изоляцией EEEV из крови больных в лихорадочную фазу, из цереброспинальной жидкости, а при летальном исходе из мозговой ткани с использованием клеточных линий (фибробласты куриного эмбриона и др.) или лабораторных животных (новорожденные белые мыши и др.), которые погибают от неврологических поражений. Разработаны методы RT-PCR диагностики.

Основным способом специфической диагностики восточного энцефаломиелита остаются серологические методы: определение противовирусных антител класса IgM в ИФА в ранние сроки болезни, динамическое определение антител с помощью РТГА (1-2-я недели болезни), РСК (2-3-я недели) и РН (3-4-я недели). В связи с тем, что ЕЕЕV является единственным представителем антигенного комплекса ЕЕЕ, перекрестные серологические реакции исключаются.

Специфическая терапия не разработана. В эксперименте отмечен положительный эффект от применения рибавирина. Больным проводят патогенетическую терапию, профилактику и лечение осложнений.

В ветеринарии используют инактивированную вакцину для птиц и лошадей. Людям из групп высокого риска заражения и лабораторным работникам по эпидемиологическим показаниям проводят вакцинацию инактивированной формалином вакциной, при этом следует учитывать, что вакцина из северных штаммов вируса не эффективна в отношении южных штаммов. Большое значение в предупреждении болезни имеют борьба с гомарами и индивидуальные средства защиты от их нападения.

С 1930 по 1969 г. в Венесуэле, Колумбии, Эквадоре, Перу и других странах Южной Америки эпизоотии венесуэльского лошадиного энцефаломиелита наблюдались с интервалами в 10 лет и менее. В 1972 г. крупная эпизоотия прокатилась по Центральной Америке и Мексике и достигла южной части Техаса.

Определение нуклеотидной последовательности вируса, вызвавшего эту эпизоотию, позволило предположить, что своим происхождением он обязан не полностью инактивированному вирусу, содержавшемуся в ветеринарных вакцинах. Эпизоотическую вспышку в Техасе удалось подавить с помощью живой вакцины против лошадиного энцефаломиелита (ТС-83), предназначенной для вакцинации американских военнослужащих.
Впоследствии на ее основе стали производить инактивированные ветеринарные вакцины. До 1993 г. все было спокойно, но затем в Мексике, Колумбии и Венесуэле вновь разразились эпизоотии. Их возбудители, как и обнаруженный ранее эпизоотический вирус подтипа 1C, оказались близкородственными энзоотическим вирусам подтипа ID. Отсюда следует, что в Южной Америке довольно быстрыми темпами идут естественный отбор и эволюция эпизоотических вирусов.

Во время эпизоотии всегда заражаются и люди, причем заболевает 10-60% инфицированных.

Последняя эпизоотия венесуэльского лошадиного энцефаломиелита наблюдалась в 1995 г. в Колумбии и Венесуэле. Среди 85000 больных лишь у 4% наблюдалась неврологическая симптоматика (у детей - чаще); 300 случаев закончились смертью.

Энзоотические вирусы венесуэльского энцефаломиелита лошадей - весьма распространенная причина лихорадки, особенно на Атлантическом побережье Центральной Америки и в национальном парке Эверглейдс во Флориде. В виде энцефалита заболевание протекает только во Флориде, причем три случая были вызваны энзоотическим вирусом типа II (известен также как вирус Эверглейдс). У всех трех больных в анамнезе присутствовали заболевания ЦНС.

Что провоцирует / Причины Венесуэльского лошадиного энцефалита:

Возбудитель болезни – вирус – является патогенным для многих видов лабораторных животных и человека. Вирус венесуэльского энцефалита по серологическим свойствам отличается от вируса западного и восточного лошадиного энцефаломиелита.

Известно шесть типов вируса венесуэльского энцефаломиелита лошадей; среди них различают эпизоотические (подтипы IAB и 1C) и энзоотические (подтипы ID-IF и типы II-VI). Эпизоотические вирусы время от времени вызывают на Американском континенте крупные эпизоотии и эпидемии, однако способ их циркуляции в природе неизвестен. Возникновение и развитие эпидемий связано с появлением лошадей и мулов, содержащих в крови большое количество вирусов. От них заражаются комары многих видов, которые и передают инфекцию человеку.

Молекулярно-генетические исследования показали, что вирус Эверглейдс был завезен во Флориду примерно 200 лет назад и что его самый близкий родственник - энзоотический вирус подтипа ID. Именно он, по-видимому, и дал начало всем эпизоотическим вирусам, встречающимся на территории Южной Америки.

Патогенез (что происходит?) во время Венесуэльского лошадиного энцефалита:

В естественных условиях переносчиками вируса служат комары. Энзоотические вирусы встречаются в основном в тропических лесах. Их резервуарами являются грызуны, а переносчиками - комары рода Culex. Эти вирусы патогенны для человека, но не для лошадей; эпизоотии они не вызывают.

Симптомы Венесуэльского лошадиного энцефалита:

Венесуэльский лошадиный энцефалит у людей начинаются остро, с явлениями лихорадочного состояния. Рано проявляются неврологические симптомы в виде головной боли, сонливости, тремора, временного пареза глазодвигательных нервов. К исходу лихорадочного периода указанные явления постепенно исчезают.

Диагностика Венесуэльского лошадиного энцефалита:

В первые дни болезни исследуют кровь на наличие вируса. В диагностике используется реакция связывания комплемента для выявления специфических антител.

Профилактика Венесуэльского лошадиного энцефалита:

Для профилактики эпизоотии венесуэльского лошадиного энцефаломиелита лошадей вакцинируют либо живой вакциной против лошадиного энцефаломиелита (ТС-83) , либо инактивированной вакциной, приготовленной из того же штамма. Эти же вакцины обеспечивают иммунитет и у людей, но вакцинации пока подлежат только сотрудники специализированных лабораторий. Все имеющиеся вакцины вызывают большое число осложнений и, по-видимому, обладают тератогенным действием.

Антигенные свойства эпизоотических и энзоотических вирусов не одинаковы, поэтому вакцинация не защищает от инфекции при заражении энзоотическими вирусами.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Венесуэльский лошадиный энцефалит:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Венесуэльского лошадиного энцефалита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: