Вирус вызывающий мышечные подергивания

Обновлено: 26.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Вегетососудистая дистония: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Вегетативная нервная система – это та часть нервной системы, которая регулирует работу внутренних органов, желез внутренней и внешней секреции, кровеносных и лимфатических сосудов. Она поддерживает уровень артериального давления, сократительную способность сердца, работу почек, отвечает за температуру тела, регулирует обменные процессы и т.д.

Вегетативная нервная система состоит из симпатического и парасимпатического отделов, чьи функции по большей части противоположны. Так, влияние симпатического отдела вегетативной нервной системы приводит к учащению сердцебиения во время выполнения физических упражнений или эмоционального напряжения. Активация парасимпатического отдела происходит, когда человек отдыхает – понижается давление, пульс становится реже.

По сути, ВСД – не заболевание, а синдром, при котором отсутствует органическая патология конкретного органа или системы, а нарушения носят функциональный характер.

Симптомы вегетососудистой дистонии

За этими жалобами может скрываться ряд серьезных заболеваний (анемия, заболевания щитовидной железы, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, панические атаки, депрессивное или тревожное расстройство, и др.), которые нетрудно пропустить, объясняя симптомы пациента тем, что у него наблюдается расстройство вегетативной нервной системы.

При каких заболеваниях возникает вегетососудистая дистония

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия (ЖДА) – это заболевание, характеризующееся снижением содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и тканях и приводящее к нарушению синтеза гемоглобина и эритроцитов, развитию трофических расстройств.

Для латентного железодефицита характерно истощение запасов железа в организме при нормальном уровне гемоглобина крови. Симптомами латентного дефицита или анемии являются слабость, повышенная утомляемость, сниженная работоспособность, бледность кожных покровов, головная боль, учащенное сердцебиение, низкое артериальное давление, сухость кожи, ломкость волос и ногтей, неприятные ощущения в животе.

Дефицит железа при анемии может быть вызван недостатком его поступления в организм, нарушением усвоения или повышенной потерей.

Основные причины ЖДА у женщин: обильные менструальные кровотечения, беременность, роды (особенно повторные) и лактация. Для женщин в постменопаузе и мужчин основная причина – кровотечения в ЖКТ. Дефицит железа может развиться в период интенсивного роста детей, при следовании растительной диете, после резекции желудка или кишечника, а также в результате нарушения всасывания железа у лиц с воспалительными заболеваниями ЖКТ.

Заболевания щитовидной железы

Нарушение выработки гормонов щитовидной железы (ЩЖ) могут приводить к их избытку (гипертиреоз) или недостатку (гипотиреоз) в крови. При гипотиреозе пациент ощущает апатию и сонливость, быструю утомляемость, снижение памяти, испытывает трудности в концентрации внимания, депрессию, зябкость, плохо переносит холод, у него наблюдается интенсивное выпадение волос, ломкость ногтей, отечность, боль в мышцах, повышение массы тела при сниженном аппетите, запоры. При избыточной выработке гормонов пациенты жалуются на учащенное сердцебиение, тремор конечностей, потливость, чувство жара и плохую переносимость жары, плаксивость, суетливость и раздражительность, снижение массы тела при повышенном аппетите, бессонницу.

У одних пациентов преобладает неврологическая симптоматика, у других повышается артериальное давление, у кого-то ведущими симптомами являются желудочно-кишечные расстройства – тошнота, метеоризм, запоры.

Функциональные расстройства нервной системы могут сопутствовать таким психическим расстройствам как панические атаки, тревожные или депрессивные расстройства и пр.

Присутствие у пациентов хотя бы четырех из приведенных ниже симптомов должно навести врача на мысль о возможном паническом расстройстве (а в некоторых случаях достаточно и двух):

пульсация, сильное сердцебиение, учащенный пульс;
потливость;
озноб, тремор, ощущение внутренней дрожи;
ощущение нехватки воздуха, одышка;
удушье или затрудненное дыхание;
боль или дискомфорт в левой половине грудной клетки;
тошнота или дискомфорт в животе;
ощущение головокружения, неустойчивость, легкость в голове или предобморочное состояние;
ощущение деперсонализации и непонимание реальности происходящего;
страх сойти с ума или совершить неконтролируемый поступок;
страх смерти;
ощущение онемения или покалывания (парестезии) в конечностях;
ощущение прохождения по телу волн жара или холода.

Тревога при панической атаке может быть как выраженной, так и едва ощутимой – в этом случае на первый план выходят вегетативные симптомы. Продолжительность приступа составляет 15-30 минут.

Паническое расстройство характеризуется повторным возникновением панических атак, оно не обусловлено действием каких-либо веществ или соматическим заболеванием (нарушением ритма сердца, тиреотоксикозом, гипертоническим кризом), для него характерна постоянная озабоченность человека по поводу повторения атак. Обычно первая атака производит на пациента тягостное впечатление, приводит к постоянной тревоге и ожиданию повторов. Чем катастрофичнее человек оценивает первый эпизод (к примеру, считает, что у него развивается инфаркт или инсульт), тем тяжелее протекает паническое расстройство и тем быстрее могут присоединиться сопутствующие заболевания (депрессия, агорафобия, алкоголизм и др.).

Генерализованное тревожное расстройство

ГТР может иметь хроническое течение с периодами обострений и ремиссий. Тревожное состояние при ГТР длится минимум 6 месяцев, не поддается сознательному контролю (пациент не в состоянии подавить тревогу усилием воли или рациональными убеждениями), а интенсивность переживаний несоразмерна с реальностью жизненных обстоятельств.

Основной симптом генерализованного тревожного расстройства – диффузная тревога, не связанная с конкретными ситуациями, то есть пациент постоянно напряжен в ожидании чего-то плохого, беспокоен, озабочен по разным причинам.

Другими симптомами являются раздражительность, повышенная бдительность, больному трудно сосредоточиться, он чувствителен к шуму. Заболеванию свойственно мышечное напряжение, которое сопровождается тремором конечностей, неспособностью расслабиться, повышенным мышечным тонусом, головной болью, ноющими мышечными болями.

При генерализованном тревожном расстройстве очень распространены симптомы, связанные с повышенной активностью вегетативной нервной системы: сухость во рту, трудности при проглатывании пищи и воды, дискомфорт в животе, метеоризм, диарея, тошнота. Пациенты жалуются, что им тяжело делать вдох, ощущают дискомфорт в области сердца, перебои в его работе, пульсацию шейных сосудов. Кроме того, описаны случай нарушения эрекции, снижения либидо, задержки менструации, учащенного мочеиспускания.

Депрессивное расстройство

Депрессия – одно из самых распространенных расстройств психики. Эпизоды депрессии характеризуются ежедневным плохим настроением и длятся не менее 2 недель. У пациента наблюдается снижение интереса к работе, семье, повышенная утомляемость. Человеку в депрессивном эпизоде трудно сосредоточиться, у него занижена самооценка, он пессимистичен, у него нарушаются аппетит и сон.

Депрессия может проходить в так называемой скрытой форме, когда на первый план выходит не сниженное настроение, а ощущение физического нездоровья.

Диагностика при вегетососудистой дистонии

При подозрении на нарушения обмена железа в организме необходимо провести следующие обследования:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Паразитарные воспалительные миопатии. Миопатия при цистицеркозе.

Течение заболевания, прогноз и лечение паразитарных миопатий

1. Токсоплазмоз — это протозойная инфекция, вызванная Toxoplasma gondii. Заражение происходит при употреблении в цищу зараженного паразитами мяса или при контакте с фекалиями больных кошек. Также возможен трансплацентарный или трансфузионный путь передачи возбудителя. Наиболее часто токсоплазмоз встречается у больных СПИДом. Миопатия — это только один из симптомов системной инфекции. Течение заболевания подострое, прогрессирующее и клинически неотличимое от других видов воспалительных миопатии. Иногда наблюдаются лихорадка, миалгии, лимфаденопатия и боли в шее.

Уровень креатинкиназы в крови может быть повышен. На ЭМГ обнаруживаются изменения, характерные для полиомиозита. Диагноз токсоплазмоза подтверждается методами серологической диагностики. Тахизоиды в мышечной ткани могут быть выявлены при биопсии.

Точная диагностика токсоплазменного миозита важна, т. к. лечение значительно отличается от лечения других видов миозита. Препаратами выбора являются пириметамин и сульфадиазин или трисульфапиридины. Пириметамин — антагонист фолиевой кислоты, поэтому ее назначают дополнительно для уменьшения риска подавления функции костного мозга.

2. Цистицеркоз. Заражение цистицеркозом происходит при употреблении в пищу свинины, подвергшейся недостаточной термической обработке, или при использовании загрязненной фекалиями воды и пищи. Заболевание вызывается личиночной формой ленточного червя Taenia solium. Заболевание может развиться спустя много лет после первичного инфицирования. Возбудитель внедряется в мягкие ткани, чаще всего в скелетные мышцы, ЦНС и глаза. Пораженная мышца увеличена в размерах, в ней прощупываются болезненные узелки.

Часто отмечается эозинофилия. Для подтверждения диагноза проводится исследование кала на яйца и взрослые формы паразита, серологическое исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) и сыворотки крови для выявления специфического антигена. Однако для подтверждения инфекционной этиологии миопатии необходима биопсия мышцы с макро- и микроскопическим выявлением инкапсулированной личиночной формы, а также специфического антигена. Псевдогипертрофия мышц обусловлена множественными паразитарными включениями. Часто наблюдается кальцификация цист в мышцах.

Для борьбы со взрослыми формами паразита применяется никлозамид и антибиотик парамомицин. Празиквантел (билтрицид), используемый для лечения цистицеркоза ЦНС, неэффективен. Преднизолон назначается наряду с основными препаратами для подавления воспалительной реакции. Иногда цисты удаляют хирургическим путем. 3. Трихинеллез вызван нематодой Trichinella spiralis. Личиночные формы паразита инфильтрируют многие ткани, но наиболее часто — мышечную. Инкубационный период составляет 2—12 дней после употребления в пищу свинины, не прошедшей адекватную термическую обработку и зараженной инкапсулированными личинками.

Продромальный период часто характеризуется болью в животе, диареей, за чем следуют лихорадка, миалгии и слабость проксимальных мышечных групп. Слабость может распространяться на экстраокулярные мышцы, межреберные мышцы и диафрагму. Может также наблюдаться периорбитальный отек и птоз. Миалгии достигают пика своей выраженности на третьей неделе болезни. Иногда отмечается поражение сердечной мышцы. На ЭМГ обнаруживаются признаки, характерные для острой миопатии. У 60% больных в крови отмечается выраженная эозинофилия. Антитела к Trichinella spiralis определяются примерно через 3 недели после инфицирования. Диагноз подтверждается обнаружением личинки при биопсии мышц.

Препаратом выбора для лечения взрослой и личиночных форм паразита является альбендазол. Его назначают по 400 мг 3 раза в сутки в течение двух недель. Препарат противопоказан детям и беременным женщинам. Больным с выраженной слабостью рекомендован преднизолон в дозе 1,0—1,5 мг/кг/сут. Прогноз плохой у больных с выраженным миозитом сердечной мышцы, с энцефалитом и иммунодефицитом.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Фебрильные судороги: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Фебрильные судороги - это судороги у ребенка, вызванные скачком температуры и связанные с гипоксией (кислородным голоданием) головного мозга. Детские фебрильные судороги, которые представляют собой наиболее распространенное судорожное расстройство у детей, существуют только в сочетании с повышенной температурой. Такие судороги развиваются преимущественно у детей с 6 месяцев до 5 лет, когда температура тела превышает 38°С, но не связана с инфекционным поражением центральной нервной системы (менингитом, энцефалитом или любым другим заболеванием, поражающим мозг).

Фебрильными называют судороги, возникающие у детей с нормальным развитием, без неврологических нарушений, нарушений обмена веществ или афебрильных судорог в анамнезе. При повышении температуры тела всего лишь на 1°С интенсивность обменных процессов в головном мозге возрастает на 7-10%, следовательно, повышается и потребность в кислороде. При медленном повышении температуры тела судороги возникают значительно реже, так как имеется время для должного увеличения мозгового кровотока, препятствующего гипоксии.

Фебрильные приступы относят к доброкачественным состояниям, при которых из-за высокой температуры тела в головном мозге меняется электрическая активность нейронов, приводящая к судорогам.

Внешне клиническая картина выглядит тяжелой: ребенок теряет сознание, у него наблюдаются тонические (в виде напряжения) и/или клонические (в виде подергиваний) двигательные состояния. К счастью, они обычно безвредны и не указывают на серьезную проблему со здоровьем. В целом такое состояние имеет благоприятный прогноз.

Гипертермия, как правило, способствует развитию судорог при наличии предрасполагающих факторов:

перинатальная патология головного мозга (отягощенное протекание беременности и родов у матерей);
наследственный фактор (наличие в роду эпилепсии и детских судорог, особенно аналогичных).

Разновидности фебрильных судорог

Клинически фебрильные приступы подразделяются на простые и сложные (или типичные и атипичные). Большинство (более 90%) фебрильных судорог являются простыми.

Простые (доброкачественные) фебрильные судороги с благоприятным исходом характеризуются такими признаками:

кратковременность (менее 15 минут);
отсутствие очаговой симптоматики;
отсутствие повторений в течение 24-часового периода;
редкие (до 2 раз) рецидивы;
нормальное психомоторное развитие ребенка;
отсутствие наследственной отягощенности эпилепсией;
наличие случаев фебрильных судорог у близких родственников.

продолжительность свыше 15 минут непрерывно или с паузами;
возникновение очаговых симптомов (например, односторонние двигательные нарушения);
частая повторяемость во время эпизода лихорадки в течение 24 часов;
задержка детей в моторном и психоречевом развитии, детский церебральный паралич;
наследственная отягощенность эпилепсией в сочетании с патологическими изменениями электроэнцефалограммы.

Возможные причины фебрильных судорог

Также провоцируют фебрильные судороги бактериальное поражение верхних дыхательных путей, средний отит или острый гастроэнтерит, вызванный бактериальными нейротоксинами (Shigella dysenteriae).

Примерно у 1 из 3 детей, у которых был фебрильный припадок, будет новый припадок во время последующей инфекции. Часто это происходит в течение года после первого.

Риск фебрильных судорог у детей возрастает, если мать во время беременности выкуривает больше 10 сигарет в день.

К каким врачам обращаться при фебрильных судорогах

Фебрильные судороги – это состояние, которое формально не является эпилепсией, но традиционно привлекает внимание педиатров, детских неврологов и эпилептологов, поскольку в некоторых случаях может служить причиной развития эпилепсии и формирования стойкого интеллектуального и неврологического дефицита. Консультация невролога необходима пациентам со сложными фебрильными судорогами, длительным постиктальным (постприпадочным) нарушением сознания или очаговыми неврологическими осложнениями.

Диагностика и обследования при фебрильных судорогах

Диагноз основывается на клиническом оценивании; но поскольку обследование часто идет по пути исключения менингита и энцефалита, то преимущество отдается соответствующим исследованиям. Педиатру также важно выяснить причину лихорадки, для чего оправданы общепринятые исследования (анализы мочи и крови, по показаниям - рентгенограмма органов грудной клетки).

Синонимы: Общий анализ крови (ОАК); Гемограмма; КАК; Развернутый анализ крови. Full blood count; FBC; Complete Blood Count (CBC); Hemogram; CBC with White Blood Cell Differential Count; Peripheral Blood Smear; Blood Film Examination; Complete blood count (CBC) with differential white blood cell coun.

Рентгенологическое исследование структуры легких с целью диагностики различных патологий.

Младенцы в возрасте до 6 месяцев с подозрением на фебрильные судороги требуют особо тщательного медицинского обследования.

Анализ спинномозговой жидкости проводится у детей младшего возраста, у детей с менингеальными признаками или признаками угнетения центральной нервной системы, или у тех, у кого судороги появились после нескольких дней лихорадочного заболевания. Также анализ выполняют, если дети не полностью иммунизированы или принимают антибиотики.

Определяют уровень глюкозы в сыворотке крови, уровень натрия, кальция (показано грудным детям с признаками рахита для исключения спазмофилии), магния и фосфора, также проводят печеночные и почечные пробы для исключения метаболических нарушений, особенно если в анамнезе указаны недавняя рвота, диарея или нарушение потребления жидкости, есть признаки обезвоживания или отека, или имели место сложные фебрильные судороги.

Материал для исследования Сыворотка или плазма крови. Если нет возможности центрифугировать пробу через 30 минут после взятия для отделения сыворотки/плазмы от клеток, пробу берут в специальную пробирку, содержащую ингибитор гликолиза (флюорид натрия). Синони.

Синонимы: Анализ крови на электролиты; Электролиты в сыворотке крови. Electrolyte Panel; Serum electrolyte test; Sodium, Potassium, Chloride; Na/K/Cl. Краткая характеристика определяемых веществ (Калий, Натрий, Хлор) Калий (К+) Основной внутриклеточный катион. Кал.

Общий кальций – основной компонент костной ткани и важнейший биогенный элемент, обладающий важными структурными, метаболическими и регуляторными функциями в организме. Синонимы: Анализ крови на общий кальций; Общий кальций в сыворотке. Total blood calcium; Total calcium; Bl.

Синонимы: Анализ крови на магний; Общий магний; Ионы магния. Serum Magnesium Test; Magnesium test; Magnesium, blood; Serum magnesium. Краткая характеристика определяемого аналита Магний Магний, как и калий, содержится преимущественно внутри клеток. 1/3-1/2 всего магния организма .

Неорганический фосфор – один из основных анионов организма. Синонимы: Анализ крови на фосфор; Неорганический фосфор в крови; Сывороточный фосфор; Сывороточный фосфат. Inorganic Phosphate; Phosphorus; Serum P; PO4; Phosphate. Краткое описание определяемого .

Аланинаминотрансфераза − внутриклеточный фермент, участвующий в метаболизме аминокислот. Тест используют в диагностике поражений печени, сердечной и скелетных мышц. Синонимы: Глутамат-пируват-трансаминаза; Глутамат-пируват-трансаминаза в сыворотке; СГПТ. Alanine aminotransferase; S.

Синонимы: Глутамино-щавелевоуксусная трансаминаза; Глутамат-оксалоацетат-трансаминаза сыворотки крови (СГОТ); L-аспартат 2-оксоглутарат аминотрансфераза; ГЩТ. Aspartateaminotransferase; Serum Glutamicoxaloacetic Transaminase; SGOT; GOT. Краткая характеристика определяемого вещества АсАТ .

Если при неврологическом осмотре обнаружены очаговые расстройства или во время судорог отмечалась очаговая симптоматика, проводится магнитно-резонасная томография головного мозга.

Безопасное и информативное сканирование структур головного мозга для диагностики его патологий.

При фебрильных судорогах с очаговой симптоматикой или рецидивирующих приступах выполняется электоэнцефалография.

ЭЭГ — безопасный и безболезненный метод исследования функционального состояния головного мозга.

Как правило, по результатам этого исследования не обнаруживают никаких конкретных аномалий, а также они не помогают предсказать повторные судороги. Данное исследование можно не проводить после первичных простых фебрильных судорог у детей с нормальным неврологическим статусом.

Из дополнительных методов неврологического обследования показаны исследование глазного дна и УЗИ головного мозга в грудном возрасте.

Фебрильные судороги у ребенка младше 6 месяцев с относительно низкой температурой считаются нетипичными и требуют проведения полного обследования, чтобы исключить острый бактериальный менингит или другую патологию центральной нервной системы.

У пациентов со сложными фебрильными судорогами и симптомами энцефалита или энцефалопатии могут быть полезными вирусологические исследования.

Лечение фебрильных судорог

Необходимо обратиться к врачу и показать ребенка как можно скорее после первого фебрильного приступа, даже если он длился всего несколько секунд. Обращение в отделение неотложной помощи необходимо, если приступ длится более пяти минут или сопровождается дополнительными симптомами.

Главная целью лечения – контроль судорог. Если вы стали свидетелем судорог у ребенка, необходимо защитить его от травм. Кроме того, важное значение имеют оценивание и поддержка проходимости дыхательных путей, дыхания и кровообращения.

Большинство судорог спонтанно прекращаются в течение нескольких минут и нет необходимости в проведении противосудорожной терапии. Однако для облегчения состояния ребенка необходимо снизить температуру тела. Ибупрофен обладает пролонгированным действием и часто является предпочтительным жаропонижающим средством.

В основном фебрильные судороги проходят быстро, спонтанно и не требуют неотложного или долгосрочного лечения противосудорожными препаратами. Неблагоприятные побочные эффекты, связанные со многими лекарствами, перевешивают любые риски самих судорог. Вакцинирование детей в рекомендованном возрасте может предотвратить некоторые фебрильные судороги путем защиты ребенка от кори, паротита, краснухи, ветряной оспы, гриппа, пневмококковых инфекций и других заболеваний, которые вызывают лихорадку.

Фармакологическое лечение противосудорожными препаратами (фенобарбиталом и вальпроевой кислотой) может быть показано небольшой группе, чтобы свести к минимуму рецидивы у пациентов с фебрильными судорогами в анамнезе, особенно пролонгированными и эпилептическим статусом.

У пациентов с осложненными и повторными фебрильными судорогами можно вводить диазепам ректально и применять повторно в случае продолжения судорожной активности. Однократное введение препарата в терапевтической дозе не вызывает угнетения дыхания.

Педиатрия [Электронный ресурс]: клинические рекомендации / Под ред. А.А. Баранова. - 2-е изд., перераб. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. - (Серия "Клинические рекомендации")."
Федеральные клинические рекомендации по оказанию скорой медицинской помощи при судорогах у детей. Министерство здравоохранения Российской Федерации, Союз педиатров России, Российское общество скорой медицинской помощи, 2015.

Лицевые нервные тики - причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Тики, или гиперкинезы – это повторяющиеся, непроизвольные, короткие стереотипные движения, внешне схожие с контролируемыми действиями. Чаще всего тики поражают мышцы лица, что сопровождается морганием, наморщиванием лба, раздуванием крыльев носа, облизыванием губ и различными гримасами.

При различных заболевания гиперкинезы могут быть как единственным неврологическим проявлением (первичные формы), так и служить симптомом других расстройств нервной системы.

В числе органических (т. е. вызванных повреждением структуры мозга) выделяют гиперкинетические синдромы с преимущественным вовлечением мимических мышц, оральные (ротовые) гиперкинезы, лицевой гемиспазм (одностороннее непроизвольное сокращение лицевых мышц), постпаралитическую контрактуру лицевых мышц (результат невропатии лицевого нерва с неполным восстановлением мышечных функций). К этой же группе относят лицевые гиперкинезы, которые сочетаются или возникают на фоне других гиперкинезов и неврологических синдромов. При органических гиперкинезах в процесс могут вовлекаться не мимические, а другие мышцы: глазодвигательные, жевательные, шейные.

В группе неорганических тиков различают психогенные, или невропатические гиперкинезы и стереотипии (устойчивое бесцельное повторение движений, слов или фраз).

Чаще всего тики начинаются в детском и подростковом возрасте. Мальчики страдают в 2-4 раза чаще, чем девочки.

Запускающим фактором для развития гиперкинезов могут быть перинатальные травмы, инфекции (вирусный энцефалит, летаргический энцефалит, ВИЧ, туберкулез, сифилис и т. д.), опухоли, сосудистые поражения, психологические нарушения и лекарственные препараты.

Тики с участием мимических мышц могут затрагивать различные области лица. Например, блефароспазм (непроизвольное сокращение круговой мышцы глаза) характеризуется усиленным морганием и зажмуриванием глаз. Развитие болезни обычно происходит постепенно, первоначальное ощущение раздражения или сухости глаз сменяется морганием, эпизодами длительного зажмуривания и закрывания глаз, особенно при ярком свете. В необычной обстановке непроизвольные движения могут исчезать. Такого рода тик возникает при органических заболеваниях головного мозга (болезнь Паркинсона, рассеянный склероз и др.), а также при сосудистых, воспалительных, метаболических и токсических поражениях нервной системы. Провоцирующим фактором могут стать длительные или кратковременные воздействия на область лица при стоматологических процедурах, травмах, операциях, воспалительных заболеваниях глаз, синуситах.

Кроме того, отмечена связь появления тиков с профессиональными вредностями (длительное напряжение зрения и мимических мышц).

Иногда за тик можно принять доброкачественную миокимию век – преходящие подергивания круговой мышцы глаз при переутомлении, волнении, повышенном употреблении кофе или курении, – которая не требует лечения.

Если при тике задействованы мышцы рта, языка и челюстей, такие расстройства называют оральными гиперкинезами. Как правило, их возникновение обусловлено применением нейролептиков, гормональных препаратов, блокаторов дофаминовых рецепторов. Однако тики в области лица могут возникать с возрастом (у пожилых людей после 60-70 лет) без приема нейролептиков. Насильственные движения при этом обычно начинаются с мышц языка, могут вовлекаться щеки и нижняя челюсть. Едва уловимые движения языком со временем переходят в нерегулярные, но частые движения языка, губ и нижней челюсти – облизывание, сосание, жевание. Во время еды, разговора дискинезия прекращается.

Разновидностью органических гиперкинезов является лицевой гемиспазм (как самостоятельное заболевание и вследствие сдавления лицевого нерва). Он проявляется серией коротких быстрых подергиваний, в основном вокруг глаза.

При этом характерно прищуривание или зажмуривание глаза, поднятие щеки и угла рта вверх. В течение суток наблюдаются сотни приступов. Произвольное зажмуривание иногда провоцирует гиперкинез, точно так же, как и эмоциональное напряжение.

Лицевые тики чаще всего бывают проявлением более распространенных по охвату мышц гиперкинезов и неврологических синдромов. К их числу относится известный синдром Туретта, который характеризуется двигательными и голосовыми тиками, дефицитом внимания и навязчивым состоянием. У мальчиков тики чаще сочетаются с синдромом дефицита внимания и гиперактивностью, а у девочек – с навязчивыми состояниями. Первые симптомы появляются в 3-7 лет и заключаются в ограниченных лицевых тиках и подергиваниях плеч. Затем охватываются мышцы верхних и нижних конечностей. Обычно максимальная выраженность заболевания отмечается в подростковом периоде. С возрастом тики уменьшаются или исчезают, а если сохраняются, то редко приводят к инвалидизации.

К генерализованным тикам относится лекарственная дискинезия, вызванная приемом антидепрессантов, леводопы (при лечении паркинсонизма). Признаки дискинезии возникают, как правило, через 2-12 недель после начала лечения нейролептиками и охватывают не только мышцы лица, но и тела.

В числе достаточно частых генерализованных тиков отмечаются хореические гиперкинезы (при хорее Гентингтона, доброкачественной наследственной хорее и хорее Сиденгама). Первые два заболевания имеют наследственную природу. Хорея Сиденгама возникает как осложнение после стрептококковой инфекции и представляет собой изолированное неврологическое проявление ревматизма. Обычно наблюдается симметричность тиков, которые проявляются быстрыми подергиваниями в области лица, туловища и конечностей. Тики сначала охватывают одну мышечную группу, затем перемещаются к другой; на фоне стресса они усиливаются, а во время сна исчезают.

Отдельно следует упомянуть лицевые гиперкинезы эпилептической природы, во время которых отмечаются повторяющиеся, ритмичные и быстрые подергивания век. Они могут сочетаться с подергиваниями рук. Каждый приступ сопровождается, по меньшей мере, тремя следующими друг за другом сокращениями век.

Достаточно большая группа лицевых гиперкинезов представлена тиками на почве неврозов, которые вызывают психологические факторы – страх, эмоциональное потрясение, психотравма.

Человек осознает невротические тики, но невозможность контролировать насильственные движения доставляет дискомфорт. Интересное занятие может отвлечь, но при волнении и переутомлении тики возобновляются. Сознательная задержка тиков часто приводит к нарастанию внутреннего напряжения и ответной реакции в виде головной боли, раздражительности и агрессивности. О психогенной природе гиперкинеза могут свидетельствовать: острое начало, непостоянство гиперкинеза с ремиссиями и обострениями, отсутствие реакции на стандартную терапию и наличие возможной выгоды, которую пациент стремиться извлечь из заболевания.

При появлении тиков у взрослых необходим осмотр невролога . Если тики возникли у ребенка, необходима срочная консультация педиатра и затем детского невролога. При подозрении на наследственную природу заболевания необходима консультация генетика.

При появлении тиков в любом возрасте невролог оценивает психосоматический статус и клиническую картину заболевания, выявляя связь с другими симптомами, наличием предшествующих травм и заболеваний. Биохимический анализ крови необходим для диагностики гиперкинезов дисметаболической и токсической этиологии.

Синонимы: Анализ крови на церулоплазмин; Ферроксидаза. Ceruloplasmin; CP; Ferroxidase. Краткая характеристика определяемого вещества Церулоплазмин Церулоплазмин – белок фракции альфа-2-глобулинов плазмы, в котором содержится около 95% общего количества меди сыворотки крови. На одну молекул.

Читайте также: