Вирус вызывающий отек легкого

Обновлено: 22.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Отек легких: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Отек легких определяется как жизнеугрожающее состояние, для которого характерен процесс накопления внесосудистой жидкости в легких. Отек может развиться внезапно при большой и разнообразной по своей природе группе заболеваний и нарастать стремительно.

Функции легочного кровообращения – газообмен и фильтрация крови, регуляция водного и электролитного баланса, участие в метаболических процессах. Транспорту крови способствует низкое давление в системе малого круга кровообращения и относительно низкие показатели сопротивления сосудов току крови.

Жидкость из кровеносных сосудов просачивается за их пределы в окружающие ткани либо из-за слишком высокого давления в кровеносных сосудах, либо из-за недостаточного количества белков в кровотоке, чтобы удерживать жидкость в плазме крови.

Непосредственно за пределами мелких кровеносных сосудов в легких находятся крошечные воздушные мешочки – альвеолы. Альвеолы разделены тонкими эластичными стенками (мембранами), внутри которых проходят мельчайшие кровеносные сосуды (капилляры), позволяющие молекулам кислорода и углекислого газа перемещаться через мембраны. Жидкость попадает в альвеолы в том случае, если мембраны теряют свою целостность, что приводит к затруднению дыхания и плохому насыщению крови кислородом.

Выделяют два патогенетических процесса, с которыми связывают развитие отека легких:

Первый обусловлен повышением гидростатического давления в микрососудах малого круга кровообращения. Жидкость, электролиты и белки выходят за пределы сосудистой стенки и аккумулируются в интерстициальном (межсосудистом) пространстве легкого. На следующем этапе накопление жидкости происходит на поверхности альвеол, что становится причиной резкого ухудшения функции газообмена в легких и приводит к развитию гипоксемии.

Второй процесс связан с нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны из-за острого повреждения легочной ткани, которое может происходить при сепсисе, травме, пневмонии и некоторых других заболеваниях. Этот процесс также сопровождается гипоксемией и одышкой различной степени выраженности. В конечной фазе развития отека легких происходит аномальное накопление белков, в первую очередь альбуминов, в альвеолярной жидкости.

Разновидности отека легких

Кардиогенный отек легких встречается преимущественно при заболеваниях сердца или сосудов как осложнение острой сердечной недостаточности и связан с повышением гидростатического давления. У больного человека можно наблюдать тахикардию, кашель и одышку, которые возникают вследствие систолической или диастолической дисфункций левого желудочка.

Некардиогенный отек легких развивается вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки альвеолярных капилляров. Основным клиническим проявлением является развитие острого респираторного дистресс-синдрома.

По варианту течения выделяют следующие виды отека легких:

Молниеносный – развивается в течение нескольких минут, в большинстве случаев приводит к летальному исходу.
Острый – отмечается быстрое (на протяжении 4 часов) нарастание выраженности клинических симптомов. Вероятность летального исхода довольно высока и возникает на фоне инфаркта, черепно-мозговой травмы, анафилактического шока.
Подострый – имеет волнообразное течение, характеризуется чередованием активных и спокойных периодов. Причиной часто является печеночная недостаточность. Имеет достаточно благоприятный прогноз, особенно при своевременном начале мероприятий неотложной помощи.
Затяжной – симптомы нарастают в течение 12 часов со стертой клинической картиной, что значительно затрудняет диагностику. Основой являются хроническая сердечная недостаточность или заболевания бронхолегочной системы.

К основным причинам развития кардиогенного отека легких относятся:

инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы;
гипертонический криз;
пароксизм мерцательной аритмии (эпизод, длящийся от 30 секунд до семи дней, проходит самостоятельно или при помощи лечения).
недостаточность митрального клапана (отрыв хорды сосочковой мышцы).

постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз с систолической сердечной недостаточностью;
диастолическая дисфункция миокарда у пожилых больных;
систолическая и диастолическая дисфункция миокарда у больных с кардимиопатией или миокардитом;
постоянная форма мерцательной аритмии;
врожденные и приобретенные пороки левых отделов сердца;
поражения клапанного аппарата, особенно митрального клапана, вследствие ревмокардита, инфекционного эндокардита, атеросклероза.

Основные легочные причины и факторы риска острого респираторного дистресс-синдрома:

пневмония,
вирус COVID-19,
тромбоэмболия легочной артерии,
ингаляционная травма,
аспирационный синдром,
травма грудной клетки,
респираторные вирусные заболевания,
эмфизема легких,
бронхиальная астма,
туберкулез легких,
рак легких или метастазы в легкие.

тяжелый сепсис и септический шок,
переливание крови и кровезаменителей,
большая кровопотеря,
черепно-мозговые травмы, множественные и обширные травмы, ожоги,
острое нарушение мозгового кровообращения,
менингит, энцефалит,
панкреонекроз,
острая почечная недостаточность, острый гломерулонефрит,
отравление химическими веществами, лекарственными средствами, алкоголем, наркотическими веществами,
инфекционные заболевания, протекающие с тяжелой интоксикацией (грипп, корь, дифтерия, скарлатина, коклюш, столбняк, брюшной тиф),
цирроз печени,
патология беременных (эклампсия, синдром гиперстимуляции яичников),
анафилактический шок,
иммерсионный отек легких, вызванный плаванием на глубине.

В детском возрасте проблемы с сердцем наблюдаются намного реже, чем во взрослом. Поэтому основными причинами отека легких становятся заболевания дыхательной системы или серьезные травмы.

К каким врачам обращаться при отеке легких

Диагностика и обследования при отеке легких

Для установления диагноза обычно достаточно проведения клинического обследования и рентгенографии грудной клетки.

Рентгенологическое исследование структуры легких с целью диагностики различных патологий.

Кардиогенный отек легких – это патологическое состояние, которое характеризуется перфузией жидкости из легочных сосудов в интерстициальное пространство и альвеолы. Является следствием острой сердечной недостаточности. На начальном этапе болезни у пациента выявляется акроцианоз, тахикардия, одышка. По мере развития патологии из дыхательных путей начинает выделяться пена белого или розоватого цвета. Определяются признаки гипоксии. Диагноз выставляется на основании клинической картины и анамнестических данных. Лечение включает кислород, пропущенный через 70% этиловый спирт, ИВЛ, наркотические анальгетики, петлевые мочегонные, нитраты. По показаниям применяются кардиотоники, бронхолитики.

МКБ-10

Общие сведения

Кардиогенный отек легких (КОЛ) – накопление жидкости в легочных пузырьках или интерстициальном пространстве. Обычно наблюдается у пациентов, имеющих кардиологический анамнез. Возникает в виде преходящего осложнения, купировать которое иногда удается на догоспитальном этапе. Вне зависимости от результатов оказания первой помощи пациент подлежит госпитализации в ОРИТ. Частота встречаемости у мужчин несколько выше, чем у женщин, соотношение – примерно 7:10. Это обусловлено несколько более поздним развитием атеросклероза и коронарной патологии у представительниц женского пола. Кардиогенный ОЛ может отмечаться при сердечной недостаточности любого происхождения, однако чаще диагностируется при ослаблении функции левого желудочка.

Причины

Нарушения в работе сердца возникают при органических изменениях органа, значительном увеличении ОЦК, под действием некардиогенных факторов. Определение первопричины – важный диагностический этап, поскольку от этиологии состояния зависит схема лечения. К числу заболеваний, при которых развивается отек сердечного происхождения, относятся:

Левожелудочковая недостаточность (ЛН). Является истинным ухудшением сократительной способности сердца, чаще всего становится причиной гидротизации легких. Наблюдается при миокардитах, остром инфаркте миокарда, локализованном в соответствующей зоне, аортальном стенозе, коронарном склерозе, гипертонической болезни, недостаточности аортального клапана, аритмиях различного происхождения, ИБС.
Увеличение ОЦК. Отмечается при острой почечной недостаточности, на фоне нарушения водного баланса. Жидкость, введенная больному внутривенно или употребленная им через рот, не выводится из организма, формируется КОЛ. Аналогичная ситуация создается при неверно подобранном объеме инфузионной терапии,тиреотоксикозе, анемии, циррозе печени.
Легочная венозная обструкция. Причина – органические пороки развития венозной системы. Определяется при митральном стенозе, аномальном впадении легочных вен, их гипоплазии, формировании сосудистых мембран, фиброза. Кроме того, данное состояние возникает при наличии послеоперационных рубцов, сдавлении сосуда опухолью средостения.
Некардиальные причины. Сердечные нарушения и, соответственно, пульмональный отек может стать результатом острого отравления кардиотоксическими ядами, нарушений мозгового кровообращения с поражением зон, отвечающих за работу сердца и сосудистый тонус, травм черепа. Патология нередко является симптомом шока любой этиологии.

Патогенез

Кардиогенный пульмональный отек имеет два механизма развития. При истинной левожелудочковой недостаточности происходит ослабление сократительной способности левого желудочка. Сердце оказывается не в состоянии перекачать всю кровь, поступающую из легочных вен. В последних возникает застой, повышается гидростатическое давление. Второй патогенетический механизм встречается при гипергидратации. Левый желудочек при этом работает нормально, однако его объем оказывается недостаточным для того, чтобы вместить в себя всю поступающую кровь. Дальнейшее развитие процесса не отличается от истинной разновидности ЛН.

Выделяют три этапа формирования КОЛ. На первом наблюдается растяжение крупных легочных сосудов, активное вовлечение в процесс венул и капилляров. Далее жидкость начинает скапливаться в интерстициальном пространстве. Раздражаются J-рецепторы интерстиция, появляется упорный кашель. В определенный момент соединительная ткань легких переполняется жидкостью, которая начинает пропотевать в альвеолы. Происходит вспенивание. Из 100 мл плазмы образуется до полутора литров пены, которая при кашле отделяется наружу через дыхательные пути.

Симптомы

Приступ чаще начинается ночью. Больной просыпается с ощущением удушья, принимает вынужденное полусидячее или сидячее положение с упором руками в кровать. Такая позиция способствует подключению вспомогательной мускулатуры и несколько облегчает дыхание. Возникает кашель, чувство нехватки воздуха, одышка более 25 вдохов в минуту. В легких выслушиваются различимые на расстоянии сухие свистящие хрипы, дыхание жесткое. Тахикардия достигает 100-150 уд/мин. При осмотре выявляется акроцианоз.

Переход интерстициального кардиогенного легочного отека в альвеолярный характеризуется резким ухудшением состояния пациента. Хрипы становятся влажными, крупнопузырчатыми, дыхание клокочущее. При кашле выделяется розоватая или белая пена. Кожа синюшная или мраморного оттенка, покрыта большим количеством холодного липкого пота. Отмечается беспокойство, психомоторное возбуждение, страх смерти, спутанность сознания, головокружение. Пульсовый разрыв между систолическим и диастолическим АД сокращается.

Уровень давления зависит от патогенетического варианта болезни. При истинной недостаточности левого желудочка систолическое АД снижается до показателей менее 90 мм рт. ст. Развивается компенсаторная тахикардия выше 120 ударов в минуту. Гиперволемический вариант протекает с подъемом артериального давления, увеличение ЧСС при этом сохраняется. Возникают сжимающие боли за грудиной, которые могут свидетельствовать о вторичном приступе ИБС, инфаркте миокарда.

Осложнения

Осложнения преимущественно связаны с гипоксией и гиперкапнией. При длительном течении болезни происходит ишемическое поражение клеток головного мозга (инсульт), что в дальнейшем приводит к интеллектуальным и когнитивным расстройствам, соматическим нарушениям. Недостаточное содержание кислорода в крови становится причиной кислородного голодания внутренних органов, что нередко заканчивается частичным или полным прекращением их деятельности. Наиболее опасна ишемия миокарда, которая может завершаться развитием инфаркта, фибрилляции желудочков, асистолии. На фоне кардиогенного отека иногда наблюдается присоединение вторичной инфекции и возникновение пневмонии.

Диагностика

Предварительный диагноз устанавливается бригадой скорой помощи. Дифференциация проводится с отеком легких несердечного происхождения. Определить причину болезни при первом контакте с пациентом затруднительно, поскольку клинические признаки КОЛ и патологии другого генеза практически не отличаются. Критерием постановки диагноза является наличие в анамнезе хронического сердечного заболевания, аритмии. В пользу несердечной причины свидетельствует наличие тиреотоксикоза, эклампсии, сепсиса, массивных ожогов, травм. В стационаре список диагностических мероприятий расширяется, пациенту показаны следующие обследования:

Лечение кардиогенного отека легких

Терапия на этапе медицинской эвакуации и в стационаре в целом не различается. Вне ЛПУ некоторые методы лечения могут быть проигнорированы из-за отсутствия технической возможности их реализации. Целью первой помощи является устранение клинических проявлений болезни, стабилизация состояния, транспортировка в кардиологическую реанимацию. В медицинском учреждении производят полную ликвидацию пневмонической гипергидратации и вызвавшей ее причины. К числу лечебных методик относятся:

Оксигенотерапия. При транспортировке осуществляется введение пропущенного через 70% спирт кислорода посредством назальных канюль. В условиях стационара возможен перевод больного на искусственную вентиляцию легких со 100% O2. В качестве пеногасителя используется спирт или тифомсилан. Предпочтительным является инвазивный метод ИВЛ с интубацией трахеи. Вентиляция через маску не применяется в связи с высоким риском аспирации. Для повышения эффективности работы аппарата дыхательные пути очищают от пены с помощью электроотсоса.
Дегидратация. Для разгрузки малого круга кровообращения и уменьшения ОЦК больной получает петлевые диуретики в высоких дозах. Назначается фуросемид и его аналоги. Использование маннита противопоказано, поскольку вначале он увеличивает поступление жидкости в сосудистое русло, что приводит к усугублению ситуации. По показаниям может быть проведена ультрафильтрация крови с отбором необходимого объема жидкой фракции.
Анальгезия. Препарат выбора – морфин. Вводится внутривенно под контролем дыхания. Способствует устранению боли и тревожности, расширению сосудов большого круга, уменьшению нагрузки на легочные вены. При выраженном психомоторном возбуждении или болевом синдроме применяется нейролептанальгезия – сочетание наркотического анальгетика с антипсихотическим средством. При САД ниже 90 единиц наркотики и нейротропные препараты противопоказаны.
Стимуляция сердца. Кардиотонические средства используются только при истинной ЛЖ. Препаратом выбора является дофамин, который подается титрованно через шприц-насос или инфузионную систему с дозатором. Для достижения инотропного эффекта требуются дозы менее 5 мг/кг/час. Для повышения АД дозировки должны превышать указанное значение. Вместо прессорных аминов могут назначаться сердечные гликозиды (коргликон, строфантин).
Снижение ОПСС. Показаны нитраты (нитроглицерин). Медикаменты этой группы способствуют расширению периферических и коронарных артерий, облегчают работу сердца, способствуют уменьшению притока крови к легким. На этапе транспортировки применяются таблетированные сублингвальные формы, в стационаре выполняется внутривенное введение.

Лечение кардиогенного отека осуществляет врач-реаниматолог. При необходимости пациенту назначают консультации кардиолога или кардиохирурга, терапевта, пульмонолога. Во время пребывания больного в ОРИТ круглосуточно проводят мониторинг АД, ЧСС, ЧДД, SpO₂, температуры тела. Ежедневно производят анализы биохимического состава крови, определяют КЩС и электролиты, маркеры острой коронарной патологии, при необходимости измеряют ЦВД.

Прогноз и профилактика

При своевременном начале лечения прогноз благоприятный, кардиогенный ОЛ удается купировать в 95% случаев. Отдаленные перспективы зависят от заболевания, ставшего причиной отека. При отсутствии медицинской помощи больной с высокой степенью вероятности погибает от острого нарушения кровообращения, шока, ишемии головного мозга и сердца. Специфические профилактические мероприятия отсутствуют. Следует своевременно осуществлять диагностику сосудистых и сердечных заболеваний, использовать все существующие возможности их лечения, соблюдать лечебно-охранительный режим, рекомендованный врачом.

2. Клиническая фармакология и фармакотерапия в реальной врачебной практике: учебник/ Петров В. И. - 2011.

4. Эффективность СРАР-терапии у пациентов с кардиогенным отеком легких: Автореферат диссертации/ Горбунова М.В. – 2007.

Отек легких – острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.

МКБ-10

Общие сведения

Отек легких – клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии, кардиологии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии. При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.

Причины

Этиологические предпосылки отека легких многообразны. В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия. Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП, синдрома Эйзенменгера.

В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом.

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей - остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии - ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

Патогенез

Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.

Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

Классификация

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Симптомы отека легких

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.

Диагностика

Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Все исследования выполняются в кратчайшие сроки, иногда параллельно с оказанием неотложной помощи:

Исследование газов крови. При отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.
Биохимический скрининг. С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).
ЭКГ и ЭхоКГ. На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.
Рентгенография органов грудной клетки. Выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже - очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема.
Катетеризация легочной артерии. Позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

Лечение отека легких

Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают:

придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу.
подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт.
при необходимости - перевод на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.
введение наркотических анальгетиков (морфина) для подавления активности дыхательного центра.
введение диуретиков (фуросемида и др.) с целью снижения ОЦК и дегидратации легких.
введение нитропруссида натрия или нитроглицерина с целью уменьшения постнагрузки.
применение ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана) позволяет быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика

Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока, смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии, ателектазов легкого, пневмосклероза. В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.

Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).

2. Клиническая фармакология и фармакотерапия в реальной врачебной практике: мастер-класс: учебник / Петров В. И. – 2011.

Что такое острый ларингит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Столяровой Елены Александровны, аллерголога со стажем в 16 лет.

Над статьей доктора Столяровой Елены Александровны работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Острый ларингит — острое воспалительное заболевание слизистой оболочки гортани длительностью до трёх недель. Проявляется болями в горле при глотании и попытке говорить, изменением голоса (осиплостью, хрипотой), лающим кашлем, затруднённым дыханием (стридором), а также возможным повышением температуры тела и ухудшением самочувствия [1] .

Причины острого ларингита могут быть инфекционными (связанными с патогенными микроорганизмами) и неинфекционными (асептическими).

Инфекционные причины:

Вирусы (70 % случаев ларингита) — чаще всего риновирусы, респираторно-синцитиальный вирус (RSV), аденовирус, грипп A или B, вирус парагриппа типа 1 и 2. Гораздо реже ларингит вызывают вирусы герпеса, Эпштейна — Барр, Коксаки, ВИЧ — эти возбудители, как правило, поражают людей с ослабленным иммунитетом [8] .
Бактерии — чаще всего гемофильная палочка типа В (22-35 %). Этот же возбудитель вызывает опасное для жизни заболевание — эпиглоттит ( воспаление области надгортанника и окружающей его клетчатки) . Также причиной ларингита могут быть бета-гемолитический стрептококк, мораксела катаралис (2-10 %) и золотистый стафилококк (MRSA) — до 33 %. Другие бактериальные инфекции гораздо реже вызывают острый ларингит: респираторные хламидии и микоплазмы, коклюш, сифилис, туберкулёз, дифтерия[10] .

Неинфекционные причины:

Травма (физическая или фонотравма). Фонотравма может быть вызвана криком или пением, а также интубацией трахеи. К физической относится тупая или проникающая травма гортани и аспирация (вдыхание) инородного тела. Очень важно исключать аспирацию инородного тела, особенно у детей. Инородные предметы часто не замечают, пропускают и ошибочно диагностируют рецидивирующий хронический ларингит [9] .
Аллергия. Острый аллергический ларингит (в виде анафилаксии и ангионевротического отёка) возникает после повторного воздействия причинно-значимого аллергена и может быстро стать опасным для жизни. Чаще всего причинами аллергического отёка гортани являются:
пища (молоко, орехи, морепродукты, рыба, соя, пшеница);
пыльца различных растений;
лекарства;
косметика, парфюмерия, бытовая химия;
укусы насекомых;
животные.

Если острый ларингит вызван вирусной инфекцией, то больной заразен для окружающих примерно 3-7 дней.

Факторы риска острого ларингита:

В Великобритании частота встречаемости острого ларингита в 2011 году составляла 5,9 случаев на 100 тыс. человек в неделю, независимо от возраста [30] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы острого ларингита

дисфония — хрипота, осиплость, которая может иметь форму напряжённого либо слабого голоса или афонию (полное отсутствие голоса);
сухой лающий кашель (американцы говорят "как у тюленя");
одышка из-за нарушения проходимости дыхательных путей (встречается в тяжёлых случаях заболевания);
дисфагия (нарушение глотания);
одинофагия (ощущение боли во время прохождения пищи по пищеводу);
сухость, боль и ощущение комка в горле;
зуд горла.

При инфекционном процессе возможно сочетание с лихорадкой, насморком и нарушением общего самочувствия [3] .

Патогенез острого ларингита

Гортань (Larynx) — это условная граница, разделяющая верхние и нижние дыхательные пути. Это своеобразный музыкальный инструмент в человеческом организме, дарующий голос. Он построен по принципу аппарата движения — в нём есть скелет (хрящи гортани) и его соединения (связки и суставы). На этом каркасе есть две полосы мышц (голосовые связки), которые тянутся вдоль верхней части дыхательной трубки (трахеи). Движения и вибрации этих мышц позволяют говорить, петь и шептать.

Кроме голосообразующей функции гортань выполняет ещё и защитную функцию. Когда мы глотаем, гортань закрывает свой вход, чтобы пища и жидкости попадали в пищевод, а не в дыхательные пути [4] .

Вне зависимости от причины, воспаление вызывает отёк голосовых связок и сужение просвета между ними. Возникает распад белков, что приводит к повышению осмотического и онкотического давления в повреждённых тканях. Из-за разницы в давлении в область повреждения устремляется жидкость, что приводит к появлению отёков. В слизистой оболочке гортани появляются изменения:

Катаральные (связанные с воспалением слизистых оболочек): гиперсекреция слизистых желёз, отёк, покраснение. Наблюдаются п ри вирусных инфекциях.
Выраженные отёчные — при аллергии.
Инфильтративные (скопление в тканях организма клеток с примесью крови и лимфы) — характерны для новообразований и химических поражений (при воздействии кислот, щёлочей и других едких жидкостей);
Гнойные — при бактериальных инфекциях [5] .

В ответ на раздражители слизистая оболочка гортани начинает продуцировать слизь, которая также может закупоривать дыхательный просвет, как пробка. Слизь образуется специальными клетками, которые называются бокаловидными. Они располагаются в слизистой оболочке и подслизистых железах. Слизь служит для защиты эпителиальных клеток от инфекционных агентов, аллергенов и раздражающих веществ. Именно поэтому курильщики страдают постоянным кашлем с отхождением мокроты. Увеличение секреции слизи в дыхательных путях — это маркер многих распространённых заболеваний, таких как ОРВИ или аллергия.

Голосовые связки из-за отёка слизистой утолщаются и не могут колебаться, голос меняется, становится осипшим или вовсе исчезает. В тяжёлых случаях связки могут практически смыкаться, вызывая одышку, шумное сиплое дыхание из-за невозможности сделать вдох. Такое состояние называется стенозом гортани, другое название — ложный круп (от шотландского "croup" — каркать). Это жизнеугрожающее состояние, которое характеризуется лающим кашлем, часто сопровождается инспираторной одышкой (затруднённым вдохом) и охриплостью голоса. Обычно наблюдается у детей в возрасте 6-36 месяцев, чаще всего на фоне переносимой вирусной инфекции: парагриппа — 50 %, гриппа — 23 %, аденовирусной инфекции — 21 %, риновирусной инфекции — 5 % [6] .

Классификация и стадии развития острого ларингита

По характеру возбудителя:

бактериальный;
вирусный;
грибковый;
специфический.

Виды острого ларингита:

Флегмонозный ларингит — острый ларингит с образованием абсцесса (скоплением гноя) . Проявляется резкими болями при глотании и попытке говорить, лихорадкой, а также образованием инфильтрата в тканях гортани.
Острый хондроперихондрит гортани — острое воспаление хрящей гортани.

Формы острого ларингита:

Катаральный. Проявляется дисфонией, охриплостью голоса, першением, саднением и сухостью в горле при нормальной или субфебрильной температуре (37,1-38,0 °C). Иногда больные жалуются на сухой кашель, который в дальнейшем сопровождается отхаркиванием мокроты.
Отёчный. Процесс не ограничивается слизистой оболочкой, а распространяется на глубжележащие ткани (мышечный аппарат, связки, надхрящницу). Пациенты жалуются на боль, усиливающуюся при глотании, выраженную хрипоту и осиплость голоса, высокую температуру, плохое самочувствие. Характерно появление кашля с отхаркиванием густой слизисто-гнойной мокроты. Возможно нарушение дыхания. Регионарные лимфатические узлы уплотнены, болезненны при пальпации (прощупывании).
Флегмонозный. Боль становится сильнее, нарастает температура, ухудшается общее состояние, затрудняется дыхание, вплоть до асфиксии.
Инфильтративный. Определяют значительную инфильтрацию, покраснение, увеличение в объёме и нарушение подвижности поражённого отдела гортани. Часто обнаруживается фибринозный налёт.
Абсцедирующий — острый ларингит с образованием абсцесса. Проявляется резкими болями при глотании и фонации, которые распространяются на ухо. Также характерно повышение температуры тела и наличие плотного инфильтрата в тканях гортани [7] .

Осложнения острого ларингита

Жизнеугрожающая обструкция верхних дыхательных путей, требующая неотложного врачебного вмешательства в дыхательные пути, такого как трахеотомия или интубация.
Распространение воспалительных изменений на здоровые дыхательные пути — трахею, бронхи и лёгкие.
Хронический ларингит. Развивается из-за повторяющегося острого ларингита или длительных воспалительных процессов в носу, его придаточных пазухах или глотке. Хронический ларингит может негативно повлиять на физическое здоровье, качество жизни, психологическое благополучие и профессиональную деятельность, если не будет должным образом лечиться. Такие пациенты обязательно должны наблюдаться у отоларинголога и фониатра, т. к. практически все хронические ларингиты являются предраковыми состояниями [22][30] .
Стойкое нарушение голоса, особенно при хроническом ларингите.
Гнойные осложнения в виде флегмоны шеи и абсцессов [21] .

Диагностика острого ларингита

Диагностика основывается на жалобах пациента на осиплость голоса, лающий кашель и хрипоту. Врач обязательно должен подробно опросить больного и выяснить, есть ли у него одышка, была ли травма незадолго до обращения и др.

Далее следует провести физикальный осмотр и определить, нет ли воспаления соседних участков — миндалин, глотки или носа. Воспаление часто говорит о наличии инфекционного заболевания.

Возможно проведение вокальной оценки с использованием специальных шкал, например шкалы GRBAS:

Grade — общая тяжесть имеющихся нарушений.
Roughness — грубость/изломанность голоса.
Вreathiness — одышка.
Asthenia — астеничность, слабость голоса.
Strain — напряжение.

Каждый симптом оценивается отдельно:

0 класс — нормально;
1 класс — лёгкая степень;
2 класс — средняя степень;
3 класс — высокая степень.

Есть более простая шкала:

1 класс — субъективно нормальный голос;
2 класс — лёгкая дисфония;
3 класс — умеренная дисфония;
4 класс — тяжёлая дисфония;
5 класс – афония (полное отсутствие голоса).

Проведение ларингоскопии — внешнего осмотра гортани и дыхательных путей зеркалом.

При необходимости используется ларингоскоп — эндоскопический прибор, позволяющий оценить отёк голосовых связок, скопление слизи, покраснение слизистой оболочки гортани и различные образования [17] [18] .

Ларингоскопия обязательна к выполнению, если:

симптомы сохраняются более трёх недель;
есть настораживающие признаки, такие как стридор (свистящее, шумное дыхание), курение, потеря веса, нарушение акта глотания [19] ;
недавняя операция на шее, эндотрахеальная интубация, проведение лучевой терапии.

Жёсткая ларингоскопия (под общим наркозом) проводится в случае подозрения на атипичное поражение (узелки, полипы, предраковые или злокачественные новообразования), а также когда необходима биопсия.

Возможно обнаружение при биопсии гортани эозинофилов (клеток, часто участвующих в реализации аллергического воспаления). В этом случае необходимо проведение комплексного обследования — эндоскопии дыхательных путей в сочетании с аллергологическими тестами и обследованием желудочно-кишечного тракта [20] . У 33 % больных с выявленными эозинофилами в гортани обнаруживали эозинофильный эзофагит — воспаление пищевода с преобладанием эозинофилов.

Пациентам с подозрением на ГЭР (гастроэзофагиальный рефлюкс) и ГЭРБ (гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь) необходимо проконсультироваться у гастроэнтеролога и провести дообследование (ФГДС и пр.).

Лабораторное обследование назначается по показаниям, чаще всего это клинический анализ крови и анализ на С-реактивный белок для уточнения причины заболевания, возможно проведение аллерготестирования. КТ и МРТ являются вспомогательными методами, используются в случае неясного диагноза.

Лечение острого ларингита

Лечение зависит от причины, выявленной в ходе сбора анамнеза, а также от результата ларингоскопии. Как будет проходить лечение, амбулаторно или стационарно, в каждом случае решается индивидуально. Это напрямую зависит от степени тяжести, длительности заболевания и выраженности дыхательной недостаточности.

Лечение любого ларингита обычно включает в себя гигиену голоса:

Голосовой отдых (молчание от нескольких часов до нескольких дней, исключая шепот).
Системное увлажнение — использование в помещениях увлажнителей воздуха. Локальное увлажнение слизистых оболочек — проведение ингаляций физиологическим 0,9 % раствором через небулайзер [24] .

Вирусный ларингит обычно не требует специфического лечения, так как часто проходит самостоятельно через несколько дней. Рутинное назначение антибиотиков для лечения ларингита не рекомендуется [25] .

При появлении острого стенозирующего ларинготрахеита на фоне ОРВИ показано проведение ингаляций суспензией будесонида из расчёта 0,5-2 мг через компрессорный небулайзер [28] .

Чтобы предотвратить пересушивание гортани, рекомендовано обильное питьё, жевательная резинка без сахара. Парацетамол или ибупрофен помогут облегчить боль и сбить высокую температуру. Полоскания горла, таблетки и спреи для местного применения не облегчают болезненность в гортани и будут полезны лишь при сопутствующем фаринготонзиллите. Необходимо избегать всего, что раздражает гортань: сигаретного дыма, кофеина, алкоголя, сухого жаркого воздуха и др.

Лечение бактериального ларингита требует назначения антибиотикотерапии (как местной — ингаляционной, так и системной). Желательно подбирать лекарства после уточнения возбудителя и определения его чувствительности к препаратам.

Лечение грибкового ларингита. Выбор лекарственного средства зависит от возбудителя и его чувствительности, возможно использование нистатина, кетоконазола, флуконазола, итраконазола, амфотерицина B.

Лечение острого аллергического ларингита с анафилаксией должно оказываться немедленно. Доврачебная помощь больному:

Необходимо убрать причину (аллерген).
Уложить больного на спину, приподняв ноги, беременных женщин стоит укладывать на левый бок.
Вызвать неотложную скорую помощь.

Оценить функцию дыхательных путей, кровообращения и уровень сознания.
Ввести адреналин внутримышечно, если это необходимо для контроля симптомов и стабилизации артериального давления.
По возможности наладить венозный доступ и начать инфузионную терапию с помощью физиологического раствора.
Антигистаминные препараты являются дополнительной терапией.

Лечение рефлюкс-ларингита включает комплекс мероприятий:

изменение в питании (исключение кислых и других раздражающих продуктов) и образе жизни (отказ от курения и употребления алкоголя);
налаживание режима дня и отдыха;
применение антацидных препаратов (снижают кислотность в верхних отделах пищеварительного тракта);
применение ИПП (ингибитора протонной помпы) один или два раза в день [26] .

Хирургическое лечение не рекомендовано при неосложнённом течении ларингита. Проведение экстренных хирургических вмешательств необходимо при осложнённых формах и жизнеугрожающих состояниях, например при крайне выраженном стенозе гортани, эпиглоттите и абцессе. Проводят трахеостомию или инструментальную коникотомию [27] .

Прогноз. Профилактика

Острый ларингит без осложнений имеет благоприятный прогноз и проходит в течение 1-2 недель. При осложнённых формах (стенозах, гнойных процессах) необходимо оказание экстренной помощи и проведение хирургического лечения для спасения жизни. В некоторых случаях острый ларингит может перейти в хронический из-за индивидуальных особенностей патофизиологии пациента, сопутствующих заболеваний (например, сахарного диабета) или не проведённого своевременно лечения.

Читайте также: